Инфаркт бывает разным: каким он бывает у онкопациентов?
#cardio
Одним из открытий для меня после универа стала информация о том, что инфарктов выделяют аж пять типов, и лишь только один из них (первый) обусловлен декомпенсацией атеросклеротического поражения коронарных артерий и реализацией тромботических осложнений. Между тем, не всегда ишемия миокарда и снижение оксигенации миокарда обусловлены именно атеротромбозом - особенно если мы говорим об онкопациентах.
На глаза попалась статья, которой любезно поделился Дундуа Давид Петрович в чате по кардиоонкологии и которая посвящена проблеме инфаркта 2 типа у онкологических пациентов. Ее то мы и используем для того, чтобы осветить наиболее важные хайлайты
Суть явления. К ОИМ 2 типа, к критическому несоответствию коронарного кровотока потребностям миокарда и его ишемии приводит широкая палитра самых разных состояний (см. рисунок), которые либо дичайшим образом увеличивают потребность миокарда в кислороде, либо дичайшим образом снижают доставку кислорода.
— Потребность миокарда в кислороде может быть обусловлена тем, что сердце начинает бесо#бить. Например, при тахикардии/тахиаритмиях; тогда, когда оно вынуждено работать наизнос -при неконтролируемой гипертензии (увеличение постнагрузки). Или когда оно "выдохлось" и больше не вывозит - например, при декомпенсации ХСН/острой сердечной недостаточности
__ "Проблемы с поставками" кислорода встречаются тогда, когда гемоглобин в организме в дефектуре, и это, по моему впечатлению, одна из ключевых и актуальнейших предпоссылок к ОИМ 2 типа, т.к. сложно представить себе более верного спутника онкологического пациента, чем анемию. Сложно также представить себе столь же непрошенного гостя, как тромбоэмолию легочной артерии, особенно если она достаточно обширна и выключает из газообмена весьма существенную часть несчастного легкого, достаточной для того, чтобы привести к гипоксемии.
Как понять, что это оно?Без кардиолога - хз Намекнуть на то, что мы имеем дело с ОИМ 2 типа может ряд клинических особенностей. Например, присутствие факторов, перечисленных выше (анемия. гипотензия, ТЭЛА, гипертензия); присутствие патологических изменений на ЭКГ в нескольких отведениях и отсутствие признаков какой - то конкретной топики поражения - а иногда и наличие лишь минимальных изменений на ЭКГ; отсутствие типичных болей и в целом какая то смазанная клиническая картина; наличие таких предпосылок, как пожилой (75+) возраст и куча сопуток...более низкие пиковые уровни тропонина, чем при ОИМ 1 типа
К слову о тропонинах - при ОИМ 2 типа ориентироваться на них сложно. Я не нашел особой конкретики относительно характерных значений тропонина при ОИМ 2 типа; однако, работе Marcus Hjort et al с использованием высокочувствительного тропонина Т средний уровень составил 618 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 1-го типа по сравнению с 180 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 2-го типа.
Это еще не дает повод для того, чтобы говорить о каких - то пороговых значений, а просто иллюстрирует тот момент, что бешеных уровней тропонина при ОИМ 2 типа мы можем и не увидеть; что может сбивать с толку и направлять диагностическую мысль по иному, порочному направлению.
Прогноз. Отталкиваясь от данных, полученных на популяции неонкологических пациентов, можно сделать вывод, что ОИМ 2 типа прогностически более неблагоприятная штука, чем ОИМ 1 типа. Например, это выражается в более высокой внутрибольничной смертностью при ОИМ 2 типа - 17,4% против 4,7%, P<0,0001, которая продемонстрирована отдельными авторами (Sameer Arora, et al). Возможно, в силу того, что не всегда удается скорректировать факторы, приведшие к ОИМ 2 типа, по крайней мере, также успешно, как стентированием коронарных артерий при ОИМ 1 типа.
Подходы к лечению. При ОИМ 2 следует сфокусироваться на коррекции тех причин, которые легли в основу возникновения этой проблемы: но, тут мои коллеги наверняка ухмыльнутся и скажут "тоже мне, умник, бл", т.к. далеко не всегда нам удается ликвидировать то, что осложнилось развитием ОИМ 2 типа.
В общем, проблема заслуживает вашего внимания.
#cardio
Одним из открытий для меня после универа стала информация о том, что инфарктов выделяют аж пять типов, и лишь только один из них (первый) обусловлен декомпенсацией атеросклеротического поражения коронарных артерий и реализацией тромботических осложнений. Между тем, не всегда ишемия миокарда и снижение оксигенации миокарда обусловлены именно атеротромбозом - особенно если мы говорим об онкопациентах.
На глаза попалась статья, которой любезно поделился Дундуа Давид Петрович в чате по кардиоонкологии и которая посвящена проблеме инфаркта 2 типа у онкологических пациентов. Ее то мы и используем для того, чтобы осветить наиболее важные хайлайты
Суть явления. К ОИМ 2 типа, к критическому несоответствию коронарного кровотока потребностям миокарда и его ишемии приводит широкая палитра самых разных состояний (см. рисунок), которые либо дичайшим образом увеличивают потребность миокарда в кислороде, либо дичайшим образом снижают доставку кислорода.
— Потребность миокарда в кислороде может быть обусловлена тем, что сердце начинает бесо#бить. Например, при тахикардии/тахиаритмиях; тогда, когда оно вынуждено работать наизнос -при неконтролируемой гипертензии (увеличение постнагрузки). Или когда оно "выдохлось" и больше не вывозит - например, при декомпенсации ХСН/острой сердечной недостаточности
__ "Проблемы с поставками" кислорода встречаются тогда, когда гемоглобин в организме в дефектуре, и это, по моему впечатлению, одна из ключевых и актуальнейших предпоссылок к ОИМ 2 типа, т.к. сложно представить себе более верного спутника онкологического пациента, чем анемию. Сложно также представить себе столь же непрошенного гостя, как тромбоэмолию легочной артерии, особенно если она достаточно обширна и выключает из газообмена весьма существенную часть несчастного легкого, достаточной для того, чтобы привести к гипоксемии.
Как понять, что это оно?
К слову о тропонинах - при ОИМ 2 типа ориентироваться на них сложно. Я не нашел особой конкретики относительно характерных значений тропонина при ОИМ 2 типа; однако, работе Marcus Hjort et al с использованием высокочувствительного тропонина Т средний уровень составил 618 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 1-го типа по сравнению с 180 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 2-го типа.
Это еще не дает повод для того, чтобы говорить о каких - то пороговых значений, а просто иллюстрирует тот момент, что бешеных уровней тропонина при ОИМ 2 типа мы можем и не увидеть; что может сбивать с толку и направлять диагностическую мысль по иному, порочному направлению.
Прогноз. Отталкиваясь от данных, полученных на популяции неонкологических пациентов, можно сделать вывод, что ОИМ 2 типа прогностически более неблагоприятная штука, чем ОИМ 1 типа. Например, это выражается в более высокой внутрибольничной смертностью при ОИМ 2 типа - 17,4% против 4,7%, P<0,0001, которая продемонстрирована отдельными авторами (Sameer Arora, et al). Возможно, в силу того, что не всегда удается скорректировать факторы, приведшие к ОИМ 2 типа, по крайней мере, также успешно, как стентированием коронарных артерий при ОИМ 1 типа.
Подходы к лечению. При ОИМ 2 следует сфокусироваться на коррекции тех причин, которые легли в основу возникновения этой проблемы: но, тут мои коллеги наверняка ухмыльнутся и скажут "тоже мне, умник, бл", т.к. далеко не всегда нам удается ликвидировать то, что осложнилось развитием ОИМ 2 типа.
В общем, проблема заслуживает вашего внимания.
❤15👍7🔥6🥰2
#offtop
Я вот тут заметил за собой очень интересную особенность: я забываю к чертовой матери большую часть материалов, которых сам клепаю в Очерках - что в одних, что в других. Когда дело доходит до ситуации, где "самое время расчехлять старых заметки и полученные знания", я начинаю адски тормозить.
Например, недавно мне понадобилось несколько часов, чтобы в рабочей суете и возне дойти до идеи назначить пациентке с адским гиперкалием глюконат кальция и глюкозу с инсулином. Вещи, которые я разобрал еще черт знает когда и с вами поделился.
А недавно я хотел отправить на облучение метастазов пациентку с прогрессирующим раком пищевода и неконтролируемым (необлучабельным и неудалимым хирургически) первичным очагом, помня о том, что были какие - то исследования, которые, вроде как, оправдывают такое решение. Но, су#а, позабыв о том, что это требует контроля первичного очага - о чем я сам, в общем - то, и писал.
К чему я это веду:
— если вы узнаете себя - я мысленно с вами
— ко всему в этой жизни не подготовишься и даже такой способ самообразования, как телеграм - каналы, не дает 100% гарантии, что твои знания усвоятся прочно и надолго.
— самый лучший способ что - то запомнить, все же, пару раз столкнуться с этим в реальной жизни - а иногда еще и жестко протупить и обо#раться (главное, чтобы не в ущерб пациенту)
Автор адаптируется к новым условиям работы и принимает вызов, брошенный жизнью, который заключается в том, чтобы честно ответить себе на вопрос "нужна ли тебе эта клиническая медицина в условиях адской бюрократии и развивающегося учреждения или нет?", поэтому ведение канала временно на паузе уже пару недель. Но, забрасывать его я не планирую - есть много вопросов, которые хочется обсудить и которые ждут своего часа.
Я вот тут заметил за собой очень интересную особенность: я забываю к чертовой матери большую часть материалов, которых сам клепаю в Очерках - что в одних, что в других. Когда дело доходит до ситуации, где "самое время расчехлять старых заметки и полученные знания", я начинаю адски тормозить.
Например, недавно мне понадобилось несколько часов, чтобы в рабочей суете и возне дойти до идеи назначить пациентке с адским гиперкалием глюконат кальция и глюкозу с инсулином. Вещи, которые я разобрал еще черт знает когда и с вами поделился.
А недавно я хотел отправить на облучение метастазов пациентку с прогрессирующим раком пищевода и неконтролируемым (необлучабельным и неудалимым хирургически) первичным очагом, помня о том, что были какие - то исследования, которые, вроде как, оправдывают такое решение. Но, су#а, позабыв о том, что это требует контроля первичного очага - о чем я сам, в общем - то, и писал.
К чему я это веду:
— если вы узнаете себя - я мысленно с вами
— ко всему в этой жизни не подготовишься и даже такой способ самообразования, как телеграм - каналы, не дает 100% гарантии, что твои знания усвоятся прочно и надолго.
— самый лучший способ что - то запомнить, все же, пару раз столкнуться с этим в реальной жизни - а иногда еще и жестко протупить и обо#раться (главное, чтобы не в ущерб пациенту)
Автор адаптируется к новым условиям работы и принимает вызов, брошенный жизнью, который заключается в том, чтобы честно ответить себе на вопрос "нужна ли тебе эта клиническая медицина в условиях адской бюрократии и развивающегося учреждения или нет?", поэтому ведение канала временно на паузе уже пару недель. Но, забрасывать его я не планирую - есть много вопросов, которые хочется обсудить и которые ждут своего часа.
Telegram
Очерки внутренних болезней
Острая гиперкалиемия: что делать??? (инфа не для пациентов)
#emergency
Представим ситуацию, что вы застали в отделении пациента с гиперкалиемией. Кнопка/телефон вызова реанимации сломались; опция "позвать врача" отсутствует, т.к. врач - вы. Медсестра смотрит…
#emergency
Представим ситуацию, что вы застали в отделении пациента с гиперкалиемией. Кнопка/телефон вызова реанимации сломались; опция "позвать врача" отсутствует, т.к. врач - вы. Медсестра смотрит…
❤34👍5
Гадаем по альбумину в моче: о чем может сказать альбуминурия и что с ней делать?
#kidney #cardio
Синтез белка - штука сложная и ресурсозатратная. Поэтому, организм не то чтобы любит им раскидываться попусту - ему проще беречь то, что у него есть столько, сколько это возможно (и у него есть чему поучиться, черт возьми). В особенности это касается альбумина.
Организм в нормальных условиях делает все, чтобы альбумин не разбазаривать. Однако, при ряде заболеваний почка выступает одним из сайтов, где реализуются грубые патофизиологические изменения, в результате котороых можно обнаружить альбумин в моче. Который либо сбрасывается в мочу в большем (чем нужно) объеме, либо не реабсорбируется в канальцах нефрона.
Иными словами, обнаружение альбумина в моче говорит, что с почкой случилась какая - то беда - это жирнющий маркер того, что человеку может быть уготована беда. По крайней мере, если он имеет факторы сердечно - сосудистого риска, либо уже страдает манифестировавшей кардиоваскулярной патологией или метаболическими заболеваниями (СД 2 типа, к примиеру).
Известно, что альбуминурия, выражающаяся в увеличении альбумин/креатининовом соотношении в моче, сопряжена с более высоким риском развития артериальной гипертензии и сердечно - сосудистой смерти, развития сердечно - сосудистых катастроф (вне зависимости от наличия диабета), и смерти от любых причин (HR 1.24, 95% CI 1.10-1.39) на 15 - летнем рубеже. Альбуминурия может отмечаться при артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, дислипидемии и атеросклерозе, сахарном диабета - и в отношении каждой нозологии есть свои нюансы патофизиологии, приводящие к альбуминурии; что определяет некоторые нюансы медикаментозного вмешательства при указанных заболеваниях.
Самый главный посыл, который я хотел бы зафиксировать для себя (а заодно и для вас) заключается в следующем:
— пациенты с сердечно - сосудистой патологией и диабетом рискуют остаться "без почек" и лишиться их нормальной функции, по видимому, проще, чем кажется;
— о функции почек говорит не только креатинин и СКФ, но и альбумин/альбумин-креатининовое соотношение мочи, о чем автор любит забыть - и совершенно зря, принимая во внимание эвиденс в отношении прогностического значения этого показателя
—альбуминурия, в сочетании с сниженной СКФ, может побудить нас к активным медикаментозным вмешательствам, смысл которого, по сути, сводится к снижению риска умереть - главным образом, от сердечно - сосудистых причин
Об этом и не только рассказали коллеги в обзоре. А прицельно по существующему эвиденсу мы пройдемся в другой раз.
#kidney #cardio
Синтез белка - штука сложная и ресурсозатратная. Поэтому, организм не то чтобы любит им раскидываться попусту - ему проще беречь то, что у него есть столько, сколько это возможно (и у него есть чему поучиться, черт возьми). В особенности это касается альбумина.
Организм в нормальных условиях делает все, чтобы альбумин не разбазаривать. Однако, при ряде заболеваний почка выступает одним из сайтов, где реализуются грубые патофизиологические изменения, в результате котороых можно обнаружить альбумин в моче. Который либо сбрасывается в мочу в большем (чем нужно) объеме, либо не реабсорбируется в канальцах нефрона.
Иными словами, обнаружение альбумина в моче говорит, что с почкой случилась какая - то беда - это жирнющий маркер того, что человеку может быть уготована беда. По крайней мере, если он имеет факторы сердечно - сосудистого риска, либо уже страдает манифестировавшей кардиоваскулярной патологией или метаболическими заболеваниями (СД 2 типа, к примиеру).
Известно, что альбуминурия, выражающаяся в увеличении альбумин/креатининовом соотношении в моче, сопряжена с более высоким риском развития артериальной гипертензии и сердечно - сосудистой смерти, развития сердечно - сосудистых катастроф (вне зависимости от наличия диабета), и смерти от любых причин (HR 1.24, 95% CI 1.10-1.39) на 15 - летнем рубеже. Альбуминурия может отмечаться при артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, дислипидемии и атеросклерозе, сахарном диабета - и в отношении каждой нозологии есть свои нюансы патофизиологии, приводящие к альбуминурии; что определяет некоторые нюансы медикаментозного вмешательства при указанных заболеваниях.
Самый главный посыл, который я хотел бы зафиксировать для себя (а заодно и для вас) заключается в следующем:
— пациенты с сердечно - сосудистой патологией и диабетом рискуют остаться "без почек" и лишиться их нормальной функции, по видимому, проще, чем кажется;
— о функции почек говорит не только креатинин и СКФ, но и альбумин/альбумин-креатининовое соотношение мочи, о чем автор любит забыть - и совершенно зря, принимая во внимание эвиденс в отношении прогностического значения этого показателя
—альбуминурия, в сочетании с сниженной СКФ, может побудить нас к активным медикаментозным вмешательствам, смысл которого, по сути, сводится к снижению риска умереть - главным образом, от сердечно - сосудистых причин
Об этом и не только рассказали коллеги в обзоре. А прицельно по существующему эвиденсу мы пройдемся в другой раз.
👍16
"-Конечно у него прокальцитонин высокий, у него ж ракосепсис(с)" или все ли так просто с этим прокальцитонином?
#infection
Около половины всех онкологических пациентов рискуют погибнуть от инфекционных осложнений. Причин и предрасполагающих факторов для этого масса: нейтропения; прогрессирующее течение гемобластозов; длительное/частое пребывание в стационарах; сопутствующая патология, усугубляющая риски столкнуться с сепсисом и летальным исходом, если дело дойдет до фебрильной нейтропении...Инфекции врываются в жизнь наших пациентов чаще, чем хотелось бы. Мы их боимся и стараемся их не прошляпить, в силу чего мы не гнушаемся пользоваться всеми доступными инструментами, помогающими своевременно выявить инфекционные проблемы у пациента.
Прокальцитонин (ПКТ) - первое, что приходит на ум в ситуациях, когда мы подозреваем наличие инфекционного заболевания у наших пациентов и когда пытаемся прикинуть масштаб бедствия у пациента, столкнувшегося с инфекцией. ПКТ - штука полезная, по крайней мере определение ПКТ иной раз помогает доказать наличие бак. у пациентов с фебрильной нейтропенией; по крайней мере, Chun-Wei Wu et al. в 2015 году показал нехилую такую ассоциацию между элевацией ПКТ и наличием бак.инфекции у этой группы больных (OR 11.5)
Однако,онкология тем и интересна, что не всегда у всех все одинаково. В трети случаев за лихорадкой у онкопациентов может скрываться вовсе не инфекция. А если у пациента нет нейтропении, то все еще более запутанно:
— Так, Yi-Chih Lee со своими братанами в прошлом году опубликовал систематический обзор и мета - анализ, в котором пришел к выводу о весьма умеренной чувствительности и низкой специфичности ПКТ как диагностического критерия инфекционного процесса у наших пациентов. Иными словами, не всегда элевация ПКТ = инфекция, равно как и наоборот: не всегда низкий ПКТ означает отсутствие инфекционного процесса. Причем чувствительность и специфичность ПКТ и С - реактивного белка в этой работе не то, чтобы значимо различалась...
— Ряд ЗНО, сам по себе, предрасполагает к элевации ПКТ, Главным образом, речь про нейроэндокринные опухолины (мелкоклеточные раки, медуллярный рак щитовидной),либо опухоли с нейроэндокринным компонентом (HR=5.809); однако, отдельные работы свидетельствуют о возможной умеренной (0.37 ng/mL (0.10–1.37) элевации ПКТ при метастатическом поражении печени и при отсутствии инфекционного процесса, без какой либо привязки к гистотипу опухоли, поразившей печень (по крайней мере, если речь о рачине легкого).
Правда, с последним все не так то и просто и списывать высокий ПКТ на то, что " у него рак, поэтому отстаньте со своим подозрением на сепсис,перевода в ОРИТ не будет (с)" тоже было бы неправильным: доказать, что ПКТ растет при солидных ЗНО (в частности, при раке молочной железы, НМРЛ, раке головы и шеи, рака яичников и шейки матки), как планировали ОПГ под руководством Luca Giovanella, не удалось: при всех стадиях указанных заболеваний ПКТ оставался менее 0.5 нг/мл (хотя и людей в исследование попало всего 390).
К чему веду:
—уповать исключительно на прокальцитонин при подозрении на инфекцию не стоит; и если об инфекционном процессе говорит лишь элевация ПКТ, резонно спросить себя "точно ли это инфекция". Ограничиваться исключительно лабораторными маркерами в диагностическом поиске мне в принципе кажется сомнительной и опасной затеей;
—если вы видите низкий ПКТ, это еще не значит, что у пациента нет бак.инфекции. По крайней мере, та же грам "+" флора может и не дать значимой элевации этого показателя (в отличие от грам "-" флоры; и если все намекает на то, что пациент вваливается в сепсис с полиорганкой, списывать возможность инфекционного генеза этой проблемы я бы точно не стал (особенно при наличии факторов риска, описанных в начале поста)
— часть пациентов в вашей практике столкнется с лихорадкой, высоким ПКТ, за которым будет стоять фактор неинфекционной природы. А часть может столкнуться с инфекционным осложнением без существенной элевации ПКТ и даже не всегда со значимой лихорадкой. В онкологии все бывает очень запутанно и непросто, живите с этим.
#infection
Около половины всех онкологических пациентов рискуют погибнуть от инфекционных осложнений. Причин и предрасполагающих факторов для этого масса: нейтропения; прогрессирующее течение гемобластозов; длительное/частое пребывание в стационарах; сопутствующая патология, усугубляющая риски столкнуться с сепсисом и летальным исходом, если дело дойдет до фебрильной нейтропении...Инфекции врываются в жизнь наших пациентов чаще, чем хотелось бы. Мы их боимся и стараемся их не прошляпить, в силу чего мы не гнушаемся пользоваться всеми доступными инструментами, помогающими своевременно выявить инфекционные проблемы у пациента.
Прокальцитонин (ПКТ) - первое, что приходит на ум в ситуациях, когда мы подозреваем наличие инфекционного заболевания у наших пациентов и когда пытаемся прикинуть масштаб бедствия у пациента, столкнувшегося с инфекцией. ПКТ - штука полезная, по крайней мере определение ПКТ иной раз помогает доказать наличие бак. у пациентов с фебрильной нейтропенией; по крайней мере, Chun-Wei Wu et al. в 2015 году показал нехилую такую ассоциацию между элевацией ПКТ и наличием бак.инфекции у этой группы больных (OR 11.5)
Однако,онкология тем и интересна, что не всегда у всех все одинаково. В трети случаев за лихорадкой у онкопациентов может скрываться вовсе не инфекция. А если у пациента нет нейтропении, то все еще более запутанно:
— Так, Yi-Chih Lee со своими братанами в прошлом году опубликовал систематический обзор и мета - анализ, в котором пришел к выводу о весьма умеренной чувствительности и низкой специфичности ПКТ как диагностического критерия инфекционного процесса у наших пациентов. Иными словами, не всегда элевация ПКТ = инфекция, равно как и наоборот: не всегда низкий ПКТ означает отсутствие инфекционного процесса. Причем чувствительность и специфичность ПКТ и С - реактивного белка в этой работе не то, чтобы значимо различалась...
— Ряд ЗНО, сам по себе, предрасполагает к элевации ПКТ, Главным образом, речь про нейроэндокринные опухолины (мелкоклеточные раки, медуллярный рак щитовидной),либо опухоли с нейроэндокринным компонентом (HR=5.809); однако, отдельные работы свидетельствуют о возможной умеренной (0.37 ng/mL (0.10–1.37) элевации ПКТ при метастатическом поражении печени и при отсутствии инфекционного процесса, без какой либо привязки к гистотипу опухоли, поразившей печень (по крайней мере, если речь о рачине легкого).
Правда, с последним все не так то и просто и списывать высокий ПКТ на то, что " у него рак, поэтому отстаньте со своим подозрением на сепсис,перевода в ОРИТ не будет (с)" тоже было бы неправильным: доказать, что ПКТ растет при солидных ЗНО (в частности, при раке молочной железы, НМРЛ, раке головы и шеи, рака яичников и шейки матки), как планировали ОПГ под руководством Luca Giovanella, не удалось: при всех стадиях указанных заболеваний ПКТ оставался менее 0.5 нг/мл (хотя и людей в исследование попало всего 390).
К чему веду:
—уповать исключительно на прокальцитонин при подозрении на инфекцию не стоит; и если об инфекционном процессе говорит лишь элевация ПКТ, резонно спросить себя "точно ли это инфекция". Ограничиваться исключительно лабораторными маркерами в диагностическом поиске мне в принципе кажется сомнительной и опасной затеей;
—если вы видите низкий ПКТ, это еще не значит, что у пациента нет бак.инфекции. По крайней мере, та же грам "+" флора может и не дать значимой элевации этого показателя (в отличие от грам "-" флоры; и если все намекает на то, что пациент вваливается в сепсис с полиорганкой, списывать возможность инфекционного генеза этой проблемы я бы точно не стал (особенно при наличии факторов риска, описанных в начале поста)
— часть пациентов в вашей практике столкнется с лихорадкой, высоким ПКТ, за которым будет стоять фактор неинфекционной природы. А часть может столкнуться с инфекционным осложнением без существенной элевации ПКТ и даже не всегда со значимой лихорадкой. В онкологии все бывает очень запутанно и непросто, живите с этим.
SpringerLink
Infectious diseases as a cause of death among cancer patients: a trend analysis and population-based study of outcome in the United…
Infectious Agents and Cancer - Infectious diseases are a major cause of morbidity and mortality among cancer patients. We aimed to determine the incidence of infectious diseases as a cause of death...
❤20
Меньше - не значит хуже (или нет?): API - CAT study
#cardio
Тромбозы у онкопациентов - известная проблема, говорить о которой уже несколько утомительно - казалось бы, обнаружить что - то новое по этой проблеме просто невозможно. Но мы попробуем.
Как вы помните, наличие тромбоза при активном ЗНО - повод для применения антикоагулянтов сроком, по меньшей мере, 6 месяцев с последующими танцами с бубном и обсуждением вопроса надо или не надо продолжать антикоагулянты. Поскольку тромбозы особенно часто настигают пациентов с метастатическими заболеваниями (что означает то, что фактор риска тромбозов никуда у пациента не денется), я чаще всего пролонгирую веселье в виде антикоагулянтов в лечебной дозе на неопределенный срок (если пациент не демонстрирует готовность и желание кровануть прям у меня на приеме/на больничной койке).
Мне, по разным причинам в качестве антикоагулянтов импонирует апиксабан (данные о сопоставимой, если не более высокой эффективности НОАК, чем у гепаринами; чуть менее убедительные и более дискутабельные данные о меньшем риске кровотечений, чем при ривароксабане (в т.ч. из ЖКТ); удобнее и дешевле для пациента, чем те же самые гепарины), как опции для рутинного применения. Вопрос дискутабельный, но видимо импонирует он не только мне - но еще и группе исследователей, инициировавших API - CAT study.
В данном исследовании собрали 1766 пациентов, получающих антикоагулянты по поводу случившегося канцер - ассоциированного тромбоза (глубоких вен ног, ТЭЛА) в течение 6 месяцев и не столкнувшихся с рецидивом тромбоза. Заложив дизайн non - inferiority и порог для этого non inferiority в HR 2.0, взяв за первичную конечную точку частоту рецидива венозной тромбоэмболии (а за вторичную - частоту кровотечений), исследователи дали одной группе апиксабан 2.5 мг х 2 раза в сутки, другой продолжили лечебную дозу (5 мг х 2р/сут), при этом всех запслепив, и начали весилиться - наблюдать, кто будет сталкиваться с рецидивом ВТЭО и кровотечениями чаще.
В общем - то, на первый взгляд все прикольно. Низкие дозы апиксабана не приводили к более высокому риску ВТЭО(2.1% против 2.8%), и даже получилось разглядеть статистически значимую разницу в риске кровотечений (хотя абсолютная разница составляла 12.6% против 15.6% за период наблюдения в 12 мес - но риск кровануть из ЖКТ, кровануть по крупному был в два раза выше на полных дозах апиксабана)
Вроде все здорово - можем смело снижать дозу апиксабана, если за 6 месяцев после вторичной профилактики пациент не столкнулся с рецидивом ВТЭО. Или нет?
Меня насторожило, что большая часть пациентов включалась с такими вариантами ЗНО, которые обычно демонстрируют не самый высокий риск ВТЭО; в то время как пациентов с раком желудка (4.9%), поджелудочной железы (7.0%) было ничтожное количество. Чуть больше было пациентов с раком легкого (по 11% в каждой группе), но экстраполировал бы данные этого исследования на столь опасные, с точки зрения риска тромбозов нозологии, я бы очень - очень осторожно.
По всей видимости, можно смело думать о деэскалации у пациентов с менее "рискованными" в отношении ВТЭО нозологиями, такими как рак молочной железы, толстой кишки, в наибольшей степени представленными в этой работе. И чуть более осторожно - в отношении всех остальных.
upd. ну и margin для non - inferiority в 2.0 кажется чрезмерно большим.
#cardio
Тромбозы у онкопациентов - известная проблема, говорить о которой уже несколько утомительно - казалось бы, обнаружить что - то новое по этой проблеме просто невозможно. Но мы попробуем.
Как вы помните, наличие тромбоза при активном ЗНО - повод для применения антикоагулянтов сроком, по меньшей мере, 6 месяцев с последующими танцами с бубном и обсуждением вопроса надо или не надо продолжать антикоагулянты. Поскольку тромбозы особенно часто настигают пациентов с метастатическими заболеваниями (что означает то, что фактор риска тромбозов никуда у пациента не денется), я чаще всего пролонгирую веселье в виде антикоагулянтов в лечебной дозе на неопределенный срок (если пациент не демонстрирует готовность и желание кровануть прям у меня на приеме/на больничной койке).
Мне, по разным причинам в качестве антикоагулянтов импонирует апиксабан (данные о сопоставимой, если не более высокой эффективности НОАК, чем у гепаринами; чуть менее убедительные и более дискутабельные данные о меньшем риске кровотечений, чем при ривароксабане (в т.ч. из ЖКТ); удобнее и дешевле для пациента, чем те же самые гепарины), как опции для рутинного применения. Вопрос дискутабельный, но видимо импонирует он не только мне - но еще и группе исследователей, инициировавших API - CAT study.
В данном исследовании собрали 1766 пациентов, получающих антикоагулянты по поводу случившегося канцер - ассоциированного тромбоза (глубоких вен ног, ТЭЛА) в течение 6 месяцев и не столкнувшихся с рецидивом тромбоза. Заложив дизайн non - inferiority и порог для этого non inferiority в HR 2.0, взяв за первичную конечную точку частоту рецидива венозной тромбоэмболии (а за вторичную - частоту кровотечений), исследователи дали одной группе апиксабан 2.5 мг х 2 раза в сутки, другой продолжили лечебную дозу (5 мг х 2р/сут), при этом всех запслепив, и начали весилиться - наблюдать, кто будет сталкиваться с рецидивом ВТЭО и кровотечениями чаще.
В общем - то, на первый взгляд все прикольно. Низкие дозы апиксабана не приводили к более высокому риску ВТЭО(2.1% против 2.8%), и даже получилось разглядеть статистически значимую разницу в риске кровотечений (хотя абсолютная разница составляла 12.6% против 15.6% за период наблюдения в 12 мес - но риск кровануть из ЖКТ, кровануть по крупному был в два раза выше на полных дозах апиксабана)
Вроде все здорово - можем смело снижать дозу апиксабана, если за 6 месяцев после вторичной профилактики пациент не столкнулся с рецидивом ВТЭО. Или нет?
Меня насторожило, что большая часть пациентов включалась с такими вариантами ЗНО, которые обычно демонстрируют не самый высокий риск ВТЭО; в то время как пациентов с раком желудка (4.9%), поджелудочной железы (7.0%) было ничтожное количество. Чуть больше было пациентов с раком легкого (по 11% в каждой группе), но экстраполировал бы данные этого исследования на столь опасные, с точки зрения риска тромбозов нозологии, я бы очень - очень осторожно.
По всей видимости, можно смело думать о деэскалации у пациентов с менее "рискованными" в отношении ВТЭО нозологиями, такими как рак молочной железы, толстой кишки, в наибольшей степени представленными в этой работе. И чуть более осторожно - в отношении всех остальных.
upd. ну и margin для non - inferiority в 2.0 кажется чрезмерно большим.
❤8👍4
#cardio
К слову, стремление к деэскалации дозы апиксабана осуществляется не только в популяции пациентов с канцер - ассоциированными тромбозами.
1 - летние результаты исследования (проспективный, но real world date) ASPIRE на популяции 1944 корейских (это важно) пациентов с фибрилляцией предсердий, продемонстрировали, что апиксабан в 5 мг/сут и в 2.5 мг/сут демонстрировал одинаковое влияние на риск ишемического инсульта (HR 0.67, 95% CI 0.28–1.59, p = 0.370), кровотечений (HR 1.38, 95% CI 0.44–4.35, p = 0.578) и смерти в принципе.
Работа, как вы понимаете, с конфаундерами. Дозу апиксабана редуцировали у людей с большей коморбидонстью и риском кровотечений, оцениваемых по CHA2-DH-VASc и по HAS - BLED, а также у людей, принимавших параллельно антиагреганты (рисковые люди).
Сама идея деэскалации, по хорошему, нуждается в дальнейшей валидации и закрепления в клин.реках как возможной опции. А то я уже представляю лицо проверяющего из ОМС или еще из какой нибудь чрезвычайно важной для нормальной работы врачей организации, когда ты будешь объяснять, почему дал половинчатую дозу апиксабана.
"- так делали корейцы и них#ра не изменилось", полагаю, будет слабым аргументом
К слову, стремление к деэскалации дозы апиксабана осуществляется не только в популяции пациентов с канцер - ассоциированными тромбозами.
1 - летние результаты исследования (проспективный, но real world date) ASPIRE на популяции 1944 корейских (это важно) пациентов с фибрилляцией предсердий, продемонстрировали, что апиксабан в 5 мг/сут и в 2.5 мг/сут демонстрировал одинаковое влияние на риск ишемического инсульта (HR 0.67, 95% CI 0.28–1.59, p = 0.370), кровотечений (HR 1.38, 95% CI 0.44–4.35, p = 0.578) и смерти в принципе.
Работа, как вы понимаете, с конфаундерами. Дозу апиксабана редуцировали у людей с большей коморбидонстью и риском кровотечений, оцениваемых по CHA2-DH-VASc и по HAS - BLED, а также у людей, принимавших параллельно антиагреганты (рисковые люди).
Сама идея деэскалации, по хорошему, нуждается в дальнейшей валидации и закрепления в клин.реках как возможной опции. А то я уже представляю лицо проверяющего из ОМС или еще из какой нибудь чрезвычайно важной для нормальной работы врачей организации, когда ты будешь объяснять, почему дал половинчатую дозу апиксабана.
"- так делали корейцы и них#ра не изменилось", полагаю, будет слабым аргументом
❤6🔥3😁1
#offtop
Не заметил, как количество людей на этом канале, на который я не возлагал и не возлагаю больших ожиданий, подобралось к тысяче. Как же так вышло?
Тоже я: регулярно напоминаю в больших очерках про существование этого канала. Действительно бл, как же так вышло, что их тут уже тысяча, не понимаю...
Спасибо, что вы здесь!
Будем постепенно заполнять это место чем - то полезным, и, по возможности, не сильно душным.
Не заметил, как количество людей на этом канале, на который я не возлагал и не возлагаю больших ожиданий, подобралось к тысяче. Как же так вышло?
Спасибо, что вы здесь!
Будем постепенно заполнять это место чем - то полезным, и, по возможности, не сильно душным.
🤗31🤣13❤10🔥5👍2
Торакоцентез при ХСН: дырявить или не дырявить?
#cardio
За время работы - от медбрата на торакальном отделении до врача - онколога - у меня сложился принцип "если можно что - то не делать - лучше на#ер не делать". Особенно это относится ко всяким инвазивным процедурам, по типу дренирования, торакоцентеза и прочего.
Что касается торакоцентеза, то руки к его осуществлению (вернее, к тому, чтобы пригласить того, кто владеет темной магией пенетрации в плевральную полость, смотреть без регистрации и смс) тянутся тогда, когда видишь жесткий гидроторакс. Однако, работая с онкопациентами, иногда забываешь, что гидроторакс не всегда связан с поражением плевры. Зачастую проблема носит кардиологический характер - как минимум, у половины пациентов, которые залетают в стационар с острой декомпенсацией ХСН.
Нужно ли всех подряд, рутинно и upfront дренировать в этой ситуации? Данные недавно опубликованного TAP-IT свидетельствуют, что как будто бы нет - по крайней мере, далеко не всех:
— торакоцентез не влиял на какие - то значимые исходы (выживаемость в течение 90 дней, госпитальная смертность)
— В группе, где проводился торакоцентез, 28 пациентов (41%) были госпитализированы по любой причине в течение следующих 90 дней по сравнению с 28 (42%) в контрольной группе (P=0,99), а совокупный риск первой госпитализации по любой причине или смерти по любой причине был одинаковым в обеих группах (P>0,99)
Но, справедливости ради, торакоцентез сопровождался развитием осложнений всего в 1% случаев (видимо, в этом проценте случаев торакоцентез делал косоручка вроде меня)
Как объяснили это авторы и как вообще можно уяснить себе, почему торакоцентез особо не влиял на исходы госпитализации в долгосрочной перспективе?
"Плевральный выпот, связанный с сердечной недостаточностью, сопровождается повышением давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления, а также увеличением объёма плеврального выпота.
Следовательно, основной целью лечения должно быть снижение давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления. Вероятным объяснением отсутствия пользы от торакоцентеза является то, что это вмешательство не направлено на снижение давления в лёгочных капиллярах, вызванного плевральным выпотом."
С учетом того, что характер консервативного лечения в обеих группах был одинаковый, собственно меня эти данные убеждают отказаться от рутинного торакоцентеза при декомпенсации ХСН. Несмотря на ограничения работы в виде малого количества участников (N = 135), незаслепленного характера исследования (intervention bias); нюансов осуществляемого вмешательства в виде отсутствия данных о полноте устранения застоя или дренирования; отсутствия стандартизированной оценки устранения гидроторакса.
А также обращает на семя внимание особенность пациентов - возраст 80+, что оставляет нерешенным вопрос о возможности интерпретации этих данных на более молодую популяцию пациентов с декомпенсирующим течением ХСН...
#cardio
За время работы - от медбрата на торакальном отделении до врача - онколога - у меня сложился принцип "если можно что - то не делать - лучше на#ер не делать". Особенно это относится ко всяким инвазивным процедурам, по типу дренирования, торакоцентеза и прочего.
Что касается торакоцентеза, то руки к его осуществлению (вернее, к тому, чтобы пригласить того, кто владеет темной магией пенетрации в плевральную полость
Нужно ли всех подряд, рутинно и upfront дренировать в этой ситуации? Данные недавно опубликованного TAP-IT свидетельствуют, что как будто бы нет - по крайней мере, далеко не всех:
— торакоцентез не влиял на какие - то значимые исходы (выживаемость в течение 90 дней, госпитальная смертность)
— В группе, где проводился торакоцентез, 28 пациентов (41%) были госпитализированы по любой причине в течение следующих 90 дней по сравнению с 28 (42%) в контрольной группе (P=0,99), а совокупный риск первой госпитализации по любой причине или смерти по любой причине был одинаковым в обеих группах (P>0,99)
Но, справедливости ради, торакоцентез сопровождался развитием осложнений всего в 1% случаев (
Как объяснили это авторы и как вообще можно уяснить себе, почему торакоцентез особо не влиял на исходы госпитализации в долгосрочной перспективе?
"Плевральный выпот, связанный с сердечной недостаточностью, сопровождается повышением давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления, а также увеличением объёма плеврального выпота.
Следовательно, основной целью лечения должно быть снижение давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления. Вероятным объяснением отсутствия пользы от торакоцентеза является то, что это вмешательство не направлено на снижение давления в лёгочных капиллярах, вызванного плевральным выпотом."
С учетом того, что характер консервативного лечения в обеих группах был одинаковый, собственно меня эти данные убеждают отказаться от рутинного торакоцентеза при декомпенсации ХСН. Несмотря на ограничения работы в виде малого количества участников (N = 135), незаслепленного характера исследования (intervention bias); нюансов осуществляемого вмешательства в виде отсутствия данных о полноте устранения застоя или дренирования; отсутствия стандартизированной оценки устранения гидроторакса.
А также обращает на семя внимание особенность пациентов - возраст 80+, что оставляет нерешенным вопрос о возможности интерпретации этих данных на более молодую популяцию пациентов с декомпенсирующим течением ХСН...
🔥5👏4❤🔥3❤1
Кейс 1: Почек много не бывает
#kidney #case
Пациенты в онкологии имеют право болеть чем угодно. И многие пациенты могут похвастаться прям - таки букетом соматических заболеваний, каждое из которых может негативно влиять на прогноз и требует пристального внимания(будь это не так - этого канала бы никогда не было). Особенно когда в жизнь пациента вмешивается рак.
Дано: пациент 80+ с длительно текущей гипертонической болезнью, выбравшей в качестве своей жертвы почку (что встречается чаще,чем хотелось бы), о чем красноречиво свидетельствовала СКФ, плавающая от 30 до 40 мл/мин до нашей с пациентом первой встречи. Пациента украшало наличие атеросклероза, словно удавка, сжимающего коронарные сосуды половину жизни пациента, что не прошло бесследно и привело к хронической сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.
В жизнь пациента, и не без того тяжелую, постучался метастатический рак толстой кишки, по поводу которого автор е#анул ему FOLFOX, редуцнув дозы (ибо балл по CARG TT просто летел в космос).
Какого черта тут делает платина, спросит кто - то, и будет прав(несмотря на противоречивые данные относительно пользы/вреда оксалилпатина в популяции пожилых пациентов), т.к. большинство коморбидных и тяжелых пациентов могут обойтись комбинацией фторурацила + - таргеты. Но, объем опухолевой массы был чрезвычайно большой (что порождало массу опухоль ассоциированых проблем), а бевацизумаб(пациент с KRAS мутацией), в условиях кардиоренальной патологии,я дать не решился. Понадеявшись на высокую частоту ожидаемого объективного ответа , которая нам была необходима, автор рискнул, несмотря на то, что к увеличению общей выживаемости такой мув,возможно, и не привел бы. Но, речь в кейсе не о тактике химиотерапевтического лечения.
Итог лечения - целый ворох проблем:
— фебрильная нейтропения и курс антибактериальной терапии (амоксиклав + ципрофлоксацин);
— к моменту очередного цикла терапии- резкое усугубление функции почек с ростом креатинина почти в три раза от исходного (при поступлении - 14 мл/мин, недели две назад - 40 - 45 мл/мин)
— прогрессирующее течение анемии (не исключено, что постгеморрагического генеза) - от grade 2 до grade 3 за две недели
— белок в крови улетелв пи#ду до чрезвычайно низких значений (альбумин в районе 25 г/л)
На момент осмотра бросается в глаза адская слабость, отечность ног, артериальная гипотензия (сАД 80 - 100 мм.рт); примечательно, что каких - то электролитных нарушений при этом не было;
Как расценить состояние пациентки и что вообще предопределило развитие выше описанных событий?
#kidney #case
Пациенты в онкологии имеют право болеть чем угодно. И многие пациенты могут похвастаться прям - таки букетом соматических заболеваний, каждое из которых может негативно влиять на прогноз и требует пристального внимания(будь это не так - этого канала бы никогда не было). Особенно когда в жизнь пациента вмешивается рак.
Дано: пациент 80+ с длительно текущей гипертонической болезнью, выбравшей в качестве своей жертвы почку (что встречается чаще,чем хотелось бы), о чем красноречиво свидетельствовала СКФ, плавающая от 30 до 40 мл/мин до нашей с пациентом первой встречи. Пациента украшало наличие атеросклероза, словно удавка, сжимающего коронарные сосуды половину жизни пациента, что не прошло бесследно и привело к хронической сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.
В жизнь пациента, и не без того тяжелую, постучался метастатический рак толстой кишки, по поводу которого автор е#анул ему FOLFOX, редуцнув дозы (ибо балл по CARG TT просто летел в космос).
Какого черта тут делает платина, спросит кто - то, и будет прав(несмотря на противоречивые данные относительно пользы/вреда оксалилпатина в популяции пожилых пациентов), т.к. большинство коморбидных и тяжелых пациентов могут обойтись комбинацией фторурацила + - таргеты. Но, объем опухолевой массы был чрезвычайно большой (что порождало массу опухоль ассоциированых проблем), а бевацизумаб(пациент с KRAS мутацией), в условиях кардиоренальной патологии,я дать не решился. Понадеявшись на высокую частоту ожидаемого объективного ответа , которая нам была необходима, автор рискнул, несмотря на то, что к увеличению общей выживаемости такой мув,возможно, и не привел бы. Но, речь в кейсе не о тактике химиотерапевтического лечения.
Итог лечения - целый ворох проблем:
— фебрильная нейтропения и курс антибактериальной терапии (амоксиклав + ципрофлоксацин);
— к моменту очередного цикла терапии- резкое усугубление функции почек с ростом креатинина почти в три раза от исходного (при поступлении - 14 мл/мин, недели две назад - 40 - 45 мл/мин)
— прогрессирующее течение анемии (не исключено, что постгеморрагического генеза) - от grade 2 до grade 3 за две недели
— белок в крови улетел
На момент осмотра бросается в глаза адская слабость, отечность ног, артериальная гипотензия (сАД 80 - 100 мм.рт); примечательно, что каких - то электролитных нарушений при этом не было;
Как расценить состояние пациентки и что вообще предопределило развитие выше описанных событий?
PubMed
The contribution of chronic kidney disease to the global burden of major noncommunicable diseases - PubMed
Noncommunicable diseases (NCDs) are the most common causes of premature death and morbidity and have a major impact on health-care costs, productivity, and growth. Cardiovascular disease, cancer, diabetes, and chronic respiratory disease have been prioritized…
👍13❤1🤔1
Очерки внутренних болезней
Кейс 1: Почек много не бывает #kidney #case Пациенты в онкологии имеют право болеть чем угодно. И многие пациенты могут похвастаться прям - таки букетом соматических заболеваний, каждое из которых может негативно влиять на прогноз и требует пристального внимания(будь…
Отвал почки, разбор кейса
#kidney
Шквал комментариев под кейсом вынуждает меня утолить ваше любопытство и публично разобраться в том, что произошло с несчастной пациенткой с не менее невезучей кармой (иначе как бы она еще оказалась у меня?).
Без длинной прелюдии - разбор кейса по ссылке
https://telegra.ph/Otval-pochki-kejs-1-razbor-04-09
#kidney
Шквал комментариев под кейсом вынуждает меня утолить ваше любопытство и публично разобраться в том, что произошло с несчастной пациенткой с не менее невезучей кармой (иначе как бы она еще оказалась у меня?).
Без длинной прелюдии - разбор кейса по ссылке
https://telegra.ph/Otval-pochki-kejs-1-razbor-04-09
Telegraph
Отвал почки, кейс 1, разбор
ОПП при ХБП и немного этических размышлений. Пациентка длительное время страдает ХБП, поэтому момент декомепенсации - момент, когда я буду разводить руками и когда мы всерьез задумаемся "а не надо ли диализ" был лишь вопросом времени. Однако, из моей головы…
👍15🔥8😁2
Адские ингибиторы протонной помпы и почему нельзя к ним относиться легкомысленно
#kidney #drug
Пока я осмысляю вопрос, заданный в конце прошлого лонгрида "что же нужно было делать в сложившейся ситуации", я бы хотел повторно акцентировать внимание на такой привычной, интересной и широко применяемой группе препаратов, как ингибиторы протонной помпы (ИПП). Все эти -празолы, которые иной раз без назначения принимаются пациентами "от желудка", и не совсем вдумчиво назначаются некоторыми коллегами "для желудка" по самым разным поводом (сам грешил и периодически грешу этим, признаю).
Для меня не так давно стало открытием, что ИПП - весьма серьезная группа препаратов по своему профилю нежелательных явлений, что особенно относится к риску острого повреждения почек. В самом начале существования этого канала мы обсуждали, что ИПП - один из самых частых этиологических факторов развития тубулоинтерстициального нефрита. И оказалось, что эта проблема возникает настолько часто, что отдельные авторы (Gang Chen et al) умудрились накопить и проанализировать инфу о 19 522 случаев острого повреждения почек, ассоциированного с приемом ИПП с 2004 по 2019. Какие наиболее важные тейки следует выделить при анализе этой работы?
— острый тубулоинтерстициальный нефрит - основной морфологический и патофизиологический вариант ОПП при применении ИПП; а там, где ОПП, можно ожидать и развитие ХБП в отдаленной перспективе (think about it)
— за период наблюдения, количество случаев ОПП при применении празолов достигала максимума к 2019 году (либо чаще стали выявлять, либо этому способствовало все более широкое применение данных препаратов - хз)
— большинство описаний ОПП относится к случаям применения эзомепразола и лансопразола
— для лансопразола ассоциация с ХБП была наиболее выраженной (OR 20,8), что авторы объясняют нюансами фармакокинетики - что...странно: каких - то существенных различий в фармакокинетики я вот не усмотрел. Более того, почки в экскреции лансопразола играют меньшую роль, чем в случае остальных ИПП
— медиана развития ОПП от начала приема празолов составляла 446 дней (с разбросом в 16 - 2176); возможно, у отдельных людей можно ожидать развитие нефрита в достаточно ранние сроки (например, рабепразол)
— что касается рабепразола, то случаев ОПП, ассоциированных именно с ним, описано сравнительно немного (пару сотен), но именно в его случае наблюдалась наибольшая смертность (до 15%), в отличие от того же омеза (4.0%)
— пожилой возраст на риск ОПП как будто бы не влиял негативным образом - напротив, молодые пациенты сталкивались с ОПП чаще; что сами авторы связывают с большей "реактивностью" и готовностью иммунной системы"махаться с кем попало", нежели у пожилых (объяснение так себе, но тем не менее); мне же кажется, что молодые просто чаще лезут в гугл и занимаются самолечением - в том числе самоназначением -празолов (что похоже на правду, ибо "...that almost 40% of the PPIs. were administrated with unknown or missing indications"...(с)
Все выше перечисленное ни в коем случае не призыв отказаться от применения ИПП - это лишь повод переосмыслить свои подходы к назначению этих препаратов и сделать их более вдумчивым. А не чисто для того, чтобы "защитить желудок"...От кого его защищать?
Также я бы не стал, исходя из этого, лоббировать предпочтение тому или иному ингибитору, т.к. основным ограничением этой работы является ее ретроспективный характер, сопряженный с известными вам рисками искажений и девиаций, рисками недоучета иных значимых и существенных факторов, ну вы поняли.
#kidney #drug
Пока я осмысляю вопрос, заданный в конце прошлого лонгрида "что же нужно было делать в сложившейся ситуации", я бы хотел повторно акцентировать внимание на такой привычной, интересной и широко применяемой группе препаратов, как ингибиторы протонной помпы (ИПП). Все эти -празолы, которые иной раз без назначения принимаются пациентами "от желудка", и не совсем вдумчиво назначаются некоторыми коллегами "для желудка" по самым разным поводом (сам грешил и периодически грешу этим, признаю).
Для меня не так давно стало открытием, что ИПП - весьма серьезная группа препаратов по своему профилю нежелательных явлений, что особенно относится к риску острого повреждения почек. В самом начале существования этого канала мы обсуждали, что ИПП - один из самых частых этиологических факторов развития тубулоинтерстициального нефрита. И оказалось, что эта проблема возникает настолько часто, что отдельные авторы (Gang Chen et al) умудрились накопить и проанализировать инфу о 19 522 случаев острого повреждения почек, ассоциированного с приемом ИПП с 2004 по 2019. Какие наиболее важные тейки следует выделить при анализе этой работы?
— острый тубулоинтерстициальный нефрит - основной морфологический и патофизиологический вариант ОПП при применении ИПП; а там, где ОПП, можно ожидать и развитие ХБП в отдаленной перспективе (think about it)
— за период наблюдения, количество случаев ОПП при применении празолов достигала максимума к 2019 году (либо чаще стали выявлять, либо этому способствовало все более широкое применение данных препаратов - хз)
— большинство описаний ОПП относится к случаям применения эзомепразола и лансопразола
— для лансопразола ассоциация с ХБП была наиболее выраженной (OR 20,8), что авторы объясняют нюансами фармакокинетики - что...странно: каких - то существенных различий в фармакокинетики я вот не усмотрел. Более того, почки в экскреции лансопразола играют меньшую роль, чем в случае остальных ИПП
— медиана развития ОПП от начала приема празолов составляла 446 дней (с разбросом в 16 - 2176); возможно, у отдельных людей можно ожидать развитие нефрита в достаточно ранние сроки (например, рабепразол)
— что касается рабепразола, то случаев ОПП, ассоциированных именно с ним, описано сравнительно немного (пару сотен), но именно в его случае наблюдалась наибольшая смертность (до 15%), в отличие от того же омеза (4.0%)
— пожилой возраст на риск ОПП как будто бы не влиял негативным образом - напротив, молодые пациенты сталкивались с ОПП чаще; что сами авторы связывают с большей "реактивностью" и готовностью иммунной системы"махаться с кем попало", нежели у пожилых (объяснение так себе, но тем не менее); мне же кажется, что молодые просто чаще лезут в гугл и занимаются самолечением - в том числе самоназначением -празолов (что похоже на правду, ибо "...that almost 40% of the PPIs. were administrated with unknown or missing indications"...(с)
Все выше перечисленное ни в коем случае не призыв отказаться от применения ИПП - это лишь повод переосмыслить свои подходы к назначению этих препаратов и сделать их более вдумчивым. А не чисто для того, чтобы "защитить желудок"...От кого его защищать?
Также я бы не стал, исходя из этого, лоббировать предпочтение тому или иному ингибитору, т.к. основным ограничением этой работы является ее ретроспективный характер, сопряженный с известными вам рисками искажений и девиаций, рисками недоучета иных значимых и существенных факторов, ну вы поняли.
❤22❤🔥12🙈7👍1
Очерки внутренних болезней
Отмена НОАК перед хирургическим вмешательством #pharmacy #surgery Не знаю, как у вас, а у меня часто случается затуп относительно того, как и за сколько отменять антикоагулянты (например, те же НОАК, которые получает половина моих пациентов), если мы планируем…
#pharmacy #surgery
Помнится, мы с вами как - то обсуждали тайминги отмены антикоагулянтов перед планируемыми инвазивными вмешательствами. Однако, в тот момент я недоучел один важный фактор: то, насколько хорошо работают почки у пациента, получающего антикоагулянт, и то, как меняется фармакокинетика препарата в этих условиях.
Об этом напомнила вот такая вот таблица, взятая у умных людей отсюда.
Искренне надеюсь, что она вам не понадобится, но если что - теперь у вас чуть меньше шансов опростоволоситься
Помнится, мы с вами как - то обсуждали тайминги отмены антикоагулянтов перед планируемыми инвазивными вмешательствами. Однако, в тот момент я недоучел один важный фактор: то, насколько хорошо работают почки у пациента, получающего антикоагулянт, и то, как меняется фармакокинетика препарата в этих условиях.
Об этом напомнила вот такая вот таблица, взятая у умных людей отсюда.
Искренне надеюсь, что она вам не понадобится, но если что - теперь у вас чуть меньше шансов опростоволоситься
🥰2❤1
Что нужно делать при остром повреждении почек и что сделали мы? Пробуем разобраться вместе
#kidney #case
Поскольку с необходимостью разбираться в том, почему в этот раз отлетела почка у пациента, мне приходится нечасто, каждый эпизод такого явления сопровождается адским тупняком с моей стороны. А там, где я вижу у себя тупняк, я традиционно пробую разобраться и вникнуть в проблемные вопросы и сформировать в голове рабоче-крестьянский алгоритм действий.
Собственно, на очереди ведение пациентов с ОПП на примере нашего кейса, который, к слову, пока что не завершен, но имеет тенденцию к благоприятному (относительно) течению. Поехали
https://telegra.ph/CHto-nuzhno-delat-pri-ostrom-povrezhdenii-pochek-i-chto-sdelali-my-Probuem-razobratsya-vmeste-04-13
#kidney #case
Поскольку с необходимостью разбираться в том, почему в этот раз отлетела почка у пациента, мне приходится нечасто, каждый эпизод такого явления сопровождается адским тупняком с моей стороны. А там, где я вижу у себя тупняк, я традиционно пробую разобраться и вникнуть в проблемные вопросы и сформировать в голове рабоче-крестьянский алгоритм действий.
Собственно, на очереди ведение пациентов с ОПП на примере нашего кейса, который, к слову, пока что не завершен, но имеет тенденцию к благоприятному (относительно) течению. Поехали
https://telegra.ph/CHto-nuzhno-delat-pri-ostrom-povrezhdenii-pochek-i-chto-sdelali-my-Probuem-razobratsya-vmeste-04-13
Telegraph
Что нужно делать при остром повреждении почек и что сделали мы? Пробуем разобраться вместе
Нюанс 0: прикинуть, каков преимущественно генез поражения почек в данной ситуации. По меньшей мере, нет ли здесь обструктивного компонента, который может быть скомпенсирован нефростомией. Наиболее часто я вижу этот сценарий при онкогинекологических заболеваниях…
❤16🔥6
Отвал поджелудочной? В каких ситуациях можно ожидать элевацию амилазы в крови?
#case
Представьте себе следующую ситуацию. К вам залетает тяжеля с злокачественным новообразованием головы и шеи (злющая здоровенная Т - клеточная лимфома) с букетом сопутствующей патологии и осложнениями опухолевого и сопутствующих заболеваний. Из наиболее интересного , что было на входе, для нас с вами можно выделить СКФ 28 мл/мин, гемоглобин в районе 60 г/л. В анамнезе ХБП, атеросклероз всего на свете.
Вы всеми силами балансируйте между рисками добить его почку, переливаете, вливаете miniCHOP, выводите из развивающегося синдрома лизиса опухоли и...планируете благополучно человека выписать, предварительно взяв анализы крови.
Взглянув на биохимическую панель, видите, что, каким - то неведомым чудом, все показатели сносные. Прям очень сносные, даже получше, чем были на входе. Как будто бы даже СКФ стал повыше. Но внезапно взгляд падает на уровень амилазы, которая улетает в космос и превышает верхнюю границу нормы в 6.5 раз
В голове лишь два вопроса: "-еб#нат, зачем ты вообще взял амилазу?" и "неужели у него острый панкреатит??" Холод пробежал по спине, а я - в палату к пациенту, убедиться, что он вообще жив. И обнаружил, что с ним все совершенно нормально - ни болей, ни признаков какой - либо полиорганной дисфукнции, ничего.
Есть ли альтернативные объяснения росту амилазы и можно ли уверенно отмести вариант с острым панкреатитом?
#case
Представьте себе следующую ситуацию. К вам залетает тяжеля с злокачественным новообразованием головы и шеи (злющая здоровенная Т - клеточная лимфома) с букетом сопутствующей патологии и осложнениями опухолевого и сопутствующих заболеваний. Из наиболее интересного , что было на входе, для нас с вами можно выделить СКФ 28 мл/мин, гемоглобин в районе 60 г/л. В анамнезе ХБП, атеросклероз всего на свете.
Вы всеми силами балансируйте между рисками добить его почку, переливаете, вливаете miniCHOP, выводите из развивающегося синдрома лизиса опухоли и...планируете благополучно человека выписать, предварительно взяв анализы крови.
Взглянув на биохимическую панель, видите, что, каким - то неведомым чудом, все показатели сносные. Прям очень сносные, даже получше, чем были на входе. Как будто бы даже СКФ стал повыше. Но внезапно взгляд падает на уровень амилазы, которая улетает в космос и превышает верхнюю границу нормы в 6.5 раз
В голове лишь два вопроса: "-еб#нат, зачем ты вообще взял амилазу?" и "неужели у него острый панкреатит??" Холод пробежал по спине, а я - в палату к пациенту, убедиться, что он вообще жив. И обнаружил, что с ним все совершенно нормально - ни болей, ни признаков какой - либо полиорганной дисфукнции, ничего.
Есть ли альтернативные объяснения росту амилазы и можно ли уверенно отмести вариант с острым панкреатитом?
❤8🤔3👍1