Forwarded from Rapid Medicine | Новости 💊
Прегабалин и габапентин — широко используемые препараты для лечения хронической боли, особенно у пожилых пациентов, которым стараются избегать назначения опиоидов из-за их высокой токсичности и риска зависимости. Оба лекарства относятся к группе габапентиноидов, но прегабалин обладает большей аффинностью к α2δ1 субъединице кальциевых каналов, что может объяснять его потенциально более выраженные побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы.
За медиану наблюдения в 114113 человеко-лет зафиксировано 1470 госпитализаций или обращений в отделение неотложной помощи по поводу впервые возникшей сердечной недостаточности. Частота составила 18,2 случая на 1000 человеко-лет у получавших прегабалин против 12,5 — у получавших габапентин. После поправки на 231 ковариату (от демографических данных до сопутствующих болезней и принимаемых лекарств) риск сердечной недостаточности при приеме прегабалина был на 48 % выше (AHR = 1,48; 95 % ДИ 1,19–1,77), (AHR – скорректированное отношение рисков).
Анализы по подгруппам показали, что связь между приемом прегабалина и СН была значимой у женщин (AHR = 1,57) и у лиц белой расы (AHR = 1,65), но не у мужчин и не у представителей расовых и этнических меньшинств — вероятно, из-за меньшего размера выборки.
Субъединицы α2δ1 и α2δ2 есть не только в нейронах, но и в кальциевых каналах L-типа миокарда и артерий. Их блокада может влиять на сердечно-сосудистую систему — например, вызывать периферические отёки и, как следствие, провоцировать или усугублять сердечную недостаточность.
Авторы подчеркивают: результаты согласуются с рекомендациями Европейского агентства по лекарственным средствам и Американской кардиологической ассоциации, которые уже относили прегабалин к средствам, способным вызывать или усугублять сердечную недостаточность, в отличие от габапентина. В клинической практике, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска, перед назначением прегабалина необходима оценка пользы и рисков и тщательное наблюдение.
#кардиология #фармакология #хроническая_боль #сердечная_недостаточность #прегабалин
🔗 Источник: JAMA Network Open
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤10🔥5😨4👍2
Forwarded from Очерки фундаментальной онкологии
Очерки фундаментальной онкологии 2.0
#news #education
Время от времени я получаю сообщения в духе "не вышло ли у вас новых лекций", так как части аудитории лучше заходит видеоформат разбора сложных онкологических вопросов.
Помимо этого, я давно искал повод начать ревизию и апгрейд своих собственных знаний - но телеграм - канал перестал быть таким сильным стимулом к самообразованию, как раньше, и заставить себя что - то читать и разбирать также подробно и углубленно, как раньше в последние пару месяцев было чрезвычайно сложно.
Ну и конечно же, я давно ищу способ монетизации своего интеллектуального труда, но долгое время я не мог найти такой вариант, который будет хоть сколь - нибудь эффективным и при этом не будет заставлять меня чувствовать себя инфоцыганом и не заставит потерять к себе всякое уважение от мысли, что я "продался" и встал в один ряд с мед.блогерами, которые больше блогеры, чем врачи.
Переезд в Москву стал для меня новым и очень серьезным вызовом. Я пока не пожалел ни дня о своем решении, но столкнулся с неожиданными для себя житейскими трудностями, которые пытаюсь преодолеть. И в момент лютого отчаяния, волею судьбы мне прилетает совет от замечательной коллеги и человека, которому я всецело доверяю во многих вопросах (Вика, привет), который заключался в том, что "было бы неплохо бахнуть аккаунт на Бусти".
И в один момент я понял, что этот шаг может помочь мне решить три задачи сразу: найти новый повод для дальнейшего самообучения, развивать видеоформат и найти небольшое подспорье для дальнейшего пребывания в Москве.
В один момент я понял, что пора использовать весь опыт преподавания студентам и ординаторам, работы над "Клинической онкологией" в Synapse и другими проектами, где приходилось преодолевать себя, свое волнение, свои нюансы с дикцией и работать над материалами в видеоформате - весь этот бэкграунд пора использовать для создания чего - то своего, уникального и самобытного. И кажется, мне уже сложно остановиться.
Я хотел бы поделиться тем, над чем буду активно продолжать работать ближайшие пару недель: цикл лекций по фундаментальной и клинической онкологии, который будет доступен исключительно на Boosty и доступен за символическую сумму.
https://boosty.to/oncofundamental
На странице вы найдете первые выпуски:
Канцерогенез, часть 1: как связаны между собой мутации, эпигенетика и сигнальные каскады
Канцерогенез, часть 2: метастазирование
Однако, постепенно список обсуждаемых вопросов будет расширяться. Равно как количество и качество выпускаемых материалов.
С кайфом предлагаю вам присоединиться
#news #education
Время от времени я получаю сообщения в духе "не вышло ли у вас новых лекций", так как части аудитории лучше заходит видеоформат разбора сложных онкологических вопросов.
Помимо этого, я давно искал повод начать ревизию и апгрейд своих собственных знаний - но телеграм - канал перестал быть таким сильным стимулом к самообразованию, как раньше, и заставить себя что - то читать и разбирать также подробно и углубленно, как раньше в последние пару месяцев было чрезвычайно сложно.
Ну и конечно же, я давно ищу способ монетизации своего интеллектуального труда, но долгое время я не мог найти такой вариант, который будет хоть сколь - нибудь эффективным и при этом не будет заставлять меня чувствовать себя инфоцыганом и не заставит потерять к себе всякое уважение от мысли, что я "продался" и встал в один ряд с мед.блогерами, которые больше блогеры, чем врачи.
Переезд в Москву стал для меня новым и очень серьезным вызовом. Я пока не пожалел ни дня о своем решении, но столкнулся с неожиданными для себя житейскими трудностями, которые пытаюсь преодолеть. И в момент лютого отчаяния, волею судьбы мне прилетает совет от замечательной коллеги и человека, которому я всецело доверяю во многих вопросах (Вика, привет), который заключался в том, что "было бы неплохо бахнуть аккаунт на Бусти".
И в один момент я понял, что этот шаг может помочь мне решить три задачи сразу: найти новый повод для дальнейшего самообучения, развивать видеоформат и найти небольшое подспорье для дальнейшего пребывания в Москве.
В один момент я понял, что пора использовать весь опыт преподавания студентам и ординаторам, работы над "Клинической онкологией" в Synapse и другими проектами, где приходилось преодолевать себя, свое волнение, свои нюансы с дикцией и работать над материалами в видеоформате - весь этот бэкграунд пора использовать для создания чего - то своего, уникального и самобытного. И кажется, мне уже сложно остановиться.
Я хотел бы поделиться тем, над чем буду активно продолжать работать ближайшие пару недель: цикл лекций по фундаментальной и клинической онкологии, который будет доступен исключительно на Boosty и доступен за символическую сумму.
https://boosty.to/oncofundamental
На странице вы найдете первые выпуски:
Канцерогенез, часть 1: как связаны между собой мутации, эпигенетика и сигнальные каскады
Канцерогенез, часть 2: метастазирование
Однако, постепенно список обсуждаемых вопросов будет расширяться. Равно как количество и качество выпускаемых материалов.
С кайфом предлагаю вам присоединиться
❤10🔥7
#lung
Записывая очередной выпуск в рамках недокурса (upd. шучу конечно, курс просто пушечный получается) по фундаментальной и клинической онкологии, невольно отвлекся на роль В - катениного сигналинга во внутриутробном развитии легких и прогрессировании ряда не-онкологических заболеваний.
С удивлением для себя обнаружил, что:
- В катениновый каскад имеет множество внешних сигнальных молекул - различных вариаций молекул Wnt, которые "включаются" в формирование легких на разных этапах его развития
- дизрегуляция Wnt - B-катенинового сигналинга (в большую и меньшую сторону) выступает биохимической основой (ну или одним из биохимических элементов) прогрессирования не-соматической патологии. В частности, ХОБЛ и идиопатического легочного фиброза
Когда - нибудь я подготовлю по этой теме более осмысленный материал, а пока поделюсь с вами публикацией, где этот вопрос обсуждается более подробно
https://www.nature.com/articles/s41392-021-00762-6#citeas
Записывая очередной выпуск в рамках недокурса (upd. шучу конечно, курс просто пушечный получается) по фундаментальной и клинической онкологии, невольно отвлекся на роль В - катениного сигналинга во внутриутробном развитии легких и прогрессировании ряда не-онкологических заболеваний.
С удивлением для себя обнаружил, что:
- В катениновый каскад имеет множество внешних сигнальных молекул - различных вариаций молекул Wnt, которые "включаются" в формирование легких на разных этапах его развития
- дизрегуляция Wnt - B-катенинового сигналинга (в большую и меньшую сторону) выступает биохимической основой (ну или одним из биохимических элементов) прогрессирования не-соматической патологии. В частности, ХОБЛ и идиопатического легочного фиброза
Когда - нибудь я подготовлю по этой теме более осмысленный материал, а пока поделюсь с вами публикацией, где этот вопрос обсуждается более подробно
https://www.nature.com/articles/s41392-021-00762-6#citeas
❤4
Forwarded from Очерки фундаментальной онкологии
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Очерки кардиоонкологии, часть 1: обзор проблемы
#cardio #education
Те, кто с Очерками знаком достаточно давно, наверное, помнят, что одно время я весьма активно освещал самые разные аспекты проблемы кардиологических осложнений в онкологии. И, возможно, даже вспомнят о том, что где - то в 2022 года мы, совместно с HSO community (тогда это были HSO talks) проводили совместный эфир, где разбирали рекомендации по кардиоонкологии от Европейского общества кардиологов (ESC). Недавно я пересматривал запись этого эфира и с грустью для себя отметил, что мне не нравится то, что я слышу - настолько отвратным было качество звука, словно я записывал это не с Комендантского проспекта в Питере, а нашел самую темную пещеру, где -то в лесах Монголии. Иными словами, звук показался мне просто отвратительным.
Идея перезаписать этот эфир, внеся апдейты, которые случились за минувшие пару лет (их, к сожалению, было немного) витала в голове достаточно давно - и вот наконец - то я добрался до реализации этой идеи.
Вашему вниманию представляется краткий обзор, поверхностный очерк по проблеме кардиоонкологии, в котором мы поговорили:-
о том. какие варианты противоопухолевой терапии несут риски кардиоваскулярного характера для наших пациентов (и почему речь не только про антрациклины)
- какие в принципе варианты кардиоваскулярных осложнений мы можем увидеть в своей работе
- oh shit. here we go again или пара слов об исследованиях, посвященных кардиопротекции и как вообще к ним относиться
- какой подход в отношении профилактики кардиоваскулярных осложнений у пациентов высокого риска предлагают в ESC
Мы еще будем возвращаться к отдельным проблемам более подробно на примере кейсов, ну а пока поговорим обо всем перечисленном в общих чертах. Полная версия по ссылке:
https://boosty.to/oncofundamental/posts/6b8ad686-391f-4825-9e37-1f8b728aa911
#cardio #education
Те, кто с Очерками знаком достаточно давно, наверное, помнят, что одно время я весьма активно освещал самые разные аспекты проблемы кардиологических осложнений в онкологии. И, возможно, даже вспомнят о том, что где - то в 2022 года мы, совместно с HSO community (тогда это были HSO talks) проводили совместный эфир, где разбирали рекомендации по кардиоонкологии от Европейского общества кардиологов (ESC). Недавно я пересматривал запись этого эфира и с грустью для себя отметил, что мне не нравится то, что я слышу - настолько отвратным было качество звука, словно я записывал это не с Комендантского проспекта в Питере, а нашел самую темную пещеру, где -то в лесах Монголии. Иными словами, звук показался мне просто отвратительным.
Идея перезаписать этот эфир, внеся апдейты, которые случились за минувшие пару лет (их, к сожалению, было немного) витала в голове достаточно давно - и вот наконец - то я добрался до реализации этой идеи.
Вашему вниманию представляется краткий обзор, поверхностный очерк по проблеме кардиоонкологии, в котором мы поговорили:-
о том. какие варианты противоопухолевой терапии несут риски кардиоваскулярного характера для наших пациентов (и почему речь не только про антрациклины)
- какие в принципе варианты кардиоваскулярных осложнений мы можем увидеть в своей работе
- oh shit. here we go again или пара слов об исследованиях, посвященных кардиопротекции и как вообще к ним относиться
- какой подход в отношении профилактики кардиоваскулярных осложнений у пациентов высокого риска предлагают в ESC
Мы еще будем возвращаться к отдельным проблемам более подробно на примере кейсов, ну а пока поговорим обо всем перечисленном в общих чертах. Полная версия по ссылке:
https://boosty.to/oncofundamental/posts/6b8ad686-391f-4825-9e37-1f8b728aa911
❤8
SIADH и гипонатриемия, обусловленные лекарственными препаратами: апдейт
#drug
Фармакотерапия чего бы то ни было у пожилых пациентов - это тот еще квест: частая коморбидность и встречаемость полипрагмазии, стертость клинической картины нежелательных явлений терапии, что иногда порождает ряд казусов и проблем. Например, нераспознанная гипонатриемия, которая, помимо ряда соматических причин, может быть ЛС - ассоциированной (см. схему).
О чем следует помнить, чтобы не прошляпить эту проблему?
- для начала - помнить, что она существует и имеет весьма неочевидные клинические проявления (см. тут) и не всегда прос#ышь вообще, что это гипонатриемия, пока не возьмешь анализы и не сопоставишь их с клинической картиной и анамнезом (и то, не с первой попытки)
- основной механизм ЛС - ассоциированной гипонатриемии - синдром неадекватной секрекции АДГ (SIADH), обусловленный, как считается, воздействием ряда препаратов на гипоталамические центры(например, за счет модуляции передачи нейромедиаторов)/снижают ОЦК и "раздражают" барорецепторы/ нарушающих реабсорбцию натрия и снижающие осмотических порог для секреции АДГ/ усиление экспрессии аквопоринов в канальцах почек и повышение чувствительности почек к АДГ и.т.д., см. тут и тут
Наиболее часто описания развития гипонатриеми и SIADH имеются в отношении следующих групп препаратов:
а) Тиазиды и тиазидоподобные препараты считаются основной причиной тяжёлой и очень тяжёлой лекарственной гипонатриемии, особенно в первые недели: четверть госпитализаций, связанных с гипонатриемией, ассоциированы именно с приемом указанных препаратов. Риск выше, даже чем при применении петлевых диуретиков (OR 2,67; 95 % ДИ 1,13–6,34), и особенно высок при сочетании указанного чуда со спиронолактоном/амилоридом - те сами по себе замечены в подобных осложнениях тоже
б) другими препаратами, чаще, чем хотелось бы, открывающими дверь в увлекательный мир гипонатриемии, выступают антидепрессанты - как СИОЗС (OR 2,158), так и ингибиторы захвата и серотонина, и норадреналина (OR 2,270; p < 0,001). Среди отдельных препаратов наибольший риск представляют флуоксетин и венлафаксин, в то время как риск, связанный с приёмом сертралина и дулоксетина, судя по всему, ниже, согласно данным систематического обзора и мета- анализа обсервационных исследований. В то время как данные RWE от 2025 г. свидетельствуют о возможном риске развития гипонатриемии при приеме венлафаксина, эсциталопрама, Та же опасность кроется и в других препаратах, которые не относятся к группе антидепрессантов, но тоже способны вмешиваться в передачу нейромедиаторов. Например, трамадол.
в) противосудорожные препараты - в особенности любимый многими карбамазепин и чуть менее любимый окскарбазепин - также замечены в развитии SIADH.
В целом, список препаратов большой, но выше перечислены те, что замечены чаще других и имеют рутинное использование в нашей работе.
Более подробная и наиболее свежая информация по этой проблеме (для задротов) - тут
#drug
Фармакотерапия чего бы то ни было у пожилых пациентов - это тот еще квест: частая коморбидность и встречаемость полипрагмазии, стертость клинической картины нежелательных явлений терапии, что иногда порождает ряд казусов и проблем. Например, нераспознанная гипонатриемия, которая, помимо ряда соматических причин, может быть ЛС - ассоциированной (см. схему).
О чем следует помнить, чтобы не прошляпить эту проблему?
- для начала - помнить, что она существует и имеет весьма неочевидные клинические проявления (см. тут) и не всегда прос#ышь вообще, что это гипонатриемия, пока не возьмешь анализы и не сопоставишь их с клинической картиной и анамнезом (и то, не с первой попытки)
- основной механизм ЛС - ассоциированной гипонатриемии - синдром неадекватной секрекции АДГ (SIADH), обусловленный, как считается, воздействием ряда препаратов на гипоталамические центры(например, за счет модуляции передачи нейромедиаторов)/снижают ОЦК и "раздражают" барорецепторы/ нарушающих реабсорбцию натрия и снижающие осмотических порог для секреции АДГ/ усиление экспрессии аквопоринов в канальцах почек и повышение чувствительности почек к АДГ и.т.д., см. тут и тут
Наиболее часто описания развития гипонатриеми и SIADH имеются в отношении следующих групп препаратов:
а) Тиазиды и тиазидоподобные препараты считаются основной причиной тяжёлой и очень тяжёлой лекарственной гипонатриемии, особенно в первые недели: четверть госпитализаций, связанных с гипонатриемией, ассоциированы именно с приемом указанных препаратов. Риск выше, даже чем при применении петлевых диуретиков (OR 2,67; 95 % ДИ 1,13–6,34), и особенно высок при сочетании указанного чуда со спиронолактоном/амилоридом - те сами по себе замечены в подобных осложнениях тоже
б) другими препаратами, чаще, чем хотелось бы, открывающими дверь в увлекательный мир гипонатриемии, выступают антидепрессанты - как СИОЗС (OR 2,158), так и ингибиторы захвата и серотонина, и норадреналина (OR 2,270; p < 0,001). Среди отдельных препаратов наибольший риск представляют флуоксетин и венлафаксин, в то время как риск, связанный с приёмом сертралина и дулоксетина, судя по всему, ниже, согласно данным систематического обзора и мета- анализа обсервационных исследований. В то время как данные RWE от 2025 г. свидетельствуют о возможном риске развития гипонатриемии при приеме венлафаксина, эсциталопрама, Та же опасность кроется и в других препаратах, которые не относятся к группе антидепрессантов, но тоже способны вмешиваться в передачу нейромедиаторов. Например, трамадол.
в) противосудорожные препараты - в особенности любимый многими карбамазепин и чуть менее любимый окскарбазепин - также замечены в развитии SIADH.
В целом, список препаратов большой, но выше перечислены те, что замечены чаще других и имеют рутинное использование в нашей работе.
Более подробная и наиболее свежая информация по этой проблеме (для задротов) - тут
❤8👍6
Касаясь противоэпилептических препаратов, которые назначаются нашим пациентам с опухолевым поражением ЦНС в рамках вторичной противосудорожной профилактики, весьма интересный момент: у многих из них весьма лютый вариант побочек
Многие из которых, мне, как онкологу, привычнее видеть для цитостатических противоопухолевых препаратов, нежели для препаратов "сопроводительной" терапии...Особенно "забавляет" карбамазепин, обладающий риском межлекарственных взаимодействий, который я часто вижу в назначениях...Кто нибудь может пояснить, почему именно его так любят применять? Я просто реально не вдупляю
Многие из которых, мне, как онкологу, привычнее видеть для цитостатических противоопухолевых препаратов, нежели для препаратов "сопроводительной" терапии...Особенно "забавляет" карбамазепин, обладающий риском межлекарственных взаимодействий, который я часто вижу в назначениях...Кто нибудь может пояснить, почему именно его так любят применять? Я просто реально не вдупляю
❤8
Как не уг#дошить почку (и человека с низким СКФ) во время противоопухолевого лечения? Консенсус ADDIKD от 2022 по коррекции доз нефротоксичных противоопухолевых препаратов
#kidney #drug
Вы не просили и не спрашивали, но я нашел весьма любопытный справочник с хайлайтами и рекомендациями по коррекции доз нефротоксичных препаратов. Примечательно, что все собрано в одном месте:
- пара слов о метаболизме препарата
- алгоритм по коррекции дозы
Пока листаю и дичи не увидел, пользуйтесь!
https://www.eviq.org.au/getmedia/b33e4b06-cc18-4cd9-9d0f-3826530c6c53/ADDIKD-Guideline-2022.pdf
-Почему вообще важно обращать внимание на уровень СКФ при лечении препаратами, чей клиренс зависит от функции почек или минутка очевидных фактов
Низкий клиренс через почку чреват:
- более длительной и значимой экспозиции препарата в плазме и тканях, что приводит к более выраженным нежелательным явлениям. Что особенно чревато для человека с соматически отягощенным анамнезом (обычно объясняющим, почему его почки барахлят) и не очень приятным функциональным статусом, который может свести на нет наши усилия по проведению противоопухолевого лечения;
- риском межлекарственной коллаборации цитостатиков с другими нефротоксичными препаратами (привет, НПВС, ИПП, ряд антибиотов) и дальнейшего отлетания почек
#kidney #drug
Вы не просили и не спрашивали, но я нашел весьма любопытный справочник с хайлайтами и рекомендациями по коррекции доз нефротоксичных препаратов. Примечательно, что все собрано в одном месте:
- пара слов о метаболизме препарата
- алгоритм по коррекции дозы
Пока листаю и дичи не увидел, пользуйтесь!
https://www.eviq.org.au/getmedia/b33e4b06-cc18-4cd9-9d0f-3826530c6c53/ADDIKD-Guideline-2022.pdf
-Почему вообще важно обращать внимание на уровень СКФ при лечении препаратами, чей клиренс зависит от функции почек или минутка очевидных фактов
Низкий клиренс через почку чреват:
- более длительной и значимой экспозиции препарата в плазме и тканях, что приводит к более выраженным нежелательным явлениям. Что особенно чревато для человека с соматически отягощенным анамнезом (обычно объясняющим, почему его почки барахлят) и не очень приятным функциональным статусом, который может свести на нет наши усилия по проведению противоопухолевого лечения;
- риском межлекарственной коллаборации цитостатиков с другими нефротоксичными препаратами (привет, НПВС, ИПП, ряд антибиотов) и дальнейшего отлетания почек
❤12🔥8❤🔥3👍2👏1
Сопроводительная/поддерживающая терапия в онкологии: что в ней нового? Лютая подборка лютых анонсов
#news #support
Провести противооухолевое лечение - еще пол дела. Не менее важным и увлекательным квестом сделать так, чтобы пациент пережил твое лечение и все его нежелательные явления. А еще не менее сложным выступает необходимость коррекции осложнений опухолевого заболевания, ряд из которых может помешать нам реализовать эффективные стратегии противоопухолевого лечения и в целом привести к летальному исходу.
Вопросам сопроводительной терапии в онкологии посвящено не так много материалов (на русском языке и подавно) и уж тем более курсов; иногда кажется, что в этой области в целом ничего нового и не появляется. Но, у меня есть для вас новости, которые могут быть вам интересны и актуальны, если вы давно хотели актуализировать свои знания по сопроводительной терапии. Поехали:
- ВШО в лице HSO academy продолжает создавать крутые курсы для онкологов; и в этот раз коллеги взялись за отдельный курс по сопроводительной терапии, о котором вы можете подробнее узнать вот тут. Да, в этот раз курс настолько крутой, что у него отдельный канал и я настоятельно не рекомендую оставлять его без вашего внимания.
Помимо этого, уже завтра, пройдет вебинар "Что нового в сопроводительной терапии" , которая проведет известная многим из вас Полина Шило ❤️- уже завтра, 16.00, в 19:00 по Москве
- Помимо этого, сравнительно недавно коллеги из Second Opinion записали на эту тему отдельный выпуск, который тоже мог ускользнуть от вашего внимания.
Присоединившись к вебинару с Полиной завтра и прослушав очередной выпуск Второго мнения, можно подчерпнуть много актуальной информации по вопросам поддерживающей терапии. Но если вам и этого мало, то у меня еще и третий анонс
— Ранее Сергей Югай - человек, который стал для меня ориентиром и примером работоспособности и целеустремленности в ординатуре и был (да и остается) крутым ментором, и другом вел канал Oncosupport. За короткое время там накопилось достаточно полезной информации по сопроводительной терапии. Жизнь Сережи складывалась таким образом, что канал поставлен на паузу на неопределенное время - но вместо него зародился не менее крутой Pulse of learning (Internal Medicine), тематика которой выходит за пределы сопроводительной терапии и охватывает внутренние болезни в целом. Поэтому, Pulse of Learning тут тоже в тему и может быть вам полезен, особенно если вы давно искали повод попрактиковать навык чтения на английском.
#news #support
Провести противооухолевое лечение - еще пол дела. Не менее важным и увлекательным квестом сделать так, чтобы пациент пережил твое лечение и все его нежелательные явления. А еще не менее сложным выступает необходимость коррекции осложнений опухолевого заболевания, ряд из которых может помешать нам реализовать эффективные стратегии противоопухолевого лечения и в целом привести к летальному исходу.
Вопросам сопроводительной терапии в онкологии посвящено не так много материалов (на русском языке и подавно) и уж тем более курсов; иногда кажется, что в этой области в целом ничего нового и не появляется. Но, у меня есть для вас новости, которые могут быть вам интересны и актуальны, если вы давно хотели актуализировать свои знания по сопроводительной терапии. Поехали:
- ВШО в лице HSO academy продолжает создавать крутые курсы для онкологов; и в этот раз коллеги взялись за отдельный курс по сопроводительной терапии, о котором вы можете подробнее узнать вот тут. Да, в этот раз курс настолько крутой, что у него отдельный канал и я настоятельно не рекомендую оставлять его без вашего внимания.
Помимо этого, уже завтра, пройдет вебинар "Что нового в сопроводительной терапии" , которая проведет известная многим из вас Полина Шило ❤️- уже завтра, 16.00, в 19:00 по Москве
- Помимо этого, сравнительно недавно коллеги из Second Opinion записали на эту тему отдельный выпуск, который тоже мог ускользнуть от вашего внимания.
Присоединившись к вебинару с Полиной завтра и прослушав очередной выпуск Второго мнения, можно подчерпнуть много актуальной информации по вопросам поддерживающей терапии. Но если вам и этого мало, то у меня еще и третий анонс
— Ранее Сергей Югай - человек, который стал для меня ориентиром и примером работоспособности и целеустремленности в ординатуре и был (да и остается) крутым ментором, и другом вел канал Oncosupport. За короткое время там накопилось достаточно полезной информации по сопроводительной терапии. Жизнь Сережи складывалась таким образом, что канал поставлен на паузу на неопределенное время - но вместо него зародился не менее крутой Pulse of learning (Internal Medicine), тематика которой выходит за пределы сопроводительной терапии и охватывает внутренние болезни в целом. Поэтому, Pulse of Learning тут тоже в тему и может быть вам полезен, особенно если вы давно искали повод попрактиковать навык чтения на английском.
❤7👍3👏2
Пара слов о современных подходах к лечению пациентов с ХБП
#kidney
Я достаточно давно, при удобном случае, пытаюсь умничать фразой "онкологические пациенты имеют право болеть чем угодно". Но лишь попав в дневной стационар, где поток пациентов может достигать и тридцать, и сорок человек, я убедился и даже несколько удивился тому, насколько распространены среди наших пациентов самые разные сопутствующие соматические заболевания - в частности хроническая болезнь почек (ХБП), которая взялась у людей черт пойми откуда. Потому то эта тема меня никак не отпустит - уж слишком преданным спутником кажется эта проблема у онкопациентов...
Копаться в причинах ХБП у каждого пациента в условиях ограниченного времени приема, конечно же, у меня не выходит, но думается мне, что у онкологических и не-онкологических пациентов причины прогрессирующего ухудшения функции почек (если только вы правильно рассчитываете цисплатин и не вводите его тому, кому не следует) достаточно сходные.
О чем я неустанно стараюсь себе напоминать, когда вижу таких пациентов?
— элевация креатинина и снижение СКФ - отражение той катастрофы и тех морфологических изменений, которые претерпевает почка; как "звон колокола в море во время бури, возвещающего скорую гибель моряков"(с);
Это означает, что мероприятия в виде попытки "снизить уровень креатинина во что бы то ни стало" - пустая трата времени и фокусироваться нужно не на креатинине.
А на чем тогда?
— Сама по себе ХБП выступает осложнением других заболеваний и предиктором более высокого риска смерти. В частности, от сердечно - сосудистых причин и фокусироваться нужно не столько на попытках "снизить креатинин и промыть почку", сколько:
— на попытках снижения риска смерти от указанных причин
— и на том, чтобы попытаться замедлить темпы прогрессирования ХБП - в том числе коррекцией заболеваний и состояний, которые свели вместе человека и ХБП
Отсюда рождаются конечные точки в исследованиях, где, так или иначе, пытаются оценить эффект самых разных препаратов в контексте применения при ХБП:
- снижение частоты комбинированных почечных исходов (прогрессирование макроальбуминурии, ухудшение функции почек
- необходимость в заместительной почечной терапии
#kidney
Я достаточно давно, при удобном случае, пытаюсь умничать фразой "онкологические пациенты имеют право болеть чем угодно". Но лишь попав в дневной стационар, где поток пациентов может достигать и тридцать, и сорок человек, я убедился и даже несколько удивился тому, насколько распространены среди наших пациентов самые разные сопутствующие соматические заболевания - в частности хроническая болезнь почек (ХБП), которая взялась у людей черт пойми откуда. Потому то эта тема меня никак не отпустит - уж слишком преданным спутником кажется эта проблема у онкопациентов...
Копаться в причинах ХБП у каждого пациента в условиях ограниченного времени приема, конечно же, у меня не выходит, но думается мне, что у онкологических и не-онкологических пациентов причины прогрессирующего ухудшения функции почек (если только вы правильно рассчитываете цисплатин и не вводите его тому, кому не следует) достаточно сходные.
О чем я неустанно стараюсь себе напоминать, когда вижу таких пациентов?
— элевация креатинина и снижение СКФ - отражение той катастрофы и тех морфологических изменений, которые претерпевает почка; как "звон колокола в море во время бури, возвещающего скорую гибель моряков"(с);
Это означает, что мероприятия в виде попытки "снизить уровень креатинина во что бы то ни стало" - пустая трата времени и фокусироваться нужно не на креатинине.
А на чем тогда?
— Сама по себе ХБП выступает осложнением других заболеваний и предиктором более высокого риска смерти. В частности, от сердечно - сосудистых причин и фокусироваться нужно не столько на попытках "снизить креатинин и промыть почку", сколько:
— на попытках снижения риска смерти от указанных причин
— и на том, чтобы попытаться замедлить темпы прогрессирования ХБП - в том числе коррекцией заболеваний и состояний, которые свели вместе человека и ХБП
Отсюда рождаются конечные точки в исследованиях, где, так или иначе, пытаются оценить эффект самых разных препаратов в контексте применения при ХБП:
- снижение частоты комбинированных почечных исходов (прогрессирование макроальбуминурии, ухудшение функции почек
- необходимость в заместительной почечной терапии
❤12❤🔥5
На самом деле, в лечении метастатического рака и ХБП больше общего, чем может показаться
#kidney
.Из того, что я понял, будучи дилетантом в вопросах нефрологии, на сегодняшний день подходы к ведению пациентов с ХБП сводятся к тому, что мы воспринимаем ХБП как неизлечимое заболевание, с которым человеку предстоит прожить остаток своей жизни (что, к слову, напоминает мне подходы к ведению метастатического рака) - и всеми силами стараемся сделать так, чтобы:
— отрезок жизни был как можно дольше и не прервался осложнениями, обусловленными прогрессирующим течением ХБП
— чтобы замедлить прогрессирование ХБП ну или хотя бы отодвинуть момент, когда нам понадобится диализ
С этой целью в настоящее время применяются препараты, которые пытаются справиться с двумя обрисованными задачами разными путями и механизмами
Причем речь, как ни странно, не только про уже немного поднадоевшие SLGT2 - ингибиторы. И не про древние антигипертензивные препараты (древние - не значит чмошные, к слову).
Недавно с удивлением для себя обнаружил, что те же GLP1R - агонисты тоже весьма неплохо себя показывают в ведении таких пациентов, если, опять же, верить существующим мета-анализам и делать вид, что "...обычно существующие РКИ идеально имплементируются в нашу реальную практику"
Пока что складывается впечатление, что чуда в лечении ХБП ждать не стоит и от себя требовать сверхусилий каких - то не требуется. Все, что ты можешь - попытаться повлиять на риски смерти, темпы прогрессирования ХБП и хоть как - то вмешаться в судьбу пациента доступными тебе препаратами. Ну и вразумить пациента о том, что принимать препараты придется длительно, попутно рассказывая о том, что нет волшебной таблетки, которая способа омолодить почку, вернуть старые нефроны, сделать так, чтоб он чувствовал себя словно ему двадцать (я так себя не чувствую уже) - но это уже другая история...
#kidney
.Из того, что я понял, будучи дилетантом в вопросах нефрологии, на сегодняшний день подходы к ведению пациентов с ХБП сводятся к тому, что мы воспринимаем ХБП как неизлечимое заболевание, с которым человеку предстоит прожить остаток своей жизни (что, к слову, напоминает мне подходы к ведению метастатического рака) - и всеми силами стараемся сделать так, чтобы:
— отрезок жизни был как можно дольше и не прервался осложнениями, обусловленными прогрессирующим течением ХБП
— чтобы замедлить прогрессирование ХБП ну или хотя бы отодвинуть момент, когда нам понадобится диализ
С этой целью в настоящее время применяются препараты, которые пытаются справиться с двумя обрисованными задачами разными путями и механизмами
Причем речь, как ни странно, не только про уже немного поднадоевшие SLGT2 - ингибиторы. И не про древние антигипертензивные препараты (древние - не значит чмошные, к слову).
Недавно с удивлением для себя обнаружил, что те же GLP1R - агонисты тоже весьма неплохо себя показывают в ведении таких пациентов, если, опять же, верить существующим мета-анализам и делать вид, что "...обычно существующие РКИ идеально имплементируются в нашу реальную практику"
Пока что складывается впечатление, что чуда в лечении ХБП ждать не стоит и от себя требовать сверхусилий каких - то не требуется. Все, что ты можешь - попытаться повлиять на риски смерти, темпы прогрессирования ХБП и хоть как - то вмешаться в судьбу пациента доступными тебе препаратами. Ну и вразумить пациента о том, что принимать препараты придется длительно, попутно рассказывая о том, что нет волшебной таблетки, которая способа омолодить почку, вернуть старые нефроны, сделать так, чтоб он чувствовал себя словно ему двадцать (я так себя не чувствую уже) - но это уже другая история...
❤13👍5
Forwarded from Очерки фундаментальной онкологии
Размышления о том, существуют ли идеальные условия для химиотерапии, часть 2: “-- мочевина 8.4? Пошел к черту со своей химией”(с)
#for_patients #therapy
В предыдущей части мы обстоятельно обсудили основные моменты, которые учитываются при интерпретации клинического анализа крови и сошлись (я надеюсь) на том, что не любое снижение значимых показателей - повод тормозить с химиотерапией и уж точно не повод осуществлять сомнительные действия по “достижению нормальных показателей крови”.
С биохимическим анализом крови все оказывается чуть сложнее и интереснее, чем с клиническим анализом крови. Порог нормальных значений креатинина/мочевины/билирубина, приведенных в памятке, все равно вызывает лишь недоумение и сожаление, если этой памятке приходится следовать одинаковым образом у всех пациентов. Однако, в отдельных ситуациях, отклонения в биохимическом анализе крови и возможность ими пренебречь при проведении химиотерапии, вызывает дискуссию и среди коллег, которые лишены необходимости соблюдения подобных идиотских требований по “строгому соблюдению пороговых значений для госпитализации”. Давайте же поговорим и на тему показателей азотистого обмена - тут много интересного
Материал написан преимущественно для пациентов и для всех, кто немного подзабыл биохимию. Поехали.
https://teletype.in/@oncofundamental/lwzdoUPPftI
#for_patients #therapy
В предыдущей части мы обстоятельно обсудили основные моменты, которые учитываются при интерпретации клинического анализа крови и сошлись (я надеюсь) на том, что не любое снижение значимых показателей - повод тормозить с химиотерапией и уж точно не повод осуществлять сомнительные действия по “достижению нормальных показателей крови”.
С биохимическим анализом крови все оказывается чуть сложнее и интереснее, чем с клиническим анализом крови. Порог нормальных значений креатинина/мочевины/билирубина, приведенных в памятке, все равно вызывает лишь недоумение и сожаление, если этой памятке приходится следовать одинаковым образом у всех пациентов. Однако, в отдельных ситуациях, отклонения в биохимическом анализе крови и возможность ими пренебречь при проведении химиотерапии, вызывает дискуссию и среди коллег, которые лишены необходимости соблюдения подобных идиотских требований по “строгому соблюдению пороговых значений для госпитализации”. Давайте же поговорим и на тему показателей азотистого обмена - тут много интересного
Материал написан преимущественно для пациентов и для всех, кто немного подзабыл биохимию. Поехали.
https://teletype.in/@oncofundamental/lwzdoUPPftI
Teletype
Oh shit - here we go again или вспомним базовые моменты из биохимии (для самых далеких от медицины либо позабывших биохимию).
Что объединяет гемоглобин, белки крови, протоонкогенные молекулы по типу различных рецепторных тирозинкиназ, вторичные мессенджеры (речь...
🔥2❤1👏1
#therapy #for_patients
К вопросу о том, насколько целесообразно ориентироваться при проведении химиотерапии (и вообще какой либо фармакотерапии) исключительно на креатинин без учета всех остальных факторов....
Источник
К вопросу о том, насколько целесообразно ориентироваться при проведении химиотерапии (и вообще какой либо фармакотерапии) исключительно на креатинин без учета всех остальных факторов....
Источник
❤8🔥1👏1
Размышления о доказательной базе относительно медикаментозной профилактики с помощью кардиотропной терапии, навеянные результатами The SARAH Trial
#cardio
Мое восприятие эвиденса относительно медикаментозной профилактики кардиотоксичности при антрациклиновой химиотерапии постепенно претерпевают некоторое "снижение планки" относительно выбора данных, которые я бы внедрял в свою рутинную работу.
Если пару лет назад я говнился в духе "—нуу, тут конечная точка в виде снижение ФВ ЛЖ, вот чертилошары, ФВЛЖ суррогатная конечная точка, не имеющая обязательной привязки к каким то более существенным исходам, в том числе смертности", то сейчас я думаю... примерно также, но при этом говорю себе: "- да хрен ли ты хочешь? Какие исходы и конечные точки ты надеешься увидеть в исследовании? 120% выживаемость без залета в стационар по поводу декомпенсации ХСН? Общая выживаемость, которая зависит от множества - множества факторов, особенно при таких нозологиях, как РМЖ? От#бись от ФВ ЛЖ и радуйся, что есть хотя бы такая доказательная база"
Между тем, не могу не отметить, что новые исследования, посвященные медикаментозной профилактике антрациклиновой кардиотоксичности, таки претерпевают едва ощутимые, но значимые изменения.
а) некоторые исследователи наконец - то приняли идею, что снижение ФВ ЛЖ - достаточно позднее проявление кардитоксичности и что оно не является самой оптимальной конечной точкой:
- снижение ФВ ЛЖ отражает грубые и подчас необратимые морфологические изменения миокарда, которые запускают таймер до момента смерти от сердечно - сосудистых причин
- снижение ФВ ЛЖ, в тот же момент, точка достаточно отдаленная и нужно очень большое количество времени и пациентов, чтобы увидеть какие - то существенные различия между группами - и еще большее, чтобы увидеть ассоциацию этой точки с менее суррогатными конечными точками
б) исследователи приняли во внимание, что риск развития сердечной недостаточности при антрациклиновой химиотерапии реализуется далеко не у всех; и что первичная медикаментозная профилактика наиболее целесообразна у пациентов, у которых уже есть намеки (ранние маркеры кардиотоксичности, самостоятельные факторы риска ССО) на то, что в отдаленном будущем они познают на себе кардиологические последствия лечения.
Такие мысли навеяли данные о The SARAH Trial, и давайте поговорим об этом исследовании чуть подробнее
#cardio
Мое восприятие эвиденса относительно медикаментозной профилактики кардиотоксичности при антрациклиновой химиотерапии постепенно претерпевают некоторое "снижение планки" относительно выбора данных, которые я бы внедрял в свою рутинную работу.
Если пару лет назад я говнился в духе "—нуу, тут конечная точка в виде снижение ФВ ЛЖ, вот чертилошары, ФВЛЖ суррогатная конечная точка, не имеющая обязательной привязки к каким то более существенным исходам, в том числе смертности", то сейчас я думаю... примерно также, но при этом говорю себе: "- да хрен ли ты хочешь? Какие исходы и конечные точки ты надеешься увидеть в исследовании? 120% выживаемость без залета в стационар по поводу декомпенсации ХСН? Общая выживаемость, которая зависит от множества - множества факторов, особенно при таких нозологиях, как РМЖ? От#бись от ФВ ЛЖ и радуйся, что есть хотя бы такая доказательная база"
Между тем, не могу не отметить, что новые исследования, посвященные медикаментозной профилактике антрациклиновой кардиотоксичности, таки претерпевают едва ощутимые, но значимые изменения.
а) некоторые исследователи наконец - то приняли идею, что снижение ФВ ЛЖ - достаточно позднее проявление кардитоксичности и что оно не является самой оптимальной конечной точкой:
- снижение ФВ ЛЖ отражает грубые и подчас необратимые морфологические изменения миокарда, которые запускают таймер до момента смерти от сердечно - сосудистых причин
- снижение ФВ ЛЖ, в тот же момент, точка достаточно отдаленная и нужно очень большое количество времени и пациентов, чтобы увидеть какие - то существенные различия между группами - и еще большее, чтобы увидеть ассоциацию этой точки с менее суррогатными конечными точками
б) исследователи приняли во внимание, что риск развития сердечной недостаточности при антрациклиновой химиотерапии реализуется далеко не у всех; и что первичная медикаментозная профилактика наиболее целесообразна у пациентов, у которых уже есть намеки (ранние маркеры кардиотоксичности, самостоятельные факторы риска ССО) на то, что в отдаленном будущем они познают на себе кардиологические последствия лечения.
Такие мысли навеяли данные о The SARAH Trial, и давайте поговорим об этом исследовании чуть подробнее
❤6
The SARAH Trial: сакубитрил - валсартан в роли первичной профилактики антрациклиновой кардиотоксичности
#cardio
Marcely Gimenes Bonatto был весьма странным аспирантом. Перерабатывая на отделении, он поздно приходил домой и плохо спал. По ночам ему часто снились сны, в которых его отчисляют из аспирантуры, он мигрирует в РФ и занимается цитокиногенетической терапией рака. Он понятия не имел, что это, но услышал об этом на одной из стажировок, на которой пытался постичь искусство применения триметазидина.
Сама идея подобного дауншифтинга его веселила - но совершенно не веселила его пассию, которую современники называли не иначе, как Mônica Samuel Avila. Девушки часто вдохновляют своих молодых людей на подвиги и новые свершения (иногда совершенно против их воли) - поэтому, з#бав однажды Марселя до неимоверной степени, она вынудила его наконец - то написать протокол к диссертационной работе, т.к. шутки про перспективу отчисления и миграцию в РФ были совсем не шутками. Так зародилось исследование The SARAH, в котором Марсель с командой (и Моникой в том числе, которая спрашивала его"-кто такая Сара, пёс?" ) пытались найти ответ на очень важный вопрос:
- приведет ли профилактическое применение сакубитрила-валсартана у пациенток с элевацией тропонина I на фоне антрациклиновой химиотерапии к меньшему риску кардиотоксичности, выраженной в изменении GLS? (о том, что такое GLS, разбирали тут)
Марселю чудом удалось найти 114 пациентов, получавших антрациклины и которые столкнулись с элевацией тропонинов I в ходе/через 30 дней после терапии. Марсель хладнокровно поделил пациенток на две группы и обнаружил любопытную вещь: спустя 24 недели после приема сакубитрила-валсартана/плацебо, наблюдалась весьма ощутимая разница в развитии ранних проявлений кардиотоксичности: 25% против 7% (odds ratio, 0.23 [95% CI, 0.07–0.75]; P=0.015)
Что меня особенно повеселило - различий в снижении ФВ ЛЖ особо и не отмечалось (по 7% в обеих группах столкнулись с данными явлениями по ЭХО). И то что ценой наблюдаемого эффекта была преимущественно гипотензия (14%), ну и финансовая токсичность (говорят, Марсель взял кредит в Центробанке для финансирования этого вмешательства у пациенток)
Почему это важная веха в кардиоонкологии?
- "Сара" ,кажетсяя, стала первой проспективной работой, где в качестве конечной точки выбрана GLS;
- "Сара" иллюстрирует, что в основе первичной профилактики кардиотоксичности, лежит индивидуализация риска. И что, по видимому, далеко не каждая пациентка, получающая антрациклины, должна при этом съедать горсть сартанов/Б-блокеров/статинов (нужное подчеркнуть) - а только те, у кого есть предикторы высокого риска кардиологических проблем. Элевация тропонинов I, по всей видимости, один из таких, что известно еще из старых работ
- примечательно, что ранее карведилол,
кандесартан также изучались в исследованиях с похожим дизайном, но подобной эффективности не показали. Все таки, выбор терапии имеет значение
#cardio
Marcely Gimenes Bonatto был весьма странным аспирантом. Перерабатывая на отделении, он поздно приходил домой и плохо спал. По ночам ему часто снились сны, в которых его отчисляют из аспирантуры, он мигрирует в РФ и занимается цитокиногенетической терапией рака. Он понятия не имел, что это, но услышал об этом на одной из стажировок, на которой пытался постичь искусство применения триметазидина.
Сама идея подобного дауншифтинга его веселила - но совершенно не веселила его пассию, которую современники называли не иначе, как Mônica Samuel Avila. Девушки часто вдохновляют своих молодых людей на подвиги и новые свершения (иногда совершенно против их воли) - поэтому, з#бав однажды Марселя до неимоверной степени, она вынудила его наконец - то написать протокол к диссертационной работе, т.к. шутки про перспективу отчисления и миграцию в РФ были совсем не шутками. Так зародилось исследование The SARAH, в котором Марсель с командой (и Моникой в том числе, которая спрашивала его
- приведет ли профилактическое применение сакубитрила-валсартана у пациенток с элевацией тропонина I на фоне антрациклиновой химиотерапии к меньшему риску кардиотоксичности, выраженной в изменении GLS? (о том, что такое GLS, разбирали тут)
Марселю чудом удалось найти 114 пациентов, получавших антрациклины и которые столкнулись с элевацией тропонинов I в ходе/через 30 дней после терапии. Марсель хладнокровно поделил пациенток на две группы и обнаружил любопытную вещь: спустя 24 недели после приема сакубитрила-валсартана/плацебо, наблюдалась весьма ощутимая разница в развитии ранних проявлений кардиотоксичности: 25% против 7% (odds ratio, 0.23 [95% CI, 0.07–0.75]; P=0.015)
Что меня особенно повеселило - различий в снижении ФВ ЛЖ особо и не отмечалось (по 7% в обеих группах столкнулись с данными явлениями по ЭХО). И то что ценой наблюдаемого эффекта была преимущественно гипотензия (14%), ну и финансовая токсичность (говорят, Марсель взял кредит в Центробанке для финансирования этого вмешательства у пациенток)
Почему это важная веха в кардиоонкологии?
- "Сара" ,кажетсяя, стала первой проспективной работой, где в качестве конечной точки выбрана GLS;
- "Сара" иллюстрирует, что в основе первичной профилактики кардиотоксичности, лежит индивидуализация риска. И что, по видимому, далеко не каждая пациентка, получающая антрациклины, должна при этом съедать горсть сартанов/Б-блокеров/статинов (нужное подчеркнуть) - а только те, у кого есть предикторы высокого риска кардиологических проблем. Элевация тропонинов I, по всей видимости, один из таких, что известно еще из старых работ
- примечательно, что ранее карведилол,
кандесартан также изучались в исследованиях с похожим дизайном, но подобной эффективности не показали. Все таки, выбор терапии имеет значение
❤7👍5
Forwarded from Терапия для грустных
Прочитал классную авторскую колонку про исследования, которые поменяли клиническую практику в 2025. Сделал с ссылками, чтобы каждый мог прочитать подробней сам.
1. Olezarsen — новый препарат для снижения триглицеридов, чтобы предотвратить панкреатит
2. Апиксабан можно продолжать пожизненно после “спровоцированной” ТЭЛА, если риск ВТЭ сохраняется (HiPRO trial)
3. Через минимум год после успешной абляции ФП антикоагулянты можно отменить (ALONE AF trial)
4. Аспирин стоит отменять при стабильной ИБС (даже у высокого риска), если пациент антикоагулирован (AQUATIC Trial)
5. Рутинное создание отрицательного давления на рану (NPWT) не улучшит заживления хирургических ран (SWHSI-2 trial)
6. Длительность двойной антитромбоцитарной терапии после стентирования лучше подбирать индивидуально — по низкому/высокому DAPT score (PARTHENOPE RCT)
7. Если после инфаркта EF восстановился, бета-блокатор можно отменить
8. Дигоксин (через “старшего брата” дигитоксин) снова возвращается как часть терапии ХСН со сниженной EF (DIGIT-HF Study)
9. Цефазолин должен быть препаратом первой линии при MSSA-бактериемии (CloCeBa Trial)
10. Габапентин не стоит назначать для контроля боли после операций (The GAP study)
11. Пероральные антибиотики становятся новой нормой даже при серьёзных и сложных инфекциях (The COPAT and POvIV studies)
12. При тяжёлой внебольничной пневмонии cтероиды остаются терапией выбора (RE-MAP CAP)
13. Плевральный выпот на фоне декомпенсации сердечной недостаточности можно не пунктировать — просто агрессивно диурезить. (TAP IT trial)
14. Не стоит восполнять уровень K до 4,5 - 5 у пациентов с повышенным аритмическим риском (POTCAST trial)
1. Olezarsen — новый препарат для снижения триглицеридов, чтобы предотвратить панкреатит
2. Апиксабан можно продолжать пожизненно после “спровоцированной” ТЭЛА, если риск ВТЭ сохраняется (HiPRO trial)
3. Через минимум год после успешной абляции ФП антикоагулянты можно отменить (ALONE AF trial)
4. Аспирин стоит отменять при стабильной ИБС (даже у высокого риска), если пациент антикоагулирован (AQUATIC Trial)
5. Рутинное создание отрицательного давления на рану (NPWT) не улучшит заживления хирургических ран (SWHSI-2 trial)
6. Длительность двойной антитромбоцитарной терапии после стентирования лучше подбирать индивидуально — по низкому/высокому DAPT score (PARTHENOPE RCT)
7. Если после инфаркта EF восстановился, бета-блокатор можно отменить
8. Дигоксин (через “старшего брата” дигитоксин) снова возвращается как часть терапии ХСН со сниженной EF (DIGIT-HF Study)
9. Цефазолин должен быть препаратом первой линии при MSSA-бактериемии (CloCeBa Trial)
10. Габапентин не стоит назначать для контроля боли после операций (The GAP study)
11. Пероральные антибиотики становятся новой нормой даже при серьёзных и сложных инфекциях (The COPAT and POvIV studies)
12. При тяжёлой внебольничной пневмонии cтероиды остаются терапией выбора (RE-MAP CAP)
13. Плевральный выпот на фоне декомпенсации сердечной недостаточности можно не пунктировать — просто агрессивно диурезить. (TAP IT trial)
14. Не стоит восполнять уровень K до 4,5 - 5 у пациентов с повышенным аритмическим риском (POTCAST trial)
❤9🔥8👏3🤯1