"Ваши вакцины вызывают аутизм!!1!"
#infection #pediatric
В моих глазах отказ от вакцинации своих детей, если к ней нет серьезных и абсолютных противопоказаний, это попытка убийства своего ребенка. И не своего тоже - все мы, в разные периоды жизни - можем быть весьма легко внушаемы, особенно если наш собеседник убедителен.
Впечатление о попытке вредительства своему ребенку отказом от вакцинации подкрепляется здравым смыслом данными общемировой статистики от 2024 года, свидетельствующей о том, что вакцинация (в особенности от пневмококковой инфекции) помогла предотвратить почти 150 млн случаев смерти среди детей от инфекционных заболеваний за последние 50 лет. Примерно половину вклада в снижение детской и младенческой смертности во всем мире, наблюдавшееся в мире за указанный срок внесла именно вакцинация от ряда инфекционных заболеваний.
Между тем, особенно после пандемии, часто можно услышать доводы против вакцинации разной степени всратости. Одно из наиболее интересных, что я слышал от "хранителей тайного знания о реальном устройстве мира и всех заговорах фармы", которым они стали наделены благодаря наличию у себя дополнительной 21 хромосомы. так это довод о железобетонной причинно - следственной связи вакцинации и...развитии аутизма у детей. Или, корректней сказать к расстройствам аутистического спектра, т.к. спектр расстройств весьма широк.
Патофизиология этих расстройств остается весьма недоизученной, что может давать почву к разного рода байкам относительно причин их появления, несмотря на известные сегодня факторы риска, которые намекают мне на то, что не последнюю роль в генезе этих расстройств может играть генетика, а также метаболические и эпигенетические изменения, нарушающие процессы созревания нервной системы у детей и их адаптации к нашему суровому и несправедливому миру.
Но я не эксперт по этой проблеме, поэтому оставлю размышления относительно патофизиологии аутизма людям, которые действительно в этом разбираются. Мне бы хотелось поделиться данными когортного исследования, в котором оценивали влияние вакцинации от кори, паротита и краснухи на риск появления "аутизма" у детей в будущем. Причем не просто у детей, а у детей, выделенных в соответствии с известными факторами риска: возраст родителей старше 40, курение во время беременности, способ родоразрешения, преждевременные роды, 5-минутная оценка по шкале Апгар, низкий вес при рождении (в общем, отбирали детей, которые так или иначе имели косвеннные или прямые признаки "пережитого страдания" во внутриутробном периоде,
В результате была сформирована исследовательская группа из 657 461 ребёнка, за которыми наблюдали в течение 5 025 754 человеко-лет с 1 января 2000 года по 31 августа 2013 года. У 6517 детей было диагностировано расстройство аутистического спектра. И, когда стали оценивать влияние вакцинации на риск появления данных расстройств, оказалось что...значимого влияния просто нет: отношение шансов составляло 0,93 (95% ДИ от 0,85 до 1,02), p = 0,13. И отсутствие статистически значимых различий прослеживалось во всех возрастных группах. И в целом во всех подгруппах тоже. Хотя, в отношении девочек было показано, что вакцинация даже была ассоциирована со снижением риска аутизма, лол(мужской пол и тут показал себя как более несовершенный)
Так что, в беседе с очередным умником - антипрививочником у вас теперь чуть большесвидетельств заговора фармы доказательной базы.
#infection #pediatric
В моих глазах отказ от вакцинации своих детей, если к ней нет серьезных и абсолютных противопоказаний, это попытка убийства своего ребенка. И не своего тоже - все мы, в разные периоды жизни - можем быть весьма легко внушаемы, особенно если наш собеседник убедителен.
Впечатление о попытке вредительства своему ребенку отказом от вакцинации подкрепляется
Между тем, особенно после пандемии, часто можно услышать доводы против вакцинации разной степени всратости. Одно из наиболее интересных, что я слышал от "хранителей тайного знания о реальном устройстве мира и всех заговорах фармы", которым они стали наделены благодаря наличию у себя дополнительной 21 хромосомы. так это довод о железобетонной причинно - следственной связи вакцинации и...развитии аутизма у детей. Или, корректней сказать к расстройствам аутистического спектра, т.к. спектр расстройств весьма широк.
Патофизиология этих расстройств остается весьма недоизученной, что может давать почву к разного рода байкам относительно причин их появления, несмотря на известные сегодня факторы риска, которые намекают мне на то, что не последнюю роль в генезе этих расстройств может играть генетика, а также метаболические и эпигенетические изменения, нарушающие процессы созревания нервной системы у детей и их адаптации к нашему суровому и несправедливому миру.
Но я не эксперт по этой проблеме, поэтому оставлю размышления относительно патофизиологии аутизма людям, которые действительно в этом разбираются. Мне бы хотелось поделиться данными когортного исследования, в котором оценивали влияние вакцинации от кори, паротита и краснухи на риск появления "аутизма" у детей в будущем. Причем не просто у детей, а у детей, выделенных в соответствии с известными факторами риска: возраст родителей старше 40, курение во время беременности, способ родоразрешения, преждевременные роды, 5-минутная оценка по шкале Апгар, низкий вес при рождении (в общем, отбирали детей, которые так или иначе имели косвеннные или прямые признаки "пережитого страдания" во внутриутробном периоде,
В результате была сформирована исследовательская группа из 657 461 ребёнка, за которыми наблюдали в течение 5 025 754 человеко-лет с 1 января 2000 года по 31 августа 2013 года. У 6517 детей было диагностировано расстройство аутистического спектра. И, когда стали оценивать влияние вакцинации на риск появления данных расстройств, оказалось что...значимого влияния просто нет: отношение шансов составляло 0,93 (95% ДИ от 0,85 до 1,02), p = 0,13. И отсутствие статистически значимых различий прослеживалось во всех возрастных группах. И в целом во всех подгруппах тоже. Хотя, в отношении девочек было показано, что вакцинация даже была ассоциирована со снижением риска аутизма, лол
Так что, в беседе с очередным умником - антипрививочником у вас теперь чуть больше
👍23❤13
"-Док, зачем мне статины, если у меня нет проблем с сердцем?" Пара слов о статинах как первичной профилактики сердечно - сосудистой катастрофы
#cardio
При знакомстве с кардиологией уже после студенческой скамьи, у меня сложилось впечатление, что основной фокус ведения пациентов направлен...на управление рисками. Рисками столкнуться с осложнениями в виде сердечно - сосудистой катастрофы (инфаркт/инсульт/ХСН), рисками умереть в обозримой перспективе.
Момент с управлением рисками конкретного пациента делает кардиологию местами похожим на терапевтическую онкологию: многие наши вмешательства (например, адьювантная терапия) по своей сути - попытка управлять рисками прогрессирования и смерти. Однако, кардиология в менеджменте рисков ушла значительно дальше онкологии - настолько, что первичная профилактика, это вполне рутинная вещь, имеющая под собой весьма серьезный эвиденс и конкретные алгоритмы действий.
Например, это касается применения статинов. Статины нашли крайне широкую нишу применения и выступают простым и эффективным способом вмешаться в судьбу пациента с высоким/очень высоким риском появления сердечно - сосудистых и их осложнений. И, бывает, что они актуальны даже среди людей, не имеющих (пока что) диагностированной кардиологической патологии.
Например, мне бросились в глаза данные весьма крупного мета-анализа (Roger Chou, et al, 2022) которые обладали высоким риском ССО, в котором применение статинов ассоциировано с умеренным снижением общей смертности [RR], 0.92 [95% CI, 0.87 to 0.98]. Правда, особого влияния на сердечно - сосудистую смертность не продемонстрировано
Другой мета -анализ (Ting Cai et al, 2021) с участием свыше 120 тыс человек, демонстрирует снижение риска появления сердечно - сосудистой катастрофы (ИМ, инсульт), а также снижение риска смерти от сердечно - сосудистых причин. Т.е. в целом эвиденс как будто бы склоняет нас, если не насильно запихнуть в пациента статины, то хотя бы обсудить с ним возможность первичной профилактики.
Как определить счастливчиков, с которыми можно поговорить о возможности применения статинов, даже если #издец еще не маячит на горизонте? Проще, чем кажется:
— Оцениваем сердечно - сосудистый риск по SCORE 2 и SCORE 2 OP (old people). Она учитывает систолическое АД, липопротеиды НЕвысокой плотности, пол и возраст, и даже регион проживания. Есть вполне удобные онлайн - калькуляторы
— Прикидываем, какая группа риска у пациента. При наличии высокого/очень высокого риска - обсуждаем вопрос назначения статинов
— * сажаем на статины!!1!"
— контролируем, достигнуты ли целевые значения ЛПНП (1.8 ммоль/л - высокий риск; 1.4 ммоль/л-очень высокий риск ЛИБО добиваемся значений, менее чем на 50% от исходных ЛПНП, какими бы исходно они не были
—...
*profit*
#cardio
При знакомстве с кардиологией уже после студенческой скамьи, у меня сложилось впечатление, что основной фокус ведения пациентов направлен...на управление рисками. Рисками столкнуться с осложнениями в виде сердечно - сосудистой катастрофы (инфаркт/инсульт/ХСН), рисками умереть в обозримой перспективе.
Момент с управлением рисками конкретного пациента делает кардиологию местами похожим на терапевтическую онкологию: многие наши вмешательства (например, адьювантная терапия) по своей сути - попытка управлять рисками прогрессирования и смерти. Однако, кардиология в менеджменте рисков ушла значительно дальше онкологии - настолько, что первичная профилактика, это вполне рутинная вещь, имеющая под собой весьма серьезный эвиденс и конкретные алгоритмы действий.
Например, это касается применения статинов. Статины нашли крайне широкую нишу применения и выступают простым и эффективным способом вмешаться в судьбу пациента с высоким/очень высоким риском появления сердечно - сосудистых и их осложнений. И, бывает, что они актуальны даже среди людей, не имеющих (пока что) диагностированной кардиологической патологии.
Например, мне бросились в глаза данные весьма крупного мета-анализа (Roger Chou, et al, 2022) которые обладали высоким риском ССО, в котором применение статинов ассоциировано с умеренным снижением общей смертности [RR], 0.92 [95% CI, 0.87 to 0.98]. Правда, особого влияния на сердечно - сосудистую смертность не продемонстрировано
Другой мета -анализ (Ting Cai et al, 2021) с участием свыше 120 тыс человек, демонстрирует снижение риска появления сердечно - сосудистой катастрофы (ИМ, инсульт), а также снижение риска смерти от сердечно - сосудистых причин. Т.е. в целом эвиденс как будто бы склоняет нас, если не насильно запихнуть в пациента статины, то хотя бы обсудить с ним возможность первичной профилактики.
Как определить счастливчиков, с которыми можно поговорить о возможности применения статинов, даже если #издец еще не маячит на горизонте? Проще, чем кажется:
— Оцениваем сердечно - сосудистый риск по SCORE 2 и SCORE 2 OP (old people). Она учитывает систолическое АД, липопротеиды НЕвысокой плотности, пол и возраст, и даже регион проживания. Есть вполне удобные онлайн - калькуляторы
— Прикидываем, какая группа риска у пациента. При наличии высокого/очень высокого риска - обсуждаем вопрос назначения статинов
— * сажаем на статины!!1!"
— контролируем, достигнуты ли целевые значения ЛПНП (1.8 ммоль/л - высокий риск; 1.4 ммоль/л-очень высокий риск ЛИБО добиваемся значений, менее чем на 50% от исходных ЛПНП, какими бы исходно они не были
—...
*profit*
🔥15❤5👏5👍1
Есть ли ситуации, где возможно сочетание антикоагулянтов и антиагрегантов? Фибрилляция предсердий и атеросклероз коронарных артерий
#cardio
Минутка очевидных фактов: многие пациенты имеют показания к применению антиагрегантов.
По крайней мере, монотерапия (если речь не идет о ситуациях, где осуществляется стентирование) тем же аспирином фигурирует в последних рекомендациях ESC по ведению хронического коронарного синдрома в контексте вторичной профилактики инфаркта миокарда (насколько я понял, исходя из данных о том, что это снижает риск повторного ОИМ с 8.2% до 6.7% ежегодно, p<0.0001); там же можно найти и клопидогрел, показавший преимущество перед аспирином в отношении смерти от сердечно - сосудистых причин.
Никто, впрочем, не может запретить таким пациентам столкнуться и с фибрилляцией предсердий, которая нуждается в применении антикоагулянтов (ПОАК либо варфарина), если только в планы пациента не входит ишемический инсульт. И имея показания к применению антиагрегантов, возникает вопрос: насколько целесообразно сочетать антиагреганты и антикоагулянты в случае, если мы столкнулись с коронароатеросклерозом и фибрилляцией предсердий?
На этот вопрос попытались ответить мета-анализом 4 РКИ с участием 4092 человек, в котором половина получала пероральные антикоагулянты, а вторая половина - их же, но в сочетании с антиагрегантами в моно-режиме. И, в общем - то, такое сочетание не приносило больше пользы, нежели применение антикоагулянтов в моно--режиме: пациенты сталкивались с ишемическими приключениями и погибали с весьма сопоставимой частотой. Зато кровили, очевидно, куда чаще.
По всей видимости, в подобных ситуациях можно рассматривать возможность применения исключительно антикоагулянтов, по крайней мере, исходя из этих данных.
Но, судя по всему, это не относится к пациентам, перенесшим стентирование коронарных артерий и имеющих ФП. Как я понял, они, все таки, нуждаются в сочетании антиагрегантов и антикоагулянтов, исходя из данных AUGUSTUS,2019 и данных отдельных мета - анализов. Но их разбор - как нибудь в другой раз.
#cardio
Минутка очевидных фактов: многие пациенты имеют показания к применению антиагрегантов.
По крайней мере, монотерапия (если речь не идет о ситуациях, где осуществляется стентирование) тем же аспирином фигурирует в последних рекомендациях ESC по ведению хронического коронарного синдрома в контексте вторичной профилактики инфаркта миокарда (насколько я понял, исходя из данных о том, что это снижает риск повторного ОИМ с 8.2% до 6.7% ежегодно, p<0.0001); там же можно найти и клопидогрел, показавший преимущество перед аспирином в отношении смерти от сердечно - сосудистых причин.
Никто, впрочем, не может запретить таким пациентам столкнуться и с фибрилляцией предсердий, которая нуждается в применении антикоагулянтов (ПОАК либо варфарина), если только в планы пациента не входит ишемический инсульт. И имея показания к применению антиагрегантов, возникает вопрос: насколько целесообразно сочетать антиагреганты и антикоагулянты в случае, если мы столкнулись с коронароатеросклерозом и фибрилляцией предсердий?
На этот вопрос попытались ответить мета-анализом 4 РКИ с участием 4092 человек, в котором половина получала пероральные антикоагулянты, а вторая половина - их же, но в сочетании с антиагрегантами в моно-режиме. И, в общем - то, такое сочетание не приносило больше пользы, нежели применение антикоагулянтов в моно--режиме: пациенты сталкивались с ишемическими приключениями и погибали с весьма сопоставимой частотой. Зато кровили, очевидно, куда чаще.
По всей видимости, в подобных ситуациях можно рассматривать возможность применения исключительно антикоагулянтов, по крайней мере, исходя из этих данных.
Но, судя по всему, это не относится к пациентам, перенесшим стентирование коронарных артерий и имеющих ФП. Как я понял, они, все таки, нуждаются в сочетании антиагрегантов и антикоагулянтов, исходя из данных AUGUSTUS,2019 и данных отдельных мета - анализов. Но их разбор - как нибудь в другой раз.
👍11❤3
Инфаркт бывает разным: каким он бывает у онкопациентов?
#cardio
Одним из открытий для меня после универа стала информация о том, что инфарктов выделяют аж пять типов, и лишь только один из них (первый) обусловлен декомпенсацией атеросклеротического поражения коронарных артерий и реализацией тромботических осложнений. Между тем, не всегда ишемия миокарда и снижение оксигенации миокарда обусловлены именно атеротромбозом - особенно если мы говорим об онкопациентах.
На глаза попалась статья, которой любезно поделился Дундуа Давид Петрович в чате по кардиоонкологии и которая посвящена проблеме инфаркта 2 типа у онкологических пациентов. Ее то мы и используем для того, чтобы осветить наиболее важные хайлайты
Суть явления. К ОИМ 2 типа, к критическому несоответствию коронарного кровотока потребностям миокарда и его ишемии приводит широкая палитра самых разных состояний (см. рисунок), которые либо дичайшим образом увеличивают потребность миокарда в кислороде, либо дичайшим образом снижают доставку кислорода.
— Потребность миокарда в кислороде может быть обусловлена тем, что сердце начинает бесо#бить. Например, при тахикардии/тахиаритмиях; тогда, когда оно вынуждено работать наизнос -при неконтролируемой гипертензии (увеличение постнагрузки). Или когда оно "выдохлось" и больше не вывозит - например, при декомпенсации ХСН/острой сердечной недостаточности
__ "Проблемы с поставками" кислорода встречаются тогда, когда гемоглобин в организме в дефектуре, и это, по моему впечатлению, одна из ключевых и актуальнейших предпоссылок к ОИМ 2 типа, т.к. сложно представить себе более верного спутника онкологического пациента, чем анемию. Сложно также представить себе столь же непрошенного гостя, как тромбоэмолию легочной артерии, особенно если она достаточно обширна и выключает из газообмена весьма существенную часть несчастного легкого, достаточной для того, чтобы привести к гипоксемии.
Как понять, что это оно?Без кардиолога - хз Намекнуть на то, что мы имеем дело с ОИМ 2 типа может ряд клинических особенностей. Например, присутствие факторов, перечисленных выше (анемия. гипотензия, ТЭЛА, гипертензия); присутствие патологических изменений на ЭКГ в нескольких отведениях и отсутствие признаков какой - то конкретной топики поражения - а иногда и наличие лишь минимальных изменений на ЭКГ; отсутствие типичных болей и в целом какая то смазанная клиническая картина; наличие таких предпосылок, как пожилой (75+) возраст и куча сопуток...более низкие пиковые уровни тропонина, чем при ОИМ 1 типа
К слову о тропонинах - при ОИМ 2 типа ориентироваться на них сложно. Я не нашел особой конкретики относительно характерных значений тропонина при ОИМ 2 типа; однако, работе Marcus Hjort et al с использованием высокочувствительного тропонина Т средний уровень составил 618 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 1-го типа по сравнению с 180 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 2-го типа.
Это еще не дает повод для того, чтобы говорить о каких - то пороговых значений, а просто иллюстрирует тот момент, что бешеных уровней тропонина при ОИМ 2 типа мы можем и не увидеть; что может сбивать с толку и направлять диагностическую мысль по иному, порочному направлению.
Прогноз. Отталкиваясь от данных, полученных на популяции неонкологических пациентов, можно сделать вывод, что ОИМ 2 типа прогностически более неблагоприятная штука, чем ОИМ 1 типа. Например, это выражается в более высокой внутрибольничной смертностью при ОИМ 2 типа - 17,4% против 4,7%, P<0,0001, которая продемонстрирована отдельными авторами (Sameer Arora, et al). Возможно, в силу того, что не всегда удается скорректировать факторы, приведшие к ОИМ 2 типа, по крайней мере, также успешно, как стентированием коронарных артерий при ОИМ 1 типа.
Подходы к лечению. При ОИМ 2 следует сфокусироваться на коррекции тех причин, которые легли в основу возникновения этой проблемы: но, тут мои коллеги наверняка ухмыльнутся и скажут "тоже мне, умник, бл", т.к. далеко не всегда нам удается ликвидировать то, что осложнилось развитием ОИМ 2 типа.
В общем, проблема заслуживает вашего внимания.
#cardio
Одним из открытий для меня после универа стала информация о том, что инфарктов выделяют аж пять типов, и лишь только один из них (первый) обусловлен декомпенсацией атеросклеротического поражения коронарных артерий и реализацией тромботических осложнений. Между тем, не всегда ишемия миокарда и снижение оксигенации миокарда обусловлены именно атеротромбозом - особенно если мы говорим об онкопациентах.
На глаза попалась статья, которой любезно поделился Дундуа Давид Петрович в чате по кардиоонкологии и которая посвящена проблеме инфаркта 2 типа у онкологических пациентов. Ее то мы и используем для того, чтобы осветить наиболее важные хайлайты
Суть явления. К ОИМ 2 типа, к критическому несоответствию коронарного кровотока потребностям миокарда и его ишемии приводит широкая палитра самых разных состояний (см. рисунок), которые либо дичайшим образом увеличивают потребность миокарда в кислороде, либо дичайшим образом снижают доставку кислорода.
— Потребность миокарда в кислороде может быть обусловлена тем, что сердце начинает бесо#бить. Например, при тахикардии/тахиаритмиях; тогда, когда оно вынуждено работать наизнос -при неконтролируемой гипертензии (увеличение постнагрузки). Или когда оно "выдохлось" и больше не вывозит - например, при декомпенсации ХСН/острой сердечной недостаточности
__ "Проблемы с поставками" кислорода встречаются тогда, когда гемоглобин в организме в дефектуре, и это, по моему впечатлению, одна из ключевых и актуальнейших предпоссылок к ОИМ 2 типа, т.к. сложно представить себе более верного спутника онкологического пациента, чем анемию. Сложно также представить себе столь же непрошенного гостя, как тромбоэмолию легочной артерии, особенно если она достаточно обширна и выключает из газообмена весьма существенную часть несчастного легкого, достаточной для того, чтобы привести к гипоксемии.
Как понять, что это оно?
К слову о тропонинах - при ОИМ 2 типа ориентироваться на них сложно. Я не нашел особой конкретики относительно характерных значений тропонина при ОИМ 2 типа; однако, работе Marcus Hjort et al с использованием высокочувствительного тропонина Т средний уровень составил 618 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 1-го типа по сравнению с 180 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 2-го типа.
Это еще не дает повод для того, чтобы говорить о каких - то пороговых значений, а просто иллюстрирует тот момент, что бешеных уровней тропонина при ОИМ 2 типа мы можем и не увидеть; что может сбивать с толку и направлять диагностическую мысль по иному, порочному направлению.
Прогноз. Отталкиваясь от данных, полученных на популяции неонкологических пациентов, можно сделать вывод, что ОИМ 2 типа прогностически более неблагоприятная штука, чем ОИМ 1 типа. Например, это выражается в более высокой внутрибольничной смертностью при ОИМ 2 типа - 17,4% против 4,7%, P<0,0001, которая продемонстрирована отдельными авторами (Sameer Arora, et al). Возможно, в силу того, что не всегда удается скорректировать факторы, приведшие к ОИМ 2 типа, по крайней мере, также успешно, как стентированием коронарных артерий при ОИМ 1 типа.
Подходы к лечению. При ОИМ 2 следует сфокусироваться на коррекции тех причин, которые легли в основу возникновения этой проблемы: но, тут мои коллеги наверняка ухмыльнутся и скажут "тоже мне, умник, бл", т.к. далеко не всегда нам удается ликвидировать то, что осложнилось развитием ОИМ 2 типа.
В общем, проблема заслуживает вашего внимания.
❤15👍7🔥6🥰2
#offtop
Я вот тут заметил за собой очень интересную особенность: я забываю к чертовой матери большую часть материалов, которых сам клепаю в Очерках - что в одних, что в других. Когда дело доходит до ситуации, где "самое время расчехлять старых заметки и полученные знания", я начинаю адски тормозить.
Например, недавно мне понадобилось несколько часов, чтобы в рабочей суете и возне дойти до идеи назначить пациентке с адским гиперкалием глюконат кальция и глюкозу с инсулином. Вещи, которые я разобрал еще черт знает когда и с вами поделился.
А недавно я хотел отправить на облучение метастазов пациентку с прогрессирующим раком пищевода и неконтролируемым (необлучабельным и неудалимым хирургически) первичным очагом, помня о том, что были какие - то исследования, которые, вроде как, оправдывают такое решение. Но, су#а, позабыв о том, что это требует контроля первичного очага - о чем я сам, в общем - то, и писал.
К чему я это веду:
— если вы узнаете себя - я мысленно с вами
— ко всему в этой жизни не подготовишься и даже такой способ самообразования, как телеграм - каналы, не дает 100% гарантии, что твои знания усвоятся прочно и надолго.
— самый лучший способ что - то запомнить, все же, пару раз столкнуться с этим в реальной жизни - а иногда еще и жестко протупить и обо#раться (главное, чтобы не в ущерб пациенту)
Автор адаптируется к новым условиям работы и принимает вызов, брошенный жизнью, который заключается в том, чтобы честно ответить себе на вопрос "нужна ли тебе эта клиническая медицина в условиях адской бюрократии и развивающегося учреждения или нет?", поэтому ведение канала временно на паузе уже пару недель. Но, забрасывать его я не планирую - есть много вопросов, которые хочется обсудить и которые ждут своего часа.
Я вот тут заметил за собой очень интересную особенность: я забываю к чертовой матери большую часть материалов, которых сам клепаю в Очерках - что в одних, что в других. Когда дело доходит до ситуации, где "самое время расчехлять старых заметки и полученные знания", я начинаю адски тормозить.
Например, недавно мне понадобилось несколько часов, чтобы в рабочей суете и возне дойти до идеи назначить пациентке с адским гиперкалием глюконат кальция и глюкозу с инсулином. Вещи, которые я разобрал еще черт знает когда и с вами поделился.
А недавно я хотел отправить на облучение метастазов пациентку с прогрессирующим раком пищевода и неконтролируемым (необлучабельным и неудалимым хирургически) первичным очагом, помня о том, что были какие - то исследования, которые, вроде как, оправдывают такое решение. Но, су#а, позабыв о том, что это требует контроля первичного очага - о чем я сам, в общем - то, и писал.
К чему я это веду:
— если вы узнаете себя - я мысленно с вами
— ко всему в этой жизни не подготовишься и даже такой способ самообразования, как телеграм - каналы, не дает 100% гарантии, что твои знания усвоятся прочно и надолго.
— самый лучший способ что - то запомнить, все же, пару раз столкнуться с этим в реальной жизни - а иногда еще и жестко протупить и обо#раться (главное, чтобы не в ущерб пациенту)
Автор адаптируется к новым условиям работы и принимает вызов, брошенный жизнью, который заключается в том, чтобы честно ответить себе на вопрос "нужна ли тебе эта клиническая медицина в условиях адской бюрократии и развивающегося учреждения или нет?", поэтому ведение канала временно на паузе уже пару недель. Но, забрасывать его я не планирую - есть много вопросов, которые хочется обсудить и которые ждут своего часа.
Telegram
Очерки внутренних болезней
Острая гиперкалиемия: что делать??? (инфа не для пациентов)
#emergency
Представим ситуацию, что вы застали в отделении пациента с гиперкалиемией. Кнопка/телефон вызова реанимации сломались; опция "позвать врача" отсутствует, т.к. врач - вы. Медсестра смотрит…
#emergency
Представим ситуацию, что вы застали в отделении пациента с гиперкалиемией. Кнопка/телефон вызова реанимации сломались; опция "позвать врача" отсутствует, т.к. врач - вы. Медсестра смотрит…
❤34👍5
Гадаем по альбумину в моче: о чем может сказать альбуминурия и что с ней делать?
#kidney #cardio
Синтез белка - штука сложная и ресурсозатратная. Поэтому, организм не то чтобы любит им раскидываться попусту - ему проще беречь то, что у него есть столько, сколько это возможно (и у него есть чему поучиться, черт возьми). В особенности это касается альбумина.
Организм в нормальных условиях делает все, чтобы альбумин не разбазаривать. Однако, при ряде заболеваний почка выступает одним из сайтов, где реализуются грубые патофизиологические изменения, в результате котороых можно обнаружить альбумин в моче. Который либо сбрасывается в мочу в большем (чем нужно) объеме, либо не реабсорбируется в канальцах нефрона.
Иными словами, обнаружение альбумина в моче говорит, что с почкой случилась какая - то беда - это жирнющий маркер того, что человеку может быть уготована беда. По крайней мере, если он имеет факторы сердечно - сосудистого риска, либо уже страдает манифестировавшей кардиоваскулярной патологией или метаболическими заболеваниями (СД 2 типа, к примиеру).
Известно, что альбуминурия, выражающаяся в увеличении альбумин/креатининовом соотношении в моче, сопряжена с более высоким риском развития артериальной гипертензии и сердечно - сосудистой смерти, развития сердечно - сосудистых катастроф (вне зависимости от наличия диабета), и смерти от любых причин (HR 1.24, 95% CI 1.10-1.39) на 15 - летнем рубеже. Альбуминурия может отмечаться при артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, дислипидемии и атеросклерозе, сахарном диабета - и в отношении каждой нозологии есть свои нюансы патофизиологии, приводящие к альбуминурии; что определяет некоторые нюансы медикаментозного вмешательства при указанных заболеваниях.
Самый главный посыл, который я хотел бы зафиксировать для себя (а заодно и для вас) заключается в следующем:
— пациенты с сердечно - сосудистой патологией и диабетом рискуют остаться "без почек" и лишиться их нормальной функции, по видимому, проще, чем кажется;
— о функции почек говорит не только креатинин и СКФ, но и альбумин/альбумин-креатининовое соотношение мочи, о чем автор любит забыть - и совершенно зря, принимая во внимание эвиденс в отношении прогностического значения этого показателя
—альбуминурия, в сочетании с сниженной СКФ, может побудить нас к активным медикаментозным вмешательствам, смысл которого, по сути, сводится к снижению риска умереть - главным образом, от сердечно - сосудистых причин
Об этом и не только рассказали коллеги в обзоре. А прицельно по существующему эвиденсу мы пройдемся в другой раз.
#kidney #cardio
Синтез белка - штука сложная и ресурсозатратная. Поэтому, организм не то чтобы любит им раскидываться попусту - ему проще беречь то, что у него есть столько, сколько это возможно (и у него есть чему поучиться, черт возьми). В особенности это касается альбумина.
Организм в нормальных условиях делает все, чтобы альбумин не разбазаривать. Однако, при ряде заболеваний почка выступает одним из сайтов, где реализуются грубые патофизиологические изменения, в результате котороых можно обнаружить альбумин в моче. Который либо сбрасывается в мочу в большем (чем нужно) объеме, либо не реабсорбируется в канальцах нефрона.
Иными словами, обнаружение альбумина в моче говорит, что с почкой случилась какая - то беда - это жирнющий маркер того, что человеку может быть уготована беда. По крайней мере, если он имеет факторы сердечно - сосудистого риска, либо уже страдает манифестировавшей кардиоваскулярной патологией или метаболическими заболеваниями (СД 2 типа, к примиеру).
Известно, что альбуминурия, выражающаяся в увеличении альбумин/креатининовом соотношении в моче, сопряжена с более высоким риском развития артериальной гипертензии и сердечно - сосудистой смерти, развития сердечно - сосудистых катастроф (вне зависимости от наличия диабета), и смерти от любых причин (HR 1.24, 95% CI 1.10-1.39) на 15 - летнем рубеже. Альбуминурия может отмечаться при артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, дислипидемии и атеросклерозе, сахарном диабета - и в отношении каждой нозологии есть свои нюансы патофизиологии, приводящие к альбуминурии; что определяет некоторые нюансы медикаментозного вмешательства при указанных заболеваниях.
Самый главный посыл, который я хотел бы зафиксировать для себя (а заодно и для вас) заключается в следующем:
— пациенты с сердечно - сосудистой патологией и диабетом рискуют остаться "без почек" и лишиться их нормальной функции, по видимому, проще, чем кажется;
— о функции почек говорит не только креатинин и СКФ, но и альбумин/альбумин-креатининовое соотношение мочи, о чем автор любит забыть - и совершенно зря, принимая во внимание эвиденс в отношении прогностического значения этого показателя
—альбуминурия, в сочетании с сниженной СКФ, может побудить нас к активным медикаментозным вмешательствам, смысл которого, по сути, сводится к снижению риска умереть - главным образом, от сердечно - сосудистых причин
Об этом и не только рассказали коллеги в обзоре. А прицельно по существующему эвиденсу мы пройдемся в другой раз.
👍16
"-Конечно у него прокальцитонин высокий, у него ж ракосепсис(с)" или все ли так просто с этим прокальцитонином?
#infection
Около половины всех онкологических пациентов рискуют погибнуть от инфекционных осложнений. Причин и предрасполагающих факторов для этого масса: нейтропения; прогрессирующее течение гемобластозов; длительное/частое пребывание в стационарах; сопутствующая патология, усугубляющая риски столкнуться с сепсисом и летальным исходом, если дело дойдет до фебрильной нейтропении...Инфекции врываются в жизнь наших пациентов чаще, чем хотелось бы. Мы их боимся и стараемся их не прошляпить, в силу чего мы не гнушаемся пользоваться всеми доступными инструментами, помогающими своевременно выявить инфекционные проблемы у пациента.
Прокальцитонин (ПКТ) - первое, что приходит на ум в ситуациях, когда мы подозреваем наличие инфекционного заболевания у наших пациентов и когда пытаемся прикинуть масштаб бедствия у пациента, столкнувшегося с инфекцией. ПКТ - штука полезная, по крайней мере определение ПКТ иной раз помогает доказать наличие бак. у пациентов с фебрильной нейтропенией; по крайней мере, Chun-Wei Wu et al. в 2015 году показал нехилую такую ассоциацию между элевацией ПКТ и наличием бак.инфекции у этой группы больных (OR 11.5)
Однако,онкология тем и интересна, что не всегда у всех все одинаково. В трети случаев за лихорадкой у онкопациентов может скрываться вовсе не инфекция. А если у пациента нет нейтропении, то все еще более запутанно:
— Так, Yi-Chih Lee со своими братанами в прошлом году опубликовал систематический обзор и мета - анализ, в котором пришел к выводу о весьма умеренной чувствительности и низкой специфичности ПКТ как диагностического критерия инфекционного процесса у наших пациентов. Иными словами, не всегда элевация ПКТ = инфекция, равно как и наоборот: не всегда низкий ПКТ означает отсутствие инфекционного процесса. Причем чувствительность и специфичность ПКТ и С - реактивного белка в этой работе не то, чтобы значимо различалась...
— Ряд ЗНО, сам по себе, предрасполагает к элевации ПКТ, Главным образом, речь про нейроэндокринные опухолины (мелкоклеточные раки, медуллярный рак щитовидной),либо опухоли с нейроэндокринным компонентом (HR=5.809); однако, отдельные работы свидетельствуют о возможной умеренной (0.37 ng/mL (0.10–1.37) элевации ПКТ при метастатическом поражении печени и при отсутствии инфекционного процесса, без какой либо привязки к гистотипу опухоли, поразившей печень (по крайней мере, если речь о рачине легкого).
Правда, с последним все не так то и просто и списывать высокий ПКТ на то, что " у него рак, поэтому отстаньте со своим подозрением на сепсис,перевода в ОРИТ не будет (с)" тоже было бы неправильным: доказать, что ПКТ растет при солидных ЗНО (в частности, при раке молочной железы, НМРЛ, раке головы и шеи, рака яичников и шейки матки), как планировали ОПГ под руководством Luca Giovanella, не удалось: при всех стадиях указанных заболеваний ПКТ оставался менее 0.5 нг/мл (хотя и людей в исследование попало всего 390).
К чему веду:
—уповать исключительно на прокальцитонин при подозрении на инфекцию не стоит; и если об инфекционном процессе говорит лишь элевация ПКТ, резонно спросить себя "точно ли это инфекция". Ограничиваться исключительно лабораторными маркерами в диагностическом поиске мне в принципе кажется сомнительной и опасной затеей;
—если вы видите низкий ПКТ, это еще не значит, что у пациента нет бак.инфекции. По крайней мере, та же грам "+" флора может и не дать значимой элевации этого показателя (в отличие от грам "-" флоры; и если все намекает на то, что пациент вваливается в сепсис с полиорганкой, списывать возможность инфекционного генеза этой проблемы я бы точно не стал (особенно при наличии факторов риска, описанных в начале поста)
— часть пациентов в вашей практике столкнется с лихорадкой, высоким ПКТ, за которым будет стоять фактор неинфекционной природы. А часть может столкнуться с инфекционным осложнением без существенной элевации ПКТ и даже не всегда со значимой лихорадкой. В онкологии все бывает очень запутанно и непросто, живите с этим.
#infection
Около половины всех онкологических пациентов рискуют погибнуть от инфекционных осложнений. Причин и предрасполагающих факторов для этого масса: нейтропения; прогрессирующее течение гемобластозов; длительное/частое пребывание в стационарах; сопутствующая патология, усугубляющая риски столкнуться с сепсисом и летальным исходом, если дело дойдет до фебрильной нейтропении...Инфекции врываются в жизнь наших пациентов чаще, чем хотелось бы. Мы их боимся и стараемся их не прошляпить, в силу чего мы не гнушаемся пользоваться всеми доступными инструментами, помогающими своевременно выявить инфекционные проблемы у пациента.
Прокальцитонин (ПКТ) - первое, что приходит на ум в ситуациях, когда мы подозреваем наличие инфекционного заболевания у наших пациентов и когда пытаемся прикинуть масштаб бедствия у пациента, столкнувшегося с инфекцией. ПКТ - штука полезная, по крайней мере определение ПКТ иной раз помогает доказать наличие бак. у пациентов с фебрильной нейтропенией; по крайней мере, Chun-Wei Wu et al. в 2015 году показал нехилую такую ассоциацию между элевацией ПКТ и наличием бак.инфекции у этой группы больных (OR 11.5)
Однако,онкология тем и интересна, что не всегда у всех все одинаково. В трети случаев за лихорадкой у онкопациентов может скрываться вовсе не инфекция. А если у пациента нет нейтропении, то все еще более запутанно:
— Так, Yi-Chih Lee со своими братанами в прошлом году опубликовал систематический обзор и мета - анализ, в котором пришел к выводу о весьма умеренной чувствительности и низкой специфичности ПКТ как диагностического критерия инфекционного процесса у наших пациентов. Иными словами, не всегда элевация ПКТ = инфекция, равно как и наоборот: не всегда низкий ПКТ означает отсутствие инфекционного процесса. Причем чувствительность и специфичность ПКТ и С - реактивного белка в этой работе не то, чтобы значимо различалась...
— Ряд ЗНО, сам по себе, предрасполагает к элевации ПКТ, Главным образом, речь про нейроэндокринные опухолины (мелкоклеточные раки, медуллярный рак щитовидной),либо опухоли с нейроэндокринным компонентом (HR=5.809); однако, отдельные работы свидетельствуют о возможной умеренной (0.37 ng/mL (0.10–1.37) элевации ПКТ при метастатическом поражении печени и при отсутствии инфекционного процесса, без какой либо привязки к гистотипу опухоли, поразившей печень (по крайней мере, если речь о рачине легкого).
Правда, с последним все не так то и просто и списывать высокий ПКТ на то, что " у него рак, поэтому отстаньте со своим подозрением на сепсис,перевода в ОРИТ не будет (с)" тоже было бы неправильным: доказать, что ПКТ растет при солидных ЗНО (в частности, при раке молочной железы, НМРЛ, раке головы и шеи, рака яичников и шейки матки), как планировали ОПГ под руководством Luca Giovanella, не удалось: при всех стадиях указанных заболеваний ПКТ оставался менее 0.5 нг/мл (хотя и людей в исследование попало всего 390).
К чему веду:
—уповать исключительно на прокальцитонин при подозрении на инфекцию не стоит; и если об инфекционном процессе говорит лишь элевация ПКТ, резонно спросить себя "точно ли это инфекция". Ограничиваться исключительно лабораторными маркерами в диагностическом поиске мне в принципе кажется сомнительной и опасной затеей;
—если вы видите низкий ПКТ, это еще не значит, что у пациента нет бак.инфекции. По крайней мере, та же грам "+" флора может и не дать значимой элевации этого показателя (в отличие от грам "-" флоры; и если все намекает на то, что пациент вваливается в сепсис с полиорганкой, списывать возможность инфекционного генеза этой проблемы я бы точно не стал (особенно при наличии факторов риска, описанных в начале поста)
— часть пациентов в вашей практике столкнется с лихорадкой, высоким ПКТ, за которым будет стоять фактор неинфекционной природы. А часть может столкнуться с инфекционным осложнением без существенной элевации ПКТ и даже не всегда со значимой лихорадкой. В онкологии все бывает очень запутанно и непросто, живите с этим.
SpringerLink
Infectious diseases as a cause of death among cancer patients: a trend analysis and population-based study of outcome in the United…
Infectious Agents and Cancer - Infectious diseases are a major cause of morbidity and mortality among cancer patients. We aimed to determine the incidence of infectious diseases as a cause of death...
❤20
Меньше - не значит хуже (или нет?): API - CAT study
#cardio
Тромбозы у онкопациентов - известная проблема, говорить о которой уже несколько утомительно - казалось бы, обнаружить что - то новое по этой проблеме просто невозможно. Но мы попробуем.
Как вы помните, наличие тромбоза при активном ЗНО - повод для применения антикоагулянтов сроком, по меньшей мере, 6 месяцев с последующими танцами с бубном и обсуждением вопроса надо или не надо продолжать антикоагулянты. Поскольку тромбозы особенно часто настигают пациентов с метастатическими заболеваниями (что означает то, что фактор риска тромбозов никуда у пациента не денется), я чаще всего пролонгирую веселье в виде антикоагулянтов в лечебной дозе на неопределенный срок (если пациент не демонстрирует готовность и желание кровануть прям у меня на приеме/на больничной койке).
Мне, по разным причинам в качестве антикоагулянтов импонирует апиксабан (данные о сопоставимой, если не более высокой эффективности НОАК, чем у гепаринами; чуть менее убедительные и более дискутабельные данные о меньшем риске кровотечений, чем при ривароксабане (в т.ч. из ЖКТ); удобнее и дешевле для пациента, чем те же самые гепарины), как опции для рутинного применения. Вопрос дискутабельный, но видимо импонирует он не только мне - но еще и группе исследователей, инициировавших API - CAT study.
В данном исследовании собрали 1766 пациентов, получающих антикоагулянты по поводу случившегося канцер - ассоциированного тромбоза (глубоких вен ног, ТЭЛА) в течение 6 месяцев и не столкнувшихся с рецидивом тромбоза. Заложив дизайн non - inferiority и порог для этого non inferiority в HR 2.0, взяв за первичную конечную точку частоту рецидива венозной тромбоэмболии (а за вторичную - частоту кровотечений), исследователи дали одной группе апиксабан 2.5 мг х 2 раза в сутки, другой продолжили лечебную дозу (5 мг х 2р/сут), при этом всех запслепив, и начали весилиться - наблюдать, кто будет сталкиваться с рецидивом ВТЭО и кровотечениями чаще.
В общем - то, на первый взгляд все прикольно. Низкие дозы апиксабана не приводили к более высокому риску ВТЭО(2.1% против 2.8%), и даже получилось разглядеть статистически значимую разницу в риске кровотечений (хотя абсолютная разница составляла 12.6% против 15.6% за период наблюдения в 12 мес - но риск кровануть из ЖКТ, кровануть по крупному был в два раза выше на полных дозах апиксабана)
Вроде все здорово - можем смело снижать дозу апиксабана, если за 6 месяцев после вторичной профилактики пациент не столкнулся с рецидивом ВТЭО. Или нет?
Меня насторожило, что большая часть пациентов включалась с такими вариантами ЗНО, которые обычно демонстрируют не самый высокий риск ВТЭО; в то время как пациентов с раком желудка (4.9%), поджелудочной железы (7.0%) было ничтожное количество. Чуть больше было пациентов с раком легкого (по 11% в каждой группе), но экстраполировал бы данные этого исследования на столь опасные, с точки зрения риска тромбозов нозологии, я бы очень - очень осторожно.
По всей видимости, можно смело думать о деэскалации у пациентов с менее "рискованными" в отношении ВТЭО нозологиями, такими как рак молочной железы, толстой кишки, в наибольшей степени представленными в этой работе. И чуть более осторожно - в отношении всех остальных.
upd. ну и margin для non - inferiority в 2.0 кажется чрезмерно большим.
#cardio
Тромбозы у онкопациентов - известная проблема, говорить о которой уже несколько утомительно - казалось бы, обнаружить что - то новое по этой проблеме просто невозможно. Но мы попробуем.
Как вы помните, наличие тромбоза при активном ЗНО - повод для применения антикоагулянтов сроком, по меньшей мере, 6 месяцев с последующими танцами с бубном и обсуждением вопроса надо или не надо продолжать антикоагулянты. Поскольку тромбозы особенно часто настигают пациентов с метастатическими заболеваниями (что означает то, что фактор риска тромбозов никуда у пациента не денется), я чаще всего пролонгирую веселье в виде антикоагулянтов в лечебной дозе на неопределенный срок (если пациент не демонстрирует готовность и желание кровануть прям у меня на приеме/на больничной койке).
Мне, по разным причинам в качестве антикоагулянтов импонирует апиксабан (данные о сопоставимой, если не более высокой эффективности НОАК, чем у гепаринами; чуть менее убедительные и более дискутабельные данные о меньшем риске кровотечений, чем при ривароксабане (в т.ч. из ЖКТ); удобнее и дешевле для пациента, чем те же самые гепарины), как опции для рутинного применения. Вопрос дискутабельный, но видимо импонирует он не только мне - но еще и группе исследователей, инициировавших API - CAT study.
В данном исследовании собрали 1766 пациентов, получающих антикоагулянты по поводу случившегося канцер - ассоциированного тромбоза (глубоких вен ног, ТЭЛА) в течение 6 месяцев и не столкнувшихся с рецидивом тромбоза. Заложив дизайн non - inferiority и порог для этого non inferiority в HR 2.0, взяв за первичную конечную точку частоту рецидива венозной тромбоэмболии (а за вторичную - частоту кровотечений), исследователи дали одной группе апиксабан 2.5 мг х 2 раза в сутки, другой продолжили лечебную дозу (5 мг х 2р/сут), при этом всех запслепив, и начали весилиться - наблюдать, кто будет сталкиваться с рецидивом ВТЭО и кровотечениями чаще.
В общем - то, на первый взгляд все прикольно. Низкие дозы апиксабана не приводили к более высокому риску ВТЭО(2.1% против 2.8%), и даже получилось разглядеть статистически значимую разницу в риске кровотечений (хотя абсолютная разница составляла 12.6% против 15.6% за период наблюдения в 12 мес - но риск кровануть из ЖКТ, кровануть по крупному был в два раза выше на полных дозах апиксабана)
Вроде все здорово - можем смело снижать дозу апиксабана, если за 6 месяцев после вторичной профилактики пациент не столкнулся с рецидивом ВТЭО. Или нет?
Меня насторожило, что большая часть пациентов включалась с такими вариантами ЗНО, которые обычно демонстрируют не самый высокий риск ВТЭО; в то время как пациентов с раком желудка (4.9%), поджелудочной железы (7.0%) было ничтожное количество. Чуть больше было пациентов с раком легкого (по 11% в каждой группе), но экстраполировал бы данные этого исследования на столь опасные, с точки зрения риска тромбозов нозологии, я бы очень - очень осторожно.
По всей видимости, можно смело думать о деэскалации у пациентов с менее "рискованными" в отношении ВТЭО нозологиями, такими как рак молочной железы, толстой кишки, в наибольшей степени представленными в этой работе. И чуть более осторожно - в отношении всех остальных.
upd. ну и margin для non - inferiority в 2.0 кажется чрезмерно большим.
❤8👍4
#cardio
К слову, стремление к деэскалации дозы апиксабана осуществляется не только в популяции пациентов с канцер - ассоциированными тромбозами.
1 - летние результаты исследования (проспективный, но real world date) ASPIRE на популяции 1944 корейских (это важно) пациентов с фибрилляцией предсердий, продемонстрировали, что апиксабан в 5 мг/сут и в 2.5 мг/сут демонстрировал одинаковое влияние на риск ишемического инсульта (HR 0.67, 95% CI 0.28–1.59, p = 0.370), кровотечений (HR 1.38, 95% CI 0.44–4.35, p = 0.578) и смерти в принципе.
Работа, как вы понимаете, с конфаундерами. Дозу апиксабана редуцировали у людей с большей коморбидонстью и риском кровотечений, оцениваемых по CHA2-DH-VASc и по HAS - BLED, а также у людей, принимавших параллельно антиагреганты (рисковые люди).
Сама идея деэскалации, по хорошему, нуждается в дальнейшей валидации и закрепления в клин.реках как возможной опции. А то я уже представляю лицо проверяющего из ОМС или еще из какой нибудь чрезвычайно важной для нормальной работы врачей организации, когда ты будешь объяснять, почему дал половинчатую дозу апиксабана.
"- так делали корейцы и них#ра не изменилось", полагаю, будет слабым аргументом
К слову, стремление к деэскалации дозы апиксабана осуществляется не только в популяции пациентов с канцер - ассоциированными тромбозами.
1 - летние результаты исследования (проспективный, но real world date) ASPIRE на популяции 1944 корейских (это важно) пациентов с фибрилляцией предсердий, продемонстрировали, что апиксабан в 5 мг/сут и в 2.5 мг/сут демонстрировал одинаковое влияние на риск ишемического инсульта (HR 0.67, 95% CI 0.28–1.59, p = 0.370), кровотечений (HR 1.38, 95% CI 0.44–4.35, p = 0.578) и смерти в принципе.
Работа, как вы понимаете, с конфаундерами. Дозу апиксабана редуцировали у людей с большей коморбидонстью и риском кровотечений, оцениваемых по CHA2-DH-VASc и по HAS - BLED, а также у людей, принимавших параллельно антиагреганты (рисковые люди).
Сама идея деэскалации, по хорошему, нуждается в дальнейшей валидации и закрепления в клин.реках как возможной опции. А то я уже представляю лицо проверяющего из ОМС или еще из какой нибудь чрезвычайно важной для нормальной работы врачей организации, когда ты будешь объяснять, почему дал половинчатую дозу апиксабана.
"- так делали корейцы и них#ра не изменилось", полагаю, будет слабым аргументом
❤6🔥3😁1
#offtop
Не заметил, как количество людей на этом канале, на который я не возлагал и не возлагаю больших ожиданий, подобралось к тысяче. Как же так вышло?
Тоже я: регулярно напоминаю в больших очерках про существование этого канала. Действительно бл, как же так вышло, что их тут уже тысяча, не понимаю...
Спасибо, что вы здесь!
Будем постепенно заполнять это место чем - то полезным, и, по возможности, не сильно душным.
Не заметил, как количество людей на этом канале, на который я не возлагал и не возлагаю больших ожиданий, подобралось к тысяче. Как же так вышло?
Спасибо, что вы здесь!
Будем постепенно заполнять это место чем - то полезным, и, по возможности, не сильно душным.
🤗31🤣13❤10🔥5👍2
Торакоцентез при ХСН: дырявить или не дырявить?
#cardio
За время работы - от медбрата на торакальном отделении до врача - онколога - у меня сложился принцип "если можно что - то не делать - лучше на#ер не делать". Особенно это относится ко всяким инвазивным процедурам, по типу дренирования, торакоцентеза и прочего.
Что касается торакоцентеза, то руки к его осуществлению (вернее, к тому, чтобы пригласить того, кто владеет темной магией пенетрации в плевральную полость, смотреть без регистрации и смс) тянутся тогда, когда видишь жесткий гидроторакс. Однако, работая с онкопациентами, иногда забываешь, что гидроторакс не всегда связан с поражением плевры. Зачастую проблема носит кардиологический характер - как минимум, у половины пациентов, которые залетают в стационар с острой декомпенсацией ХСН.
Нужно ли всех подряд, рутинно и upfront дренировать в этой ситуации? Данные недавно опубликованного TAP-IT свидетельствуют, что как будто бы нет - по крайней мере, далеко не всех:
— торакоцентез не влиял на какие - то значимые исходы (выживаемость в течение 90 дней, госпитальная смертность)
— В группе, где проводился торакоцентез, 28 пациентов (41%) были госпитализированы по любой причине в течение следующих 90 дней по сравнению с 28 (42%) в контрольной группе (P=0,99), а совокупный риск первой госпитализации по любой причине или смерти по любой причине был одинаковым в обеих группах (P>0,99)
Но, справедливости ради, торакоцентез сопровождался развитием осложнений всего в 1% случаев (видимо, в этом проценте случаев торакоцентез делал косоручка вроде меня)
Как объяснили это авторы и как вообще можно уяснить себе, почему торакоцентез особо не влиял на исходы госпитализации в долгосрочной перспективе?
"Плевральный выпот, связанный с сердечной недостаточностью, сопровождается повышением давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления, а также увеличением объёма плеврального выпота.
Следовательно, основной целью лечения должно быть снижение давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления. Вероятным объяснением отсутствия пользы от торакоцентеза является то, что это вмешательство не направлено на снижение давления в лёгочных капиллярах, вызванного плевральным выпотом."
С учетом того, что характер консервативного лечения в обеих группах был одинаковый, собственно меня эти данные убеждают отказаться от рутинного торакоцентеза при декомпенсации ХСН. Несмотря на ограничения работы в виде малого количества участников (N = 135), незаслепленного характера исследования (intervention bias); нюансов осуществляемого вмешательства в виде отсутствия данных о полноте устранения застоя или дренирования; отсутствия стандартизированной оценки устранения гидроторакса.
А также обращает на семя внимание особенность пациентов - возраст 80+, что оставляет нерешенным вопрос о возможности интерпретации этих данных на более молодую популяцию пациентов с декомпенсирующим течением ХСН...
#cardio
За время работы - от медбрата на торакальном отделении до врача - онколога - у меня сложился принцип "если можно что - то не делать - лучше на#ер не делать". Особенно это относится ко всяким инвазивным процедурам, по типу дренирования, торакоцентеза и прочего.
Что касается торакоцентеза, то руки к его осуществлению (вернее, к тому, чтобы пригласить того, кто владеет темной магией пенетрации в плевральную полость
Нужно ли всех подряд, рутинно и upfront дренировать в этой ситуации? Данные недавно опубликованного TAP-IT свидетельствуют, что как будто бы нет - по крайней мере, далеко не всех:
— торакоцентез не влиял на какие - то значимые исходы (выживаемость в течение 90 дней, госпитальная смертность)
— В группе, где проводился торакоцентез, 28 пациентов (41%) были госпитализированы по любой причине в течение следующих 90 дней по сравнению с 28 (42%) в контрольной группе (P=0,99), а совокупный риск первой госпитализации по любой причине или смерти по любой причине был одинаковым в обеих группах (P>0,99)
Но, справедливости ради, торакоцентез сопровождался развитием осложнений всего в 1% случаев (
Как объяснили это авторы и как вообще можно уяснить себе, почему торакоцентез особо не влиял на исходы госпитализации в долгосрочной перспективе?
"Плевральный выпот, связанный с сердечной недостаточностью, сопровождается повышением давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления, а также увеличением объёма плеврального выпота.
Следовательно, основной целью лечения должно быть снижение давления в лёгочных капиллярах и центрального венозного давления. Вероятным объяснением отсутствия пользы от торакоцентеза является то, что это вмешательство не направлено на снижение давления в лёгочных капиллярах, вызванного плевральным выпотом."
С учетом того, что характер консервативного лечения в обеих группах был одинаковый, собственно меня эти данные убеждают отказаться от рутинного торакоцентеза при декомпенсации ХСН. Несмотря на ограничения работы в виде малого количества участников (N = 135), незаслепленного характера исследования (intervention bias); нюансов осуществляемого вмешательства в виде отсутствия данных о полноте устранения застоя или дренирования; отсутствия стандартизированной оценки устранения гидроторакса.
А также обращает на семя внимание особенность пациентов - возраст 80+, что оставляет нерешенным вопрос о возможности интерпретации этих данных на более молодую популяцию пациентов с декомпенсирующим течением ХСН...
🔥5👏4❤🔥3❤1
Кейс 1: Почек много не бывает
#kidney #case
Пациенты в онкологии имеют право болеть чем угодно. И многие пациенты могут похвастаться прям - таки букетом соматических заболеваний, каждое из которых может негативно влиять на прогноз и требует пристального внимания(будь это не так - этого канала бы никогда не было). Особенно когда в жизнь пациента вмешивается рак.
Дано: пациент 80+ с длительно текущей гипертонической болезнью, выбравшей в качестве своей жертвы почку (что встречается чаще,чем хотелось бы), о чем красноречиво свидетельствовала СКФ, плавающая от 30 до 40 мл/мин до нашей с пациентом первой встречи. Пациента украшало наличие атеросклероза, словно удавка, сжимающего коронарные сосуды половину жизни пациента, что не прошло бесследно и привело к хронической сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.
В жизнь пациента, и не без того тяжелую, постучался метастатический рак толстой кишки, по поводу которого автор е#анул ему FOLFOX, редуцнув дозы (ибо балл по CARG TT просто летел в космос).
Какого черта тут делает платина, спросит кто - то, и будет прав(несмотря на противоречивые данные относительно пользы/вреда оксалилпатина в популяции пожилых пациентов), т.к. большинство коморбидных и тяжелых пациентов могут обойтись комбинацией фторурацила + - таргеты. Но, объем опухолевой массы был чрезвычайно большой (что порождало массу опухоль ассоциированых проблем), а бевацизумаб(пациент с KRAS мутацией), в условиях кардиоренальной патологии,я дать не решился. Понадеявшись на высокую частоту ожидаемого объективного ответа , которая нам была необходима, автор рискнул, несмотря на то, что к увеличению общей выживаемости такой мув,возможно, и не привел бы. Но, речь в кейсе не о тактике химиотерапевтического лечения.
Итог лечения - целый ворох проблем:
— фебрильная нейтропения и курс антибактериальной терапии (амоксиклав + ципрофлоксацин);
— к моменту очередного цикла терапии- резкое усугубление функции почек с ростом креатинина почти в три раза от исходного (при поступлении - 14 мл/мин, недели две назад - 40 - 45 мл/мин)
— прогрессирующее течение анемии (не исключено, что постгеморрагического генеза) - от grade 2 до grade 3 за две недели
— белок в крови улетелв пи#ду до чрезвычайно низких значений (альбумин в районе 25 г/л)
На момент осмотра бросается в глаза адская слабость, отечность ног, артериальная гипотензия (сАД 80 - 100 мм.рт); примечательно, что каких - то электролитных нарушений при этом не было;
Как расценить состояние пациентки и что вообще предопределило развитие выше описанных событий?
#kidney #case
Пациенты в онкологии имеют право болеть чем угодно. И многие пациенты могут похвастаться прям - таки букетом соматических заболеваний, каждое из которых может негативно влиять на прогноз и требует пристального внимания(будь это не так - этого канала бы никогда не было). Особенно когда в жизнь пациента вмешивается рак.
Дано: пациент 80+ с длительно текущей гипертонической болезнью, выбравшей в качестве своей жертвы почку (что встречается чаще,чем хотелось бы), о чем красноречиво свидетельствовала СКФ, плавающая от 30 до 40 мл/мин до нашей с пациентом первой встречи. Пациента украшало наличие атеросклероза, словно удавка, сжимающего коронарные сосуды половину жизни пациента, что не прошло бесследно и привело к хронической сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.
В жизнь пациента, и не без того тяжелую, постучался метастатический рак толстой кишки, по поводу которого автор е#анул ему FOLFOX, редуцнув дозы (ибо балл по CARG TT просто летел в космос).
Какого черта тут делает платина, спросит кто - то, и будет прав(несмотря на противоречивые данные относительно пользы/вреда оксалилпатина в популяции пожилых пациентов), т.к. большинство коморбидных и тяжелых пациентов могут обойтись комбинацией фторурацила + - таргеты. Но, объем опухолевой массы был чрезвычайно большой (что порождало массу опухоль ассоциированых проблем), а бевацизумаб(пациент с KRAS мутацией), в условиях кардиоренальной патологии,я дать не решился. Понадеявшись на высокую частоту ожидаемого объективного ответа , которая нам была необходима, автор рискнул, несмотря на то, что к увеличению общей выживаемости такой мув,возможно, и не привел бы. Но, речь в кейсе не о тактике химиотерапевтического лечения.
Итог лечения - целый ворох проблем:
— фебрильная нейтропения и курс антибактериальной терапии (амоксиклав + ципрофлоксацин);
— к моменту очередного цикла терапии- резкое усугубление функции почек с ростом креатинина почти в три раза от исходного (при поступлении - 14 мл/мин, недели две назад - 40 - 45 мл/мин)
— прогрессирующее течение анемии (не исключено, что постгеморрагического генеза) - от grade 2 до grade 3 за две недели
— белок в крови улетел
На момент осмотра бросается в глаза адская слабость, отечность ног, артериальная гипотензия (сАД 80 - 100 мм.рт); примечательно, что каких - то электролитных нарушений при этом не было;
Как расценить состояние пациентки и что вообще предопределило развитие выше описанных событий?
PubMed
The contribution of chronic kidney disease to the global burden of major noncommunicable diseases - PubMed
Noncommunicable diseases (NCDs) are the most common causes of premature death and morbidity and have a major impact on health-care costs, productivity, and growth. Cardiovascular disease, cancer, diabetes, and chronic respiratory disease have been prioritized…
👍13❤1🤔1