"- Как и на кой черт их дифференцировать?" У меня сложилось впечатление, что без биопсии это сделать крайне сложно, по крайней мере, не зная анамнез пациента и то, что с ним было до встречи с вами.

В обоих случаях мы можем увидеть проявление тубулопатии - электролитные нарушения, сдвиг КЩС, которые, скорее всего, приведут пациента на реанимационную койку. А что с анализами мочи?

— При преренальных проблемах, приводящих к тубулонекрозу, мочи будет меньше, чем хотелось бы - и взглянуть на внутренний мир пациента сквозь анализ мочи будет весьма непросто. Но, даже если получилось достать из него немного мочи, ряд авторов описывает характерное наличие в моче эпителиальных цилиндров, которые, в моем понимании, оказываются ничем иным, как погибшими эпителиоцитами канальцев.

— В то время как при ТИН, как мы уже сказали, будет и протеинурия, и лейкоцитурия и даже микрогематурия.

По видимому, придется ориентироваться на контекст клинической ситуации и принимать решения в условиях ограниченных возможностей здравооохранения (невольно представил выражения лиц анестезиологов и хирургов при просьбе выполнить биопсию по cito в ОРИТ, чтобы различить ТИН и тубулярный некроз...)

Но вопрос диф.диагностики совершенно не праздный и не академичный - с этим же надо что - то делать.

— В отношении тубулоинтерстициального нефрита эвиденса в виде рандомизированных РКИ, мета - анализов и прочего просто нет.
Опций тоже немного:
1. Отменить препарат, который подозревается как фактор, приведший к ТИН. Иногда этого хватает для того, чтобы проблема разрешилась сама собой.

2. Но так бывает не всегда, и приходит время подумать о ГКС (в идеале - биопсия почки, а потом ГКС).

Есть лишь серии кейсов, ретроспективные данные о возможной пользе глюкокортикостероидов (метилпреднизолон 500 - 1000 мг/сут пару - тройку дней, с переходом на преднизолон 1 мг/кг/сут, либо сразу преднизолон в указанной дозе), сроком до 8 - 12 недель.
Наиболее вменяемая (наименее всратая) работа вышла в 2008 году, где описали исходы лечения ТИН у 61 пациента, часть из которых лечилась ГКС.

Какие то существенные различия относились лишь к уровню креатинина спустя время (18 мес) и к тому, сколько человек в итоге познакомилось с диализом.

А вот как лечить острый тубулярный некроз - вопрос, конечно, интересный. Кроме лечения проблемы приведшей к нему (сепсис, шок и пр) и гемодиализу, особых идей нет.
Ну, кроме как попытка полечить аспирином при сепсис - индуцированном поражении почек, как мы обсуждали ранее. Ну, если человек не в коме, естественно и не имеет противопоказаний к применению НПВС.

Представил сейчас ситуацию, когда сначала пациент попадает в ОРИТ по причине сепсис - индуцированного тубулярного некроза, ему дают аспирин,начитавшись "очерков" и по роковому стечению обстоятельств почка пациента страдает в итоге еще и от тубулоинтерстициального нефрита.Просчитался, но где

#infection #offtop

Несмотря на серьезность моих намерений относительно изучения внутренних болезней, я не могу отказать себе в том, чтобы поделиться с вами чем - то веселым.

Хотя, для кого - то тема поста может быть и не самая веселая - речь про бак.инфекции, передающиеся половым путем и о том, можно ли профилактировать их появление.
Оказывается, что подобные вопросы исследуются - есть даже целый мета - анализ нескольких исследований, опубликованный недавно.

Авторы искали ответ на вопрос "будет ли эффективна посткоитальная профилактика доксициклином в отношении предотвращения ряда бак.инфекций, передающихся половым путем в сравнении с ее отсутствием?"

Отказ от сомнительных половых связей авторы как метод профилактики бак инфекций почему то не рассматривают
Всего проанализированы исходы веселого времяпровождения 1766 пациентов. Авторы продемонстрировали существенное снижение риска появления гонореи, хламидиоза и сифилиса в группе однократной медикаментозной профилактики.

Почему я решил остановиться на этой работе (не имеющей для меня никакой актуальности) - это отличная работа для поиска конфаундеров (вмешивающихся факторов), которые могли повлиять на результаты. Давайте поищем их вместе, пишите в комментариях, какие вопросы работа вызвала у вас.

Я же для себя увидел возможность присутствия в данном мета- анализе следующих вмешивающихся факторов:

- может быть снижение риска инфекций было связано с использованием барьерной контрацепции? В самом тексте работы информации об этом нет, что не позволяет исключить этот момент
- испытуемые предавались "установлению тесных социальных связей" с зараженными/бак.носителями?
- через какой период времени оценивалось наличие инфекции и какими методами?

Вопросов в целом много. Стоит ли пользоваться этими данными - решать вам, но я хотел бы пожелать, чтобы знание о возможной пользе посткоитальной профилактики бак. инфекций доксициклинном (200 мг однократно) вам никогда не пригодилось.

Чуть позже мы приступим к обсуждению более серьезных вопросов

Отмена НОАК перед хирургическим вмешательством
#pharmacy #surgery

Не знаю, как у вас, а у меня часто случается затуп относительно того, как и за сколько отменять антикоагулянты (например, те же НОАК, которые получает половина моих пациентов), если мы планируем самые разные инвазивные вмешательства?
На этот счет мне попалась вот такая вот шпаргалка

Возникает вопрос: а как быть, если пациенту понадобилось экстренное вмешательство? Если у вас нет специфических антидотов (андексанет-α для апиксабана, эдоксабана и ривароксабана или идаруцизумаб для Прадаксы) никто на самом деле не знает, как в этой ситуации поступить (кроме как запретить пациенту принимать антикоагулянты до вмешательства) - по крайней мере, никаких исследований на эту тему нет.

Как отмечают авторы, если вмешательство можно отложить до 48 часов с момента приема последнего приема препарата и повести пациента консервативно - лучше так и сделать, т.к. риски кровотечений в таких ситуациях (17% -23%) несколько превышают риски тромбозов (7-16%).

Нужен ли гепариновый мостик, как с варфарином, при отмене прямых антикоагулянтов? По всей видимости, нет, т.к. эффект от применения НОАК при их отмене заканчивается сравнительно быстро - это раз. Никто не может гарантировать, что после операции пациенту не понадобится повторная операция (например, по поводу ранних послеоперационных осложнений) - это два. Так как в последнем случае "гепариновый мостик" ассоциирован с повышенным риском кровотечения по сравнению с отсутствием этого ср#ного мостика (6,8% против 1,8%; Р < 0,001) и при этом риски артериальной тромбоэмболии он,судя по всему, не снижает (0,5% против 0,3%; Р = 0,46). Насчет венозной тромбоэмболии - неизвестно

Хотя, если взглянуть на период полувыведения препаратов, возникает предположение, что можно бы и рискнуть и пойти на оперативное вмешательство (если его прям нельзя отложить) спустя часов 10 - 12 после последнего приема НОАК.

Хорошо, все таки, что я не хирург. Вдвойне хорошо, что не хирург в скопропомощной больнице - вы даже не представляете, сколько людей я спас тем, что так и не стал хирургом, лол

Отвал печени: от кого ждать острой гепатотоксичности?
#pharmacy #liver

По моим впечатлением, развалить медикаментами исходно интактную печень - не такая уж и простая задача. Даже противоопухолевые препараты с этой задачей часто не справляются. Но, если я не встречаюсь с лекарственно - индуцированным поражением печени, это еще не означает, что оно в принципе не случается. Другое дело, что информации о том, какие препараты могут вызывать ее особенно часто, не то, чтобы много.

Мне бросился в глаза результаты когортного исследования с участием свыше 7 млн! пациентов, в котором оценивались риски острой гепатотоксичности при приеме различных препаратов в амбулаторных условиях. Причем с жесткими критериями включения - это были пациенты с исходно нормальными значениями трансаминаз, не страдающими хронической патологией печени и желчевыводящих путей, не принимающим антикоагулянты - в общем, делали все, чтобы минимизировать влияние конфаундеров на результаты исследования.

Исследователи оценивали частоту госпитализаций по поводу острого повреждения печени (всегда ли их нужно госпитализировать??). Поводом для них служил подъем трансаминаз выше, чем на 3 ВГН, билирубина - свыше, чем на 2 ВГН, рост МНО до 1.5 и выше (вопрос "всегда нужно ли их госпитализировать" пока никуда не делся).

Список отличившихся препаратов - на слайде - в основном противомикробные препараты (антиретровирусная терапия в виде старого доброго ставудина; антибиоты, противогрибковые препараты)...Насколько это неожиданно?

Сама работа, впрочем (как и подобает ретроспективному исследованию), не лишена ограничений и потенциальных конфаундеров. Несмотря на усилия исследователей:

— нельзя исключить прием гепатотоксичных препаратов (того же парацетамола), который мог быть нигде не отражен - данные то брали из документации. Кто знает, что там вообще еще ели пациенты
— не изучалось влияние дозы препаратов на риск гепатотоксичности
— большинство испытуемых были мужчинами
— не осуществлялось поправки на множественные сравнения, мультивариантного анализа, как такового, в исследовании не проводили

#liver #pharmacy

И уж конечно отказываться от применения препаратов, "замеченных" в рисках тяжелой гепатотоксичности, я бы не стал. Тот же моксифлоксацин - неплохое решение при лечении фебрильной нейтропении низкого риска у онкопациентов, особенно с непереносимостью пенициллинов; ципро- и левофлоксацин также актуальны в лечении фебрильной нейтропении низкого риска в комбо с амоксициллин/клавулонатом; также было бы интересно взглянуть на лечение туберкулеза без изониазида (надеюсь, не придется в принципе на это когда - то смотреть)

Полученная инфа, вопреки всем ограничениям выше указанной работы, может побудить быть более настороженным при лечении пациентов указанными препаратами.
Несколько раз подумать перед тем, как бездумно впадать в полипрагмазию, да и в целом любопытно взглянуть на более - менее систематизированные данные о риске гепатотоксичности при лечении разных состояний в амбулаторных условиях.

Хотя, мне ли вам говорить, как использовать эту информацию?Думаю, вы и без меня сориентируетесь)

Отвал печени, часть 2: острый холангит
#liver #pharmacy

Один из привычных атрибутов, которые я встречаю у пациентов с метастатическим поражением печени и лихорадкой, выступает холангит. Информации об этом осложнении в литературе, пабмеде не то, чтобы много, и иной раз я сомневаюсь, что причина лихорадки у пациентов действительно в холангите, но у парочки пациентов я такие штуки видел и успешно их купировал антибиотиками (был ли это действительно холангит, иногда думаю я, да не суть).

Я попытался собрать по крупицам информацию, которая есть в отношении проблемы острого холангита и поделиться ею с вами. Вы, в свою очередь, можете поделиться своими соображениями по этой проблеме тоже, прям в комментариях.

https://telegra.ph/Ostryj-bakterialnyj-holangit-08-18

#мысливслух

Одним из поводов для создания вторых "Очерков" стала необходимость создания места, куда можно скидывать и репостить всякие схемки с "базой" по общей медицине, которые попадаются мне на глаза в ходе пролистывания ленты Твиттера. Так больше шансов, что схема когда - нибудь будет использована - ну или хотя бы будет в ближайшем доступе при необходимости.

Долгое время, кстати, мне было стремно публично разбирать прям базовые вещи. В голове были мысли, мол "кому это вообще интересно"; "сейчас и так очень много каналов, где разбирают университетскую программу, хочется чем - то от них отличаться". А потом я обнаружил, что из - за моих пробелов в университетских знаниях у части пациентов есть очень большой шанс откиснуть из - за моих ошибок и неправильных решений. Что было дальше - вы и так знаете.

Часть постов в принципе будет касаться того, что, по - хорошему, надо разбирать еще в универе и запомнить раз и навсегда. Но...автор канала в универ ходил неохотно и слабо владел методами самообразования. Да и если прям совсем честно - у меня в принципе сложилось впечатление, что учеба в медвузе совершенно не готовит нас к реальной работе. И иногда я прям жалею о том, что не забивал на посещаемость х#р, вместо того, чтобы жить свою лучшую жизнь/заниматься более интересными делами/чуть больше работать и стремиться к большей финансовой независимости. Т.к. большая часть университетской программы покинула чат под названием "мозги Чижа" и не собирается туда возвращаться. Я по диплому педиатр, но если мне дать полечить ребенка - есть нех#йский шанс того, что ребенок погибнет, даже если это была штука, которую можно было бы и не лечить.

Впрочем, жалеть все равно не о чем. Делай что можешь, с тем, что имеешь. Там, где ты есть (с) - именно этот принцип мы и возьмем дальше на вооружение.

Острая гиперкалиемия и как с ней быть
#emergency

Штука, которая бодрит ранним утром лучше, чем капучино из Мака. Явление, при котором рука рефлекторно тянется к телефону, чтобы позвонить в реанимацию; проблема, при которой хочется орать "позовите врача" - гиперкалиемия.

Рецепт появления острой гиперкалиемии:
— Распад тканей с высвобождением в кровоток калия, который ранее был в клетках (синдром лизиса опухоли/рабдомиолиз/ожог/травмы)
— Проблемы с выведением - острое повреждение почки (преренального, ренального генеза )
— Передоз калийсберегающих диуретиков, ингибиторами АПФ (видел примерно ноль раз, но моделировать не хочу)
— Ваши варианты?

К чему приводит?
— Гиперкалиемия, особенно в случае своего быстрого развития, несет в себе угрозу жизнеугрожающих аритмий. Как пример - sine wave pattern при тяжелой гиперкалиемии на одном из слайдов

Хотя, с ритмом и ЭКГ в целом есть нюансы. Гиперкалиемия может проявляться в виде любой из различных аномалий ЭКГ: изменений зубцов P, QRS, ST или T., разрешения проводящих блоков, новых проводящих блоков, асистолии, фибрилляции предсердий, фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии. Тут, кстати, собрано пару кейсов с ЭКГ - пленками при гиперкалиемии.

Судя по всему, бывают ситуации, когда ЭКГ может быть очень похожа на нормальную даже при тяжелой гиперкалиемии. Но, расслабляться я бы не стал, т.к. гиперкалиемия - бомба, которая может взорваться очень быстро и внезапно и даже если у пациента нормальная ЭКГ - это совершенно не повод пускать ситуацию по месту жительства на самотек

Проводимость может нарушаться и не только в структурах миокарда. Скелетная мышечная ткань также отхватывает свою долю проблем, на которые намекает мышечная слабость пациента (либо ее нарастание в динамике - покажите мне человека, не испытывающего слабости)

Острая гиперкалиемия: что делать??? (инфа не для пациентов)
#emergency

Представим ситуацию, что вы застали в отделении пациента с гиперкалиемией. Кнопка/телефон вызова реанимации сломались; опция "позвать врача" отсутствует, т.к. врач - вы. Медсестра смотрит на вас с немым и нетерпеливым взглядам, выражающим "какого х#ра что делать, док??"

—Шаг 0. Введение растворов кальция - глюкоант 10% 10 мл либо хлорид (только не в мышцу, бл). Калий в крови это не снизит, но нивелирует, хотя бы частично, эффект гиперкалиемии на мембраны кардиомиоцитов.

— Шаг. 1Далее - введение инсулина, который "загоняет" калий в клетку обратно, заставляя работать Na+K+ АТФ-азу.
Рекомендации британцев от 2020: 10 ЕД короткого инсулина внутривенно с 25 г (это 500 мл 5% раствора либо 250 мл 10%) глюкозы внутривенно. Далее - продолжение инфузии 10% глюкозы 50 мл/час

Имеются рекомендации о применении В2 - адреномиметиков - например, ингаляционного сальбутамола, а также бикарбоната натрия - но существующие данные на счет них противоречивы и не дают однозначного понимания того, насколько это актуально. По видимому, указанные опции имеют вспомогательное значение. Я бы их опустил и не забивал бы этим голову, если вы не узник ОРИТ.

Дополнительные опции для определенных ситуаций:
— петлевые/тиазидные диуретики при легкой/умеренной гиперкалиемии. Актуально в отсутствии острого повреждения почек и отсутствия признаков дегидратации.
— Гемодиализ, если вы,каким то чудом, имеете к нему доступ. Либо если " исчерпаны методы консервативного лечения"(с), что, по мнению ряда специалистов из диализного центра, случается примерно никогда, особенно если вы пытаетесь им перевести онкологического пациента. В технические нюансы этого мероприятия я пока не погружался (не планирую).

Почему нам не нравится, когда у пациента фибрилляция предсердий?
#cardiology

В рамках очерков фундаментальной онкологии я стараюсь касаться новостей с каждого (ну или почти каждого) крупного онкоконгресса. Но...что мешает делать то же самое в отношении других конгрессов по неонкологическим специальностям? Правильно - только количество часов в сутках Чижа и его психологический ресурс, который в последнее время на исходе.

Первое, чем порадовал конгресс ESC 2024 - серия новых гайдлайнов. Из всего обилия мне бросилась в глаза схема по ключевым моментам ведения пациентов с фибрилляцией предсердий, взятая отсюда. Давайте вглядимся в нее (она будет дальше, чуть позже) и в целом разберем эти гайдлайны.

Какие проблемы ждут пациентов с фибрилляцией предсердий?

—риск ишемического инсульта (RR, 2.3; 95% CI, 1.84–2.94), ИБС(RR, 1.61; 95% CI, 1.38–1.87) и тромбоэмболии в целом

— шансы умереть в принципе (от чего угодно) у таких пациентов резко возрастают (RR, 1.95; 95% CI, 1.50–2.54)

— шансы столкнуться с декомпенсирующим течением ХСН при ФП тоже весьма высокие - в двух мета - анализах получаем многократное увеличение риска: RR, 4.62; 95% CI, 3.13–6.83 и RR, 4.99; 95% CI, 3.0–8.22

Для меня сегодня стало открытием и некоторым откровением, что до 90% пациентов с ФП сталкиваются с симптомами, снижающими качество жизни: учащенное сердцебиение, слабость, одышка, сниженная переносимость физ.нагрузок, эпизоды синкопы, тревожность, расстройства настроения и сна (хотя часть этих симптомов совершенно неспецифичны).
Примечательно, что само наличие ФП коррелирует с риском деменции (HR, 1.68; 95% CI, 1.33–2.12; P < .001), что, безусловно заслуживает нашего пристального внимания (потому как сделать что - то с деменцией, как по мне, особо и не получается)

Так что эта проблема однозначно заслуживает нашего внимания!