#case #pancreas
Прежде чем отправлять пациента на хирургическое отделение, из которого не так то много шансов вернуться, нам предстоит ответить на несколько вопросов:
1. Соответствует ли то, что мы видим, клинической картине предполагаемого диагноза?
Критерии острого панкреатита, если верить умным людям, сравнительно простые. Для того, чтобы убедиться, что это действительно панкреатит, нам нужно собратьбинго - хотя бы два из трех признаков:
— значимая элевация ферментов - амилазы либо липазы в 3 раза от ВГН
— признаки панкреатита по КТ
— клиническая картина - как минимум, боли в животе, которые можно было бы увязать с панкреатитом
Из всего представленного, у нас вырисовывался пока был лишь один критерий, но при этом нет данных КТ, что вносит определенную тревожность. Надо ли на нем настаивать?
Если пробежаться по этиологическим факторам панкреатита (см. тут и на слайд), то, на первый взгляд, с натяжкой вырисовывается лишь лекарственно - индуцированный генез. И косвенно это подтверждалось литературными данными относительно того, при применении каких препаратов описано явление ЛС - индуцированного острого панкреатита.
Отвечая на вопрос: скорее нет, чем да, но все равно тревожно.
2. Есть ли другие объяснения элевации амилазы?
Последующие поиски обоснования для того, чтобы ничего не делать, привели меня к нахождению других объяснений элевации этого бл#дского фермента. Оказалось, что их не так уж и мало, и часть из них весьма интересные:
— Гиперамилаземия иногда может быть результатом ХБП. Согласно старым дремучим данным (данным, старше автора очерков), причинами для элевации амилазы (иной раз весьма дикой, до 500 ЕД/мл) у бессимптомных лиц может быть снижение клиренса креатинина менее 50 мл/мин. Это подтверждается и чуть более новыми данными, хотя и весьма сомнительного качества. Одним из объяснений такой интересной особенности выступает снижение клиренса амилазы почками при снижении клубочковой фильтрации
— Поражение слюнных желез, что вполне вписывается в наш случай, учитывая объем опухолевого поражения и вовлечение слюнных желез в него
3. Насколько высока специфичность амилазы для того, чтобы говорить о возможном остром панкреатите?
Подозрения на панкреатит при гиперамилаземии невероятно логичны и закономерны. Однако, существующие данные свидетельствуют о весьма низкой специфичности этого показателя. (т.е. тест может показать наличие заболевания, даже если его нет). И это тоже логично, учитывая спектр причин, который может привести к гиперамилаземии.
Существующие гайдлайны ненастойчиво отдают предпочтение липазе в рамках лабораторной диагностики острого панкреатита, намекая при этом, что для повышения обоих ферментов существует весьма широкий спектр причин и что специфичность гиперлипаземии тоже далека от 100% и что они оба ничего не говорят о тяжести заболевания. Более того, описаны кейсы, где острый панкреатит сочетался с нормальными показателями ферментов...
Выводы:
— не оценивай лабораторные показатели без лишней необходимости, "на всякий случай" и если не готов продолжать диагностические поиски
— лабораторные данные должны оцениваться исключительно в совокупности с клинической картиной и инструментальными данными, в контексте бэкграунда пациента. Сами по себе лабораторные данные могут ввести в заблуждение
— у пациента нет острого панкреатита(либо автор прое#ался и очень скоро будет уволен или сядет)
Прежде чем отправлять пациента на хирургическое отделение, из которого не так то много шансов вернуться, нам предстоит ответить на несколько вопросов:
1. Соответствует ли то, что мы видим, клинической картине предполагаемого диагноза?
Критерии острого панкреатита, если верить умным людям, сравнительно простые. Для того, чтобы убедиться, что это действительно панкреатит, нам нужно собрать
— значимая элевация ферментов - амилазы либо липазы в 3 раза от ВГН
— признаки панкреатита по КТ
— клиническая картина - как минимум, боли в животе, которые можно было бы увязать с панкреатитом
Из всего представленного, у нас вырисовывался пока был лишь один критерий, но при этом нет данных КТ, что вносит определенную тревожность. Надо ли на нем настаивать?
Если пробежаться по этиологическим факторам панкреатита (см. тут и на слайд), то, на первый взгляд, с натяжкой вырисовывается лишь лекарственно - индуцированный генез. И косвенно это подтверждалось литературными данными относительно того, при применении каких препаратов описано явление ЛС - индуцированного острого панкреатита.
Отвечая на вопрос: скорее нет, чем да, но все равно тревожно.
2. Есть ли другие объяснения элевации амилазы?
Последующие поиски обоснования для того, чтобы ничего не делать, привели меня к нахождению других объяснений элевации этого бл#дского фермента. Оказалось, что их не так уж и мало, и часть из них весьма интересные:
— Гиперамилаземия иногда может быть результатом ХБП. Согласно старым дремучим данным (данным, старше автора очерков), причинами для элевации амилазы (иной раз весьма дикой, до 500 ЕД/мл) у бессимптомных лиц может быть снижение клиренса креатинина менее 50 мл/мин. Это подтверждается и чуть более новыми данными, хотя и весьма сомнительного качества. Одним из объяснений такой интересной особенности выступает снижение клиренса амилазы почками при снижении клубочковой фильтрации
— Поражение слюнных желез, что вполне вписывается в наш случай, учитывая объем опухолевого поражения и вовлечение слюнных желез в него
3. Насколько высока специфичность амилазы для того, чтобы говорить о возможном остром панкреатите?
Подозрения на панкреатит при гиперамилаземии невероятно логичны и закономерны. Однако, существующие данные свидетельствуют о весьма низкой специфичности этого показателя. (т.е. тест может показать наличие заболевания, даже если его нет). И это тоже логично, учитывая спектр причин, который может привести к гиперамилаземии.
Существующие гайдлайны ненастойчиво отдают предпочтение липазе в рамках лабораторной диагностики острого панкреатита, намекая при этом, что для повышения обоих ферментов существует весьма широкий спектр причин и что специфичность гиперлипаземии тоже далека от 100% и что они оба ничего не говорят о тяжести заболевания. Более того, описаны кейсы, где острый панкреатит сочетался с нормальными показателями ферментов...
Выводы:
— не оценивай лабораторные показатели без лишней необходимости, "на всякий случай" и если не готов продолжать диагностические поиски
— лабораторные данные должны оцениваться исключительно в совокупности с клинической картиной и инструментальными данными, в контексте бэкграунда пациента. Сами по себе лабораторные данные могут ввести в заблуждение
— у пациента нет острого панкреатита
❤18😁4👍1🌚1
#offtop
За всем потоком событий в моей жизни за последние полтора месяца - веселых и дер#мовых - я совершенно позабыл об этом канале. Однако, надо его постепенно реанимировать. В очередной раз. Интересно, надолго ли меня хватит
За всем потоком событий в моей жизни за последние полтора месяца - веселых и дер#мовых - я совершенно позабыл об этом канале. Однако, надо его постепенно реанимировать. В очередной раз. Интересно, надолго ли меня хватит
🔥12❤8
Очередное исследование по кардиопротекции при терапии антрациклинами: SAFE trial
#cardio
Набило ли вам оскомину обсуждение кардиотоксичности антрациклинов? Об этой проблеме мир знал еще во времена, когда автор Очерков страдал от энуреза, чем забавлял воспитателей в детском саду, а между тем, проблема то так и не осталась решенной: часть пациенток после лечения антрациклинами по поводу рака молочной железы неизбежно и порою необратимо страдают от антрациклиновой кардиотоксичности.
Кардиопротекции при терапии антрациклинами посвящено немало исследований. Но, на мой субъективный взгляд, в них прослеживается ряд недостатков, побуждающих относиться к идее медикаментозной кардиопротекции весьма прохладно: либо малый объем выборки, либо же суррогатные конечные точки, не говоря уже о противоречивых результатах существующих исследований. Тем не менее, приходится довольствоваться тем, что есть. И надеяться, что когда - нибудь появится исследование, которому суждено будет перевернуть рутинную практику в отношении этого вопроса.
Одной из попыток выступает исследование SAFE. Проспективное исследование, в котором пациентки с ранним РМЖ, получавшие антрациклины (+- трастузумаб) в рамках стандартного противоопухолевого лечения, получали плацебо, рамиприл, бисопролол либо же комбинацию рамиприла и бисопролола. Препараты давались за две недели до начала химиотерапии, и продолжались в течение года от инициации химиотерапии/либо пока не закончится адъювантный трастузумаб.
Из исследования выпинывали пациенток, которые уже получали какую либо кардиотропную терапию, с позором гнали тех, кто ранее уже получал антрациклины и давали исследователям пи#ды, если те включали пациенток с хоть какой бы то ни было кардиологической патологией или ФВ ЛЖ менее 50%. Т.е. включать стремились пациенток без каких либо предпосылок к развитию кардиопатологии, дабы максимально продемонстрировать потенциал кардиотропной терапии. Насколько это оправданное решение - вопрос дискутабельный.
Однако ж, в сравнении с плацебо (10,6%), субклиническая кардиотоксичность в виде изменения GLS либо же снижение ФВ ЛЖ настигало 2.2% в группе бисопролола, 2.1% в группе рамиприла, и 3.4 % - в группе комбинированной кардиотропной терапии.
Примечательно, что при многофакторном анализе, наличие или отсутствие кардиотропной терапии - единственное, что статистически значимо влияло на риск развития субклинической кардиотоксичности.
По всей видимости, такие пациентки нуждаются хоть в какой бы то ни было кардиотропной поддержке. Интересно, к слову, будет оценить, как иАПФ или Б-блокеры сработали бы вместе со статинами, которые ранее также показали подобную эффективность в снижении частоты субклинической кардиотоксичности. Но, возможно я слишком дохера хочу.
#cardio
Набило ли вам оскомину обсуждение кардиотоксичности антрациклинов? Об этой проблеме мир знал еще во времена, когда автор Очерков страдал от энуреза, чем забавлял воспитателей в детском саду, а между тем, проблема то так и не осталась решенной: часть пациенток после лечения антрациклинами по поводу рака молочной железы неизбежно и порою необратимо страдают от антрациклиновой кардиотоксичности.
Кардиопротекции при терапии антрациклинами посвящено немало исследований. Но, на мой субъективный взгляд, в них прослеживается ряд недостатков, побуждающих относиться к идее медикаментозной кардиопротекции весьма прохладно: либо малый объем выборки, либо же суррогатные конечные точки, не говоря уже о противоречивых результатах существующих исследований. Тем не менее, приходится довольствоваться тем, что есть. И надеяться, что когда - нибудь появится исследование, которому суждено будет перевернуть рутинную практику в отношении этого вопроса.
Одной из попыток выступает исследование SAFE. Проспективное исследование, в котором пациентки с ранним РМЖ, получавшие антрациклины (+- трастузумаб) в рамках стандартного противоопухолевого лечения, получали плацебо, рамиприл, бисопролол либо же комбинацию рамиприла и бисопролола. Препараты давались за две недели до начала химиотерапии, и продолжались в течение года от инициации химиотерапии/либо пока не закончится адъювантный трастузумаб.
Из исследования выпинывали пациенток, которые уже получали какую либо кардиотропную терапию, с позором гнали тех, кто ранее уже получал антрациклины и давали исследователям пи#ды, если те включали пациенток с хоть какой бы то ни было кардиологической патологией или ФВ ЛЖ менее 50%. Т.е. включать стремились пациенток без каких либо предпосылок к развитию кардиопатологии, дабы максимально продемонстрировать потенциал кардиотропной терапии. Насколько это оправданное решение - вопрос дискутабельный.
Однако ж, в сравнении с плацебо (10,6%), субклиническая кардиотоксичность в виде изменения GLS либо же снижение ФВ ЛЖ настигало 2.2% в группе бисопролола, 2.1% в группе рамиприла, и 3.4 % - в группе комбинированной кардиотропной терапии.
Примечательно, что при многофакторном анализе, наличие или отсутствие кардиотропной терапии - единственное, что статистически значимо влияло на риск развития субклинической кардиотоксичности.
По всей видимости, такие пациентки нуждаются хоть в какой бы то ни было кардиотропной поддержке. Интересно, к слову, будет оценить, как иАПФ или Б-блокеры сработали бы вместе со статинами, которые ранее также показали подобную эффективность в снижении частоты субклинической кардиотоксичности. Но, возможно я слишком дохера хочу.
❤10🔥2
Как может выглядеть декомпенсация ХСН у коморбидного онкологического пациента?
#case #cardio
Интерпретация КТ никогда не была моей сильной стороной. Разглядев то, что вы видите на срезах, я воскликнул «сука,это внебольничная пневмония» и всандалил пациенту антибиотики. Не взирая на отсутствие лихорадки («-ну, он же пожилой, в лейкопении, вдруг атипичное течение?»). В пневмонии убеждал высокий Срб (высоченный у многих метастатических онко пациентов), картина дыхательной недостаточности, уложившая пациента на койку с кислородом и яркая физикальная симптоматика.
В тот момент я совершенно не смекнул,что у пациента могло быть иное происхождение имеющейся картины. О чем свидетельствовало то, что дыхательная недостаточность только нарастала, энцефалопатия - что у меня,что у пациента- никуда не делись и антибиотики,судя по всему, эффекта особого не показали.
Озадаченный, на следующее утро снова залез смотреть кт и его описание,которого не было на момент первичного просмотра дисков. Сопоставил увиденное,написанное с клинической картиной и анамнезом и…схватился за голову.
О том, чем же оказались эти изменения,как так вышло и что делать в подобных ситуациях - в разборе по ссылке.
https://telegra.ph/Ne-vse-chto-infiltraciya-obyazatelno-pnevmoniya-ili-rak--ili-kak-mozhet-vyglyadet-dekompensaciya-HSN-u-onkologicheskih-pacientov-06-19
#case #cardio
Интерпретация КТ никогда не была моей сильной стороной. Разглядев то, что вы видите на срезах, я воскликнул «сука,это внебольничная пневмония» и всандалил пациенту антибиотики. Не взирая на отсутствие лихорадки («-ну, он же пожилой, в лейкопении, вдруг атипичное течение?»). В пневмонии убеждал высокий Срб (высоченный у многих метастатических онко пациентов), картина дыхательной недостаточности, уложившая пациента на койку с кислородом и яркая физикальная симптоматика.
В тот момент я совершенно не смекнул,что у пациента могло быть иное происхождение имеющейся картины. О чем свидетельствовало то, что дыхательная недостаточность только нарастала, энцефалопатия - что у меня,что у пациента- никуда не делись и антибиотики,судя по всему, эффекта особого не показали.
Озадаченный, на следующее утро снова залез смотреть кт и его описание,которого не было на момент первичного просмотра дисков. Сопоставил увиденное,написанное с клинической картиной и анамнезом и…схватился за голову.
О том, чем же оказались эти изменения,как так вышло и что делать в подобных ситуациях - в разборе по ссылке.
https://telegra.ph/Ne-vse-chto-infiltraciya-obyazatelno-pnevmoniya-ili-rak--ili-kak-mozhet-vyglyadet-dekompensaciya-HSN-u-onkologicheskih-pacientov-06-19
Telegraph
Не все, что инфильтрация, обязательно пневмония или рак- или как может выглядеть декомпенсация ХСН у онкологических пациентов
“- Да там чисто перелить кровь и на следующий день выписать” - фраза, с которой обычно на нашем отделении в больнице РАН почти всегда начинался какой - то неведомый лютый пизд#ц, сопряженный с развитием у пациента множества острых соматических проблем, единовременно…
❤29❤🔥4👍2
Ну что, соскучились по кринжатине и сомнительным новостям из мира внутренних болезней? Делаю очередную попытку вернуться к введению заброшенных Очерков, посмотрим, на сколько меня хватит на этот раз. Поводом вернуться стали ваши любимые SLGT - 2 ингибиторы.
❤10👍7🙏6
Следует ли активно имплементировать SLGT2- ингибиторы в лечение пациентов с циррозом печени?
#liver
Отдельным читателям канала, наверняка, осто#издело читать про то, какие замечательные эти ваши SGLT2 - ингибиторы: и диабет под контроль берут, и риски сердечно - сосудистые у диабетиков снижают, и при ХСН актуальны, и при ХБП, вне зависимости от наличия диабета, могут быть полезны...Конечно, речь не идет о том, что жизнь всех обрисованных групп пациентов поделилась на "до" и "после", но, видя успехи препаратов в разных исследованиях, невольно думаешь "- ну просто препарат маминой подруги! В следующей жизни хочу быть дапаглифлозином".
Наблюдать за успехами ингибиторов за пределами сугубо диабета, как минимум, любопытно и я питаю к этой группе препаратов совершенно неакадемический интерес: многие наши пациенты чрезвычайно коморбидны и я все пытаюсь нащупать способы немного облегчить им жизнь и дать шанс не откиснуть от сопутствующей патологии.
К чему это я. Бросилась мне на глаза любопытная работа, посвященная изучению эффекта ингбитиоров на разные исходы среди 10 тыс пациентов с циррозом печени. Отдельной и весьма существенной проблемой для них выступает асцит, который не всегда получается "размочить" комбинацией спиронолактона с лазиксом и не всегда есть возможность (и повод) дренировать лапароцентезом. Более того, ведя асцит консервативно, исключительно диуретиками, мы вынуждены балансировать между терапевтическим эффектом и электролитными нарушениями, которые неизбежно возникают у части пациентов.
"Почему бы не усугубить это все SGLT 2 - ингибиторами?", подумал Mohamad-Noor Abu-Hammour, распивая сидр с компанией своих исследователей.
"- ты тормоз, мы так уже тыщу лет делаем", ответил Мухамеду Rashid Abdel-Razeq
" - так давай глянем, хотя бы ретроспективно, как менялась судьба этих пациентов?"
Так зародилось ретроспективное исследование с участием лютого количества пациентов, страдающих циррозом печени. Исследователи решили заморочиться с псевдорандомизацией и отобрали около 10 тыс пациентов (5 тыс - принимавших исключительно лазикс с верошпироном, а 5 тыс - дополнительно получавших SLGT2 - ингибиторы), стратифицировали их по важным (в отношения влияния на исходы) параметрам. Что получили?
— мерилом эффекта SGLT2 - ингибиторов стала первичная конченная точка в виде Event-Free Survival of Serious Liver Events (композитная конечная точка, включающая в себя разные варианты пи#деца); между группами было достигнуто различия в пользу -глифлозинов: HR, 0.68 [95% CI, 0.66-0.71
—если же "расщепить" EFS на отдельные составляющие, то обнаруживается, что -глифлозины были сопряжены с более низким риском госпитализации, более редкой необходимостью парацентеза, и того, что мне показалось наиболее важным: меньшим риском развития таких осложнений, как спонтанный бактериальный перитонит, кровотечения из варикозно - расширенных вен пищевода и развитием гепаторенального синдрома (по сути, декомпенсации цирроза печени).
Выглядит круто. Поговорим об ограничениях?
#liver
Отдельным читателям канала, наверняка, осто#издело читать про то, какие замечательные эти ваши SGLT2 - ингибиторы: и диабет под контроль берут, и риски сердечно - сосудистые у диабетиков снижают, и при ХСН актуальны, и при ХБП, вне зависимости от наличия диабета, могут быть полезны...Конечно, речь не идет о том, что жизнь всех обрисованных групп пациентов поделилась на "до" и "после", но, видя успехи препаратов в разных исследованиях, невольно думаешь "- ну просто препарат маминой подруги! В следующей жизни хочу быть дапаглифлозином".
Наблюдать за успехами ингибиторов за пределами сугубо диабета, как минимум, любопытно и я питаю к этой группе препаратов совершенно неакадемический интерес: многие наши пациенты чрезвычайно коморбидны и я все пытаюсь нащупать способы немного облегчить им жизнь и дать шанс не откиснуть от сопутствующей патологии.
К чему это я. Бросилась мне на глаза любопытная работа, посвященная изучению эффекта ингбитиоров на разные исходы среди 10 тыс пациентов с циррозом печени. Отдельной и весьма существенной проблемой для них выступает асцит, который не всегда получается "размочить" комбинацией спиронолактона с лазиксом и не всегда есть возможность (и повод) дренировать лапароцентезом. Более того, ведя асцит консервативно, исключительно диуретиками, мы вынуждены балансировать между терапевтическим эффектом и электролитными нарушениями, которые неизбежно возникают у части пациентов.
"Почему бы не усугубить это все SGLT 2 - ингибиторами?", подумал Mohamad-Noor Abu-Hammour, распивая сидр с компанией своих исследователей.
"- ты тормоз, мы так уже тыщу лет делаем", ответил Мухамеду Rashid Abdel-Razeq
" - так давай глянем, хотя бы ретроспективно, как менялась судьба этих пациентов?"
Так зародилось ретроспективное исследование с участием лютого количества пациентов, страдающих циррозом печени. Исследователи решили заморочиться с псевдорандомизацией и отобрали около 10 тыс пациентов (5 тыс - принимавших исключительно лазикс с верошпироном, а 5 тыс - дополнительно получавших SLGT2 - ингибиторы), стратифицировали их по важным (в отношения влияния на исходы) параметрам. Что получили?
— мерилом эффекта SGLT2 - ингибиторов стала первичная конченная точка в виде Event-Free Survival of Serious Liver Events (композитная конечная точка, включающая в себя разные варианты пи#деца); между группами было достигнуто различия в пользу -глифлозинов: HR, 0.68 [95% CI, 0.66-0.71
—если же "расщепить" EFS на отдельные составляющие, то обнаруживается, что -глифлозины были сопряжены с более низким риском госпитализации, более редкой необходимостью парацентеза, и того, что мне показалось наиболее важным: меньшим риском развития таких осложнений, как спонтанный бактериальный перитонит, кровотечения из варикозно - расширенных вен пищевода и развитием гепаторенального синдрома (по сути, декомпенсации цирроза печени).
Выглядит круто. Поговорим об ограничениях?
👍10❤5❤🔥2🍓1
Какие предпосылки и объяснения могут быть в отношении наблюдаемых результатов?
#liver
Ограничениями, которые я не могу игнорировать, я бы назвал:
- данные применимы лишь к пациентам с компенсированным течением цирроза печени. По крайней мере, такое впечатление складывается при взгляде на характеристику тех пациентов, которые были включены в исследования: лабораторные показатели, в среднем, были весьма приемлемыми, и это наводит меня на мысль о том, что на чудо от глифлозинов при декомпенсированном течении цирроза печени я бы пока не надеялся
Сами исследователи на этом тоже акцентируют внимание в разделе discussion
- ретроспективный дизайн - тут мне самому уже осточертело постоянно говорить об ограничениях подобного рода работ, о риске присутствия конфаундеров, которые могли бы быть недооценены исследователями, кто и как собирал данные об исходах и о том, как лечили пациентов (помня, как я сам иногда веду мед.документацию, смело могу сказать - я бы доверял любым данным эл.медицинской документации крайне осторожно), и пр.
Единственное, что позволяет доверять подобному роду исследований - большая выборка и попытка псевдорандомизации
— привело ли в итоге применение SGLT2- ингибиторов к улучшению выживаемости пациентов с циррозом печени в целом - тоже не ясно
Если же отбросить вероятность систематической ошибки, то объяснением наблюдаемых исходов может выступать...патофизиологическая сторона эффекта глифлозинов:
— натрий - независимым осмотрическим диурезом (настолько независимым, насколько это возможно), что позволяет избежать нарастания эффекта ренин-ангиотензин -альдостероновой оси (РААС), имеющей важное патогенетическое значение в усугублении асцита (как минимум, за счет альдостерон - опосредованной задержки жидкости и натрия)
— плеоторопным эффектом?? глифлозинов, на который намекают доклинические данные о возможном противовоспалительном эффекте -глифлозинов, наблюдаемым при сахарном диабете 2 типа. Относиться к этим данным как к рофлу или как к гипотезе, требующих проспективных исследований и информации, потенциально применимой в нашей рутинной работе - решать вам
Что думаете? Добавляем ингибиторы при компенсированном течении цирроза печени?
Я бы, как минимум, всерьез об этом думал при наличии хотя бы еще одного повода к назначению ингибиторов SGLT2, которые, кстати, наблюдались у большего числа пациентов, включенных в данное исследование.
#liver
Ограничениями, которые я не могу игнорировать, я бы назвал:
- данные применимы лишь к пациентам с компенсированным течением цирроза печени. По крайней мере, такое впечатление складывается при взгляде на характеристику тех пациентов, которые были включены в исследования: лабораторные показатели, в среднем, были весьма приемлемыми, и это наводит меня на мысль о том, что на чудо от глифлозинов при декомпенсированном течении цирроза печени я бы пока не надеялся
Сами исследователи на этом тоже акцентируют внимание в разделе discussion
Анализ нашей подгруппы был сосредоточен на пациентах с циррозом печени с 15 баллами MELD 3.0
- ретроспективный дизайн - тут мне самому уже осточертело постоянно говорить об ограничениях подобного рода работ, о риске присутствия конфаундеров, которые могли бы быть недооценены исследователями, кто и как собирал данные об исходах и о том, как лечили пациентов (помня, как я сам иногда веду мед.документацию, смело могу сказать - я бы доверял любым данным эл.медицинской документации крайне осторожно), и пр.
Единственное, что позволяет доверять подобному роду исследований - большая выборка и попытка псевдорандомизации
— привело ли в итоге применение SGLT2- ингибиторов к улучшению выживаемости пациентов с циррозом печени в целом - тоже не ясно
Если же отбросить вероятность систематической ошибки, то объяснением наблюдаемых исходов может выступать...патофизиологическая сторона эффекта глифлозинов:
— натрий - независимым осмотрическим диурезом (настолько независимым, насколько это возможно), что позволяет избежать нарастания эффекта ренин-ангиотензин -альдостероновой оси (РААС), имеющей важное патогенетическое значение в усугублении асцита (как минимум, за счет альдостерон - опосредованной задержки жидкости и натрия)
— плеоторопным эффектом?? глифлозинов, на который намекают доклинические данные о возможном противовоспалительном эффекте -глифлозинов, наблюдаемым при сахарном диабете 2 типа. Относиться к этим данным как к рофлу или как к гипотезе, требующих проспективных исследований и информации, потенциально применимой в нашей рутинной работе - решать вам
Что думаете? Добавляем ингибиторы при компенсированном течении цирроза печени?
Я бы, как минимум, всерьез об этом думал при наличии хотя бы еще одного повода к назначению ингибиторов SGLT2, которые, кстати, наблюдались у большего числа пациентов, включенных в данное исследование.
❤10🤔4👍2
Особенности гипотиреоза, индуцированного тирозинкиназными ингибиторами (ТКИ)
#therapy #toxicity
"ТКИ и гипотиреоз? Что еще за выкрутасы такие?" - может спросить кто - то, как и я, не сильно часто общающийся с этой группой препаратов. Между тем, самые разные ТКИ действительно способны приводить к развитию гипотиреоза, о чем мы с вами говорили пару лет назад. Спустя время, я хотел бы выкатить небольшой апдейт по этой проблеме, который навеян свежими литературными данными (нет, я не выдумываю то, что пишу, а стараюсь, хоть иногда, на что - то ссылаться).
ТКИ - индуцированный гипотиреоз, оказывается, имеет ряд особенностей и фишек:
— утилизация и клиренс тиреоидных гормонов (Т3, Т4) осуществляется посредством дейодиназ (D1-3), которые "откусывают" кусок йода от Т4 и Т3; в первом случае (D1/D2 - опосредованное отщепление молекулы йода) это приводит к образованию высокоактивной формы тиреоидного гормона - Т3, во втором (D3- опосредованное) - происходит образование неактивных метаболитов (Т2 и rT3), которые подвергаются клиренсу
— Как отмечалось ранее, анти - VEGF - активность ТКИ приводит к уменьшению объема ткани щитовидной железы и исходным, первичным снижением секреции тиреоидных гормонов, на что гипоталамо-гипофизарная ось отвечает усилением продукции ТТГ
— однако, особенность ТКИ заключается еще и в повышении активности D3 - дейодиназы (т.е. усиления клиренса Т3), угнетении D2 (т.е. снижение превращения активного Т4 в еще более активный Т3 в периферических тканях) а также с угнетением утилизации тиреоидных гормонов клетками путем блокады их специфических переносчиков МСТ 8 и МСТ 10
— Предполагаемый механизм: угнетение VEGF нормальными клетками при терапии ТКИ —> повышение активности транскрипционного фактора HIF1a —> усиление транскрипции DIO3 (кодирующего дейодиназу 3)
Клиническими особенностями ТКИ - индуцированного гипотиреоза можно назвать:
— большая корреляция описанной частоты возникновения с отсутствием щитовидной железы (тиреоидэктомия по поводу рака щитовидной) и проводимой ГЗТ (обратите внимание, что у таких пациентов уровни ТТГ, исходно неопределяемые, могут подниматься до определяемых, но не превышать ВГН)
— изменения соотношения Т4/T3: у пациента могут быть проявления гипотиреоза (за счет увеличенного клиренса Т3), несмотря на нормальный уровень Т4
Конкретных особенностей коррекции ТКИ - индуцированного гипотиреоза, к слову, пока нет. Из того, что присутствует в рекомендациях:
— оценивать уровни ТТГ, Т4 и особенно Т3 в первые месяцы начала терапии ТКИ
— прибегать к ГЗТ при ТТГ > 10 мМе/л
В остальном - см тут
Зачем этому посвящен отдельный пост? Если прицельно не отслеживать уровень Т3, то этот момент останется незамеченным, а сам гипотиреоз может быть расценен как субклинический и потому какое - то время оставаться нескомпенсированным.
А те жалобы, которые могут быть результатом гипотиреоза (например, та же слабость) может быть расценена как "ну, это побочки ТКИ, что вы хотели, продолжайте страдать либо бросайте их пить и прогрессируйте. Какое уж тут тогда качество жизни/контроль над заболеванием?
#therapy #toxicity
"ТКИ и гипотиреоз? Что еще за выкрутасы такие?" - может спросить кто - то, как и я, не сильно часто общающийся с этой группой препаратов. Между тем, самые разные ТКИ действительно способны приводить к развитию гипотиреоза, о чем мы с вами говорили пару лет назад. Спустя время, я хотел бы выкатить небольшой апдейт по этой проблеме, который навеян свежими литературными данными
ТКИ - индуцированный гипотиреоз, оказывается, имеет ряд особенностей и фишек:
— утилизация и клиренс тиреоидных гормонов (Т3, Т4) осуществляется посредством дейодиназ (D1-3), которые "откусывают" кусок йода от Т4 и Т3; в первом случае (D1/D2 - опосредованное отщепление молекулы йода) это приводит к образованию высокоактивной формы тиреоидного гормона - Т3, во втором (D3- опосредованное) - происходит образование неактивных метаболитов (Т2 и rT3), которые подвергаются клиренсу
— Как отмечалось ранее, анти - VEGF - активность ТКИ приводит к уменьшению объема ткани щитовидной железы и исходным, первичным снижением секреции тиреоидных гормонов, на что гипоталамо-гипофизарная ось отвечает усилением продукции ТТГ
— однако, особенность ТКИ заключается еще и в повышении активности D3 - дейодиназы (т.е. усиления клиренса Т3), угнетении D2 (т.е. снижение превращения активного Т4 в еще более активный Т3 в периферических тканях) а также с угнетением утилизации тиреоидных гормонов клетками путем блокады их специфических переносчиков МСТ 8 и МСТ 10
— Предполагаемый механизм: угнетение VEGF нормальными клетками при терапии ТКИ —> повышение активности транскрипционного фактора HIF1a —> усиление транскрипции DIO3 (кодирующего дейодиназу 3)
Клиническими особенностями ТКИ - индуцированного гипотиреоза можно назвать:
— большая корреляция описанной частоты возникновения с отсутствием щитовидной железы (тиреоидэктомия по поводу рака щитовидной) и проводимой ГЗТ (обратите внимание, что у таких пациентов уровни ТТГ, исходно неопределяемые, могут подниматься до определяемых, но не превышать ВГН)
— изменения соотношения Т4/T3: у пациента могут быть проявления гипотиреоза (за счет увеличенного клиренса Т3), несмотря на нормальный уровень Т4
Конкретных особенностей коррекции ТКИ - индуцированного гипотиреоза, к слову, пока нет. Из того, что присутствует в рекомендациях:
— оценивать уровни ТТГ, Т4 и особенно Т3 в первые месяцы начала терапии ТКИ
— прибегать к ГЗТ при ТТГ > 10 мМе/л
В остальном - см тут
Зачем этому посвящен отдельный пост? Если прицельно не отслеживать уровень Т3, то этот момент останется незамеченным, а сам гипотиреоз может быть расценен как субклинический и потому какое - то время оставаться нескомпенсированным.
А те жалобы, которые могут быть результатом гипотиреоза (например, та же слабость) может быть расценена как "ну, это побочки ТКИ, что вы хотели, продолжайте страдать либо бросайте их пить и прогрессируйте. Какое уж тут тогда качество жизни/контроль над заболеванием?
❤🔥6🔥5❤2👏1🤩1
#biochem
Бесконечно можно смотреть на огонь, воду и на метаболические переплетения в организме - и радоваться, что больше никто не требует от тебя их рассказывать на зачетах и экзаменах.
Между тем, как некоторые могли догадаться, биохимия была для меня одним из самых любимых предметов в университетские годы. Меня эта дисциплина цепляла тем, что уже на первых занятиях я умудрялся нащупывать мостики между этой сложной, на первый взгляд сухой и безжизненной (несмотря на приставку био-) наукой с клинической практикой и находил ответы на многие практические вопросы.
Например, если взглянуть на вот эту сложнющую и объемную схему по ключевым метаболическим путям (которую можно скачать тут, даже без необходимости диктовать кому бы то ни было код из смс), то уже вырисовываются ответы на многие вопросы при первом взгляде на схему. К примеру:
— каким именно путем осуществляется запасание жира при избыточном поступлении нутриентов в организм (мостик в виде глирол - 3 - фосфатдегидрогеназы). И наоборот - какими путями организм опустошает жировые запасы, если вы его не кормите (В- окисление и образование ацетил - Коа - А);
— почему клетка не откисает при низком поступлении глюкозы (например, на какой - нибудь извращенной безуглеводной диете), и как умудряется превратить аминокислоты в источник энергии (сомнительное мероприятие)
— почему для клетки жизненно необходим кислород и каким путем "отлетает" биоэнергетика, если в клетке его нет?
А, всего три вопроса, ну да ладно
Не знаю, кайфуете ли вы также от этой дисциплины или нет, но я периодически к ней возвращаюсь и часто нахожу для какие - то новые, неочевидные ранее вещи, которые применимы в моей рутинной работе.
Например, как именно печеночная недостаточность может привести к гибели пациента - https://telegra.ph/Tanatogenez-pri-pechenochnoj-nedostatochnosti-07-27
Не самая позитивная история, но весьма иллюстративная в отношении того, как биохимия может помочь уяснить в своей голове то, что ты, чаще, чем хотелось бы, видишь перед своими глазами в палате...
Бесконечно можно смотреть на огонь, воду и на метаболические переплетения в организме - и радоваться, что больше никто не требует от тебя их рассказывать на зачетах и экзаменах.
Между тем, как некоторые могли догадаться, биохимия была для меня одним из самых любимых предметов в университетские годы. Меня эта дисциплина цепляла тем, что уже на первых занятиях я умудрялся нащупывать мостики между этой сложной, на первый взгляд сухой и безжизненной (несмотря на приставку био-) наукой с клинической практикой и находил ответы на многие практические вопросы.
Например, если взглянуть на вот эту сложнющую и объемную схему по ключевым метаболическим путям (которую можно скачать тут, даже без необходимости диктовать кому бы то ни было код из смс), то уже вырисовываются ответы на многие вопросы при первом взгляде на схему. К примеру:
— каким именно путем осуществляется запасание жира при избыточном поступлении нутриентов в организм (мостик в виде глирол - 3 - фосфатдегидрогеназы). И наоборот - какими путями организм опустошает жировые запасы, если вы его не кормите (В- окисление и образование ацетил - Коа - А);
— почему клетка не откисает при низком поступлении глюкозы (например, на какой - нибудь извращенной безуглеводной диете), и как умудряется превратить аминокислоты в источник энергии (сомнительное мероприятие)
— почему для клетки жизненно необходим кислород и каким путем "отлетает" биоэнергетика, если в клетке его нет?
Не знаю, кайфуете ли вы также от этой дисциплины или нет, но я периодически к ней возвращаюсь и часто нахожу для какие - то новые, неочевидные ранее вещи, которые применимы в моей рутинной работе.
Например, как именно печеночная недостаточность может привести к гибели пациента - https://telegra.ph/Tanatogenez-pri-pechenochnoj-nedostatochnosti-07-27
Не самая позитивная история, но весьма иллюстративная в отношении того, как биохимия может помочь уяснить в своей голове то, что ты, чаще, чем хотелось бы, видишь перед своими глазами в палате...
❤9👍3
#cardio
Каких - то осмысленных материалов у меня для вас нет. Зато есть шпаргалки, которыми хотелось бы поделиться и заодно получить фидбэк (от терапевтов и кардиологов, я знаю, что вы тут есть) по тому, насколько это вменяемая шпаргалка.
Для меня, как человека, не особо занимающегося лечением непосредственно кардиологической патологии, очень просто пропустить даже самый банальный, классический ЭКГ - паттерн какой - либо патологии. Особенно это опасно для пациентов, которые приносят на очередной цикл химиотерапии пленку без интерпретациитого, кто учился в универе лучше меня специалиста и ты сидишь, смотришь на пленку в рамках однорукавного слепого исследования и думаешь "это норма или не норма? меня вздрючит ОМС, если я вложу это в историю или нет? А с этим живут вообще?"
Каких - то осмысленных материалов у меня для вас нет. Зато есть шпаргалки, которыми хотелось бы поделиться и заодно получить фидбэк (от терапевтов и кардиологов, я знаю, что вы тут есть) по тому, насколько это вменяемая шпаргалка.
Для меня, как человека, не особо занимающегося лечением непосредственно кардиологической патологии, очень просто пропустить даже самый банальный, классический ЭКГ - паттерн какой - либо патологии. Особенно это опасно для пациентов, которые приносят на очередной цикл химиотерапии пленку без интерпретации
❤12🔥3
Forwarded from Очерки фундаментальной онкологии
Пара слов об инфекциях у онкопациентов и немного полезных ссылок
#therapy #education
В ходе самостоятельной работы и знакомстве с множеством разных источников, у меня складывается впечатление, что одна из наиболее частых причин гибели наших пациентов - это инфекционные осложнения. На первый взгляд, это не кажется таким очевидным - у нас же существует столько разных антибиотиков, мы много знаем о фебрильной нейтропении - о том, как и у кого ее профилактировать, чем лечить, кого госпитализировать...
И действительно, смертность от инфекционных осложнений среди онкопациентов за последние тридцать лет имеет тенденцию к снижению - но все равно остается чудовищно высокой. И при прочих равных, риск фатального течения инфекционных заболеваний выше при наличии активного онкологического заболевания, нежели при его отсутствии (SMR, 2.92; 95% CI 2.91–2.94), Yongqiang Zheng et al, 2021).
Почему так?
— изменения анатомии при опухолевом процессе/противоопухолевом лечении. Первое, что приходит в голову - обтурация бронхов и постобтурационная пневмония/желчевыводящих путей/кишечника/мочевыводящих путей; свищи (прямокишечно - маточные и т.д.)
— отдельно следует упомянуть о нарушении барьерности слизистых оболочек как последствии лучевой либо же химиолучевой терапии
— наличие очевидного фактора фебрильной нейтропении в лице химиотерапии (об этом подробнее говорили тут)
— необходимость инвазивных процедур - установка центральных катетеров и портов, стентов, стом, шутнов и прочих приблуд
Но, обилия предпосылок к развитию инфекции, у наших пациентов есть предпосылки к более частому исходу инфекций в виде сепсиса, в т.ч. с летальным исходом - по крайней мере, это справедливо в отношении рака легкого и ряда других нозологий среди пожилых пациентов.
Проблема антибактериальной терапии (как таковой, и, в частности, у онкопациентов), несмотря на бэкграунд пребывания в паллиативном отделении, мне все еще кажется своего рода челленджем, с которым я не всегда успешно справляюсь. И потому всегда ищу где, что подчерпнуть. На этот счет сегодня у меня пара полезных ссылок:
— любопытный, хоть и немного старый обзор на эту тему от Amanda Delgado et al.
— Канал Клинфарм замес, который я нашел черт пойми когда и при каких обстоятельствах (возможно, даже нетрезвым), но в который периодически залипаю сам и черпаю информацию о том, как использовать антибиотики (и о том, когда их не использовать). Как вы знаете, я неохотно занимаюсь рекламой - но с кайфом делюсь тем, что мне самому интересно и чем пользуюсь сам. И это тот самый случай.
У Евгения, что ведет канал, меня особенно зацепило несколько материалов, в которые я нет - нет, да и поглядываю, несмотря на наличие этих ваших аптудейтов, пабмедови "Вопросов онкологии ":
— Короткий видос, где выдается весьма простой, неочевидный, но важный тезис:" если пациент пришел к вам с онкопатологией и инфекцией, это не означает, что базовые принципы антибактериальной терапии на него не распространяются"
— выжимка по сепсису с ссылками на ключевые консенсусы. Это прям махать как четко и актуально, особенно при работе с нашими пациентами
— как не ошибиться при лечении пневмонии
— про АБТ в условиях "отвала печени"
В общем, лютый кайф. Ну а к конкретным кейсам с инфекционными осложнениями у онкологических пациентов мы еще вернемся.
#therapy #education
В ходе самостоятельной работы и знакомстве с множеством разных источников, у меня складывается впечатление, что одна из наиболее частых причин гибели наших пациентов - это инфекционные осложнения. На первый взгляд, это не кажется таким очевидным - у нас же существует столько разных антибиотиков, мы много знаем о фебрильной нейтропении - о том, как и у кого ее профилактировать, чем лечить, кого госпитализировать...
И действительно, смертность от инфекционных осложнений среди онкопациентов за последние тридцать лет имеет тенденцию к снижению - но все равно остается чудовищно высокой. И при прочих равных, риск фатального течения инфекционных заболеваний выше при наличии активного онкологического заболевания, нежели при его отсутствии (SMR, 2.92; 95% CI 2.91–2.94), Yongqiang Zheng et al, 2021).
Почему так?
— изменения анатомии при опухолевом процессе/противоопухолевом лечении. Первое, что приходит в голову - обтурация бронхов и постобтурационная пневмония/желчевыводящих путей/кишечника/мочевыводящих путей; свищи (прямокишечно - маточные и т.д.)
— отдельно следует упомянуть о нарушении барьерности слизистых оболочек как последствии лучевой либо же химиолучевой терапии
— наличие очевидного фактора фебрильной нейтропении в лице химиотерапии (об этом подробнее говорили тут)
— необходимость инвазивных процедур - установка центральных катетеров и портов, стентов, стом, шутнов и прочих приблуд
Но, обилия предпосылок к развитию инфекции, у наших пациентов есть предпосылки к более частому исходу инфекций в виде сепсиса, в т.ч. с летальным исходом - по крайней мере, это справедливо в отношении рака легкого и ряда других нозологий среди пожилых пациентов.
Проблема антибактериальной терапии (как таковой, и, в частности, у онкопациентов), несмотря на бэкграунд пребывания в паллиативном отделении, мне все еще кажется своего рода челленджем, с которым я не всегда успешно справляюсь. И потому всегда ищу где, что подчерпнуть. На этот счет сегодня у меня пара полезных ссылок:
— любопытный, хоть и немного старый обзор на эту тему от Amanda Delgado et al.
— Канал Клинфарм замес, который я нашел черт пойми когда и при каких обстоятельствах (возможно, даже нетрезвым), но в который периодически залипаю сам и черпаю информацию о том, как использовать антибиотики (и о том, когда их не использовать). Как вы знаете, я неохотно занимаюсь рекламой - но с кайфом делюсь тем, что мне самому интересно и чем пользуюсь сам. И это тот самый случай.
У Евгения, что ведет канал, меня особенно зацепило несколько материалов, в которые я нет - нет, да и поглядываю, несмотря на наличие этих ваших аптудейтов, пабмедов
— Короткий видос, где выдается весьма простой, неочевидный, но важный тезис:" если пациент пришел к вам с онкопатологией и инфекцией, это не означает, что базовые принципы антибактериальной терапии на него не распространяются"
— выжимка по сепсису с ссылками на ключевые консенсусы. Это прям махать как четко и актуально, особенно при работе с нашими пациентами
— как не ошибиться при лечении пневмонии
— про АБТ в условиях "отвала печени"
В общем, лютый кайф. Ну а к конкретным кейсам с инфекционными осложнениями у онкологических пациентов мы еще вернемся.
Journal of Clinical Oncology
Infections as a “cause of death” in patients with cancer: Need improved focus to improve outcomes?
e23281Background: Infectious diseases are a significant contributor to both morbidity and mortality
in cancer patients. Cancer's impact on the immune system and the immunosuppressive
effect of its treatment make patients more susceptible to infection. ...
in cancer patients. Cancer's impact on the immune system and the immunosuppressive
effect of its treatment make patients more susceptible to infection. ...
🔥7❤🔥5👍3❤1
Forwarded from Rapid Medicine | Новости 💊
Прегабалин и габапентин — широко используемые препараты для лечения хронической боли, особенно у пожилых пациентов, которым стараются избегать назначения опиоидов из-за их высокой токсичности и риска зависимости. Оба лекарства относятся к группе габапентиноидов, но прегабалин обладает большей аффинностью к α2δ1 субъединице кальциевых каналов, что может объяснять его потенциально более выраженные побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы.
За медиану наблюдения в 114113 человеко-лет зафиксировано 1470 госпитализаций или обращений в отделение неотложной помощи по поводу впервые возникшей сердечной недостаточности. Частота составила 18,2 случая на 1000 человеко-лет у получавших прегабалин против 12,5 — у получавших габапентин. После поправки на 231 ковариату (от демографических данных до сопутствующих болезней и принимаемых лекарств) риск сердечной недостаточности при приеме прегабалина был на 48 % выше (AHR = 1,48; 95 % ДИ 1,19–1,77), (AHR – скорректированное отношение рисков).
Анализы по подгруппам показали, что связь между приемом прегабалина и СН была значимой у женщин (AHR = 1,57) и у лиц белой расы (AHR = 1,65), но не у мужчин и не у представителей расовых и этнических меньшинств — вероятно, из-за меньшего размера выборки.
Субъединицы α2δ1 и α2δ2 есть не только в нейронах, но и в кальциевых каналах L-типа миокарда и артерий. Их блокада может влиять на сердечно-сосудистую систему — например, вызывать периферические отёки и, как следствие, провоцировать или усугублять сердечную недостаточность.
Авторы подчеркивают: результаты согласуются с рекомендациями Европейского агентства по лекарственным средствам и Американской кардиологической ассоциации, которые уже относили прегабалин к средствам, способным вызывать или усугублять сердечную недостаточность, в отличие от габапентина. В клинической практике, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска, перед назначением прегабалина необходима оценка пользы и рисков и тщательное наблюдение.
#кардиология #фармакология #хроническая_боль #сердечная_недостаточность #прегабалин
🔗 Источник: JAMA Network Open
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤10🔥5😨4👍2
Forwarded from Очерки фундаментальной онкологии
Очерки фундаментальной онкологии 2.0
#news #education
Время от времени я получаю сообщения в духе "не вышло ли у вас новых лекций", так как части аудитории лучше заходит видеоформат разбора сложных онкологических вопросов.
Помимо этого, я давно искал повод начать ревизию и апгрейд своих собственных знаний - но телеграм - канал перестал быть таким сильным стимулом к самообразованию, как раньше, и заставить себя что - то читать и разбирать также подробно и углубленно, как раньше в последние пару месяцев было чрезвычайно сложно.
Ну и конечно же, я давно ищу способ монетизации своего интеллектуального труда, но долгое время я не мог найти такой вариант, который будет хоть сколь - нибудь эффективным и при этом не будет заставлять меня чувствовать себя инфоцыганом и не заставит потерять к себе всякое уважение от мысли, что я "продался" и встал в один ряд с мед.блогерами, которые больше блогеры, чем врачи.
Переезд в Москву стал для меня новым и очень серьезным вызовом. Я пока не пожалел ни дня о своем решении, но столкнулся с неожиданными для себя житейскими трудностями, которые пытаюсь преодолеть. И в момент лютого отчаяния, волею судьбы мне прилетает совет от замечательной коллеги и человека, которому я всецело доверяю во многих вопросах (Вика, привет), который заключался в том, что "было бы неплохо бахнуть аккаунт на Бусти".
И в один момент я понял, что этот шаг может помочь мне решить три задачи сразу: найти новый повод для дальнейшего самообучения, развивать видеоформат и найти небольшое подспорье для дальнейшего пребывания в Москве.
В один момент я понял, что пора использовать весь опыт преподавания студентам и ординаторам, работы над "Клинической онкологией" в Synapse и другими проектами, где приходилось преодолевать себя, свое волнение, свои нюансы с дикцией и работать над материалами в видеоформате - весь этот бэкграунд пора использовать для создания чего - то своего, уникального и самобытного. И кажется, мне уже сложно остановиться.
Я хотел бы поделиться тем, над чем буду активно продолжать работать ближайшие пару недель: цикл лекций по фундаментальной и клинической онкологии, который будет доступен исключительно на Boosty и доступен за символическую сумму.
https://boosty.to/oncofundamental
На странице вы найдете первые выпуски:
Канцерогенез, часть 1: как связаны между собой мутации, эпигенетика и сигнальные каскады
Канцерогенез, часть 2: метастазирование
Однако, постепенно список обсуждаемых вопросов будет расширяться. Равно как количество и качество выпускаемых материалов.
С кайфом предлагаю вам присоединиться
#news #education
Время от времени я получаю сообщения в духе "не вышло ли у вас новых лекций", так как части аудитории лучше заходит видеоформат разбора сложных онкологических вопросов.
Помимо этого, я давно искал повод начать ревизию и апгрейд своих собственных знаний - но телеграм - канал перестал быть таким сильным стимулом к самообразованию, как раньше, и заставить себя что - то читать и разбирать также подробно и углубленно, как раньше в последние пару месяцев было чрезвычайно сложно.
Ну и конечно же, я давно ищу способ монетизации своего интеллектуального труда, но долгое время я не мог найти такой вариант, который будет хоть сколь - нибудь эффективным и при этом не будет заставлять меня чувствовать себя инфоцыганом и не заставит потерять к себе всякое уважение от мысли, что я "продался" и встал в один ряд с мед.блогерами, которые больше блогеры, чем врачи.
Переезд в Москву стал для меня новым и очень серьезным вызовом. Я пока не пожалел ни дня о своем решении, но столкнулся с неожиданными для себя житейскими трудностями, которые пытаюсь преодолеть. И в момент лютого отчаяния, волею судьбы мне прилетает совет от замечательной коллеги и человека, которому я всецело доверяю во многих вопросах (Вика, привет), который заключался в том, что "было бы неплохо бахнуть аккаунт на Бусти".
И в один момент я понял, что этот шаг может помочь мне решить три задачи сразу: найти новый повод для дальнейшего самообучения, развивать видеоформат и найти небольшое подспорье для дальнейшего пребывания в Москве.
В один момент я понял, что пора использовать весь опыт преподавания студентам и ординаторам, работы над "Клинической онкологией" в Synapse и другими проектами, где приходилось преодолевать себя, свое волнение, свои нюансы с дикцией и работать над материалами в видеоформате - весь этот бэкграунд пора использовать для создания чего - то своего, уникального и самобытного. И кажется, мне уже сложно остановиться.
Я хотел бы поделиться тем, над чем буду активно продолжать работать ближайшие пару недель: цикл лекций по фундаментальной и клинической онкологии, который будет доступен исключительно на Boosty и доступен за символическую сумму.
https://boosty.to/oncofundamental
На странице вы найдете первые выпуски:
Канцерогенез, часть 1: как связаны между собой мутации, эпигенетика и сигнальные каскады
Канцерогенез, часть 2: метастазирование
Однако, постепенно список обсуждаемых вопросов будет расширяться. Равно как количество и качество выпускаемых материалов.
С кайфом предлагаю вам присоединиться
❤10🔥7
#lung
Записывая очередной выпуск в рамках недокурса (upd. шучу конечно, курс просто пушечный получается) по фундаментальной и клинической онкологии, невольно отвлекся на роль В - катениного сигналинга во внутриутробном развитии легких и прогрессировании ряда не-онкологических заболеваний.
С удивлением для себя обнаружил, что:
- В катениновый каскад имеет множество внешних сигнальных молекул - различных вариаций молекул Wnt, которые "включаются" в формирование легких на разных этапах его развития
- дизрегуляция Wnt - B-катенинового сигналинга (в большую и меньшую сторону) выступает биохимической основой (ну или одним из биохимических элементов) прогрессирования не-соматической патологии. В частности, ХОБЛ и идиопатического легочного фиброза
Когда - нибудь я подготовлю по этой теме более осмысленный материал, а пока поделюсь с вами публикацией, где этот вопрос обсуждается более подробно
https://www.nature.com/articles/s41392-021-00762-6#citeas
Записывая очередной выпуск в рамках недокурса (upd. шучу конечно, курс просто пушечный получается) по фундаментальной и клинической онкологии, невольно отвлекся на роль В - катениного сигналинга во внутриутробном развитии легких и прогрессировании ряда не-онкологических заболеваний.
С удивлением для себя обнаружил, что:
- В катениновый каскад имеет множество внешних сигнальных молекул - различных вариаций молекул Wnt, которые "включаются" в формирование легких на разных этапах его развития
- дизрегуляция Wnt - B-катенинового сигналинга (в большую и меньшую сторону) выступает биохимической основой (ну или одним из биохимических элементов) прогрессирования не-соматической патологии. В частности, ХОБЛ и идиопатического легочного фиброза
Когда - нибудь я подготовлю по этой теме более осмысленный материал, а пока поделюсь с вами публикацией, где этот вопрос обсуждается более подробно
https://www.nature.com/articles/s41392-021-00762-6#citeas
❤4
Forwarded from Очерки фундаментальной онкологии
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Очерки кардиоонкологии, часть 1: обзор проблемы
#cardio #education
Те, кто с Очерками знаком достаточно давно, наверное, помнят, что одно время я весьма активно освещал самые разные аспекты проблемы кардиологических осложнений в онкологии. И, возможно, даже вспомнят о том, что где - то в 2022 года мы, совместно с HSO community (тогда это были HSO talks) проводили совместный эфир, где разбирали рекомендации по кардиоонкологии от Европейского общества кардиологов (ESC). Недавно я пересматривал запись этого эфира и с грустью для себя отметил, что мне не нравится то, что я слышу - настолько отвратным было качество звука, словно я записывал это не с Комендантского проспекта в Питере, а нашел самую темную пещеру, где -то в лесах Монголии. Иными словами, звук показался мне просто отвратительным.
Идея перезаписать этот эфир, внеся апдейты, которые случились за минувшие пару лет (их, к сожалению, было немного) витала в голове достаточно давно - и вот наконец - то я добрался до реализации этой идеи.
Вашему вниманию представляется краткий обзор, поверхностный очерк по проблеме кардиоонкологии, в котором мы поговорили:-
о том. какие варианты противоопухолевой терапии несут риски кардиоваскулярного характера для наших пациентов (и почему речь не только про антрациклины)
- какие в принципе варианты кардиоваскулярных осложнений мы можем увидеть в своей работе
- oh shit. here we go again или пара слов об исследованиях, посвященных кардиопротекции и как вообще к ним относиться
- какой подход в отношении профилактики кардиоваскулярных осложнений у пациентов высокого риска предлагают в ESC
Мы еще будем возвращаться к отдельным проблемам более подробно на примере кейсов, ну а пока поговорим обо всем перечисленном в общих чертах. Полная версия по ссылке:
https://boosty.to/oncofundamental/posts/6b8ad686-391f-4825-9e37-1f8b728aa911
#cardio #education
Те, кто с Очерками знаком достаточно давно, наверное, помнят, что одно время я весьма активно освещал самые разные аспекты проблемы кардиологических осложнений в онкологии. И, возможно, даже вспомнят о том, что где - то в 2022 года мы, совместно с HSO community (тогда это были HSO talks) проводили совместный эфир, где разбирали рекомендации по кардиоонкологии от Европейского общества кардиологов (ESC). Недавно я пересматривал запись этого эфира и с грустью для себя отметил, что мне не нравится то, что я слышу - настолько отвратным было качество звука, словно я записывал это не с Комендантского проспекта в Питере, а нашел самую темную пещеру, где -то в лесах Монголии. Иными словами, звук показался мне просто отвратительным.
Идея перезаписать этот эфир, внеся апдейты, которые случились за минувшие пару лет (их, к сожалению, было немного) витала в голове достаточно давно - и вот наконец - то я добрался до реализации этой идеи.
Вашему вниманию представляется краткий обзор, поверхностный очерк по проблеме кардиоонкологии, в котором мы поговорили:-
о том. какие варианты противоопухолевой терапии несут риски кардиоваскулярного характера для наших пациентов (и почему речь не только про антрациклины)
- какие в принципе варианты кардиоваскулярных осложнений мы можем увидеть в своей работе
- oh shit. here we go again или пара слов об исследованиях, посвященных кардиопротекции и как вообще к ним относиться
- какой подход в отношении профилактики кардиоваскулярных осложнений у пациентов высокого риска предлагают в ESC
Мы еще будем возвращаться к отдельным проблемам более подробно на примере кейсов, ну а пока поговорим обо всем перечисленном в общих чертах. Полная версия по ссылке:
https://boosty.to/oncofundamental/posts/6b8ad686-391f-4825-9e37-1f8b728aa911
❤8