#cardio
К слову, стремление к деэскалации дозы апиксабана осуществляется не только в популяции пациентов с канцер - ассоциированными тромбозами.
1 - летние результаты исследования (проспективный, но real world date) ASPIRE на популяции 1944 корейских (это важно) пациентов с фибрилляцией предсердий, продемонстрировали, что апиксабан в 5 мг/сут и в 2.5 мг/сут демонстрировал одинаковое влияние на риск ишемического инсульта (HR 0.67, 95% CI 0.28–1.59, p = 0.370), кровотечений (HR 1.38, 95% CI 0.44–4.35, p = 0.578) и смерти в принципе.
Работа, как вы понимаете, с конфаундерами. Дозу апиксабана редуцировали у людей с большей коморбидонстью и риском кровотечений, оцениваемых по CHA2-DH-VASc и по HAS - BLED, а также у людей, принимавших параллельно антиагреганты (рисковые люди).
Сама идея деэскалации, по хорошему, нуждается в дальнейшей валидации и закрепления в клин.реках как возможной опции. А то я уже представляю лицо проверяющего из ОМС или еще из какой нибудь чрезвычайно важной для нормальной работы врачей организации, когда ты будешь объяснять, почему дал половинчатую дозу апиксабана.
"- так делали корейцы и них#ра не изменилось", полагаю, будет слабым аргументом
К слову, стремление к деэскалации дозы апиксабана осуществляется не только в популяции пациентов с канцер - ассоциированными тромбозами.
1 - летние результаты исследования (проспективный, но real world date) ASPIRE на популяции 1944 корейских (это важно) пациентов с фибрилляцией предсердий, продемонстрировали, что апиксабан в 5 мг/сут и в 2.5 мг/сут демонстрировал одинаковое влияние на риск ишемического инсульта (HR 0.67, 95% CI 0.28–1.59, p = 0.370), кровотечений (HR 1.38, 95% CI 0.44–4.35, p = 0.578) и смерти в принципе.
Работа, как вы понимаете, с конфаундерами. Дозу апиксабана редуцировали у людей с большей коморбидонстью и риском кровотечений, оцениваемых по CHA2-DH-VASc и по HAS - BLED, а также у людей, принимавших параллельно антиагреганты (рисковые люди).
Сама идея деэскалации, по хорошему, нуждается в дальнейшей валидации и закрепления в клин.реках как возможной опции. А то я уже представляю лицо проверяющего из ОМС или еще из какой нибудь чрезвычайно важной для нормальной работы врачей организации, когда ты будешь объяснять, почему дал половинчатую дозу апиксабана.
"- так делали корейцы и них#ра не изменилось", полагаю, будет слабым аргументом
❤6🔥3😁1
#offtop
Не заметил, как количество людей на этом канале, на который я не возлагал и не возлагаю больших ожиданий, подобралось к тысяче. Как же так вышло?
Тоже я: регулярно напоминаю в больших очерках про существование этого канала. Действительно бл, как же так вышло, что их тут уже тысяча, не понимаю...
Спасибо, что вы здесь!
Будем постепенно заполнять это место чем - то полезным, и, по возможности, не сильно душным.
Не заметил, как количество людей на этом канале, на который я не возлагал и не возлагаю больших ожиданий, подобралось к тысяче. Как же так вышло?
Спасибо, что вы здесь!
Будем постепенно заполнять это место чем - то полезным, и, по возможности, не сильно душным.
🤗31🤣13❤10🔥5👍2
Торакоцентез при ХСН: дырявить или не дырявить?
#cardio
За время работы - от медбрата на торакальном отделении до врача - онколога - у меня сложился принцип "если можно что - то не делать - лучше на#ер не делать". Особенно это относится ко всяким инвазивным процедурам, по типу дренирования, торакоцентеза и прочего.
Что касается торакоцентеза, то руки к его осуществлению (вернее, к тому, чтобы пригласить того, кто владеет темной магией пенетрации в плевральную полость, смотреть без регистрации и смс) тянутся тогда, когда видишь жесткий гидроторакс. Однако, работая с онкопациентами, иногда забываешь, что гидроторакс не всегда связан с поражением плевры. Зачастую проблема носит кардиологический характер - как минимум, у половины пациентов, которые залетают в стационар с острой декомпенсацией ХСН.
Нужно ли всех подряд, рутинно и upfront дренировать в этой ситуации? Данные недавно опубликованного TAP-IT свидетельствуют, что как будто бы нет - по крайней мере, далеко не всех:
— торакоцентез не влиял на какие - то значимые исходы (выживаемость в течение 90 дней, госпитальная смертность)
— В группе, где проводился торакоцентез, 28 пациентов (41%) были госпитализированы по любой причине в течение следующих 90 дней по сравнению с 28 (42%) в контрольной группе (P=0,99), а совокупный риск первой госпитализации по любой причине или смерти по любой причине был одинаковым в обеих группах (P>0,99)
Но, справедливости ради, торакоцентез сопровождался развитием осложнений всего в 1% случаев (видимо, в этом проценте случаев торакоцентез делал косоручка вроде меня)
Как объяснили это авторы и как вообще можно уяснить себе, почему торакоцентез особо не влиял на исходы госпитализации в долгосрочной перспективе?
"Плевральный выпот, связанный с сердечной недостаточностью, сопровождается повышением давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления, а также увеличением объёма плеврального выпота.
Следовательно, основной целью лечения должно быть снижение давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления. Вероятным объяснением отсутствия пользы от торакоцентеза является то, что это вмешательство не направлено на снижение давления в лёгочных капиллярах, вызванного плевральным выпотом."
С учетом того, что характер консервативного лечения в обеих группах был одинаковый, собственно меня эти данные убеждают отказаться от рутинного торакоцентеза при декомпенсации ХСН. Несмотря на ограничения работы в виде малого количества участников (N = 135), незаслепленного характера исследования (intervention bias); нюансов осуществляемого вмешательства в виде отсутствия данных о полноте устранения застоя или дренирования; отсутствия стандартизированной оценки устранения гидроторакса.
А также обращает на семя внимание особенность пациентов - возраст 80+, что оставляет нерешенным вопрос о возможности интерпретации этих данных на более молодую популяцию пациентов с декомпенсирующим течением ХСН...
#cardio
За время работы - от медбрата на торакальном отделении до врача - онколога - у меня сложился принцип "если можно что - то не делать - лучше на#ер не делать". Особенно это относится ко всяким инвазивным процедурам, по типу дренирования, торакоцентеза и прочего.
Что касается торакоцентеза, то руки к его осуществлению (вернее, к тому, чтобы пригласить того, кто владеет темной магией пенетрации в плевральную полость
Нужно ли всех подряд, рутинно и upfront дренировать в этой ситуации? Данные недавно опубликованного TAP-IT свидетельствуют, что как будто бы нет - по крайней мере, далеко не всех:
— торакоцентез не влиял на какие - то значимые исходы (выживаемость в течение 90 дней, госпитальная смертность)
— В группе, где проводился торакоцентез, 28 пациентов (41%) были госпитализированы по любой причине в течение следующих 90 дней по сравнению с 28 (42%) в контрольной группе (P=0,99), а совокупный риск первой госпитализации по любой причине или смерти по любой причине был одинаковым в обеих группах (P>0,99)
Но, справедливости ради, торакоцентез сопровождался развитием осложнений всего в 1% случаев (
Как объяснили это авторы и как вообще можно уяснить себе, почему торакоцентез особо не влиял на исходы госпитализации в долгосрочной перспективе?
"Плевральный выпот, связанный с сердечной недостаточностью, сопровождается повышением давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления, а также увеличением объёма плеврального выпота.
Следовательно, основной целью лечения должно быть снижение давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления. Вероятным объяснением отсутствия пользы от торакоцентеза является то, что это вмешательство не направлено на снижение давления в лёгочных капиллярах, вызванного плевральным выпотом."
С учетом того, что характер консервативного лечения в обеих группах был одинаковый, собственно меня эти данные убеждают отказаться от рутинного торакоцентеза при декомпенсации ХСН. Несмотря на ограничения работы в виде малого количества участников (N = 135), незаслепленного характера исследования (intervention bias); нюансов осуществляемого вмешательства в виде отсутствия данных о полноте устранения застоя или дренирования; отсутствия стандартизированной оценки устранения гидроторакса.
А также обращает на семя внимание особенность пациентов - возраст 80+, что оставляет нерешенным вопрос о возможности интерпретации этих данных на более молодую популяцию пациентов с декомпенсирующим течением ХСН...
🔥5👏4❤🔥3❤1
Кейс 1: Почек много не бывает
#kidney #case
Пациенты в онкологии имеют право болеть чем угодно. И многие пациенты могут похвастаться прям - таки букетом соматических заболеваний, каждое из которых может негативно влиять на прогноз и требует пристального внимания(будь это не так - этого канала бы никогда не было). Особенно когда в жизнь пациента вмешивается рак.
Дано: пациент 80+ с длительно текущей гипертонической болезнью, выбравшей в качестве своей жертвы почку (что встречается чаще,чем хотелось бы), о чем красноречиво свидетельствовала СКФ, плавающая от 30 до 40 мл/мин до нашей с пациентом первой встречи. Пациента украшало наличие атеросклероза, словно удавка, сжимающего коронарные сосуды половину жизни пациента, что не прошло бесследно и привело к хронической сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.
В жизнь пациента, и не без того тяжелую, постучался метастатический рак толстой кишки, по поводу которого автор е#анул ему FOLFOX, редуцнув дозы (ибо балл по CARG TT просто летел в космос).
Какого черта тут делает платина, спросит кто - то, и будет прав(несмотря на противоречивые данные относительно пользы/вреда оксалилпатина в популяции пожилых пациентов), т.к. большинство коморбидных и тяжелых пациентов могут обойтись комбинацией фторурацила + - таргеты. Но, объем опухолевой массы был чрезвычайно большой (что порождало массу опухоль ассоциированых проблем), а бевацизумаб(пациент с KRAS мутацией), в условиях кардиоренальной патологии,я дать не решился. Понадеявшись на высокую частоту ожидаемого объективного ответа , которая нам была необходима, автор рискнул, несмотря на то, что к увеличению общей выживаемости такой мув,возможно, и не привел бы. Но, речь в кейсе не о тактике химиотерапевтического лечения.
Итог лечения - целый ворох проблем:
— фебрильная нейтропения и курс антибактериальной терапии (амоксиклав + ципрофлоксацин);
— к моменту очередного цикла терапии- резкое усугубление функции почек с ростом креатинина почти в три раза от исходного (при поступлении - 14 мл/мин, недели две назад - 40 - 45 мл/мин)
— прогрессирующее течение анемии (не исключено, что постгеморрагического генеза) - от grade 2 до grade 3 за две недели
— белок в крови улетелв пи#ду до чрезвычайно низких значений (альбумин в районе 25 г/л)
На момент осмотра бросается в глаза адская слабость, отечность ног, артериальная гипотензия (сАД 80 - 100 мм.рт); примечательно, что каких - то электролитных нарушений при этом не было;
Как расценить состояние пациентки и что вообще предопределило развитие выше описанных событий?
#kidney #case
Пациенты в онкологии имеют право болеть чем угодно. И многие пациенты могут похвастаться прям - таки букетом соматических заболеваний, каждое из которых может негативно влиять на прогноз и требует пристального внимания(будь это не так - этого канала бы никогда не было). Особенно когда в жизнь пациента вмешивается рак.
Дано: пациент 80+ с длительно текущей гипертонической болезнью, выбравшей в качестве своей жертвы почку (что встречается чаще,чем хотелось бы), о чем красноречиво свидетельствовала СКФ, плавающая от 30 до 40 мл/мин до нашей с пациентом первой встречи. Пациента украшало наличие атеросклероза, словно удавка, сжимающего коронарные сосуды половину жизни пациента, что не прошло бесследно и привело к хронической сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.
В жизнь пациента, и не без того тяжелую, постучался метастатический рак толстой кишки, по поводу которого автор е#анул ему FOLFOX, редуцнув дозы (ибо балл по CARG TT просто летел в космос).
Какого черта тут делает платина, спросит кто - то, и будет прав(несмотря на противоречивые данные относительно пользы/вреда оксалилпатина в популяции пожилых пациентов), т.к. большинство коморбидных и тяжелых пациентов могут обойтись комбинацией фторурацила + - таргеты. Но, объем опухолевой массы был чрезвычайно большой (что порождало массу опухоль ассоциированых проблем), а бевацизумаб(пациент с KRAS мутацией), в условиях кардиоренальной патологии,я дать не решился. Понадеявшись на высокую частоту ожидаемого объективного ответа , которая нам была необходима, автор рискнул, несмотря на то, что к увеличению общей выживаемости такой мув,возможно, и не привел бы. Но, речь в кейсе не о тактике химиотерапевтического лечения.
Итог лечения - целый ворох проблем:
— фебрильная нейтропения и курс антибактериальной терапии (амоксиклав + ципрофлоксацин);
— к моменту очередного цикла терапии- резкое усугубление функции почек с ростом креатинина почти в три раза от исходного (при поступлении - 14 мл/мин, недели две назад - 40 - 45 мл/мин)
— прогрессирующее течение анемии (не исключено, что постгеморрагического генеза) - от grade 2 до grade 3 за две недели
— белок в крови улетел
На момент осмотра бросается в глаза адская слабость, отечность ног, артериальная гипотензия (сАД 80 - 100 мм.рт); примечательно, что каких - то электролитных нарушений при этом не было;
Как расценить состояние пациентки и что вообще предопределило развитие выше описанных событий?
PubMed
The contribution of chronic kidney disease to the global burden of major noncommunicable diseases - PubMed
Noncommunicable diseases (NCDs) are the most common causes of premature death and morbidity and have a major impact on health-care costs, productivity, and growth. Cardiovascular disease, cancer, diabetes, and chronic respiratory disease have been prioritized…
👍13❤1🤔1
Очерки внутренних болезней
Кейс 1: Почек много не бывает #kidney #case Пациенты в онкологии имеют право болеть чем угодно. И многие пациенты могут похвастаться прям - таки букетом соматических заболеваний, каждое из которых может негативно влиять на прогноз и требует пристального внимания(будь…
Отвал почки, разбор кейса
#kidney
Шквал комментариев под кейсом вынуждает меня утолить ваше любопытство и публично разобраться в том, что произошло с несчастной пациенткой с не менее невезучей кармой (иначе как бы она еще оказалась у меня?).
Без длинной прелюдии - разбор кейса по ссылке
https://telegra.ph/Otval-pochki-kejs-1-razbor-04-09
#kidney
Шквал комментариев под кейсом вынуждает меня утолить ваше любопытство и публично разобраться в том, что произошло с несчастной пациенткой с не менее невезучей кармой (иначе как бы она еще оказалась у меня?).
Без длинной прелюдии - разбор кейса по ссылке
https://telegra.ph/Otval-pochki-kejs-1-razbor-04-09
Telegraph
Отвал почки, кейс 1, разбор
ОПП при ХБП и немного этических размышлений. Пациентка длительное время страдает ХБП, поэтому момент декомепенсации - момент, когда я буду разводить руками и когда мы всерьез задумаемся "а не надо ли диализ" был лишь вопросом времени. Однако, из моей головы…
👍15🔥8😁2
Адские ингибиторы протонной помпы и почему нельзя к ним относиться легкомысленно
#kidney #drug
Пока я осмысляю вопрос, заданный в конце прошлого лонгрида "что же нужно было делать в сложившейся ситуации", я бы хотел повторно акцентировать внимание на такой привычной, интересной и широко применяемой группе препаратов, как ингибиторы протонной помпы (ИПП). Все эти -празолы, которые иной раз без назначения принимаются пациентами "от желудка", и не совсем вдумчиво назначаются некоторыми коллегами "для желудка" по самым разным поводом (сам грешил и периодически грешу этим, признаю).
Для меня не так давно стало открытием, что ИПП - весьма серьезная группа препаратов по своему профилю нежелательных явлений, что особенно относится к риску острого повреждения почек. В самом начале существования этого канала мы обсуждали, что ИПП - один из самых частых этиологических факторов развития тубулоинтерстициального нефрита. И оказалось, что эта проблема возникает настолько часто, что отдельные авторы (Gang Chen et al) умудрились накопить и проанализировать инфу о 19 522 случаев острого повреждения почек, ассоциированного с приемом ИПП с 2004 по 2019. Какие наиболее важные тейки следует выделить при анализе этой работы?
— острый тубулоинтерстициальный нефрит - основной морфологический и патофизиологический вариант ОПП при применении ИПП; а там, где ОПП, можно ожидать и развитие ХБП в отдаленной перспективе (think about it)
— за период наблюдения, количество случаев ОПП при применении празолов достигала максимума к 2019 году (либо чаще стали выявлять, либо этому способствовало все более широкое применение данных препаратов - хз)
— большинство описаний ОПП относится к случаям применения эзомепразола и лансопразола
— для лансопразола ассоциация с ХБП была наиболее выраженной (OR 20,8), что авторы объясняют нюансами фармакокинетики - что...странно: каких - то существенных различий в фармакокинетики я вот не усмотрел. Более того, почки в экскреции лансопразола играют меньшую роль, чем в случае остальных ИПП
— медиана развития ОПП от начала приема празолов составляла 446 дней (с разбросом в 16 - 2176); возможно, у отдельных людей можно ожидать развитие нефрита в достаточно ранние сроки (например, рабепразол)
— что касается рабепразола, то случаев ОПП, ассоциированных именно с ним, описано сравнительно немного (пару сотен), но именно в его случае наблюдалась наибольшая смертность (до 15%), в отличие от того же омеза (4.0%)
— пожилой возраст на риск ОПП как будто бы не влиял негативным образом - напротив, молодые пациенты сталкивались с ОПП чаще; что сами авторы связывают с большей "реактивностью" и готовностью иммунной системы"махаться с кем попало", нежели у пожилых (объяснение так себе, но тем не менее); мне же кажется, что молодые просто чаще лезут в гугл и занимаются самолечением - в том числе самоназначением -празолов (что похоже на правду, ибо "...that almost 40% of the PPIs. were administrated with unknown or missing indications"...(с)
Все выше перечисленное ни в коем случае не призыв отказаться от применения ИПП - это лишь повод переосмыслить свои подходы к назначению этих препаратов и сделать их более вдумчивым. А не чисто для того, чтобы "защитить желудок"...От кого его защищать?
Также я бы не стал, исходя из этого, лоббировать предпочтение тому или иному ингибитору, т.к. основным ограничением этой работы является ее ретроспективный характер, сопряженный с известными вам рисками искажений и девиаций, рисками недоучета иных значимых и существенных факторов, ну вы поняли.
#kidney #drug
Пока я осмысляю вопрос, заданный в конце прошлого лонгрида "что же нужно было делать в сложившейся ситуации", я бы хотел повторно акцентировать внимание на такой привычной, интересной и широко применяемой группе препаратов, как ингибиторы протонной помпы (ИПП). Все эти -празолы, которые иной раз без назначения принимаются пациентами "от желудка", и не совсем вдумчиво назначаются некоторыми коллегами "для желудка" по самым разным поводом (сам грешил и периодически грешу этим, признаю).
Для меня не так давно стало открытием, что ИПП - весьма серьезная группа препаратов по своему профилю нежелательных явлений, что особенно относится к риску острого повреждения почек. В самом начале существования этого канала мы обсуждали, что ИПП - один из самых частых этиологических факторов развития тубулоинтерстициального нефрита. И оказалось, что эта проблема возникает настолько часто, что отдельные авторы (Gang Chen et al) умудрились накопить и проанализировать инфу о 19 522 случаев острого повреждения почек, ассоциированного с приемом ИПП с 2004 по 2019. Какие наиболее важные тейки следует выделить при анализе этой работы?
— острый тубулоинтерстициальный нефрит - основной морфологический и патофизиологический вариант ОПП при применении ИПП; а там, где ОПП, можно ожидать и развитие ХБП в отдаленной перспективе (think about it)
— за период наблюдения, количество случаев ОПП при применении празолов достигала максимума к 2019 году (либо чаще стали выявлять, либо этому способствовало все более широкое применение данных препаратов - хз)
— большинство описаний ОПП относится к случаям применения эзомепразола и лансопразола
— для лансопразола ассоциация с ХБП была наиболее выраженной (OR 20,8), что авторы объясняют нюансами фармакокинетики - что...странно: каких - то существенных различий в фармакокинетики я вот не усмотрел. Более того, почки в экскреции лансопразола играют меньшую роль, чем в случае остальных ИПП
— медиана развития ОПП от начала приема празолов составляла 446 дней (с разбросом в 16 - 2176); возможно, у отдельных людей можно ожидать развитие нефрита в достаточно ранние сроки (например, рабепразол)
— что касается рабепразола, то случаев ОПП, ассоциированных именно с ним, описано сравнительно немного (пару сотен), но именно в его случае наблюдалась наибольшая смертность (до 15%), в отличие от того же омеза (4.0%)
— пожилой возраст на риск ОПП как будто бы не влиял негативным образом - напротив, молодые пациенты сталкивались с ОПП чаще; что сами авторы связывают с большей "реактивностью" и готовностью иммунной системы"махаться с кем попало", нежели у пожилых (объяснение так себе, но тем не менее); мне же кажется, что молодые просто чаще лезут в гугл и занимаются самолечением - в том числе самоназначением -празолов (что похоже на правду, ибо "...that almost 40% of the PPIs. were administrated with unknown or missing indications"...(с)
Все выше перечисленное ни в коем случае не призыв отказаться от применения ИПП - это лишь повод переосмыслить свои подходы к назначению этих препаратов и сделать их более вдумчивым. А не чисто для того, чтобы "защитить желудок"...От кого его защищать?
Также я бы не стал, исходя из этого, лоббировать предпочтение тому или иному ингибитору, т.к. основным ограничением этой работы является ее ретроспективный характер, сопряженный с известными вам рисками искажений и девиаций, рисками недоучета иных значимых и существенных факторов, ну вы поняли.
❤22❤🔥12🙈7👍1
Очерки внутренних болезней
Отмена НОАК перед хирургическим вмешательством #pharmacy #surgery Не знаю, как у вас, а у меня часто случается затуп относительно того, как и за сколько отменять антикоагулянты (например, те же НОАК, которые получает половина моих пациентов), если мы планируем…
#pharmacy #surgery
Помнится, мы с вами как - то обсуждали тайминги отмены антикоагулянтов перед планируемыми инвазивными вмешательствами. Однако, в тот момент я недоучел один важный фактор: то, насколько хорошо работают почки у пациента, получающего антикоагулянт, и то, как меняется фармакокинетика препарата в этих условиях.
Об этом напомнила вот такая вот таблица, взятая у умных людей отсюда.
Искренне надеюсь, что она вам не понадобится, но если что - теперь у вас чуть меньше шансов опростоволоситься
Помнится, мы с вами как - то обсуждали тайминги отмены антикоагулянтов перед планируемыми инвазивными вмешательствами. Однако, в тот момент я недоучел один важный фактор: то, насколько хорошо работают почки у пациента, получающего антикоагулянт, и то, как меняется фармакокинетика препарата в этих условиях.
Об этом напомнила вот такая вот таблица, взятая у умных людей отсюда.
Искренне надеюсь, что она вам не понадобится, но если что - теперь у вас чуть меньше шансов опростоволоситься
🥰2❤1
Что нужно делать при остром повреждении почек и что сделали мы? Пробуем разобраться вместе
#kidney #case
Поскольку с необходимостью разбираться в том, почему в этот раз отлетела почка у пациента, мне приходится нечасто, каждый эпизод такого явления сопровождается адским тупняком с моей стороны. А там, где я вижу у себя тупняк, я традиционно пробую разобраться и вникнуть в проблемные вопросы и сформировать в голове рабоче-крестьянский алгоритм действий.
Собственно, на очереди ведение пациентов с ОПП на примере нашего кейса, который, к слову, пока что не завершен, но имеет тенденцию к благоприятному (относительно) течению. Поехали
https://telegra.ph/CHto-nuzhno-delat-pri-ostrom-povrezhdenii-pochek-i-chto-sdelali-my-Probuem-razobratsya-vmeste-04-13
#kidney #case
Поскольку с необходимостью разбираться в том, почему в этот раз отлетела почка у пациента, мне приходится нечасто, каждый эпизод такого явления сопровождается адским тупняком с моей стороны. А там, где я вижу у себя тупняк, я традиционно пробую разобраться и вникнуть в проблемные вопросы и сформировать в голове рабоче-крестьянский алгоритм действий.
Собственно, на очереди ведение пациентов с ОПП на примере нашего кейса, который, к слову, пока что не завершен, но имеет тенденцию к благоприятному (относительно) течению. Поехали
https://telegra.ph/CHto-nuzhno-delat-pri-ostrom-povrezhdenii-pochek-i-chto-sdelali-my-Probuem-razobratsya-vmeste-04-13
Telegraph
Что нужно делать при остром повреждении почек и что сделали мы? Пробуем разобраться вместе
Нюанс 0: прикинуть, каков преимущественно генез поражения почек в данной ситуации. По меньшей мере, нет ли здесь обструктивного компонента, который может быть скомпенсирован нефростомией. Наиболее часто я вижу этот сценарий при онкогинекологических заболеваниях…
❤16🔥6
Отвал поджелудочной? В каких ситуациях можно ожидать элевацию амилазы в крови?
#case
Представьте себе следующую ситуацию. К вам залетает тяжеля с злокачественным новообразованием головы и шеи (злющая здоровенная Т - клеточная лимфома) с букетом сопутствующей патологии и осложнениями опухолевого и сопутствующих заболеваний. Из наиболее интересного , что было на входе, для нас с вами можно выделить СКФ 28 мл/мин, гемоглобин в районе 60 г/л. В анамнезе ХБП, атеросклероз всего на свете.
Вы всеми силами балансируйте между рисками добить его почку, переливаете, вливаете miniCHOP, выводите из развивающегося синдрома лизиса опухоли и...планируете благополучно человека выписать, предварительно взяв анализы крови.
Взглянув на биохимическую панель, видите, что, каким - то неведомым чудом, все показатели сносные. Прям очень сносные, даже получше, чем были на входе. Как будто бы даже СКФ стал повыше. Но внезапно взгляд падает на уровень амилазы, которая улетает в космос и превышает верхнюю границу нормы в 6.5 раз
В голове лишь два вопроса: "-еб#нат, зачем ты вообще взял амилазу?" и "неужели у него острый панкреатит??" Холод пробежал по спине, а я - в палату к пациенту, убедиться, что он вообще жив. И обнаружил, что с ним все совершенно нормально - ни болей, ни признаков какой - либо полиорганной дисфукнции, ничего.
Есть ли альтернативные объяснения росту амилазы и можно ли уверенно отмести вариант с острым панкреатитом?
#case
Представьте себе следующую ситуацию. К вам залетает тяжеля с злокачественным новообразованием головы и шеи (злющая здоровенная Т - клеточная лимфома) с букетом сопутствующей патологии и осложнениями опухолевого и сопутствующих заболеваний. Из наиболее интересного , что было на входе, для нас с вами можно выделить СКФ 28 мл/мин, гемоглобин в районе 60 г/л. В анамнезе ХБП, атеросклероз всего на свете.
Вы всеми силами балансируйте между рисками добить его почку, переливаете, вливаете miniCHOP, выводите из развивающегося синдрома лизиса опухоли и...планируете благополучно человека выписать, предварительно взяв анализы крови.
Взглянув на биохимическую панель, видите, что, каким - то неведомым чудом, все показатели сносные. Прям очень сносные, даже получше, чем были на входе. Как будто бы даже СКФ стал повыше. Но внезапно взгляд падает на уровень амилазы, которая улетает в космос и превышает верхнюю границу нормы в 6.5 раз
В голове лишь два вопроса: "-еб#нат, зачем ты вообще взял амилазу?" и "неужели у него острый панкреатит??" Холод пробежал по спине, а я - в палату к пациенту, убедиться, что он вообще жив. И обнаружил, что с ним все совершенно нормально - ни болей, ни признаков какой - либо полиорганной дисфукнции, ничего.
Есть ли альтернативные объяснения росту амилазы и можно ли уверенно отмести вариант с острым панкреатитом?
❤8🤔3👍1
#case #pancreas
Прежде чем отправлять пациента на хирургическое отделение, из которого не так то много шансов вернуться, нам предстоит ответить на несколько вопросов:
1. Соответствует ли то, что мы видим, клинической картине предполагаемого диагноза?
Критерии острого панкреатита, если верить умным людям, сравнительно простые. Для того, чтобы убедиться, что это действительно панкреатит, нам нужно собратьбинго - хотя бы два из трех признаков:
— значимая элевация ферментов - амилазы либо липазы в 3 раза от ВГН
— признаки панкреатита по КТ
— клиническая картина - как минимум, боли в животе, которые можно было бы увязать с панкреатитом
Из всего представленного, у нас вырисовывался пока был лишь один критерий, но при этом нет данных КТ, что вносит определенную тревожность. Надо ли на нем настаивать?
Если пробежаться по этиологическим факторам панкреатита (см. тут и на слайд), то, на первый взгляд, с натяжкой вырисовывается лишь лекарственно - индуцированный генез. И косвенно это подтверждалось литературными данными относительно того, при применении каких препаратов описано явление ЛС - индуцированного острого панкреатита.
Отвечая на вопрос: скорее нет, чем да, но все равно тревожно.
2. Есть ли другие объяснения элевации амилазы?
Последующие поиски обоснования для того, чтобы ничего не делать, привели меня к нахождению других объяснений элевации этого бл#дского фермента. Оказалось, что их не так уж и мало, и часть из них весьма интересные:
— Гиперамилаземия иногда может быть результатом ХБП. Согласно старым дремучим данным (данным, старше автора очерков), причинами для элевации амилазы (иной раз весьма дикой, до 500 ЕД/мл) у бессимптомных лиц может быть снижение клиренса креатинина менее 50 мл/мин. Это подтверждается и чуть более новыми данными, хотя и весьма сомнительного качества. Одним из объяснений такой интересной особенности выступает снижение клиренса амилазы почками при снижении клубочковой фильтрации
— Поражение слюнных желез, что вполне вписывается в наш случай, учитывая объем опухолевого поражения и вовлечение слюнных желез в него
3. Насколько высока специфичность амилазы для того, чтобы говорить о возможном остром панкреатите?
Подозрения на панкреатит при гиперамилаземии невероятно логичны и закономерны. Однако, существующие данные свидетельствуют о весьма низкой специфичности этого показателя. (т.е. тест может показать наличие заболевания, даже если его нет). И это тоже логично, учитывая спектр причин, который может привести к гиперамилаземии.
Существующие гайдлайны ненастойчиво отдают предпочтение липазе в рамках лабораторной диагностики острого панкреатита, намекая при этом, что для повышения обоих ферментов существует весьма широкий спектр причин и что специфичность гиперлипаземии тоже далека от 100% и что они оба ничего не говорят о тяжести заболевания. Более того, описаны кейсы, где острый панкреатит сочетался с нормальными показателями ферментов...
Выводы:
— не оценивай лабораторные показатели без лишней необходимости, "на всякий случай" и если не готов продолжать диагностические поиски
— лабораторные данные должны оцениваться исключительно в совокупности с клинической картиной и инструментальными данными, в контексте бэкграунда пациента. Сами по себе лабораторные данные могут ввести в заблуждение
— у пациента нет острого панкреатита(либо автор прое#ался и очень скоро будет уволен или сядет)
Прежде чем отправлять пациента на хирургическое отделение, из которого не так то много шансов вернуться, нам предстоит ответить на несколько вопросов:
1. Соответствует ли то, что мы видим, клинической картине предполагаемого диагноза?
Критерии острого панкреатита, если верить умным людям, сравнительно простые. Для того, чтобы убедиться, что это действительно панкреатит, нам нужно собрать
— значимая элевация ферментов - амилазы либо липазы в 3 раза от ВГН
— признаки панкреатита по КТ
— клиническая картина - как минимум, боли в животе, которые можно было бы увязать с панкреатитом
Из всего представленного, у нас вырисовывался пока был лишь один критерий, но при этом нет данных КТ, что вносит определенную тревожность. Надо ли на нем настаивать?
Если пробежаться по этиологическим факторам панкреатита (см. тут и на слайд), то, на первый взгляд, с натяжкой вырисовывается лишь лекарственно - индуцированный генез. И косвенно это подтверждалось литературными данными относительно того, при применении каких препаратов описано явление ЛС - индуцированного острого панкреатита.
Отвечая на вопрос: скорее нет, чем да, но все равно тревожно.
2. Есть ли другие объяснения элевации амилазы?
Последующие поиски обоснования для того, чтобы ничего не делать, привели меня к нахождению других объяснений элевации этого бл#дского фермента. Оказалось, что их не так уж и мало, и часть из них весьма интересные:
— Гиперамилаземия иногда может быть результатом ХБП. Согласно старым дремучим данным (данным, старше автора очерков), причинами для элевации амилазы (иной раз весьма дикой, до 500 ЕД/мл) у бессимптомных лиц может быть снижение клиренса креатинина менее 50 мл/мин. Это подтверждается и чуть более новыми данными, хотя и весьма сомнительного качества. Одним из объяснений такой интересной особенности выступает снижение клиренса амилазы почками при снижении клубочковой фильтрации
— Поражение слюнных желез, что вполне вписывается в наш случай, учитывая объем опухолевого поражения и вовлечение слюнных желез в него
3. Насколько высока специфичность амилазы для того, чтобы говорить о возможном остром панкреатите?
Подозрения на панкреатит при гиперамилаземии невероятно логичны и закономерны. Однако, существующие данные свидетельствуют о весьма низкой специфичности этого показателя. (т.е. тест может показать наличие заболевания, даже если его нет). И это тоже логично, учитывая спектр причин, который может привести к гиперамилаземии.
Существующие гайдлайны ненастойчиво отдают предпочтение липазе в рамках лабораторной диагностики острого панкреатита, намекая при этом, что для повышения обоих ферментов существует весьма широкий спектр причин и что специфичность гиперлипаземии тоже далека от 100% и что они оба ничего не говорят о тяжести заболевания. Более того, описаны кейсы, где острый панкреатит сочетался с нормальными показателями ферментов...
Выводы:
— не оценивай лабораторные показатели без лишней необходимости, "на всякий случай" и если не готов продолжать диагностические поиски
— лабораторные данные должны оцениваться исключительно в совокупности с клинической картиной и инструментальными данными, в контексте бэкграунда пациента. Сами по себе лабораторные данные могут ввести в заблуждение
— у пациента нет острого панкреатита
❤18😁4👍1🌚1
#offtop
За всем потоком событий в моей жизни за последние полтора месяца - веселых и дер#мовых - я совершенно позабыл об этом канале. Однако, надо его постепенно реанимировать. В очередной раз. Интересно, надолго ли меня хватит
За всем потоком событий в моей жизни за последние полтора месяца - веселых и дер#мовых - я совершенно позабыл об этом канале. Однако, надо его постепенно реанимировать. В очередной раз. Интересно, надолго ли меня хватит
🔥12❤8
Очередное исследование по кардиопротекции при терапии антрациклинами: SAFE trial
#cardio
Набило ли вам оскомину обсуждение кардиотоксичности антрациклинов? Об этой проблеме мир знал еще во времена, когда автор Очерков страдал от энуреза, чем забавлял воспитателей в детском саду, а между тем, проблема то так и не осталась решенной: часть пациенток после лечения антрациклинами по поводу рака молочной железы неизбежно и порою необратимо страдают от антрациклиновой кардиотоксичности.
Кардиопротекции при терапии антрациклинами посвящено немало исследований. Но, на мой субъективный взгляд, в них прослеживается ряд недостатков, побуждающих относиться к идее медикаментозной кардиопротекции весьма прохладно: либо малый объем выборки, либо же суррогатные конечные точки, не говоря уже о противоречивых результатах существующих исследований. Тем не менее, приходится довольствоваться тем, что есть. И надеяться, что когда - нибудь появится исследование, которому суждено будет перевернуть рутинную практику в отношении этого вопроса.
Одной из попыток выступает исследование SAFE. Проспективное исследование, в котором пациентки с ранним РМЖ, получавшие антрациклины (+- трастузумаб) в рамках стандартного противоопухолевого лечения, получали плацебо, рамиприл, бисопролол либо же комбинацию рамиприла и бисопролола. Препараты давались за две недели до начала химиотерапии, и продолжались в течение года от инициации химиотерапии/либо пока не закончится адъювантный трастузумаб.
Из исследования выпинывали пациенток, которые уже получали какую либо кардиотропную терапию, с позором гнали тех, кто ранее уже получал антрациклины и давали исследователям пи#ды, если те включали пациенток с хоть какой бы то ни было кардиологической патологией или ФВ ЛЖ менее 50%. Т.е. включать стремились пациенток без каких либо предпосылок к развитию кардиопатологии, дабы максимально продемонстрировать потенциал кардиотропной терапии. Насколько это оправданное решение - вопрос дискутабельный.
Однако ж, в сравнении с плацебо (10,6%), субклиническая кардиотоксичность в виде изменения GLS либо же снижение ФВ ЛЖ настигало 2.2% в группе бисопролола, 2.1% в группе рамиприла, и 3.4 % - в группе комбинированной кардиотропной терапии.
Примечательно, что при многофакторном анализе, наличие или отсутствие кардиотропной терапии - единственное, что статистически значимо влияло на риск развития субклинической кардиотоксичности.
По всей видимости, такие пациентки нуждаются хоть в какой бы то ни было кардиотропной поддержке. Интересно, к слову, будет оценить, как иАПФ или Б-блокеры сработали бы вместе со статинами, которые ранее также показали подобную эффективность в снижении частоты субклинической кардиотоксичности. Но, возможно я слишком дохера хочу.
#cardio
Набило ли вам оскомину обсуждение кардиотоксичности антрациклинов? Об этой проблеме мир знал еще во времена, когда автор Очерков страдал от энуреза, чем забавлял воспитателей в детском саду, а между тем, проблема то так и не осталась решенной: часть пациенток после лечения антрациклинами по поводу рака молочной железы неизбежно и порою необратимо страдают от антрациклиновой кардиотоксичности.
Кардиопротекции при терапии антрациклинами посвящено немало исследований. Но, на мой субъективный взгляд, в них прослеживается ряд недостатков, побуждающих относиться к идее медикаментозной кардиопротекции весьма прохладно: либо малый объем выборки, либо же суррогатные конечные точки, не говоря уже о противоречивых результатах существующих исследований. Тем не менее, приходится довольствоваться тем, что есть. И надеяться, что когда - нибудь появится исследование, которому суждено будет перевернуть рутинную практику в отношении этого вопроса.
Одной из попыток выступает исследование SAFE. Проспективное исследование, в котором пациентки с ранним РМЖ, получавшие антрациклины (+- трастузумаб) в рамках стандартного противоопухолевого лечения, получали плацебо, рамиприл, бисопролол либо же комбинацию рамиприла и бисопролола. Препараты давались за две недели до начала химиотерапии, и продолжались в течение года от инициации химиотерапии/либо пока не закончится адъювантный трастузумаб.
Из исследования выпинывали пациенток, которые уже получали какую либо кардиотропную терапию, с позором гнали тех, кто ранее уже получал антрациклины и давали исследователям пи#ды, если те включали пациенток с хоть какой бы то ни было кардиологической патологией или ФВ ЛЖ менее 50%. Т.е. включать стремились пациенток без каких либо предпосылок к развитию кардиопатологии, дабы максимально продемонстрировать потенциал кардиотропной терапии. Насколько это оправданное решение - вопрос дискутабельный.
Однако ж, в сравнении с плацебо (10,6%), субклиническая кардиотоксичность в виде изменения GLS либо же снижение ФВ ЛЖ настигало 2.2% в группе бисопролола, 2.1% в группе рамиприла, и 3.4 % - в группе комбинированной кардиотропной терапии.
Примечательно, что при многофакторном анализе, наличие или отсутствие кардиотропной терапии - единственное, что статистически значимо влияло на риск развития субклинической кардиотоксичности.
По всей видимости, такие пациентки нуждаются хоть в какой бы то ни было кардиотропной поддержке. Интересно, к слову, будет оценить, как иАПФ или Б-блокеры сработали бы вместе со статинами, которые ранее также показали подобную эффективность в снижении частоты субклинической кардиотоксичности. Но, возможно я слишком дохера хочу.
❤10🔥2