Audio
Год был сумасшедшим. Пора с ним заканчивать
#offtop #кринжсаунд
Не знаю,как у вас, а у меня под конец года остались силы лишь на то, чтобы лежать и смотреть в одну точку в потолке. Иногда в нее поплевывая. Потому как плотность происходящих за 2024 год событий, та амплитуда, с которой я летал на своих эмоциональных качелях, объем проделанной работы (это еще не все было реализовано из того, что планировалось) - всё это выжало из меня все соки и оставило под конец года совершенно без сил. Я даже с трудом возьмусь судить о том, что наиболее значимого произошло за год, т.к. произошло просто ах#реть сколько.
Но, сегодня побуду голословным и не стану перечислять все, что происходило со мной за год. Могу лишь сказать точно: год прожит за три, и если так будет и дальше, то мне очень страшно. Страшно интересно, что там будет дальше и что еще уготовила мне жизнь.
Желаю вам встретиться с новыми испытаниями в новом году во всеоружии и выйти из них с наименьшими потерями; желаю перестать откладывать важные вещи на потом; желаю вам и особенно себе, чтобы и ваш следующий год был прожит за три или даже за пять лет, но был наполнен преимущественно положительными событиями;
желаю оставаться честным самим с собой (что ох как не просто), научиться хвалить себя и прощать; желаю не терять интереса к жизни и окружающим людям, не терять интереса к жизни, чтобы в ней не происходило. И что бы в ней не происходило, помнить и принимать: ничто в жизни не вечно, ни хорошее, ни плохое. И как бы не было тяжело, грустно и больно, помнить: так будет не всегда и однажды утром станет легче.
Желаю, чтобы близкие были рядом как можно дольше и чтобы они разделили с вами и встречу 2025, и 2026 нового года. Чтобы вы сами как можно дольше имели возможность просыпаться по утрам, настолько долго, насколько это уготовано судьбой (и еще немного дольше).
Больше добавить нечего. Разве что аудиозапись, которая записывалась еще месяца два назад исключительно для сегодняшнего поста и вобравшая в себе всю палитру эмоций, пережитых автором за год. Местами она кажется такой же е#нутой, как автор, особенно ближе к четвертой минуте. Но точнее свое умонастроение мне уже не выразить.
С новым годом. Пусть он будет хотя бы не хуже предыдущего. Берегите себя!
#offtop #кринжсаунд
Не знаю,как у вас, а у меня под конец года остались силы лишь на то, чтобы лежать и смотреть в одну точку в потолке. Иногда в нее поплевывая. Потому как плотность происходящих за 2024 год событий, та амплитуда, с которой я летал на своих эмоциональных качелях, объем проделанной работы (это еще не все было реализовано из того, что планировалось) - всё это выжало из меня все соки и оставило под конец года совершенно без сил. Я даже с трудом возьмусь судить о том, что наиболее значимого произошло за год, т.к. произошло просто ах#реть сколько.
Но, сегодня побуду голословным и не стану перечислять все, что происходило со мной за год. Могу лишь сказать точно: год прожит за три, и если так будет и дальше, то мне очень страшно. Страшно интересно, что там будет дальше и что еще уготовила мне жизнь.
Желаю вам встретиться с новыми испытаниями в новом году во всеоружии и выйти из них с наименьшими потерями; желаю перестать откладывать важные вещи на потом; желаю вам и особенно себе, чтобы и ваш следующий год был прожит за три или даже за пять лет, но был наполнен преимущественно положительными событиями;
желаю оставаться честным самим с собой (что ох как не просто), научиться хвалить себя и прощать; желаю не терять интереса к жизни и окружающим людям, не терять интереса к жизни, чтобы в ней не происходило. И что бы в ней не происходило, помнить и принимать: ничто в жизни не вечно, ни хорошее, ни плохое. И как бы не было тяжело, грустно и больно, помнить: так будет не всегда и однажды утром станет легче.
Желаю, чтобы близкие были рядом как можно дольше и чтобы они разделили с вами и встречу 2025, и 2026 нового года. Чтобы вы сами как можно дольше имели возможность просыпаться по утрам, настолько долго, насколько это уготовано судьбой (и еще немного дольше).
Больше добавить нечего. Разве что аудиозапись, которая записывалась еще месяца два назад исключительно для сегодняшнего поста и вобравшая в себе всю палитру эмоций, пережитых автором за год. Местами она кажется такой же е#нутой, как автор, особенно ближе к четвертой минуте. Но точнее свое умонастроение мне уже не выразить.
С новым годом. Пусть он будет хотя бы не хуже предыдущего. Берегите себя!
❤25🎉9🤝4
Пара слов о вирусном гепатите В
#infection
Новый год жестко отпразднован, а это значит, что надо постепенно возвращаться к работе и продолжать закрывать пробелы в своих знаниях. Поэтому, попробуем и начнем со студенческой базы - там то пробелов просто до#ера. Я мало что понимаю в инфекционных болезнях, и потому интерпретация результатов некоторых анализов вызывает у меня лютый тупняк. Это относится к вирусному гепатиту В.
Вирусный гепатит В никого еще не сделал счастливым. И существование опции вакцинации не мешает ежегодно заражаться вирусом ГВ около 1.5 млн счастливчиков, из которых 5 - 20% людей (в зависимости от возраста) в итоге столкнутся с хроническим течением вирусного гепатита. Большая часть, судя по всему, не испытывает при заражении каких - то существенных симптомов и потому обнаружение носительство этой штуки для некоторых людей может стать неприятным сюрпризом. Сам был свидетелем такого, если конечно эти несчастные не обманули, заявляя о том, что знать не знали о существовании у себя хронического вирусного гепатита.
Почему я решил обсудить эту проблему - попалась мне вот такая инфографика, которая на первый взгляд не содержит в себе каких - то грубых косяков и содержит минимальную информацию об интерпретации серологических тестов и о дальнейших шагах, если у пациента в крови найдет поверхностный (словно как мои знания внутренних болезней) антиген HBsAg (surface - поверхность).
Если этот бл#дский антиген нечаянно и негаданно обнаружен и у нас нет сомнений относительно качества лаборатории, выполнивший этот тест- следует копать дальше и оценить:
— есть ли признаки активного инфекционного процесса или были ли они анамнестически (слабость, тошнота, дискомфорт в правом подреберье, желтуха, цитолиз)
— при наличии HBsAg и клинических/лабораторных подозрений на возможное наличие гепатита - оцениваем, что там по антителам (IgM, IgG) и по другим антигенам (HBcAg, HBeAg).
— Правда, бывают ситуации, когда при наличии вирусного гепатита В, обнаружить какие - либо вирусные антигены не удается, и в таком случае диагноз острого вирусного гепатита В можно выставить только на основании элевации IgМ - к вопросу о необходимости оценки наличия каких - либо симптомов, которые могут указать на наличие острого вирусного гепатита
На этом пока все, желаю, чтобы эта информация вам никогда не пригодилась!
Если нашли ошибки или неточности - раз#бывайте меня в комментариях. Туда же, кстати, прилагаю обзор по обсуждаемой проблеме.
#infection
Новый год жестко отпразднован, а это значит, что надо постепенно возвращаться к работе и продолжать закрывать пробелы в своих знаниях. Поэтому, попробуем и начнем со студенческой базы - там то пробелов просто до#ера. Я мало что понимаю в инфекционных болезнях, и потому интерпретация результатов некоторых анализов вызывает у меня лютый тупняк. Это относится к вирусному гепатиту В.
Вирусный гепатит В никого еще не сделал счастливым. И существование опции вакцинации не мешает ежегодно заражаться вирусом ГВ около 1.5 млн счастливчиков, из которых 5 - 20% людей (в зависимости от возраста) в итоге столкнутся с хроническим течением вирусного гепатита. Большая часть, судя по всему, не испытывает при заражении каких - то существенных симптомов и потому обнаружение носительство этой штуки для некоторых людей может стать неприятным сюрпризом. Сам был свидетелем такого, если конечно эти несчастные не обманули, заявляя о том, что знать не знали о существовании у себя хронического вирусного гепатита.
Почему я решил обсудить эту проблему - попалась мне вот такая инфографика, которая на первый взгляд не содержит в себе каких - то грубых косяков и содержит минимальную информацию об интерпретации серологических тестов и о дальнейших шагах, если у пациента в крови найдет поверхностный (словно как мои знания внутренних болезней) антиген HBsAg (surface - поверхность).
Если этот бл#дский антиген нечаянно и негаданно обнаружен и у нас нет сомнений относительно качества лаборатории, выполнивший этот тест- следует копать дальше и оценить:
— есть ли признаки активного инфекционного процесса или были ли они анамнестически (слабость, тошнота, дискомфорт в правом подреберье, желтуха, цитолиз)
— при наличии HBsAg и клинических/лабораторных подозрений на возможное наличие гепатита - оцениваем, что там по антителам (IgM, IgG) и по другим антигенам (HBcAg, HBeAg).
— Правда, бывают ситуации, когда при наличии вирусного гепатита В, обнаружить какие - либо вирусные антигены не удается, и в таком случае диагноз острого вирусного гепатита В можно выставить только на основании элевации IgМ - к вопросу о необходимости оценки наличия каких - либо симптомов, которые могут указать на наличие острого вирусного гепатита
На этом пока все, желаю, чтобы эта информация вам никогда не пригодилась!
Если нашли ошибки или неточности - раз#бывайте меня в комментариях. Туда же, кстати, прилагаю обзор по обсуждаемой проблеме.
🔥9❤8
Убийственные НПВС: каков реальный риск кровотечения при их сочетании с антикоагулянтами?
#cardiology #emergency
Среди своих пациентов я не встречал практически никого, кто,с определенной периодичностью, не юзал бы НПВС по самым разным поводам. Удобная группа препаратов, к которой рука тянется в широком спектре ситуаций - от головной боли и температуры до жесткого утра после дикой пьянки.
Среди пациентов, которые попадают ко мне, весьма приличная часть сидит еще и на антикоагулянтах - либо по кардиологических, либо по онкологическим показаниям. И они тоже сталкиваются с различными состояниями, в которых НПВС чрезвычайно актуальны. Но...памятуя о негативном влиянии НПВС на функцию циклооксигеназы и на возможный риск проблем со слизистой желудка, о риске межлекарственных взаимодействий при применении тех же НОАК, в ситуациях, когда пациенту необходимы НПВС невольно очкуешь: "- а вдруг крованет?"
Подобные опасения, по видимому, настигли группу исследователей из Дании, которые решили посмотреть, как прием НПВС отражается на риске кровотечений при совместном приеме антикоагулянтов (НОАК, варфарин) с НПВС. Коллегам настолько прис#алось это выяснить, что они проспективно оценили исходы аж у 51 794 человека, с применением регрессии Кокса и оценкой того, как менялся риск столкнуться с кровотечением (причем любым, не только из ЖКТ)
В общем - то, картина следующая:
— прием НПВС был ассоциирован с существенно большим риском кровотечений: HR 2.03 (95% CI, 1.62–2.54); хотя, number needed to cause, всего лишь 36
— при применении НОАК (доля назначения которых в Дании за 10 лет резко возросла) HR составлял 2.27,; при варфарине - 1.79
— напроксен демонстрировал больший (HR 4.1), чем диклофенак (HR 3,3) или ибупрофен (HR 1.79) риск кровотечений
— что особенно интересно, так это клинический вариант кровотечения. Встречались ЖКК ( HR 2.24), интракраниальные кровотечения (HR 3.22), в то время как риск кровотечений из дыхательных/мочевых путей был не столь убедительным
Страшно?
#cardiology #emergency
Среди своих пациентов я не встречал практически никого, кто,с определенной периодичностью, не юзал бы НПВС по самым разным поводам. Удобная группа препаратов, к которой рука тянется в широком спектре ситуаций - от головной боли и температуры до жесткого утра после дикой пьянки.
Среди пациентов, которые попадают ко мне, весьма приличная часть сидит еще и на антикоагулянтах - либо по кардиологических, либо по онкологическим показаниям. И они тоже сталкиваются с различными состояниями, в которых НПВС чрезвычайно актуальны. Но...памятуя о негативном влиянии НПВС на функцию циклооксигеназы и на возможный риск проблем со слизистой желудка, о риске межлекарственных взаимодействий при применении тех же НОАК, в ситуациях, когда пациенту необходимы НПВС невольно очкуешь: "- а вдруг крованет?"
Подобные опасения, по видимому, настигли группу исследователей из Дании, которые решили посмотреть, как прием НПВС отражается на риске кровотечений при совместном приеме антикоагулянтов (НОАК, варфарин) с НПВС. Коллегам настолько прис#алось это выяснить, что они проспективно оценили исходы аж у 51 794 человека, с применением регрессии Кокса и оценкой того, как менялся риск столкнуться с кровотечением (причем любым, не только из ЖКТ)
В общем - то, картина следующая:
— прием НПВС был ассоциирован с существенно большим риском кровотечений: HR 2.03 (95% CI, 1.62–2.54); хотя, number needed to cause, всего лишь 36
— при применении НОАК (доля назначения которых в Дании за 10 лет резко возросла) HR составлял 2.27,; при варфарине - 1.79
— напроксен демонстрировал больший (HR 4.1), чем диклофенак (HR 3,3) или ибупрофен (HR 1.79) риск кровотечений
— что особенно интересно, так это клинический вариант кровотечения. Встречались ЖКК ( HR 2.24), интракраниальные кровотечения (HR 3.22), в то время как риск кровотечений из дыхательных/мочевых путей был не столь убедительным
Страшно?
❤15😨6
Убийственные ингибиторы АПФ: насколько они нежелательны при беременности?
#drug
Мир несправедлив. По отношению к беременным женщинам, это выражается еще и в том, что, помимо атрибутов беременности, они тоже могут страдать артериальной гипертензией. Либо принимать иАПФ и при этом не знать о своей беременности. Что иногда приводит к весьма трагическим последствиям...
Спустя много лет после сдачи гинекологии и фармакологии в ВУЗе, где - то примерно сегодня, я тут узнал о том, что ингибиторы АПФ - препараты, которые казались мне сравнительно безвредными в большинстве случаев, считаются... крайне опасными и не рекомедованными к употреблению беременным женщинам.
Не поверив своим ушам, я пошел перепроверять эту инфу - и действительно нашел несколько сообщений и даже скромных систематических обзоров, свидетельствующих о том, что применение иАПФ во втором и третьем триместре чревато развитием сочетания множества проблем: анурии, почечной недостаточности плода (более 50%), олигогидрамниона (30 - 63%), РДС - синдрома (37%), легочной гипоплазии (16%), гипокальварии (гипоплазия костей черепа), дефектов развития конечностей (~30%), незарашенный Ботал (~10%), при наиболее суровом стечении обстоятельств - выкидыша (~37%)
Почему так происходит? Если коротко- хз , мир пока не пришел к убедительному и экспериментально подтвержденному объяснению патогенеза обрисованных проблем. Рядом экспертов предполагается, что почка плода - вернее, его кровоток, весьма уязвимы к блокаде ангиотензина 2 (посредством инактивации АПФ, либо же непосредственно рецепторов к АТ), что создает проблемы в виде гипоперфузии почки, снижению СКФ и последующей редукции образования околоплодных вод, анурии плода при рождении.
Предположения относительно гипоплазии легких и РДС еще более вычурны и сомнительны.Старые (я бы сказал древние) экспериментальные и доклинические работы свидетельствуют о постепенном росте активности АПФ в легких плода к рождению, что может быть важно для синтеза коллагена и формирования соединительно - тканного каркаса легких. Это могло бы объяснить развитие РДС в отдельных случаях и в целом вяжется с представлениями о том, что рецептор к ангиотензину 2, в общем - то, чем то похож на излюбленные онкологами тирозинкиназы: от него тоже запускается множество каскадов, которые вовлечены в пролиферацию клеток и их выживание.
Да и в целом изучению роли этого сигналинга рядом исследователей уделяется особое внимание в контексте изучения ИЗЛ и ХОБЛ, но это отдельная история.
Точная последовательность событий патогенеза всех ужасов, происходящих с плодом в ходе воздействия ингибиторов АПФ, иными словами, пока непонятна. Но, складывается впечатление, что ткани плода - легкие, почки, зачатки конечностей (или че там у них) весьма обогащены АТ2-рецепторами и что они играют не последнюю роль в адекватном созревании плода. По крайней мере, в 2 - 3 триместрах: данные по влиянию указанной группы препаратов в ходе первого триместра более противоречивы и менее однозначно свидетельствуют о тератогенном эффекте иАПФ/БРА в этот период жизни плода. Но, экспериментировать все равно не хочется.
На самом деле, этим постом я просто хотел зафиксировать эту инфу хоть где - то, т.к. до этого момента находил иАПФ/БРА безоговорочным вариантом первой линии терапии у всех пациентов без исключения. Раньше я радовался "хорошо я не хирург, сколько людей спас этим решением", теперь радуюсь "хорошо я не кардиолог/гинеколог"...
#drug
Мир несправедлив. По отношению к беременным женщинам, это выражается еще и в том, что, помимо атрибутов беременности, они тоже могут страдать артериальной гипертензией. Либо принимать иАПФ и при этом не знать о своей беременности. Что иногда приводит к весьма трагическим последствиям...
Спустя много лет после сдачи гинекологии и фармакологии в ВУЗе, где - то примерно сегодня, я тут узнал о том, что ингибиторы АПФ - препараты, которые казались мне сравнительно безвредными в большинстве случаев, считаются... крайне опасными и не рекомедованными к употреблению беременным женщинам.
Не поверив своим ушам, я пошел перепроверять эту инфу - и действительно нашел несколько сообщений и даже скромных систематических обзоров, свидетельствующих о том, что применение иАПФ во втором и третьем триместре чревато развитием сочетания множества проблем: анурии, почечной недостаточности плода (более 50%), олигогидрамниона (30 - 63%), РДС - синдрома (37%), легочной гипоплазии (16%), гипокальварии (гипоплазия костей черепа), дефектов развития конечностей (~30%), незарашенный Ботал (~10%), при наиболее суровом стечении обстоятельств - выкидыша (~37%)
Почему так происходит? Если коротко
Предположения относительно гипоплазии легких и РДС еще более вычурны и сомнительны.Старые (я бы сказал древние) экспериментальные и доклинические работы свидетельствуют о постепенном росте активности АПФ в легких плода к рождению, что может быть важно для синтеза коллагена и формирования соединительно - тканного каркаса легких. Это могло бы объяснить развитие РДС в отдельных случаях и в целом вяжется с представлениями о том, что рецептор к ангиотензину 2, в общем - то, чем то похож на излюбленные онкологами тирозинкиназы: от него тоже запускается множество каскадов, которые вовлечены в пролиферацию клеток и их выживание.
Да и в целом изучению роли этого сигналинга рядом исследователей уделяется особое внимание в контексте изучения ИЗЛ и ХОБЛ, но это отдельная история.
Точная последовательность событий патогенеза всех ужасов, происходящих с плодом в ходе воздействия ингибиторов АПФ, иными словами, пока непонятна. Но, складывается впечатление, что ткани плода - легкие, почки, зачатки конечностей (или че там у них) весьма обогащены АТ2-рецепторами и что они играют не последнюю роль в адекватном созревании плода. По крайней мере, в 2 - 3 триместрах: данные по влиянию указанной группы препаратов в ходе первого триместра более противоречивы и менее однозначно свидетельствуют о тератогенном эффекте иАПФ/БРА в этот период жизни плода. Но, экспериментировать все равно не хочется.
❤19😁2😨2
#cardio
Автор немного забросил ведение канала - но не постижение внутренних болезней! Я вернусь, как только будет, чем поделиться и что рассказать.
А пока что хочу поделиться вот такой любопытной схемой (честно скомуниженной из твитера) по паттерну изменений ЭКГ в зависимости от степени пиз#ца, творящегося в коронарных артериях. Думается мне, что тут наверняка есть нюансы и исключения, в которых я пока еще только пробую разобраться
Автор немного забросил ведение канала - но не постижение внутренних болезней! Я вернусь, как только будет, чем поделиться и что рассказать.
А пока что хочу поделиться вот такой любопытной схемой (честно скомуниженной из твитера) по паттерну изменений ЭКГ в зависимости от степени пиз#ца, творящегося в коронарных артериях. Думается мне, что тут наверняка есть нюансы и исключения, в которых я пока еще только пробую разобраться
👍11🔥4❤3
"Ваши вакцины вызывают аутизм!!1!"
#infection #pediatric
В моих глазах отказ от вакцинации своих детей, если к ней нет серьезных и абсолютных противопоказаний, это попытка убийства своего ребенка. И не своего тоже - все мы, в разные периоды жизни - можем быть весьма легко внушаемы, особенно если наш собеседник убедителен.
Впечатление о попытке вредительства своему ребенку отказом от вакцинации подкрепляется здравым смыслом данными общемировой статистики от 2024 года, свидетельствующей о том, что вакцинация (в особенности от пневмококковой инфекции) помогла предотвратить почти 150 млн случаев смерти среди детей от инфекционных заболеваний за последние 50 лет. Примерно половину вклада в снижение детской и младенческой смертности во всем мире, наблюдавшееся в мире за указанный срок внесла именно вакцинация от ряда инфекционных заболеваний.
Между тем, особенно после пандемии, часто можно услышать доводы против вакцинации разной степени всратости. Одно из наиболее интересных, что я слышал от "хранителей тайного знания о реальном устройстве мира и всех заговорах фармы", которым они стали наделены благодаря наличию у себя дополнительной 21 хромосомы. так это довод о железобетонной причинно - следственной связи вакцинации и...развитии аутизма у детей. Или, корректней сказать к расстройствам аутистического спектра, т.к. спектр расстройств весьма широк.
Патофизиология этих расстройств остается весьма недоизученной, что может давать почву к разного рода байкам относительно причин их появления, несмотря на известные сегодня факторы риска, которые намекают мне на то, что не последнюю роль в генезе этих расстройств может играть генетика, а также метаболические и эпигенетические изменения, нарушающие процессы созревания нервной системы у детей и их адаптации к нашему суровому и несправедливому миру.
Но я не эксперт по этой проблеме, поэтому оставлю размышления относительно патофизиологии аутизма людям, которые действительно в этом разбираются. Мне бы хотелось поделиться данными когортного исследования, в котором оценивали влияние вакцинации от кори, паротита и краснухи на риск появления "аутизма" у детей в будущем. Причем не просто у детей, а у детей, выделенных в соответствии с известными факторами риска: возраст родителей старше 40, курение во время беременности, способ родоразрешения, преждевременные роды, 5-минутная оценка по шкале Апгар, низкий вес при рождении (в общем, отбирали детей, которые так или иначе имели косвеннные или прямые признаки "пережитого страдания" во внутриутробном периоде,
В результате была сформирована исследовательская группа из 657 461 ребёнка, за которыми наблюдали в течение 5 025 754 человеко-лет с 1 января 2000 года по 31 августа 2013 года. У 6517 детей было диагностировано расстройство аутистического спектра. И, когда стали оценивать влияние вакцинации на риск появления данных расстройств, оказалось что...значимого влияния просто нет: отношение шансов составляло 0,93 (95% ДИ от 0,85 до 1,02), p = 0,13. И отсутствие статистически значимых различий прослеживалось во всех возрастных группах. И в целом во всех подгруппах тоже. Хотя, в отношении девочек было показано, что вакцинация даже была ассоциирована со снижением риска аутизма, лол(мужской пол и тут показал себя как более несовершенный)
Так что, в беседе с очередным умником - антипрививочником у вас теперь чуть большесвидетельств заговора фармы доказательной базы.
#infection #pediatric
В моих глазах отказ от вакцинации своих детей, если к ней нет серьезных и абсолютных противопоказаний, это попытка убийства своего ребенка. И не своего тоже - все мы, в разные периоды жизни - можем быть весьма легко внушаемы, особенно если наш собеседник убедителен.
Впечатление о попытке вредительства своему ребенку отказом от вакцинации подкрепляется
Между тем, особенно после пандемии, часто можно услышать доводы против вакцинации разной степени всратости. Одно из наиболее интересных, что я слышал от "хранителей тайного знания о реальном устройстве мира и всех заговорах фармы", которым они стали наделены благодаря наличию у себя дополнительной 21 хромосомы. так это довод о железобетонной причинно - следственной связи вакцинации и...развитии аутизма у детей. Или, корректней сказать к расстройствам аутистического спектра, т.к. спектр расстройств весьма широк.
Патофизиология этих расстройств остается весьма недоизученной, что может давать почву к разного рода байкам относительно причин их появления, несмотря на известные сегодня факторы риска, которые намекают мне на то, что не последнюю роль в генезе этих расстройств может играть генетика, а также метаболические и эпигенетические изменения, нарушающие процессы созревания нервной системы у детей и их адаптации к нашему суровому и несправедливому миру.
Но я не эксперт по этой проблеме, поэтому оставлю размышления относительно патофизиологии аутизма людям, которые действительно в этом разбираются. Мне бы хотелось поделиться данными когортного исследования, в котором оценивали влияние вакцинации от кори, паротита и краснухи на риск появления "аутизма" у детей в будущем. Причем не просто у детей, а у детей, выделенных в соответствии с известными факторами риска: возраст родителей старше 40, курение во время беременности, способ родоразрешения, преждевременные роды, 5-минутная оценка по шкале Апгар, низкий вес при рождении (в общем, отбирали детей, которые так или иначе имели косвеннные или прямые признаки "пережитого страдания" во внутриутробном периоде,
В результате была сформирована исследовательская группа из 657 461 ребёнка, за которыми наблюдали в течение 5 025 754 человеко-лет с 1 января 2000 года по 31 августа 2013 года. У 6517 детей было диагностировано расстройство аутистического спектра. И, когда стали оценивать влияние вакцинации на риск появления данных расстройств, оказалось что...значимого влияния просто нет: отношение шансов составляло 0,93 (95% ДИ от 0,85 до 1,02), p = 0,13. И отсутствие статистически значимых различий прослеживалось во всех возрастных группах. И в целом во всех подгруппах тоже. Хотя, в отношении девочек было показано, что вакцинация даже была ассоциирована со снижением риска аутизма, лол
Так что, в беседе с очередным умником - антипрививочником у вас теперь чуть больше
👍23❤13
"-Док, зачем мне статины, если у меня нет проблем с сердцем?" Пара слов о статинах как первичной профилактики сердечно - сосудистой катастрофы
#cardio
При знакомстве с кардиологией уже после студенческой скамьи, у меня сложилось впечатление, что основной фокус ведения пациентов направлен...на управление рисками. Рисками столкнуться с осложнениями в виде сердечно - сосудистой катастрофы (инфаркт/инсульт/ХСН), рисками умереть в обозримой перспективе.
Момент с управлением рисками конкретного пациента делает кардиологию местами похожим на терапевтическую онкологию: многие наши вмешательства (например, адьювантная терапия) по своей сути - попытка управлять рисками прогрессирования и смерти. Однако, кардиология в менеджменте рисков ушла значительно дальше онкологии - настолько, что первичная профилактика, это вполне рутинная вещь, имеющая под собой весьма серьезный эвиденс и конкретные алгоритмы действий.
Например, это касается применения статинов. Статины нашли крайне широкую нишу применения и выступают простым и эффективным способом вмешаться в судьбу пациента с высоким/очень высоким риском появления сердечно - сосудистых и их осложнений. И, бывает, что они актуальны даже среди людей, не имеющих (пока что) диагностированной кардиологической патологии.
Например, мне бросились в глаза данные весьма крупного мета-анализа (Roger Chou, et al, 2022) которые обладали высоким риском ССО, в котором применение статинов ассоциировано с умеренным снижением общей смертности [RR], 0.92 [95% CI, 0.87 to 0.98]. Правда, особого влияния на сердечно - сосудистую смертность не продемонстрировано
Другой мета -анализ (Ting Cai et al, 2021) с участием свыше 120 тыс человек, демонстрирует снижение риска появления сердечно - сосудистой катастрофы (ИМ, инсульт), а также снижение риска смерти от сердечно - сосудистых причин. Т.е. в целом эвиденс как будто бы склоняет нас, если не насильно запихнуть в пациента статины, то хотя бы обсудить с ним возможность первичной профилактики.
Как определить счастливчиков, с которыми можно поговорить о возможности применения статинов, даже если #издец еще не маячит на горизонте? Проще, чем кажется:
— Оцениваем сердечно - сосудистый риск по SCORE 2 и SCORE 2 OP (old people). Она учитывает систолическое АД, липопротеиды НЕвысокой плотности, пол и возраст, и даже регион проживания. Есть вполне удобные онлайн - калькуляторы
— Прикидываем, какая группа риска у пациента. При наличии высокого/очень высокого риска - обсуждаем вопрос назначения статинов
— * сажаем на статины!!1!"
— контролируем, достигнуты ли целевые значения ЛПНП (1.8 ммоль/л - высокий риск; 1.4 ммоль/л-очень высокий риск ЛИБО добиваемся значений, менее чем на 50% от исходных ЛПНП, какими бы исходно они не были
—...
*profit*
#cardio
При знакомстве с кардиологией уже после студенческой скамьи, у меня сложилось впечатление, что основной фокус ведения пациентов направлен...на управление рисками. Рисками столкнуться с осложнениями в виде сердечно - сосудистой катастрофы (инфаркт/инсульт/ХСН), рисками умереть в обозримой перспективе.
Момент с управлением рисками конкретного пациента делает кардиологию местами похожим на терапевтическую онкологию: многие наши вмешательства (например, адьювантная терапия) по своей сути - попытка управлять рисками прогрессирования и смерти. Однако, кардиология в менеджменте рисков ушла значительно дальше онкологии - настолько, что первичная профилактика, это вполне рутинная вещь, имеющая под собой весьма серьезный эвиденс и конкретные алгоритмы действий.
Например, это касается применения статинов. Статины нашли крайне широкую нишу применения и выступают простым и эффективным способом вмешаться в судьбу пациента с высоким/очень высоким риском появления сердечно - сосудистых и их осложнений. И, бывает, что они актуальны даже среди людей, не имеющих (пока что) диагностированной кардиологической патологии.
Например, мне бросились в глаза данные весьма крупного мета-анализа (Roger Chou, et al, 2022) которые обладали высоким риском ССО, в котором применение статинов ассоциировано с умеренным снижением общей смертности [RR], 0.92 [95% CI, 0.87 to 0.98]. Правда, особого влияния на сердечно - сосудистую смертность не продемонстрировано
Другой мета -анализ (Ting Cai et al, 2021) с участием свыше 120 тыс человек, демонстрирует снижение риска появления сердечно - сосудистой катастрофы (ИМ, инсульт), а также снижение риска смерти от сердечно - сосудистых причин. Т.е. в целом эвиденс как будто бы склоняет нас, если не насильно запихнуть в пациента статины, то хотя бы обсудить с ним возможность первичной профилактики.
Как определить счастливчиков, с которыми можно поговорить о возможности применения статинов, даже если #издец еще не маячит на горизонте? Проще, чем кажется:
— Оцениваем сердечно - сосудистый риск по SCORE 2 и SCORE 2 OP (old people). Она учитывает систолическое АД, липопротеиды НЕвысокой плотности, пол и возраст, и даже регион проживания. Есть вполне удобные онлайн - калькуляторы
— Прикидываем, какая группа риска у пациента. При наличии высокого/очень высокого риска - обсуждаем вопрос назначения статинов
— * сажаем на статины!!1!"
— контролируем, достигнуты ли целевые значения ЛПНП (1.8 ммоль/л - высокий риск; 1.4 ммоль/л-очень высокий риск ЛИБО добиваемся значений, менее чем на 50% от исходных ЛПНП, какими бы исходно они не были
—...
*profit*
🔥15❤5👏5👍1
Есть ли ситуации, где возможно сочетание антикоагулянтов и антиагрегантов? Фибрилляция предсердий и атеросклероз коронарных артерий
#cardio
Минутка очевидных фактов: многие пациенты имеют показания к применению антиагрегантов.
По крайней мере, монотерапия (если речь не идет о ситуациях, где осуществляется стентирование) тем же аспирином фигурирует в последних рекомендациях ESC по ведению хронического коронарного синдрома в контексте вторичной профилактики инфаркта миокарда (насколько я понял, исходя из данных о том, что это снижает риск повторного ОИМ с 8.2% до 6.7% ежегодно, p<0.0001); там же можно найти и клопидогрел, показавший преимущество перед аспирином в отношении смерти от сердечно - сосудистых причин.
Никто, впрочем, не может запретить таким пациентам столкнуться и с фибрилляцией предсердий, которая нуждается в применении антикоагулянтов (ПОАК либо варфарина), если только в планы пациента не входит ишемический инсульт. И имея показания к применению антиагрегантов, возникает вопрос: насколько целесообразно сочетать антиагреганты и антикоагулянты в случае, если мы столкнулись с коронароатеросклерозом и фибрилляцией предсердий?
На этот вопрос попытались ответить мета-анализом 4 РКИ с участием 4092 человек, в котором половина получала пероральные антикоагулянты, а вторая половина - их же, но в сочетании с антиагрегантами в моно-режиме. И, в общем - то, такое сочетание не приносило больше пользы, нежели применение антикоагулянтов в моно--режиме: пациенты сталкивались с ишемическими приключениями и погибали с весьма сопоставимой частотой. Зато кровили, очевидно, куда чаще.
По всей видимости, в подобных ситуациях можно рассматривать возможность применения исключительно антикоагулянтов, по крайней мере, исходя из этих данных.
Но, судя по всему, это не относится к пациентам, перенесшим стентирование коронарных артерий и имеющих ФП. Как я понял, они, все таки, нуждаются в сочетании антиагрегантов и антикоагулянтов, исходя из данных AUGUSTUS,2019 и данных отдельных мета - анализов. Но их разбор - как нибудь в другой раз.
#cardio
Минутка очевидных фактов: многие пациенты имеют показания к применению антиагрегантов.
По крайней мере, монотерапия (если речь не идет о ситуациях, где осуществляется стентирование) тем же аспирином фигурирует в последних рекомендациях ESC по ведению хронического коронарного синдрома в контексте вторичной профилактики инфаркта миокарда (насколько я понял, исходя из данных о том, что это снижает риск повторного ОИМ с 8.2% до 6.7% ежегодно, p<0.0001); там же можно найти и клопидогрел, показавший преимущество перед аспирином в отношении смерти от сердечно - сосудистых причин.
Никто, впрочем, не может запретить таким пациентам столкнуться и с фибрилляцией предсердий, которая нуждается в применении антикоагулянтов (ПОАК либо варфарина), если только в планы пациента не входит ишемический инсульт. И имея показания к применению антиагрегантов, возникает вопрос: насколько целесообразно сочетать антиагреганты и антикоагулянты в случае, если мы столкнулись с коронароатеросклерозом и фибрилляцией предсердий?
На этот вопрос попытались ответить мета-анализом 4 РКИ с участием 4092 человек, в котором половина получала пероральные антикоагулянты, а вторая половина - их же, но в сочетании с антиагрегантами в моно-режиме. И, в общем - то, такое сочетание не приносило больше пользы, нежели применение антикоагулянтов в моно--режиме: пациенты сталкивались с ишемическими приключениями и погибали с весьма сопоставимой частотой. Зато кровили, очевидно, куда чаще.
По всей видимости, в подобных ситуациях можно рассматривать возможность применения исключительно антикоагулянтов, по крайней мере, исходя из этих данных.
Но, судя по всему, это не относится к пациентам, перенесшим стентирование коронарных артерий и имеющих ФП. Как я понял, они, все таки, нуждаются в сочетании антиагрегантов и антикоагулянтов, исходя из данных AUGUSTUS,2019 и данных отдельных мета - анализов. Но их разбор - как нибудь в другой раз.
👍11❤3
Инфаркт бывает разным: каким он бывает у онкопациентов?
#cardio
Одним из открытий для меня после универа стала информация о том, что инфарктов выделяют аж пять типов, и лишь только один из них (первый) обусловлен декомпенсацией атеросклеротического поражения коронарных артерий и реализацией тромботических осложнений. Между тем, не всегда ишемия миокарда и снижение оксигенации миокарда обусловлены именно атеротромбозом - особенно если мы говорим об онкопациентах.
На глаза попалась статья, которой любезно поделился Дундуа Давид Петрович в чате по кардиоонкологии и которая посвящена проблеме инфаркта 2 типа у онкологических пациентов. Ее то мы и используем для того, чтобы осветить наиболее важные хайлайты
Суть явления. К ОИМ 2 типа, к критическому несоответствию коронарного кровотока потребностям миокарда и его ишемии приводит широкая палитра самых разных состояний (см. рисунок), которые либо дичайшим образом увеличивают потребность миокарда в кислороде, либо дичайшим образом снижают доставку кислорода.
— Потребность миокарда в кислороде может быть обусловлена тем, что сердце начинает бесо#бить. Например, при тахикардии/тахиаритмиях; тогда, когда оно вынуждено работать наизнос -при неконтролируемой гипертензии (увеличение постнагрузки). Или когда оно "выдохлось" и больше не вывозит - например, при декомпенсации ХСН/острой сердечной недостаточности
__ "Проблемы с поставками" кислорода встречаются тогда, когда гемоглобин в организме в дефектуре, и это, по моему впечатлению, одна из ключевых и актуальнейших предпоссылок к ОИМ 2 типа, т.к. сложно представить себе более верного спутника онкологического пациента, чем анемию. Сложно также представить себе столь же непрошенного гостя, как тромбоэмолию легочной артерии, особенно если она достаточно обширна и выключает из газообмена весьма существенную часть несчастного легкого, достаточной для того, чтобы привести к гипоксемии.
Как понять, что это оно?Без кардиолога - хз Намекнуть на то, что мы имеем дело с ОИМ 2 типа может ряд клинических особенностей. Например, присутствие факторов, перечисленных выше (анемия. гипотензия, ТЭЛА, гипертензия); присутствие патологических изменений на ЭКГ в нескольких отведениях и отсутствие признаков какой - то конкретной топики поражения - а иногда и наличие лишь минимальных изменений на ЭКГ; отсутствие типичных болей и в целом какая то смазанная клиническая картина; наличие таких предпосылок, как пожилой (75+) возраст и куча сопуток...более низкие пиковые уровни тропонина, чем при ОИМ 1 типа
К слову о тропонинах - при ОИМ 2 типа ориентироваться на них сложно. Я не нашел особой конкретики относительно характерных значений тропонина при ОИМ 2 типа; однако, работе Marcus Hjort et al с использованием высокочувствительного тропонина Т средний уровень составил 618 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 1-го типа по сравнению с 180 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 2-го типа.
Это еще не дает повод для того, чтобы говорить о каких - то пороговых значений, а просто иллюстрирует тот момент, что бешеных уровней тропонина при ОИМ 2 типа мы можем и не увидеть; что может сбивать с толку и направлять диагностическую мысль по иному, порочному направлению.
Прогноз. Отталкиваясь от данных, полученных на популяции неонкологических пациентов, можно сделать вывод, что ОИМ 2 типа прогностически более неблагоприятная штука, чем ОИМ 1 типа. Например, это выражается в более высокой внутрибольничной смертностью при ОИМ 2 типа - 17,4% против 4,7%, P<0,0001, которая продемонстрирована отдельными авторами (Sameer Arora, et al). Возможно, в силу того, что не всегда удается скорректировать факторы, приведшие к ОИМ 2 типа, по крайней мере, также успешно, как стентированием коронарных артерий при ОИМ 1 типа.
Подходы к лечению. При ОИМ 2 следует сфокусироваться на коррекции тех причин, которые легли в основу возникновения этой проблемы: но, тут мои коллеги наверняка ухмыльнутся и скажут "тоже мне, умник, бл", т.к. далеко не всегда нам удается ликвидировать то, что осложнилось развитием ОИМ 2 типа.
В общем, проблема заслуживает вашего внимания.
#cardio
Одним из открытий для меня после универа стала информация о том, что инфарктов выделяют аж пять типов, и лишь только один из них (первый) обусловлен декомпенсацией атеросклеротического поражения коронарных артерий и реализацией тромботических осложнений. Между тем, не всегда ишемия миокарда и снижение оксигенации миокарда обусловлены именно атеротромбозом - особенно если мы говорим об онкопациентах.
На глаза попалась статья, которой любезно поделился Дундуа Давид Петрович в чате по кардиоонкологии и которая посвящена проблеме инфаркта 2 типа у онкологических пациентов. Ее то мы и используем для того, чтобы осветить наиболее важные хайлайты
Суть явления. К ОИМ 2 типа, к критическому несоответствию коронарного кровотока потребностям миокарда и его ишемии приводит широкая палитра самых разных состояний (см. рисунок), которые либо дичайшим образом увеличивают потребность миокарда в кислороде, либо дичайшим образом снижают доставку кислорода.
— Потребность миокарда в кислороде может быть обусловлена тем, что сердце начинает бесо#бить. Например, при тахикардии/тахиаритмиях; тогда, когда оно вынуждено работать наизнос -при неконтролируемой гипертензии (увеличение постнагрузки). Или когда оно "выдохлось" и больше не вывозит - например, при декомпенсации ХСН/острой сердечной недостаточности
__ "Проблемы с поставками" кислорода встречаются тогда, когда гемоглобин в организме в дефектуре, и это, по моему впечатлению, одна из ключевых и актуальнейших предпоссылок к ОИМ 2 типа, т.к. сложно представить себе более верного спутника онкологического пациента, чем анемию. Сложно также представить себе столь же непрошенного гостя, как тромбоэмолию легочной артерии, особенно если она достаточно обширна и выключает из газообмена весьма существенную часть несчастного легкого, достаточной для того, чтобы привести к гипоксемии.
Как понять, что это оно?
К слову о тропонинах - при ОИМ 2 типа ориентироваться на них сложно. Я не нашел особой конкретики относительно характерных значений тропонина при ОИМ 2 типа; однако, работе Marcus Hjort et al с использованием высокочувствительного тропонина Т средний уровень составил 618 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 1-го типа по сравнению с 180 нг/л у пациентов с инфарктом миокарда 2-го типа.
Это еще не дает повод для того, чтобы говорить о каких - то пороговых значений, а просто иллюстрирует тот момент, что бешеных уровней тропонина при ОИМ 2 типа мы можем и не увидеть; что может сбивать с толку и направлять диагностическую мысль по иному, порочному направлению.
Прогноз. Отталкиваясь от данных, полученных на популяции неонкологических пациентов, можно сделать вывод, что ОИМ 2 типа прогностически более неблагоприятная штука, чем ОИМ 1 типа. Например, это выражается в более высокой внутрибольничной смертностью при ОИМ 2 типа - 17,4% против 4,7%, P<0,0001, которая продемонстрирована отдельными авторами (Sameer Arora, et al). Возможно, в силу того, что не всегда удается скорректировать факторы, приведшие к ОИМ 2 типа, по крайней мере, также успешно, как стентированием коронарных артерий при ОИМ 1 типа.
Подходы к лечению. При ОИМ 2 следует сфокусироваться на коррекции тех причин, которые легли в основу возникновения этой проблемы: но, тут мои коллеги наверняка ухмыльнутся и скажут "тоже мне, умник, бл", т.к. далеко не всегда нам удается ликвидировать то, что осложнилось развитием ОИМ 2 типа.
В общем, проблема заслуживает вашего внимания.
❤15👍7🔥6🥰2
#offtop
Я вот тут заметил за собой очень интересную особенность: я забываю к чертовой матери большую часть материалов, которых сам клепаю в Очерках - что в одних, что в других. Когда дело доходит до ситуации, где "самое время расчехлять старых заметки и полученные знания", я начинаю адски тормозить.
Например, недавно мне понадобилось несколько часов, чтобы в рабочей суете и возне дойти до идеи назначить пациентке с адским гиперкалием глюконат кальция и глюкозу с инсулином. Вещи, которые я разобрал еще черт знает когда и с вами поделился.
А недавно я хотел отправить на облучение метастазов пациентку с прогрессирующим раком пищевода и неконтролируемым (необлучабельным и неудалимым хирургически) первичным очагом, помня о том, что были какие - то исследования, которые, вроде как, оправдывают такое решение. Но, су#а, позабыв о том, что это требует контроля первичного очага - о чем я сам, в общем - то, и писал.
К чему я это веду:
— если вы узнаете себя - я мысленно с вами
— ко всему в этой жизни не подготовишься и даже такой способ самообразования, как телеграм - каналы, не дает 100% гарантии, что твои знания усвоятся прочно и надолго.
— самый лучший способ что - то запомнить, все же, пару раз столкнуться с этим в реальной жизни - а иногда еще и жестко протупить и обо#раться (главное, чтобы не в ущерб пациенту)
Автор адаптируется к новым условиям работы и принимает вызов, брошенный жизнью, который заключается в том, чтобы честно ответить себе на вопрос "нужна ли тебе эта клиническая медицина в условиях адской бюрократии и развивающегося учреждения или нет?", поэтому ведение канала временно на паузе уже пару недель. Но, забрасывать его я не планирую - есть много вопросов, которые хочется обсудить и которые ждут своего часа.
Я вот тут заметил за собой очень интересную особенность: я забываю к чертовой матери большую часть материалов, которых сам клепаю в Очерках - что в одних, что в других. Когда дело доходит до ситуации, где "самое время расчехлять старых заметки и полученные знания", я начинаю адски тормозить.
Например, недавно мне понадобилось несколько часов, чтобы в рабочей суете и возне дойти до идеи назначить пациентке с адским гиперкалием глюконат кальция и глюкозу с инсулином. Вещи, которые я разобрал еще черт знает когда и с вами поделился.
А недавно я хотел отправить на облучение метастазов пациентку с прогрессирующим раком пищевода и неконтролируемым (необлучабельным и неудалимым хирургически) первичным очагом, помня о том, что были какие - то исследования, которые, вроде как, оправдывают такое решение. Но, су#а, позабыв о том, что это требует контроля первичного очага - о чем я сам, в общем - то, и писал.
К чему я это веду:
— если вы узнаете себя - я мысленно с вами
— ко всему в этой жизни не подготовишься и даже такой способ самообразования, как телеграм - каналы, не дает 100% гарантии, что твои знания усвоятся прочно и надолго.
— самый лучший способ что - то запомнить, все же, пару раз столкнуться с этим в реальной жизни - а иногда еще и жестко протупить и обо#раться (главное, чтобы не в ущерб пациенту)
Автор адаптируется к новым условиям работы и принимает вызов, брошенный жизнью, который заключается в том, чтобы честно ответить себе на вопрос "нужна ли тебе эта клиническая медицина в условиях адской бюрократии и развивающегося учреждения или нет?", поэтому ведение канала временно на паузе уже пару недель. Но, забрасывать его я не планирую - есть много вопросов, которые хочется обсудить и которые ждут своего часа.
Telegram
Очерки внутренних болезней
Острая гиперкалиемия: что делать??? (инфа не для пациентов)
#emergency
Представим ситуацию, что вы застали в отделении пациента с гиперкалиемией. Кнопка/телефон вызова реанимации сломались; опция "позвать врача" отсутствует, т.к. врач - вы. Медсестра смотрит…
#emergency
Представим ситуацию, что вы застали в отделении пациента с гиперкалиемией. Кнопка/телефон вызова реанимации сломались; опция "позвать врача" отсутствует, т.к. врач - вы. Медсестра смотрит…
❤34👍5
Гадаем по альбумину в моче: о чем может сказать альбуминурия и что с ней делать?
#kidney #cardio
Синтез белка - штука сложная и ресурсозатратная. Поэтому, организм не то чтобы любит им раскидываться попусту - ему проще беречь то, что у него есть столько, сколько это возможно (и у него есть чему поучиться, черт возьми). В особенности это касается альбумина.
Организм в нормальных условиях делает все, чтобы альбумин не разбазаривать. Однако, при ряде заболеваний почка выступает одним из сайтов, где реализуются грубые патофизиологические изменения, в результате котороых можно обнаружить альбумин в моче. Который либо сбрасывается в мочу в большем (чем нужно) объеме, либо не реабсорбируется в канальцах нефрона.
Иными словами, обнаружение альбумина в моче говорит, что с почкой случилась какая - то беда - это жирнющий маркер того, что человеку может быть уготована беда. По крайней мере, если он имеет факторы сердечно - сосудистого риска, либо уже страдает манифестировавшей кардиоваскулярной патологией или метаболическими заболеваниями (СД 2 типа, к примиеру).
Известно, что альбуминурия, выражающаяся в увеличении альбумин/креатининовом соотношении в моче, сопряжена с более высоким риском развития артериальной гипертензии и сердечно - сосудистой смерти, развития сердечно - сосудистых катастроф (вне зависимости от наличия диабета), и смерти от любых причин (HR 1.24, 95% CI 1.10-1.39) на 15 - летнем рубеже. Альбуминурия может отмечаться при артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, дислипидемии и атеросклерозе, сахарном диабета - и в отношении каждой нозологии есть свои нюансы патофизиологии, приводящие к альбуминурии; что определяет некоторые нюансы медикаментозного вмешательства при указанных заболеваниях.
Самый главный посыл, который я хотел бы зафиксировать для себя (а заодно и для вас) заключается в следующем:
— пациенты с сердечно - сосудистой патологией и диабетом рискуют остаться "без почек" и лишиться их нормальной функции, по видимому, проще, чем кажется;
— о функции почек говорит не только креатинин и СКФ, но и альбумин/альбумин-креатининовое соотношение мочи, о чем автор любит забыть - и совершенно зря, принимая во внимание эвиденс в отношении прогностического значения этого показателя
—альбуминурия, в сочетании с сниженной СКФ, может побудить нас к активным медикаментозным вмешательствам, смысл которого, по сути, сводится к снижению риска умереть - главным образом, от сердечно - сосудистых причин
Об этом и не только рассказали коллеги в обзоре. А прицельно по существующему эвиденсу мы пройдемся в другой раз.
#kidney #cardio
Синтез белка - штука сложная и ресурсозатратная. Поэтому, организм не то чтобы любит им раскидываться попусту - ему проще беречь то, что у него есть столько, сколько это возможно (и у него есть чему поучиться, черт возьми). В особенности это касается альбумина.
Организм в нормальных условиях делает все, чтобы альбумин не разбазаривать. Однако, при ряде заболеваний почка выступает одним из сайтов, где реализуются грубые патофизиологические изменения, в результате котороых можно обнаружить альбумин в моче. Который либо сбрасывается в мочу в большем (чем нужно) объеме, либо не реабсорбируется в канальцах нефрона.
Иными словами, обнаружение альбумина в моче говорит, что с почкой случилась какая - то беда - это жирнющий маркер того, что человеку может быть уготована беда. По крайней мере, если он имеет факторы сердечно - сосудистого риска, либо уже страдает манифестировавшей кардиоваскулярной патологией или метаболическими заболеваниями (СД 2 типа, к примиеру).
Известно, что альбуминурия, выражающаяся в увеличении альбумин/креатининовом соотношении в моче, сопряжена с более высоким риском развития артериальной гипертензии и сердечно - сосудистой смерти, развития сердечно - сосудистых катастроф (вне зависимости от наличия диабета), и смерти от любых причин (HR 1.24, 95% CI 1.10-1.39) на 15 - летнем рубеже. Альбуминурия может отмечаться при артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, дислипидемии и атеросклерозе, сахарном диабета - и в отношении каждой нозологии есть свои нюансы патофизиологии, приводящие к альбуминурии; что определяет некоторые нюансы медикаментозного вмешательства при указанных заболеваниях.
Самый главный посыл, который я хотел бы зафиксировать для себя (а заодно и для вас) заключается в следующем:
— пациенты с сердечно - сосудистой патологией и диабетом рискуют остаться "без почек" и лишиться их нормальной функции, по видимому, проще, чем кажется;
— о функции почек говорит не только креатинин и СКФ, но и альбумин/альбумин-креатининовое соотношение мочи, о чем автор любит забыть - и совершенно зря, принимая во внимание эвиденс в отношении прогностического значения этого показателя
—альбуминурия, в сочетании с сниженной СКФ, может побудить нас к активным медикаментозным вмешательствам, смысл которого, по сути, сводится к снижению риска умереть - главным образом, от сердечно - сосудистых причин
Об этом и не только рассказали коллеги в обзоре. А прицельно по существующему эвиденсу мы пройдемся в другой раз.
👍16
"-Конечно у него прокальцитонин высокий, у него ж ракосепсис(с)" или все ли так просто с этим прокальцитонином?
#infection
Около половины всех онкологических пациентов рискуют погибнуть от инфекционных осложнений. Причин и предрасполагающих факторов для этого масса: нейтропения; прогрессирующее течение гемобластозов; длительное/частое пребывание в стационарах; сопутствующая патология, усугубляющая риски столкнуться с сепсисом и летальным исходом, если дело дойдет до фебрильной нейтропении...Инфекции врываются в жизнь наших пациентов чаще, чем хотелось бы. Мы их боимся и стараемся их не прошляпить, в силу чего мы не гнушаемся пользоваться всеми доступными инструментами, помогающими своевременно выявить инфекционные проблемы у пациента.
Прокальцитонин (ПКТ) - первое, что приходит на ум в ситуациях, когда мы подозреваем наличие инфекционного заболевания у наших пациентов и когда пытаемся прикинуть масштаб бедствия у пациента, столкнувшегося с инфекцией. ПКТ - штука полезная, по крайней мере определение ПКТ иной раз помогает доказать наличие бак. у пациентов с фебрильной нейтропенией; по крайней мере, Chun-Wei Wu et al. в 2015 году показал нехилую такую ассоциацию между элевацией ПКТ и наличием бак.инфекции у этой группы больных (OR 11.5)
Однако,онкология тем и интересна, что не всегда у всех все одинаково. В трети случаев за лихорадкой у онкопациентов может скрываться вовсе не инфекция. А если у пациента нет нейтропении, то все еще более запутанно:
— Так, Yi-Chih Lee со своими братанами в прошлом году опубликовал систематический обзор и мета - анализ, в котором пришел к выводу о весьма умеренной чувствительности и низкой специфичности ПКТ как диагностического критерия инфекционного процесса у наших пациентов. Иными словами, не всегда элевация ПКТ = инфекция, равно как и наоборот: не всегда низкий ПКТ означает отсутствие инфекционного процесса. Причем чувствительность и специфичность ПКТ и С - реактивного белка в этой работе не то, чтобы значимо различалась...
— Ряд ЗНО, сам по себе, предрасполагает к элевации ПКТ, Главным образом, речь про нейроэндокринные опухолины (мелкоклеточные раки, медуллярный рак щитовидной),либо опухоли с нейроэндокринным компонентом (HR=5.809); однако, отдельные работы свидетельствуют о возможной умеренной (0.37 ng/mL (0.10–1.37) элевации ПКТ при метастатическом поражении печени и при отсутствии инфекционного процесса, без какой либо привязки к гистотипу опухоли, поразившей печень (по крайней мере, если речь о рачине легкого).
Правда, с последним все не так то и просто и списывать высокий ПКТ на то, что " у него рак, поэтому отстаньте со своим подозрением на сепсис,перевода в ОРИТ не будет (с)" тоже было бы неправильным: доказать, что ПКТ растет при солидных ЗНО (в частности, при раке молочной железы, НМРЛ, раке головы и шеи, рака яичников и шейки матки), как планировали ОПГ под руководством Luca Giovanella, не удалось: при всех стадиях указанных заболеваний ПКТ оставался менее 0.5 нг/мл (хотя и людей в исследование попало всего 390).
К чему веду:
—уповать исключительно на прокальцитонин при подозрении на инфекцию не стоит; и если об инфекционном процессе говорит лишь элевация ПКТ, резонно спросить себя "точно ли это инфекция". Ограничиваться исключительно лабораторными маркерами в диагностическом поиске мне в принципе кажется сомнительной и опасной затеей;
—если вы видите низкий ПКТ, это еще не значит, что у пациента нет бак.инфекции. По крайней мере, та же грам "+" флора может и не дать значимой элевации этого показателя (в отличие от грам "-" флоры; и если все намекает на то, что пациент вваливается в сепсис с полиорганкой, списывать возможность инфекционного генеза этой проблемы я бы точно не стал (особенно при наличии факторов риска, описанных в начале поста)
— часть пациентов в вашей практике столкнется с лихорадкой, высоким ПКТ, за которым будет стоять фактор неинфекционной природы. А часть может столкнуться с инфекционным осложнением без существенной элевации ПКТ и даже не всегда со значимой лихорадкой. В онкологии все бывает очень запутанно и непросто, живите с этим.
#infection
Около половины всех онкологических пациентов рискуют погибнуть от инфекционных осложнений. Причин и предрасполагающих факторов для этого масса: нейтропения; прогрессирующее течение гемобластозов; длительное/частое пребывание в стационарах; сопутствующая патология, усугубляющая риски столкнуться с сепсисом и летальным исходом, если дело дойдет до фебрильной нейтропении...Инфекции врываются в жизнь наших пациентов чаще, чем хотелось бы. Мы их боимся и стараемся их не прошляпить, в силу чего мы не гнушаемся пользоваться всеми доступными инструментами, помогающими своевременно выявить инфекционные проблемы у пациента.
Прокальцитонин (ПКТ) - первое, что приходит на ум в ситуациях, когда мы подозреваем наличие инфекционного заболевания у наших пациентов и когда пытаемся прикинуть масштаб бедствия у пациента, столкнувшегося с инфекцией. ПКТ - штука полезная, по крайней мере определение ПКТ иной раз помогает доказать наличие бак. у пациентов с фебрильной нейтропенией; по крайней мере, Chun-Wei Wu et al. в 2015 году показал нехилую такую ассоциацию между элевацией ПКТ и наличием бак.инфекции у этой группы больных (OR 11.5)
Однако,онкология тем и интересна, что не всегда у всех все одинаково. В трети случаев за лихорадкой у онкопациентов может скрываться вовсе не инфекция. А если у пациента нет нейтропении, то все еще более запутанно:
— Так, Yi-Chih Lee со своими братанами в прошлом году опубликовал систематический обзор и мета - анализ, в котором пришел к выводу о весьма умеренной чувствительности и низкой специфичности ПКТ как диагностического критерия инфекционного процесса у наших пациентов. Иными словами, не всегда элевация ПКТ = инфекция, равно как и наоборот: не всегда низкий ПКТ означает отсутствие инфекционного процесса. Причем чувствительность и специфичность ПКТ и С - реактивного белка в этой работе не то, чтобы значимо различалась...
— Ряд ЗНО, сам по себе, предрасполагает к элевации ПКТ, Главным образом, речь про нейроэндокринные опухолины (мелкоклеточные раки, медуллярный рак щитовидной),либо опухоли с нейроэндокринным компонентом (HR=5.809); однако, отдельные работы свидетельствуют о возможной умеренной (0.37 ng/mL (0.10–1.37) элевации ПКТ при метастатическом поражении печени и при отсутствии инфекционного процесса, без какой либо привязки к гистотипу опухоли, поразившей печень (по крайней мере, если речь о рачине легкого).
Правда, с последним все не так то и просто и списывать высокий ПКТ на то, что " у него рак, поэтому отстаньте со своим подозрением на сепсис,перевода в ОРИТ не будет (с)" тоже было бы неправильным: доказать, что ПКТ растет при солидных ЗНО (в частности, при раке молочной железы, НМРЛ, раке головы и шеи, рака яичников и шейки матки), как планировали ОПГ под руководством Luca Giovanella, не удалось: при всех стадиях указанных заболеваний ПКТ оставался менее 0.5 нг/мл (хотя и людей в исследование попало всего 390).
К чему веду:
—уповать исключительно на прокальцитонин при подозрении на инфекцию не стоит; и если об инфекционном процессе говорит лишь элевация ПКТ, резонно спросить себя "точно ли это инфекция". Ограничиваться исключительно лабораторными маркерами в диагностическом поиске мне в принципе кажется сомнительной и опасной затеей;
—если вы видите низкий ПКТ, это еще не значит, что у пациента нет бак.инфекции. По крайней мере, та же грам "+" флора может и не дать значимой элевации этого показателя (в отличие от грам "-" флоры; и если все намекает на то, что пациент вваливается в сепсис с полиорганкой, списывать возможность инфекционного генеза этой проблемы я бы точно не стал (особенно при наличии факторов риска, описанных в начале поста)
— часть пациентов в вашей практике столкнется с лихорадкой, высоким ПКТ, за которым будет стоять фактор неинфекционной природы. А часть может столкнуться с инфекционным осложнением без существенной элевации ПКТ и даже не всегда со значимой лихорадкой. В онкологии все бывает очень запутанно и непросто, живите с этим.
SpringerLink
Infectious diseases as a cause of death among cancer patients: a trend analysis and population-based study of outcome in the United…
Infectious Agents and Cancer - Infectious diseases are a major cause of morbidity and mortality among cancer patients. We aimed to determine the incidence of infectious diseases as a cause of death...
❤20