Отвал печени, часть 2: острый холангит
#liver #pharmacy
Один из привычных атрибутов, которые я встречаю у пациентов с метастатическим поражением печени и лихорадкой, выступает холангит. Информации об этом осложнении в литературе, пабмеде не то, чтобы много, и иной раз я сомневаюсь, что причина лихорадки у пациентов действительно в холангите, но у парочки пациентов я такие штуки видел и успешно их купировал антибиотиками (был ли это действительно холангит, иногда думаю я, да не суть).
Я попытался собрать по крупицам информацию, которая есть в отношении проблемы острого холангита и поделиться ею с вами. Вы, в свою очередь, можете поделиться своими соображениями по этой проблеме тоже, прям в комментариях.
https://telegra.ph/Ostryj-bakterialnyj-holangit-08-18
#liver #pharmacy
Один из привычных атрибутов, которые я встречаю у пациентов с метастатическим поражением печени и лихорадкой, выступает холангит. Информации об этом осложнении в литературе, пабмеде не то, чтобы много, и иной раз я сомневаюсь, что причина лихорадки у пациентов действительно в холангите, но у парочки пациентов я такие штуки видел и успешно их купировал антибиотиками (был ли это действительно холангит, иногда думаю я, да не суть).
Я попытался собрать по крупицам информацию, которая есть в отношении проблемы острого холангита и поделиться ею с вами. Вы, в свою очередь, можете поделиться своими соображениями по этой проблеме тоже, прям в комментариях.
https://telegra.ph/Ostryj-bakterialnyj-holangit-08-18
Telegraph
Острый бактериальный холангит
Что вообще про него известно и что в целом можно сказать про острый бактериальный холангит? — протекать он может вообще по разному - от слабо симптомного течения до триады Шарко (лихорадка, боль и желтуха) и септического шока. — причинный фактор при опухолевом…
❤11👍3🔥3
#мысливслух
Одним из поводов для создания вторых "Очерков" стала необходимость создания места, куда можно скидывать и репостить всякие схемки с "базой" по общей медицине, которые попадаются мне на глаза в ходе пролистывания ленты Твиттера. Так больше шансов, что схема когда - нибудь будет использована - ну или хотя бы будет в ближайшем доступе при необходимости.
Долгое время, кстати, мне было стремно публично разбирать прям базовые вещи. В голове были мысли, мол "кому это вообще интересно"; "сейчас и так очень много каналов, где разбирают университетскую программу, хочется чем - то от них отличаться". А потом я обнаружил, что из - за моих пробелов в университетских знаниях у части пациентов есть очень большой шанс откиснуть из - за моих ошибок и неправильных решений. Что было дальше - вы и так знаете.
Часть постов в принципе будет касаться того, что, по - хорошему, надо разбирать еще в универе и запомнить раз и навсегда. Но...автор канала в универ ходил неохотно и слабо владел методами самообразования. Да и если прям совсем честно - у меня в принципе сложилось впечатление, что учеба в медвузе совершенно не готовит нас к реальной работе. И иногда я прям жалею о том, что не забивал на посещаемость х#р, вместо того, чтобы жить свою лучшую жизнь/заниматься более интересными делами/чуть больше работать и стремиться к большей финансовой независимости. Т.к. большая часть университетской программы покинула чат под названием "мозги Чижа" и не собирается туда возвращаться. Я по диплому педиатр, но если мне дать полечить ребенка - есть нех#йский шанс того, что ребенок погибнет, даже если это была штука, которую можно было бы и не лечить.
Впрочем, жалеть все равно не о чем. Делай что можешь, с тем, что имеешь. Там, где ты есть (с) - именно этот принцип мы и возьмем дальше на вооружение.
Одним из поводов для создания вторых "Очерков" стала необходимость создания места, куда можно скидывать и репостить всякие схемки с "базой" по общей медицине, которые попадаются мне на глаза в ходе пролистывания ленты Твиттера. Так больше шансов, что схема когда - нибудь будет использована - ну или хотя бы будет в ближайшем доступе при необходимости.
Долгое время, кстати, мне было стремно публично разбирать прям базовые вещи. В голове были мысли, мол "кому это вообще интересно"; "сейчас и так очень много каналов, где разбирают университетскую программу, хочется чем - то от них отличаться". А потом я обнаружил, что из - за моих пробелов в университетских знаниях у части пациентов есть очень большой шанс откиснуть из - за моих ошибок и неправильных решений. Что было дальше - вы и так знаете.
Часть постов в принципе будет касаться того, что, по - хорошему, надо разбирать еще в универе и запомнить раз и навсегда. Но...автор канала в универ ходил неохотно и слабо владел методами самообразования. Да и если прям совсем честно - у меня в принципе сложилось впечатление, что учеба в медвузе совершенно не готовит нас к реальной работе. И иногда я прям жалею о том, что не забивал на посещаемость х#р, вместо того, чтобы жить свою лучшую жизнь/заниматься более интересными делами/чуть больше работать и стремиться к большей финансовой независимости. Т.к. большая часть университетской программы покинула чат под названием "мозги Чижа" и не собирается туда возвращаться.
Впрочем, жалеть все равно не о чем. Делай что можешь, с тем, что имеешь. Там, где ты есть (с) - именно этот принцип мы и возьмем дальше на вооружение.
👍28❤17
Острая гиперкалиемия и как с ней быть
#emergency
Штука, которая бодрит ранним утром лучше, чем капучино из Мака. Явление, при котором рука рефлекторно тянется к телефону, чтобы позвонить в реанимацию; проблема, при которой хочется орать "позовите врача" - гиперкалиемия.
Рецепт появления острой гиперкалиемии:
— Распад тканей с высвобождением в кровоток калия, который ранее был в клетках (синдром лизиса опухоли/рабдомиолиз/ожог/травмы)
— Проблемы с выведением - острое повреждение почки (преренального, ренального генеза )
— Передоз калийсберегающих диуретиков, ингибиторами АПФ (видел примерно ноль раз, но моделировать не хочу)
— Ваши варианты?
К чему приводит?
— Гиперкалиемия, особенно в случае своего быстрого развития, несет в себе угрозу жизнеугрожающих аритмий. Как пример - sine wave pattern при тяжелой гиперкалиемии на одном из слайдов
Хотя, с ритмом и ЭКГ в целом есть нюансы. Гиперкалиемия может проявляться в виде любой из различных аномалий ЭКГ: изменений зубцов P, QRS, ST или T., разрешения проводящих блоков, новых проводящих блоков, асистолии, фибрилляции предсердий, фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Тут, кстати, собрано пару кейсов с ЭКГ - пленками при гиперкалиемии.
Судя по всему, бывают ситуации, когда ЭКГ может быть очень похожа на нормальную даже при тяжелой гиперкалиемии. Но, расслабляться я бы не стал, т.к. гиперкалиемия - бомба, которая может взорваться очень быстро и внезапно и даже если у пациента нормальная ЭКГ - это совершенно не повод пускать ситуациюпо месту жительства на самотек
Проводимость может нарушаться и не только в структурах миокарда. Скелетная мышечная ткань также отхватывает свою долю проблем, на которые намекает мышечная слабость пациента (либо ее нарастание в динамике - покажите мне человека, не испытывающего слабости)
#emergency
Штука, которая бодрит ранним утром лучше, чем капучино из Мака. Явление, при котором рука рефлекторно тянется к телефону, чтобы позвонить в реанимацию; проблема, при которой хочется орать "позовите врача" - гиперкалиемия.
Рецепт появления острой гиперкалиемии:
— Распад тканей с высвобождением в кровоток калия, который ранее был в клетках (синдром лизиса опухоли/рабдомиолиз/ожог/травмы)
— Проблемы с выведением - острое повреждение почки (преренального, ренального генеза )
— Передоз калийсберегающих диуретиков, ингибиторами АПФ (видел примерно ноль раз, но моделировать не хочу)
— Ваши варианты?
К чему приводит?
— Гиперкалиемия, особенно в случае своего быстрого развития, несет в себе угрозу жизнеугрожающих аритмий. Как пример - sine wave pattern при тяжелой гиперкалиемии на одном из слайдов
Хотя, с ритмом и ЭКГ в целом есть нюансы. Гиперкалиемия может проявляться в виде любой из различных аномалий ЭКГ: изменений зубцов P, QRS, ST или T., разрешения проводящих блоков, новых проводящих блоков, асистолии, фибрилляции предсердий, фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Тут, кстати, собрано пару кейсов с ЭКГ - пленками при гиперкалиемии.
Судя по всему, бывают ситуации, когда ЭКГ может быть очень похожа на нормальную даже при тяжелой гиперкалиемии. Но, расслабляться я бы не стал, т.к. гиперкалиемия - бомба, которая может взорваться очень быстро и внезапно и даже если у пациента нормальная ЭКГ - это совершенно не повод пускать ситуацию
Проводимость может нарушаться и не только в структурах миокарда. Скелетная мышечная ткань также отхватывает свою долю проблем, на которые намекает мышечная слабость пациента (либо ее нарастание в динамике - покажите мне человека, не испытывающего слабости)
❤8👍8
Острая гиперкалиемия: что делать??? (инфа не для пациентов)
#emergency
Представим ситуацию, что вы застали в отделении пациента с гиперкалиемией. Кнопка/телефон вызова реанимации сломались; опция "позвать врача" отсутствует, т.к. врач - вы. Медсестра смотрит на вас с немым и нетерпеливым взглядам, выражающим "какого х#ра что делать, док??"
—Шаг 0. Введение растворов кальция - глюкоант 10% 10 мл либо хлорид (только не в мышцу, бл). Калий в крови это не снизит, но нивелирует, хотя бы частично, эффект гиперкалиемии на мембраны кардиомиоцитов.
— Шаг. 1Далее - введение инсулина, который "загоняет" калий в клетку обратно, заставляя работать Na+K+ АТФ-азу.
Рекомендации британцев от 2020: 10 ЕД короткого инсулина внутривенно с 25 г (это 500 мл 5% раствора либо 250 мл 10%) глюкозы внутривенно. Далее - продолжение инфузии 10% глюкозы 50 мл/час
Имеются рекомендации о применении В2 - адреномиметиков - например, ингаляционного сальбутамола, а также бикарбоната натрия - но существующие данные на счет них противоречивы и не дают однозначного понимания того, насколько это актуально. По видимому, указанные опции имеют вспомогательное значение. Я бы их опустил и не забивал бы этим голову, если вы не узник ОРИТ.
Дополнительные опции для определенных ситуаций:
— петлевые/тиазидные диуретики при легкой/умеренной гиперкалиемии. Актуально в отсутствии острого повреждения почек и отсутствия признаков дегидратации.
— Гемодиализ, если вы,каким то чудом, имеете к нему доступ. Либо если " исчерпаны методы консервативного лечения"(с), что, по мнению ряда специалистов из диализного центра, случается примерно никогда, особенно если вы пытаетесь им перевести онкологического пациента. В технические нюансы этого мероприятия я пока не погружался (не планирую).
#emergency
Представим ситуацию, что вы застали в отделении пациента с гиперкалиемией. Кнопка/телефон вызова реанимации сломались; опция "позвать врача" отсутствует, т.к. врач - вы. Медсестра смотрит на вас с немым и нетерпеливым взглядам, выражающим "
—Шаг 0. Введение растворов кальция - глюкоант 10% 10 мл либо хлорид (только не в мышцу, бл). Калий в крови это не снизит, но нивелирует, хотя бы частично, эффект гиперкалиемии на мембраны кардиомиоцитов.
— Шаг. 1Далее - введение инсулина, который "загоняет" калий в клетку обратно, заставляя работать Na+K+ АТФ-азу.
Рекомендации британцев от 2020: 10 ЕД короткого инсулина внутривенно с 25 г (это 500 мл 5% раствора либо 250 мл 10%) глюкозы внутривенно. Далее - продолжение инфузии 10% глюкозы 50 мл/час
Имеются рекомендации о применении В2 - адреномиметиков - например, ингаляционного сальбутамола, а также бикарбоната натрия - но существующие данные на счет них противоречивы и не дают однозначного понимания того, насколько это актуально. По видимому, указанные опции имеют вспомогательное значение. Я бы их опустил и не забивал бы этим голову, если вы не узник ОРИТ.
Дополнительные опции для определенных ситуаций:
— петлевые/тиазидные диуретики при легкой/умеренной гиперкалиемии. Актуально в отсутствии острого повреждения почек и отсутствия признаков дегидратации.
— Гемодиализ, если вы,каким то чудом, имеете к нему доступ. Либо если " исчерпаны методы консервативного лечения"(с), что, по мнению ряда специалистов из диализного центра, случается примерно никогда, особенно если вы пытаетесь им перевести онкологического пациента. В технические нюансы этого мероприятия я пока не погружался (не планирую).
🔥34👍7
Анальгезия при острой хирургической патологии брюшной полости
#surgery
Был у меня эпизод, когда я сцепился с хирургами относительно того, стоит ли обезболивать пациентов с "острым животом".
(ну как сцепился - меня просто обложили хе#ами за то, что я ввел трамадол своей пациентке у которой подозревал наличие "острого живота" прежде, чем пришел хирург,)
"Во всех учебниках по хирургии написано"(с), что при подозрении на хир.патологию мы ориентируемся на клиническую симптоматику, которая может быть стертой при применении анальгетиков - а это, в свою очередь, может привести к задержке постановки диагноза, определения показаний к экстренному вмешательству и разбору очередного кейса на КИЛИ.
Логично? Безусловно. Но однажды, видя как пациентка корчится от боли, которая мешала просто ее осмотреть и переложить на каталку с больничной койки, я всерьез задумался над тем, насколько вообще гуманно дожидаться "окончательного диагноза острой хир.патологии", либо ее исключения и оставлять пациента с болью один на один.
Насколько отказ от обезболивания до постановки окончательного диагноза имеет под собой эвиденс? Действительно ли анальгетическая терапия на раннем этапе обследования пациента с подозрением на острую хир.патологию брюшной полости увеличивает риск диагностических ошибок и риск принятия неверных решений относительно тактики вмешательства/невмешательства?
Кохрейновский обзор 8 небольших исследований от 2011 года свидетельствует о том, что применение именно опиоидов:
— не приводит к увеличению риска диагностических ошибок
— не приводит к увеличению риска некорректно принятых решений (даже если использовали морфин)
Примечательно, что аналогичные работы есть и в отношении детской популяции (2014), в котором применение опиоидных анальгетиков на диагностическом этапе не привело к увеличению риска осложнений хир. патологии (в виде абсцедирования, перфорации) - [RR] = 1.03, 95% CI = 0.55 to 1.93)
Все это нашло отражение в зарубежных гайдлайнах по обследованию при острой абдоминальной боли еще в 2015 году.
В тот же момент, полистал я тут пару русскоязычных работ на эту тему и нашел фразы в духе "Нельзя вводить анальгетики, так как под их воздействием может измениться клиническая картина заболевания, что значительно затрудняет диагностику и может привести к задержке оперативного лечения." На что ссылаются авторы подобных формулировок? Да кого это волнует вообще
Как действовать в подобных ситуациях - решать исключительно вам. Я же,в очередной раз, радуюсь, что я не хирург, а еще не стесняюсь косить под дебила, когда это удобно, лишь бы пациент понапрасну не страдал.
"-ну я ж не хирург, да еще дебил и плохо учился в вузе, вот и обезболил. что вы от меня хотите?"(с) - Чиж
#surgery
Был у меня эпизод, когда я сцепился с хирургами относительно того, стоит ли обезболивать пациентов с "острым животом".
(ну как сцепился - меня просто обложили хе#ами за то, что я ввел трамадол своей пациентке у которой подозревал наличие "острого живота" прежде, чем пришел хирург,)
"Во всех учебниках по хирургии написано"(с), что при подозрении на хир.патологию мы ориентируемся на клиническую симптоматику, которая может быть стертой при применении анальгетиков - а это, в свою очередь, может привести к задержке постановки диагноза, определения показаний к экстренному вмешательству и разбору очередного кейса на КИЛИ.
Логично? Безусловно. Но однажды, видя как пациентка корчится от боли, которая мешала просто ее осмотреть и переложить на каталку с больничной койки, я всерьез задумался над тем, насколько вообще гуманно дожидаться "окончательного диагноза острой хир.патологии", либо ее исключения и оставлять пациента с болью один на один.
Насколько отказ от обезболивания до постановки окончательного диагноза имеет под собой эвиденс? Действительно ли анальгетическая терапия на раннем этапе обследования пациента с подозрением на острую хир.патологию брюшной полости увеличивает риск диагностических ошибок и риск принятия неверных решений относительно тактики вмешательства/невмешательства?
Кохрейновский обзор 8 небольших исследований от 2011 года свидетельствует о том, что применение именно опиоидов:
— не приводит к увеличению риска диагностических ошибок
— не приводит к увеличению риска некорректно принятых решений (даже если использовали морфин)
Примечательно, что аналогичные работы есть и в отношении детской популяции (2014), в котором применение опиоидных анальгетиков на диагностическом этапе не привело к увеличению риска осложнений хир. патологии (в виде абсцедирования, перфорации) - [RR] = 1.03, 95% CI = 0.55 to 1.93)
Все это нашло отражение в зарубежных гайдлайнах по обследованию при острой абдоминальной боли еще в 2015 году.
В тот же момент, полистал я тут пару русскоязычных работ на эту тему и нашел фразы в духе "Нельзя вводить анальгетики, так как под их воздействием может измениться клиническая картина заболевания, что значительно затрудняет диагностику и может привести к задержке оперативного лечения." На что ссылаются авторы подобных формулировок? Да кого это волнует вообще
Как действовать в подобных ситуациях - решать исключительно вам. Я же,в очередной раз, радуюсь, что я не хирург, а еще не стесняюсь косить под дебила, когда это удобно, лишь бы пациент понапрасну не страдал.
"-ну я ж не хирург, да еще дебил и плохо учился в вузе, вот и обезболил. что вы от меня хотите?"(с) - Чиж
❤37👍15🤓7
Шпаргалка по тому, как вести себя при высоком ТТГ
#thyroid
Пока автор "Очерков фундаментальной онкологии" сходит с ума и думает пробовать себя в инфоцыганстве, мы с вами продолжим говорить о серьезных вещах. Сегодня коснемся щитовидной железы - достаточно загадочной для меня штуки.
Частенько я, при самых разных обстоятельствах, нахожу у своих пациентов высокий уровень ТТГ в анализах. Ну как нахожу. Они зачем - то, без моей просьбы и назначений (и речь не про случаи, когда они получают чек - поинт ингибиторы или ТКИ), сдают его сами, поддавшись на рекламные акции частных лабораторий в духе "сделай чекап всего организма за полцены" и узнай, что у тебя, как и у автора "Очерков", хромосом чуть больше, чем положено.
Высокий ТТГ - стабильная находка. Не могу сказать, что это прям всегда бесполезно - иногда это позволяет разобраться в причинах астении у пациента, получающих химиотерапию, т.к. не всегда слабость на фоне химиотерапии - следствие именно проводимой химиотерапии.
Как быть, если вы нашли у своего пациента высокий ТТГ, и особенно если вы не просили его сдавать? И особенно, если ближайшее место, где есть эндокринолог - волшебная и мифическая страна "место жительства" ?
Шаг 0. Прикинуть, нет ли у него клинических признаков гипотериоза. Дело непростое, т.к. палитра проявлений, хоть и обширная, но крайне неспецифическая (пока пишу это, нахожу у себя половину проявлений гипотиреоза, перечисленных на слайде, разве что проблем с менструальным циклом не увидел у себя)
Шаг 1. Выполнить уточняющий тест - по крайней мере оценить уровень свободного Т4, что позволит (в сочетании с данными осмотра и сбора анамнеза) разграничить субклинический и клинический гипотиреоз. Как поступать с ними дальше - указано на прикрепленной схеме:
- субклинический - смело наблюдать 2 - 3 месяца (вдруг дойдет до эндокринолога за это время)
- ТТГ растет в динамике/появляется клиника гипотиреоза - начать ГЗТ, оценить эффект через 4 - 6 недель, скорректировать при необходимости
-- ТТГ стабильный - продолжать наблюдать + подумать над тем, чтобы сдать антитела к ТПО (и отправить, наконец, к эндокринологу)
Как не-эндокринолог, я наверняка упустил кучу важных нюансов. Если есть чем меня дополнить - вэлком в комментарии
#thyroid
Пока автор "Очерков фундаментальной онкологии" сходит с ума и думает пробовать себя в инфоцыганстве, мы с вами продолжим говорить о серьезных вещах. Сегодня коснемся щитовидной железы - достаточно загадочной для меня штуки.
Частенько я, при самых разных обстоятельствах, нахожу у своих пациентов высокий уровень ТТГ в анализах. Ну как нахожу. Они зачем - то, без моей просьбы и назначений (и речь не про случаи, когда они получают чек - поинт ингибиторы или ТКИ), сдают его сами, поддавшись на рекламные акции частных лабораторий в духе "сделай чекап всего организма за полцены"
Высокий ТТГ - стабильная находка. Не могу сказать, что это прям всегда бесполезно - иногда это позволяет разобраться в причинах астении у пациента, получающих химиотерапию, т.к. не всегда слабость на фоне химиотерапии - следствие именно проводимой химиотерапии.
Как быть, если вы нашли у своего пациента высокий ТТГ, и особенно если вы не просили его сдавать? И особенно, если ближайшее место, где есть эндокринолог - волшебная и мифическая страна "место жительства" ?
Шаг 0. Прикинуть, нет ли у него клинических признаков гипотериоза. Дело непростое, т.к. палитра проявлений, хоть и обширная, но крайне неспецифическая (пока пишу это, нахожу у себя половину проявлений гипотиреоза, перечисленных на слайде, разве что проблем с менструальным циклом не увидел у себя)
Шаг 1. Выполнить уточняющий тест - по крайней мере оценить уровень свободного Т4, что позволит (в сочетании с данными осмотра и сбора анамнеза) разграничить субклинический и клинический гипотиреоз. Как поступать с ними дальше - указано на прикрепленной схеме:
- субклинический - смело наблюдать 2 - 3 месяца (вдруг дойдет до эндокринолога за это время)
- ТТГ растет в динамике/появляется клиника гипотиреоза - начать ГЗТ, оценить эффект через 4 - 6 недель, скорректировать при необходимости
-- ТТГ стабильный - продолжать наблюдать + подумать над тем, чтобы сдать антитела к ТПО (и отправить, наконец, к эндокринологу)
Как не-эндокринолог, я наверняка упустил кучу важных нюансов. Если есть чем меня дополнить - вэлком в комментарии
❤34👍6🤣1
Препараты маминой подруги: SLGT - 2 ингибиторы
#pharmacy
Сегодня сил и желания на написание полотна не хватает. Зато хватает на то, чтобы просто поделиться с вами картинками, иллюстрирующим множественный механизм действия SLGT - 2 - ингибиторов - препаратов, влетевших с двух ног в мир лечения пациентов с ХБП, ХСН...Препаратов, которые исходно изучались как противодиабетические, но неожиданно обнаружившие влияниt на многие конечные точки.
К слову, недавно вышел обзор, который суммирует последние данные о механизме действия указанных препаратов и о бенефитах, которые можно ожидать от их применения. Правда, если вглядеться в него - в абсолютные цифры наблюдаемого бенефита, то он кажется не таким уж и бешеным...
ну и скромно напоминаю, что ранее мы уже касались этой группы препаратов, пусть и не в рамках этого паблика
#pharmacy
Сегодня сил и желания на написание полотна не хватает. Зато хватает на то, чтобы просто поделиться с вами картинками, иллюстрирующим множественный механизм действия SLGT - 2 - ингибиторов - препаратов, влетевших с двух ног в мир лечения пациентов с ХБП, ХСН...Препаратов, которые исходно изучались как противодиабетические, но неожиданно обнаружившие влияниt на многие конечные точки.
К слову, недавно вышел обзор, который суммирует последние данные о механизме действия указанных препаратов и о бенефитах, которые можно ожидать от их применения. Правда, если вглядеться в него - в абсолютные цифры наблюдаемого бенефита, то он кажется не таким уж и бешеным...
ну и скромно напоминаю, что ранее мы уже касались этой группы препаратов, пусть и не в рамках этого паблика
❤10👍5
Почему нам не нравится, когда у пациента фибрилляция предсердий?
#cardiology
В рамках очерков фундаментальной онкологии я стараюсь касаться новостей с каждого (ну или почти каждого) крупного онкоконгресса. Но...что мешает делать то же самое в отношении других конгрессов по неонкологическим специальностям? Правильно - только количество часов в сутках Чижа и его психологический ресурс, который в последнее время на исходе.
Первое, чем порадовал конгресс ESC 2024 - серия новых гайдлайнов. Из всего обилия мне бросилась в глаза схема по ключевым моментам ведения пациентов с фибрилляцией предсердий, взятая отсюда. Давайте вглядимся в нее (она будет дальше, чуть позже) и в целом разберем эти гайдлайны.
Какие проблемы ждут пациентов с фибрилляцией предсердий?
—риск ишемического инсульта (RR, 2.3; 95% CI, 1.84–2.94), ИБС(RR, 1.61; 95% CI, 1.38–1.87) и тромбоэмболии в целом
— шансы умереть в принципе (от чего угодно) у таких пациентов резко возрастают (RR, 1.95; 95% CI, 1.50–2.54)
— шансы столкнуться с декомпенсирующим течением ХСН при ФП тоже весьма высокие - в двух мета - анализах получаем многократное увеличение риска: RR, 4.62; 95% CI, 3.13–6.83 и RR, 4.99; 95% CI, 3.0–8.22
Для меня сегодня стало открытием и некоторым откровением, что до 90% пациентов с ФП сталкиваются с симптомами, снижающими качество жизни: учащенное сердцебиение, слабость, одышка, сниженная переносимость физ.нагрузок, эпизоды синкопы, тревожность, расстройства настроения и сна (хотя часть этих симптомов совершенно неспецифичны).
Примечательно, что само наличие ФП коррелирует с риском деменции (HR, 1.68; 95% CI, 1.33–2.12; P < .001), что, безусловно заслуживает нашего пристального внимания (потому как сделать что - то с деменцией, как по мне, особо и не получается)
Так что эта проблема однозначно заслуживает нашего внимания!
#cardiology
В рамках очерков фундаментальной онкологии я стараюсь касаться новостей с каждого (ну или почти каждого) крупного онкоконгресса. Но...что мешает делать то же самое в отношении других конгрессов по неонкологическим специальностям? Правильно - только количество часов в сутках Чижа и его психологический ресурс, который в последнее время на исходе.
Первое, чем порадовал конгресс ESC 2024 - серия новых гайдлайнов. Из всего обилия мне бросилась в глаза схема по ключевым моментам ведения пациентов с фибрилляцией предсердий, взятая отсюда. Давайте вглядимся в нее (она будет дальше, чуть позже) и в целом разберем эти гайдлайны.
Какие проблемы ждут пациентов с фибрилляцией предсердий?
—риск ишемического инсульта (RR, 2.3; 95% CI, 1.84–2.94), ИБС(RR, 1.61; 95% CI, 1.38–1.87) и тромбоэмболии в целом
— шансы умереть в принципе (от чего угодно) у таких пациентов резко возрастают (RR, 1.95; 95% CI, 1.50–2.54)
— шансы столкнуться с декомпенсирующим течением ХСН при ФП тоже весьма высокие - в двух мета - анализах получаем многократное увеличение риска: RR, 4.62; 95% CI, 3.13–6.83 и RR, 4.99; 95% CI, 3.0–8.22
Для меня сегодня стало открытием и некоторым откровением, что до 90% пациентов с ФП сталкиваются с симптомами, снижающими качество жизни: учащенное сердцебиение, слабость, одышка, сниженная переносимость физ.нагрузок, эпизоды синкопы, тревожность, расстройства настроения и сна (хотя часть этих симптомов совершенно неспецифичны).
Примечательно, что само наличие ФП коррелирует с риском деменции (HR, 1.68; 95% CI, 1.33–2.12; P < .001), что, безусловно заслуживает нашего пристального внимания (потому как сделать что - то с деменцией, как по мне, особо и не получается)
Так что эта проблема однозначно заслуживает нашего внимания!
👍15🍓1
Что делать с фибрилляцией предсердий, часть 1
#cardiology
Гайдлайны от ESC 2024 предлагают четыре вектора нашего влияния на пациента с ФП, предлагая креативную аббревиатуру CARE. Мне удалось получить некоторые кадры с заседания европейского сообщества кардиологов, в ходе которого она была предложена, делюсь ею с вами.
Давайте же поговорим, на что мы тут можем и должны повлиять - и начну я с того, на что повлиять оч-оч сложно:
— С коморбидностью и факторами риска - имхо - мы часто ничего не можем сделать.
Мне кажется сомнительным, что мы сможем кардинально изменить образ жизни пациента, приведшего к соматическому обогащению в виде наличия множества нозологий. Побудить бросить курить, злоупотреблять алкоголем, заняться снижением веса...Что - то привело пациента к тому, что он ведет такой образ жизни, который ведет и попытки переделать жизненный уклад взрослого человека, даже если у вас белый халат, мне кажутся бесполезными. И проблема не в вас и не в пациенте - менять что - то, устоявшееся годами, в принципе очень сложно.
— В виду того, что большую когорту пациентов с ФП составляют пациенты с метастатическим раком (наличие которого предрасполагает к развитию ФП) , мне, как онкологу, кажется сомнительным, что мы способны полностью нивелировать этот фактор риска.
— ну а на пункте про важность лечения сопутствующей патологии хочется и вовсе выкрикнуть "да ну, вы серьеезно что ли? а я все гадал, что ж делать то??Оказывается, все так просто" Если бы мы могли избавить пациента от сопутствующей патологии, мы бы это сделали. Так что будем исходить из того, что бэкграунд пациента, который попал к нам с ФП, не изменится.
В сухом остатке мне кажется возможным сделать несколько вещей, вне зависимости от условий здравоохранения, в которых оказался пациент:
— предотвратить риск тромбоэмболических осложнений, которые способны инвалидизировать пациента либо просто его убить
— улучшить качество жизни - путем контроля симптомов, в особенности ритма сердца
В идеале - проконтролировать в динамике, насколько вообще успешно это получается. Как именно? Двигаемся дальше
#cardiology
Гайдлайны от ESC 2024 предлагают четыре вектора нашего влияния на пациента с ФП, предлагая креативную аббревиатуру CARE. Мне удалось получить некоторые кадры с заседания европейского сообщества кардиологов, в ходе которого она была предложена, делюсь ею с вами.
Давайте же поговорим, на что мы тут можем и должны повлиять - и начну я с того, на что повлиять оч-оч сложно:
— С коморбидностью и факторами риска - имхо - мы часто ничего не можем сделать.
Мне кажется сомнительным, что мы сможем кардинально изменить образ жизни пациента, приведшего к соматическому обогащению в виде наличия множества нозологий. Побудить бросить курить, злоупотреблять алкоголем, заняться снижением веса...Что - то привело пациента к тому, что он ведет такой образ жизни, который ведет и попытки переделать жизненный уклад взрослого человека, даже если у вас белый халат, мне кажутся бесполезными. И проблема не в вас и не в пациенте - менять что - то, устоявшееся годами, в принципе очень сложно.
— В виду того, что большую когорту пациентов с ФП составляют пациенты с метастатическим раком (наличие которого предрасполагает к развитию ФП) , мне, как онкологу, кажется сомнительным, что мы способны полностью нивелировать этот фактор риска.
— ну а на пункте про важность лечения сопутствующей патологии хочется и вовсе выкрикнуть "да ну, вы серьеезно что ли? а я все гадал, что ж делать то??Оказывается, все так просто" Если бы мы могли избавить пациента от сопутствующей патологии, мы бы это сделали. Так что будем исходить из того, что бэкграунд пациента, который попал к нам с ФП, не изменится.
В сухом остатке мне кажется возможным сделать несколько вещей, вне зависимости от условий здравоохранения, в которых оказался пациент:
— предотвратить риск тромбоэмболических осложнений, которые способны инвалидизировать пациента либо просто его убить
— улучшить качество жизни - путем контроля симптомов, в особенности ритма сердца
В идеале - проконтролировать в динамике, насколько вообще успешно это получается. Как именно? Двигаемся дальше
😁7👍5
#cardiology
Ну и теперь перейдем к сути, к вопросу, который можно обсуждать бесконечно: антикоагулянтная терапия при ФП:
https://telegra.ph/CHto-delat-s-fibrillyaciej-predserdij---po-sledam-gajdlajnov-ot-ESC-chast-2-antikoagulyantnaya-terapiya-i-risk-ishemicheskogo-in-08-30
Ну и теперь перейдем к сути, к вопросу, который можно обсуждать бесконечно: антикоагулянтная терапия при ФП:
https://telegra.ph/CHto-delat-s-fibrillyaciej-predserdij---po-sledam-gajdlajnov-ot-ESC-chast-2-antikoagulyantnaya-terapiya-i-risk-ishemicheskogo-in-08-30
Telegraph
Что делать с фибрилляцией предсердий - по следам гайдлайнов от ESC, часть 2: антикоагулянтная терапия и риск ишемического инсульта
Тут я уже психанул и решил все бахнуть в телеграфе, ибо спам постов в ленте никому не нужен. Шаг 0. Разобраться с риском ишемического инсульта - и решить вопрос с его профилактикой: антикоагулянтная терапия. Здесь чорт ногу сломит, особенно если он с кардиологией…
❤16🔥1
Антикоагулянты или антиагреганты при ФП?
#cardiology
Вы не просили, но я все равно продолжаю разбор фибрилляции предсердий. Помимо антикоагулянтов, у нас есть еще одна группа препаратов, которая тоже "угнетает" гемостаз, но немного по другим механизмам - путем вмешивания в процесс агрегации тромбоцитов.
Есть целый арсенал препаратов со своим механизмом действия, в которых я пока понимаю чуть меньше, чем хотелось бы (если вы тоже- кидаю шпаргалку по точкам их приложения).
Антиагреганты заняли весьма прочную нишу при различных заболеваниях в кардиологии (как минимум, в рамках вторичной профилактики ишемических событий при инфаркте миокарда, в т.ч. после стентирования/шунтирования и проч).
Но, недавно я задумался, почему их неохотно применяют при фибрилляции предсердий?
Оказываются, были серии прямых сравнений антиагрегантов с различными антикоагулянтами. Давайте пройдемся по отдельным исследованиям (и в целом откроем рубрику - обзор/разбор ключевых исследований в терапии)
#cardiology
Вы не просили, но я все равно продолжаю разбор фибрилляции предсердий. Помимо антикоагулянтов, у нас есть еще одна группа препаратов, которая тоже "угнетает" гемостаз, но немного по другим механизмам - путем вмешивания в процесс агрегации тромбоцитов.
Есть целый арсенал препаратов со своим механизмом действия, в которых я пока понимаю чуть меньше, чем хотелось бы (если вы тоже- кидаю шпаргалку по точкам их приложения).
Антиагреганты заняли весьма прочную нишу при различных заболеваниях в кардиологии (как минимум, в рамках вторичной профилактики ишемических событий при инфаркте миокарда, в т.ч. после стентирования/шунтирования и проч).
Но, недавно я задумался, почему их неохотно применяют при фибрилляции предсердий?
Оказываются, были серии прямых сравнений антиагрегантов с различными антикоагулянтами. Давайте пройдемся по отдельным исследованиям (и в целом откроем рубрику - обзор/разбор ключевых исследований в терапии)
❤7
Двойная антиагрегантная терапия или варфарин? ACTIVE W, 2006
#cardiology
— ACTIVE W, 2006 - прямое сравнение варфарина с комбо в виде аспирин + клопидогрел. Почти 7 тыс пациента с ФП, у каждого был, как минимум, один фактор риска возникновения ишемического инсульта (возраст старше 75/диабет/предшествующие ОНМК или эмболические осложнения без поражения ЦНС/снижение ФВЛЖ ниже 45%/заболевания периферических артерий).
Рандомизация 1:1, первичная конченная точка - major vascular event (инсульт, инфаркт, иная системная эмболия, смерть). Дизайн - non - inferiority, Ну, то есть весьма амбициозная с точки зрения статистики задача, требующая большого количества пациентов. Отсюда и необходимость найти почти 7 тыс человек
Пациенты на входе получали кардиотропную терапию, причем в обеих группах частота применения различных препаратов (всех этих ваших иАПФ, антиаритмиков и прочего) была сопоставимая. У меня сложилось впечатление, что каких - то искажений, связанных с различиями пациентов в подгруппах и не было (хотя, иногда долблюсь в глаза, мог что - то упустить).
Результат: исследование завершено досрочно - слишком быстро стало очевидно преимущество варфарина - RR 1·44 (1·18–1.76; p=0.0003
#cardiology
— ACTIVE W, 2006 - прямое сравнение варфарина с комбо в виде аспирин + клопидогрел. Почти 7 тыс пациента с ФП, у каждого был, как минимум, один фактор риска возникновения ишемического инсульта (возраст старше 75/диабет/предшествующие ОНМК или эмболические осложнения без поражения ЦНС/снижение ФВЛЖ ниже 45%/заболевания периферических артерий).
Рандомизация 1:1, первичная конченная точка - major vascular event (инсульт, инфаркт, иная системная эмболия, смерть). Дизайн - non - inferiority, Ну, то есть весьма амбициозная с точки зрения статистики задача, требующая большого количества пациентов. Отсюда и необходимость найти почти 7 тыс человек
Пациенты на входе получали кардиотропную терапию, причем в обеих группах частота применения различных препаратов (всех этих ваших иАПФ, антиаритмиков и прочего) была сопоставимая. У меня сложилось впечатление, что каких - то искажений, связанных с различиями пациентов в подгруппах и не было (хотя, иногда долблюсь в глаза, мог что - то упустить).
Результат: исследование завершено досрочно - слишком быстро стало очевидно преимущество варфарина - RR 1·44 (1·18–1.76; p=0.0003
❤9
Апиксабан или аспирин? AVERROES, 2011 и размышления об исторических отсылках
#cardiology
Какие, все таки, интересные и красивые названия исследований встречаются в кардиологии. Не знаю, имела ли место историческая отсылка в этот раз, но оказывается, тысячу лет назад был такой тип, известный в Западной Европе как Аверроэс
Андаллуйский математик, астроном и философ, который интерпретировал писания Аристотеля таким образом, что невольно породил (или способствовал этому, я свечку то при этом не держал) такое течение в схоластической философии, как аверроизм (как по мне, не вписывающееся в общую богоцентричную движуху в философии того времени, ибо у них прослеживались тейки в виде отрицания первого человека – Адама; прослеживалось пренебрежительное отношение к христианской морали и культу; отвержение Судного дня и загробной жизни и т. п). Весьма любопытно, как это все вообще уживалось в одно время, если уживалось в принципе.
Ну а что за отсылки в онкологии? EBANO study, SANO trial...
Вернемся к антикоагулянтам. в AVERROES в 2011 году столкнули апиксабан с аспирином. 5599 пациентов, популяция пациентов похожа на ACTIVE W, с той лишь разницей, что включали пациентов, которым, по каким либо причинам, не подходила терапия варфарином (что жестко документировалось при включении в исследование). Правда, 37% пациентов сказали, что шатали они этот варфарин и пить его не хотят и не будут - и все равно включались, ну да ладно.
Первичная конечная точка отличалась и в качестве эвентов включала в себя инсульт либо иной другой вариант тромбоэмболии. Дизайн - superiority, попытка доказать превосходство апиксабана.
Результат - апиксабан показал себя лучше с точки зрения снижения риска инсульта и тромбоэмболии в целом. Сильно лучше - HR 0.45, 95%CI , 0.32 to 0.62; P<0.001. Хотя, абсолютная частота эмболических осложнений различалась на каких - то пару процентов 1.6 % (51 человек) против 3,7% (113 человек) не в пользу аспирина. Шанс быть госпитализированым по поводу инсульта тоже был ниже в группе апиксабана (HR 0.79; 95% CI 0.69 to 0.91; P<0.001)
Кровили пациенты одинаково в обоих случаях.
В общем, так и повелось, что при ФП к антиагрегантом склоняются весьма неохотно. И только в случае коронарной беды антиагреганты можно увидеть в списке таблеток у кардиологических пациентов с ФП. Иногда вместе с антикоагулянтами...
#cardiology
Какие, все таки, интересные и красивые названия исследований встречаются в кардиологии. Не знаю, имела ли место историческая отсылка в этот раз, но оказывается, тысячу лет назад был такой тип, известный в Западной Европе как Аверроэс
Андаллуйский математик, астроном и философ, который интерпретировал писания Аристотеля таким образом, что невольно породил (или способствовал этому, я свечку то при этом не держал) такое течение в схоластической философии, как аверроизм (как по мне, не вписывающееся в общую богоцентричную движуху в философии того времени, ибо у них прослеживались тейки в виде отрицания первого человека – Адама; прослеживалось пренебрежительное отношение к христианской морали и культу; отвержение Судного дня и загробной жизни и т. п). Весьма любопытно, как это все вообще уживалось в одно время, если уживалось в принципе.
Ну а что за отсылки в онкологии? EBANO study, SANO trial...
Вернемся к антикоагулянтам. в AVERROES в 2011 году столкнули апиксабан с аспирином. 5599 пациентов, популяция пациентов похожа на ACTIVE W, с той лишь разницей, что включали пациентов, которым, по каким либо причинам, не подходила терапия варфарином (что жестко документировалось при включении в исследование). Правда, 37% пациентов сказали, что шатали они этот варфарин и пить его не хотят и не будут - и все равно включались, ну да ладно.
Первичная конечная точка отличалась и в качестве эвентов включала в себя инсульт либо иной другой вариант тромбоэмболии. Дизайн - superiority, попытка доказать превосходство апиксабана.
Результат - апиксабан показал себя лучше с точки зрения снижения риска инсульта и тромбоэмболии в целом. Сильно лучше - HR 0.45, 95%CI , 0.32 to 0.62; P<0.001. Хотя, абсолютная частота эмболических осложнений различалась на каких - то пару процентов 1.6 % (51 человек) против 3,7% (113 человек) не в пользу аспирина. Шанс быть госпитализированым по поводу инсульта тоже был ниже в группе апиксабана (HR 0.79; 95% CI 0.69 to 0.91; P<0.001)
Кровили пациенты одинаково в обоих случаях.
В общем, так и повелось, что при ФП к антиагрегантом склоняются весьма неохотно. И только в случае коронарной беды антиагреганты можно увидеть в списке таблеток у кардиологических пациентов с ФП. Иногда вместе с антикоагулянтами...
👍8👏1
Что делать с фибрилляцией предсердий, часть 3: контроль ЧСС и ритма.
#cardiology
На этом лонгриде предлагаю обсуждение ФП временно завершить. На очереди остался наиболее сложный для меня вопрос - что, собственно, делать с тахикардией и нарушением ритма?
По ссылке вы найдете ответы на вопросы:
— стоит ли упарываться в достижение ЧСС 60 - 80 уд. в мин при ФП
— что демонстрирует наиболее высокую эффективность для контроля ЧСС?
— всем ли нужна кардиоверсия при ФП?
— о чем следует помнить, если вы идете на кардиоверсию?
— что делать с нарушениями ритма на длительном промежутке времени?
https://telegra.ph/CHto-delat-s-ehtoj-fibrillyaciej-predserdij-chast-3-kontrol-ritma-CHSS-i-simptomov-09-01
#cardiology
На этом лонгриде предлагаю обсуждение ФП временно завершить. На очереди остался наиболее сложный для меня вопрос - что, собственно, делать с тахикардией и нарушением ритма?
По ссылке вы найдете ответы на вопросы:
— стоит ли упарываться в достижение ЧСС 60 - 80 уд. в мин при ФП
— что демонстрирует наиболее высокую эффективность для контроля ЧСС?
— всем ли нужна кардиоверсия при ФП?
— о чем следует помнить, если вы идете на кардиоверсию?
— что делать с нарушениями ритма на длительном промежутке времени?
https://telegra.ph/CHto-delat-s-ehtoj-fibrillyaciej-predserdij-chast-3-kontrol-ritma-CHSS-i-simptomov-09-01
Telegraph
Что делать с этой фибрилляцией предсердий, часть 3: контроль ритма, ЧСС и симптомов
Тахикардия и вообще патофизиология сокращения миокарда при ФП, по видимому, обусловливает львиную часть симптомов, которые возникают у пациентов при этой проблеме. Поэтому, контроль ритма и ЧСС выступает важным элементом ведения таких пациентов и с его началом…
🔥10
Пара слов о криптогенном инсульте
#neurology
Я вижу эту проблему приблизительно так, как показано на слайде.
Сунулся я тут разбираться в том, какими бывают ишемические инсульты - и столкнулся прям таки с непреодолимыми, на первый взгляд, терминологическими и классификационными сложностями.
Первый затуп, который я испытал, это разграничение между криптогенным инсультом и ESUS (embolic stroke of undetermined source (в переводе - эмболический инсульт, появившийся х#р знает откуда).
Казалось бы - вроде синонимы. Но в 2014 году какие - то нехорошие люди решили выделить отдельную группу причин в ESUS.
Зачем?
Если я ничего не перепутал и правильно все понял, то между указанными терминами есть кардинальные различия:
— криптогенный инсульт - "- мы уже пообследовали и прокатали все возможные и нужные обследования и х№р его знает, почему у этого человека случился инсульт - типичных факторов риска и состояний, приводящих к инсульту у этого пациента мы не нашли"
— ESUS - " - мы х#р знает, почему у этого человека случился инсульт, т.к. мы его еще не обследовали. Но подозреваем, что тут имеет место эмболический генез, в силу нелакунарной природы этого инсульта, которую мы увидели при визуализации его башки". Т.е. этакий промежуточный диагноз.
И диагноз "ESUS" может перерасти в диагноз "криптогенный инсульт" только после полного обследования. Но какого?
#neurology
Я вижу эту проблему приблизительно так, как показано на слайде.
Сунулся я тут разбираться в том, какими бывают ишемические инсульты - и столкнулся прям таки с непреодолимыми, на первый взгляд, терминологическими и классификационными сложностями.
Первый затуп, который я испытал, это разграничение между криптогенным инсультом и ESUS (embolic stroke of undetermined source (в переводе - эмболический инсульт, появившийся х#р знает откуда).
Казалось бы - вроде синонимы. Но в 2014 году какие - то нехорошие люди решили выделить отдельную группу причин в ESUS.
Зачем?
Если я ничего не перепутал и правильно все понял, то между указанными терминами есть кардинальные различия:
— криптогенный инсульт - "- мы уже пообследовали и прокатали все возможные и нужные обследования и х№р его знает, почему у этого человека случился инсульт - типичных факторов риска и состояний, приводящих к инсульту у этого пациента мы не нашли"
— ESUS - " - мы х#р знает, почему у этого человека случился инсульт, т.к. мы его еще не обследовали. Но подозреваем, что тут имеет место эмболический генез, в силу нелакунарной природы этого инсульта, которую мы увидели при визуализации его башки". Т.е. этакий промежуточный диагноз.
И диагноз "ESUS" может перерасти в диагноз "криптогенный инсульт" только после полного обследования. Но какого?
😁9😨4❤2