This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔥5❤1🕊1
Первый важный выбор для питания на сплаве, на который я уговорил друзей - это заменить подсолнечное масло топленым.
Дома я уже давно это сделал, и вот почему:
✅ Соотношение незаменимых жирных кислот Омега 3 и Омега 6
В подсолнечном масле: примерно 1:40 , в топленом 1:1
Эволюционно нам нужно именно 1:1
Избыток омега 6 и высокое соотношение омега-6/омега-3 способствует развитию многих заболеваний.
При нагреве подсолнечного масла уже на ранних стадиях образуются токсичные альдегиды (как раз из омега 6)
✅ Производство
Топленое масло получается из сливочного простым перетапливанием
При прозводстве подсолнечного применяют промышленную химию
Какие следы от нее остаются в конечном продукте - остается только гадать
✅ Вкус
Субъективно, но на мой взгляд топленое масло гораздо вкуснее, и блюда с ним тоже
👀 При этом топленое масло:
• не горит при жарке (температура дымления 250°C, что даже выше, чем у подсолнечного)
• отлично хранится без холодильника
• топлёное масло - это один из немногих пищевых источников бутирата (основного "топлива" для клеток слизистой толстого кишечника)
Да, топленое масло дороже, но с учетом того, что в месяц нужна 1-2 банки масла, разница совершенно не ощутимая.
А вы какое масло предпочитаете?
Дома я уже давно это сделал, и вот почему:
✅ Соотношение незаменимых жирных кислот Омега 3 и Омега 6
В подсолнечном масле: примерно 1:40 , в топленом 1:1
Эволюционно нам нужно именно 1:1
Избыток омега 6 и высокое соотношение омега-6/омега-3 способствует развитию многих заболеваний.
При нагреве подсолнечного масла уже на ранних стадиях образуются токсичные альдегиды (как раз из омега 6)
✅ Производство
Топленое масло получается из сливочного простым перетапливанием
При прозводстве подсолнечного применяют промышленную химию
Какие следы от нее остаются в конечном продукте - остается только гадать
✅ Вкус
Субъективно, но на мой взгляд топленое масло гораздо вкуснее, и блюда с ним тоже
👀 При этом топленое масло:
• не горит при жарке (температура дымления 250°C, что даже выше, чем у подсолнечного)
• отлично хранится без холодильника
• топлёное масло - это один из немногих пищевых источников бутирата (основного "топлива" для клеток слизистой толстого кишечника)
Да, топленое масло дороже, но с учетом того, что в месяц нужна 1-2 банки масла, разница совершенно не ощутимая.
А вы какое масло предпочитаете?
🔥3❤1
Вчера был на лекции "Здоровье как сервис: почему превентивная забота о себе - это следующая социальная инфраструктура" в рамках ЦИПРа.
Вела Алиса Анкушева из Сбера, она параллельно с корпоративной должностью пилит Сэйн (Sain) - приложение, которое работает со здоровьем по всем аспектам: питание, движение, сознание, сон.
Очень познавательная лекция оказалась.
Три главных инсайта для меня:
💖 Индустрия заботы о себе и своем здоровье в 4 раза больше фарм индустрии
Эта цифра внушает большой оптимизм. Я считаю, что наше общество и так излишне медикализировано, а поскольку бОльшая часть медицины опирается на фарму, то и оно и перенасыщено фармой
👨🔬Самые модные сейчас веяния - были сформулированы еще 30 лет назад как 4 принципа будущей медицины:
• Predictive: знаем, что будет
• Preventive: не даем случиться
• Personalized: твой план ≠ соседскому
• Participatory:ты соавтор, а не пациент
И если первые два уже слышны более или менее широко, последние два - это пока совсем экзотика. Собственно, я думаю, что настоящая персонализация и невозможна без соавторства.
🤑 Необычный подход к монетизации
• Казалось бы, такое приложение должно быть B2C, но при этом на данный момент оно бесплатное для частных пользователей
• Зарабатывает приложение на корпоративных клиентах - корпорации платят стартапу за то, чтобы использовать их технологии для своих сотрудников и получать инсайты об их состоянии, кто недосыпает, у кого риск выгорания, и тд
• У меня у самого плохо развита фантазия в плане необычных бизнес-моделей, поэтому такие нестандартные подходы меня цепляют
Алиса рассказала, что судя по аналитическим отчетам, сейчас идеальное время, чтобы начинать что-то делать в области заботы о себе и своем здоровье. Так что я попадаю в тренд похоже 😅
Вела Алиса Анкушева из Сбера, она параллельно с корпоративной должностью пилит Сэйн (Sain) - приложение, которое работает со здоровьем по всем аспектам: питание, движение, сознание, сон.
Очень познавательная лекция оказалась.
Три главных инсайта для меня:
💖 Индустрия заботы о себе и своем здоровье в 4 раза больше фарм индустрии
Эта цифра внушает большой оптимизм. Я считаю, что наше общество и так излишне медикализировано, а поскольку бОльшая часть медицины опирается на фарму, то и оно и перенасыщено фармой
👨🔬Самые модные сейчас веяния - были сформулированы еще 30 лет назад как 4 принципа будущей медицины:
• Predictive: знаем, что будет
• Preventive: не даем случиться
• Personalized: твой план ≠ соседскому
• Participatory:ты соавтор, а не пациент
И если первые два уже слышны более или менее широко, последние два - это пока совсем экзотика. Собственно, я думаю, что настоящая персонализация и невозможна без соавторства.
🤑 Необычный подход к монетизации
• Казалось бы, такое приложение должно быть B2C, но при этом на данный момент оно бесплатное для частных пользователей
• Зарабатывает приложение на корпоративных клиентах - корпорации платят стартапу за то, чтобы использовать их технологии для своих сотрудников и получать инсайты об их состоянии, кто недосыпает, у кого риск выгорания, и тд
• У меня у самого плохо развита фантазия в плане необычных бизнес-моделей, поэтому такие нестандартные подходы меня цепляют
Алиса рассказала, что судя по аналитическим отчетам, сейчас идеальное время, чтобы начинать что-то делать в области заботы о себе и своем здоровье. Так что я попадаю в тренд похоже 😅
❤6
Видя, что я заморачиваюсь с выбором еды, парни в походе спросили меня, каких принципов в питании я придерживаюсь.
Первый принцип, который сформулировался: всегда читайте состав и не покупайте продукты с ненужными добавками.
Это очень простое действие, которое существенно улучшит ваше питание.
Потому что почти любому продукту можно найти альтернативу с более чистым составом.
А иногда даже искать не надо, нужно просто выбрать из двух, лежащих прямо рядышком на полке.
Несколько примеров:
🧀 Сыр. Если вы возьмете рандомный сыр в магазине, 50%, что в составе окажутся промышленные консерванты (соль, которая является натуральным консервантом - не в счет) и прочие добавки, например, красители или даже усилители вкуса. Вопрос - зачем вам это надо? Сыр - это продукт, который сотнями лет люди готовят и хранят безо всяких консервантов. Просто поищите, и рядышком наверняка будет сыр другого производителя\сорта без добавок.
🌽 Консервированная кукуруза. На банке часто написано - сладкая. Когда мы закупали продукты на сплав, один из моих друзей хотел взять именно такую. И был удивлен, когда мы выяснили, что "Сладкая" на пачке не означает, что это какие-то особенно сладкие зерна, а просто кукуруза в этой банке плавает в сахарном сиропе. Ну и зачем нужен и так крахмалистому злаку (и вам) добавленный сахар? Просто возьмите банку с полки ниже, где слова "Сладкая" нет.
🌭 Колбаса\сосиски. Понятно, что переработанного мяса лучше избегать в принципе. Но иногда - хочется колбасы, лень готовить, удобнее взять с собой.
Тут, конечно, сложнее. В обычном супермаркете мне не удалось найти сосисек с совсем чистым составом. Но все равно, даже среди неидеальных продуктов - можно выбрать меньшее зло. 2 добавки - это явно лучше, чем 10. Ну или сделать, как поступили мы, и заказали сосиски для сплава отдельно, в магазине где был состав совсем без излишней химозы.
Это только несколько примеров, но работает с любыми продуктами. Если вы начнете читать составы, то удивитесь, что делает с едой нынешняя пищевая промышленность. И сможете осознанно выбирать альтернативу.
Первый принцип, который сформулировался: всегда читайте состав и не покупайте продукты с ненужными добавками.
Это очень простое действие, которое существенно улучшит ваше питание.
Потому что почти любому продукту можно найти альтернативу с более чистым составом.
А иногда даже искать не надо, нужно просто выбрать из двух, лежащих прямо рядышком на полке.
Несколько примеров:
🧀 Сыр. Если вы возьмете рандомный сыр в магазине, 50%, что в составе окажутся промышленные консерванты (соль, которая является натуральным консервантом - не в счет) и прочие добавки, например, красители или даже усилители вкуса. Вопрос - зачем вам это надо? Сыр - это продукт, который сотнями лет люди готовят и хранят безо всяких консервантов. Просто поищите, и рядышком наверняка будет сыр другого производителя\сорта без добавок.
🌽 Консервированная кукуруза. На банке часто написано - сладкая. Когда мы закупали продукты на сплав, один из моих друзей хотел взять именно такую. И был удивлен, когда мы выяснили, что "Сладкая" на пачке не означает, что это какие-то особенно сладкие зерна, а просто кукуруза в этой банке плавает в сахарном сиропе. Ну и зачем нужен и так крахмалистому злаку (и вам) добавленный сахар? Просто возьмите банку с полки ниже, где слова "Сладкая" нет.
🌭 Колбаса\сосиски. Понятно, что переработанного мяса лучше избегать в принципе. Но иногда - хочется колбасы, лень готовить, удобнее взять с собой.
Тут, конечно, сложнее. В обычном супермаркете мне не удалось найти сосисек с совсем чистым составом. Но все равно, даже среди неидеальных продуктов - можно выбрать меньшее зло. 2 добавки - это явно лучше, чем 10. Ну или сделать, как поступили мы, и заказали сосиски для сплава отдельно, в магазине где был состав совсем без излишней химозы.
Это только несколько примеров, но работает с любыми продуктами. Если вы начнете читать составы, то удивитесь, что делает с едой нынешняя пищевая промышленность. И сможете осознанно выбирать альтернативу.
❤8🙏2
Когда копаешься в в теме здоровья и питания, неизбежно сталкиваешься с большим количеством исследований.
Большинство рекомендаций дают по результатам клинических или других видов испытаний (экспериментов).
Чем больше я смотрел исследований, тем более непонятно становилось - почему некоторые исследования прямо противоречат друг другу и исследователи получают противоположные результаты.
И, кажется, я теперь знаю один из факторов, который может играть здесь важную роль.
И подсказала мне его книга "Большой жирный сюрприз", которую я сейчас читаю.
Вообще эта книга рассказывает историю того, как так получилось, что в 20м веке стигматизировали холестерин, насыщенные жиры, красное мясо.
( Спойлер: во многом это сделано несправедливо. Это очень интересно! но это тема для других, следующих постов )
Но что важно, автор книги изучает множество исследований, на основании которых писали рекомендации избегать животных жиров, и т.д. И изучает в том числе методологию проведения этих исследований, и оказывается, что есть множество факторов, и логических погрешностей, которые просто не принимают во внимание, но которые очень влияют на результаты исследования.
Один пример:
Во время проекта Coronary Drug Project (США, 1970е) исследователи выяснили, что у мужчин, которые принимали прописанный препарат наиболее добросовестно вдвое снизился риск сердечно-сосудистых заболеваний. Парадокс в том, что этот риск также снизился вдвое у мужчин которые наиболее добросовестно принимали плацебо.
То есть важным оказался не фактор лекарства, а фактор внимательного отношения к здоровью.
Который мотивирует людей делать еще множество вещей, не учитываемых в параметрах эксперимента - например, больше двигаться, и т.д.
Таким образом, если мы имеем текущие официальные рекомендации по здоровому питанию, например - есть больше овощей и фруктов - и люди, следующие этим рекомендациям в результате исследования оказываются более здоровыми, возможно, причина их здоровья не в том, что они едят много овощей и фруктов, а в том, что они в целом склонны внимательно относиться к своему здоровью и поддерживают его множеством других способов.
И это только один из упомянутых в книге факторов, которые могут влиять на результаты исследований.
То есть получается, что факт проведенного исследования и сделанных выводов далеко не всегда говорит о том, что эти выводы можно использовать для составления рекомендаций.
И по-хорошему надо внимательно смотреть, как проводили это исследование. Как подбирали испытуемых, и т.д. А это зачастую в итоговом отчете детально не описывается.
p.s. примерно чем-то подобным должна, по идее, заниматься доказательная медицина. Насколько проверяются подобные нюансы при проведении, к примеру, метаанализов - большой вопрос.
p.p.s и это одна из слабостей подхода проведения анализа с помощью ИИ. ИИ читает отчеты об исследованиях и великолепно синтезирует данные и делает выводы, но по умолчанию он не будет критически относиться к этим выводам. И по умолчанию ИИ будет следовать общепринятым парадигмам, которые, зачастую бывают предвзяты и притянуты за уши.
Большинство рекомендаций дают по результатам клинических или других видов испытаний (экспериментов).
Чем больше я смотрел исследований, тем более непонятно становилось - почему некоторые исследования прямо противоречат друг другу и исследователи получают противоположные результаты.
И, кажется, я теперь знаю один из факторов, который может играть здесь важную роль.
И подсказала мне его книга "Большой жирный сюрприз", которую я сейчас читаю.
Вообще эта книга рассказывает историю того, как так получилось, что в 20м веке стигматизировали холестерин, насыщенные жиры, красное мясо.
( Спойлер: во многом это сделано несправедливо. Это очень интересно! но это тема для других, следующих постов )
Но что важно, автор книги изучает множество исследований, на основании которых писали рекомендации избегать животных жиров, и т.д. И изучает в том числе методологию проведения этих исследований, и оказывается, что есть множество факторов, и логических погрешностей, которые просто не принимают во внимание, но которые очень влияют на результаты исследования.
Один пример:
Во время проекта Coronary Drug Project (США, 1970е) исследователи выяснили, что у мужчин, которые принимали прописанный препарат наиболее добросовестно вдвое снизился риск сердечно-сосудистых заболеваний. Парадокс в том, что этот риск также снизился вдвое у мужчин которые наиболее добросовестно принимали плацебо.
То есть важным оказался не фактор лекарства, а фактор внимательного отношения к здоровью.
Который мотивирует людей делать еще множество вещей, не учитываемых в параметрах эксперимента - например, больше двигаться, и т.д.
Таким образом, если мы имеем текущие официальные рекомендации по здоровому питанию, например - есть больше овощей и фруктов - и люди, следующие этим рекомендациям в результате исследования оказываются более здоровыми, возможно, причина их здоровья не в том, что они едят много овощей и фруктов, а в том, что они в целом склонны внимательно относиться к своему здоровью и поддерживают его множеством других способов.
И это только один из упомянутых в книге факторов, которые могут влиять на результаты исследований.
То есть получается, что факт проведенного исследования и сделанных выводов далеко не всегда говорит о том, что эти выводы можно использовать для составления рекомендаций.
И по-хорошему надо внимательно смотреть, как проводили это исследование. Как подбирали испытуемых, и т.д. А это зачастую в итоговом отчете детально не описывается.
p.s. примерно чем-то подобным должна, по идее, заниматься доказательная медицина. Насколько проверяются подобные нюансы при проведении, к примеру, метаанализов - большой вопрос.
p.p.s и это одна из слабостей подхода проведения анализа с помощью ИИ. ИИ читает отчеты об исследованиях и великолепно синтезирует данные и делает выводы, но по умолчанию он не будет критически относиться к этим выводам. И по умолчанию ИИ будет следовать общепринятым парадигмам, которые, зачастую бывают предвзяты и притянуты за уши.
❤2👍1🔥1
В конце 1960-х группа гарвардских исследователей опубликовала обзор о питании и болезнях сердца.
Главный их вывод был такой: главный враг - это насыщенные жиры, а сахар - это просто калории, ничего особенного.
Прошло почти 50 лет. В 2016 году JAMA Internal Medicine опубликовал работу историков науки, которые нашли в архивах переписку тех учёных с руководством Sugar Research Foundation, организации, финансировавшей обзор. Письма показали, что заказчики хотели определённых выводов, и получили их.
Как-то так и строились диетические рекомендации в США и Европе на десятилетия вперёд. Обезжиренные продукты. Страх перед мясом. Пищевые пирамиды с углеводами в основании.
Сейчас все это активно пересматривается.
Это очень показательно вот в каком смысле: то, что годами преподносилось как однозначный консенсус, может оказаться значительно сложнее. Наука так и работает: она уточняется, пересматривается, корректируется. Проблема в том, что популярные советы и клинические рекомендации за этим процессом не успевают.
А пока они не успевают, в публичном пространстве одновременно существуют эксперты с противоположными взглядами. Один говорит: убери жиры. Другой: убери сахар. Третий: считай калории. Четвёртый: не считай, важны гормоны. Пятый: всё зависит от микробиома. Все пятеро публикуются, у всех пятерых есть аудитория и поддержка.
И ничего не остается, как перестать быть пассажиром и научиться принимать обоснованные решения, а не слепо верить экспертам.
При этом не нужно становиться экспертом самому. Гораздо важнее вот что:
• Понимать разницу между типами доказательств. Эксперимент на 30 людях - это не то же самое, что данные по 50 000.
• Хотеть и уметь задавать вопросы - это самое сложное
• Замечать, когда тебе дают упрощение вместо ответа. "Жиры вредны" - это упрощение. "Насыщенные жиры по-разному влияют на людей в зависимости от липидного профиля и контекста питания" - это уже ближе
• Не стесняться искать второе мнение
• Уметь сделать информированный выбор в отношении своего здоровья
И это не значит, что нужно самому стать экспертом. Это просто грамотность - примерно как финансовая грамотность не означает "стать трейдером", но означает, что вы понимаете, что такое инфляция, и зачем нужна подушка безопасности.
Мне кажется, что в 2026м году - это важнейший навык
Главный их вывод был такой: главный враг - это насыщенные жиры, а сахар - это просто калории, ничего особенного.
Прошло почти 50 лет. В 2016 году JAMA Internal Medicine опубликовал работу историков науки, которые нашли в архивах переписку тех учёных с руководством Sugar Research Foundation, организации, финансировавшей обзор. Письма показали, что заказчики хотели определённых выводов, и получили их.
Как-то так и строились диетические рекомендации в США и Европе на десятилетия вперёд. Обезжиренные продукты. Страх перед мясом. Пищевые пирамиды с углеводами в основании.
Сейчас все это активно пересматривается.
Это очень показательно вот в каком смысле: то, что годами преподносилось как однозначный консенсус, может оказаться значительно сложнее. Наука так и работает: она уточняется, пересматривается, корректируется. Проблема в том, что популярные советы и клинические рекомендации за этим процессом не успевают.
А пока они не успевают, в публичном пространстве одновременно существуют эксперты с противоположными взглядами. Один говорит: убери жиры. Другой: убери сахар. Третий: считай калории. Четвёртый: не считай, важны гормоны. Пятый: всё зависит от микробиома. Все пятеро публикуются, у всех пятерых есть аудитория и поддержка.
И ничего не остается, как перестать быть пассажиром и научиться принимать обоснованные решения, а не слепо верить экспертам.
При этом не нужно становиться экспертом самому. Гораздо важнее вот что:
• Понимать разницу между типами доказательств. Эксперимент на 30 людях - это не то же самое, что данные по 50 000.
• Хотеть и уметь задавать вопросы - это самое сложное
• Замечать, когда тебе дают упрощение вместо ответа. "Жиры вредны" - это упрощение. "Насыщенные жиры по-разному влияют на людей в зависимости от липидного профиля и контекста питания" - это уже ближе
• Не стесняться искать второе мнение
• Уметь сделать информированный выбор в отношении своего здоровья
И это не значит, что нужно самому стать экспертом. Это просто грамотность - примерно как финансовая грамотность не означает "стать трейдером", но означает, что вы понимаете, что такое инфляция, и зачем нужна подушка безопасности.
Мне кажется, что в 2026м году - это важнейший навык
❤5👍1
Никто не просил, но я сделал:
Расчет витаминности черешни
🍒100г. черешни содержат всего 7 мг витамина С.
Это 8% от дневной нормы.
Чтобы закрыть хотя бы половину, нужно съесть 640г. ягод.
При этом ты съешь 82г. сахара!
🥤300г. черешни = 38г. сахара.
Банка колы = 35 г.
🍊Для сравнения: в одном апельсине 100% нормы витамина С.
В одном болгарском перце 200%.
И в том и в другом втрое меньше сахара.
🍭Но ведь сахар в черешне «натуральный»?
Вообще-то, фруктоза из черешни и фруктоза из колы - это одна и та же молекула.
Просто в черешне сахар упакован вместе с клетчаткой.
Это никак не меняет дело.
🤢И самая мякотка: в черешне много сорбитола, сахарного спирта с плохой усвояемостью.
Он тянет воду в кишечник
и ферментируется бактериями.
Именно поэтому после большой тарелки черешни
многим плохо, и они думают, что «просто переели». Нет. Не зря черешня не рекомендуется в low-FODMAP диетах.
🧪Еще накину: черешня входит в список культур с наибольшей химической нагрузкой (Dirty Dozen EWG).
Средний экземпляр ягоды имеет следы 5 пестицидов. 30% образцов содержат ипродион, фунгицид, запрещённый в Европе.
Итог: черешня вкусная. Красивая. Сезонная.
Но это не витаминный, не питательный и не всегда чистый продукт.
По нутриентам - это обычный десерт.
Объедаетесь черешней в сезон? 😅
Расчет витаминности черешни
🍒100г. черешни содержат всего 7 мг витамина С.
Это 8% от дневной нормы.
Чтобы закрыть хотя бы половину, нужно съесть 640г. ягод.
При этом ты съешь 82г. сахара!
🥤300г. черешни = 38г. сахара.
Банка колы = 35 г.
🍊Для сравнения: в одном апельсине 100% нормы витамина С.
В одном болгарском перце 200%.
И в том и в другом втрое меньше сахара.
🍭Но ведь сахар в черешне «натуральный»?
Вообще-то, фруктоза из черешни и фруктоза из колы - это одна и та же молекула.
Просто в черешне сахар упакован вместе с клетчаткой.
Это никак не меняет дело.
🤢И самая мякотка: в черешне много сорбитола, сахарного спирта с плохой усвояемостью.
Он тянет воду в кишечник
и ферментируется бактериями.
Именно поэтому после большой тарелки черешни
многим плохо, и они думают, что «просто переели». Нет. Не зря черешня не рекомендуется в low-FODMAP диетах.
🧪Еще накину: черешня входит в список культур с наибольшей химической нагрузкой (Dirty Dozen EWG).
Средний экземпляр ягоды имеет следы 5 пестицидов. 30% образцов содержат ипродион, фунгицид, запрещённый в Европе.
Итог: черешня вкусная. Красивая. Сезонная.
Но это не витаминный, не питательный и не всегда чистый продукт.
По нутриентам - это обычный десерт.
Объедаетесь черешней в сезон? 😅
❤3
Давно здесь не было больших постов.
Этот пост я пишу под впечатлением от, не побоюсь этого слова - блестящей - статьи Питера Аттиа, которого многие из вас, наверное, знают - одного из пионеров темы здоровья и долголетия.
Если вы интересуетесь темой липидного обмена и заботитесь о состоянии своей сердечно-сосудистой системы и метаболизма, то крайне рекомендую прочитать.
Я этой темой интересуюсь.
Во-первых, потому что я мужчина, которому скоро 40 - то есть абсолютно целевая аудитория для скрининга сердечно-сосудистых рисков.
Во-вторых, потому что сердечно-сосудистые заболевания - это одна из самых частых причин смертности. И как медик в целом, и особенно как медбрат, я должен в этом разбираться, чтобы иметь возможность по-настоящему эффективно участвовать в профилактических мероприятиях. А важность профилактики в наше время становится общепризнанной, и признание это постоянно растет.
А для тех кому лень читать многобукв на английском, краткое содержание статьи я опубликую в следующих постах.
А чтобы это краткое содержание было понятно, нужны вводные.
Итак, одна из самых частых причин смертности, связанная с сердечно-сосудистой системой - это сердечные приступы и инфаркты.
Большинство инфарктов - ишемические, то есть связаны с недостатком кровоснабжения сердечной мышцы. Потому что сердце - это мышца, и ей, как и другой мышце, нужно кровоснабжение. И получает оно его не из крови, которая внутри, а по специальным сосудам - коронарным артериям.
Поэтому причина недостатка кровоснабжения сердца - это как правило атеросклероз коронарных артерий.
То есть говоря простым языком - бляшки.
Откуда же они берутся?
Ну тут, я думаю, почти в 100% случаев вы скажете - из холестерина, конечно.
Кто-то скажет из какого конкретно холестерина - "из плохого". Кто-то даже вспомнит аббревиатуру ЛПНП.
Действительно, общепризнанно, что ЛПНП напрямую связан с механизмом образования бляшек в артерии. Просто потому, что является как бы "материалом" для этой самой бляшки.
( Спойлер - не все так "общепризнанно" и даже не все так "доказано" - статья доктора Аттиа как раз об этом, равно как и этот и следующие посты )
Какие еще общепризнанные причины атеросклероза?
Если не вдаваться в частности, то можно описать их общим словом - состояние метаболизма человека: тут и уровень висцерального жира, и средние уровни сахара в крови, и чувствительность к инсулину. Это все влияет на предрасположенность самого сосуда к тому, чтобы бляшка начала образовываться из вышеупомянутого материала.
Вот мы и обозначили примерный общественный и даже медицинский консенсус:
• "Плохой" холестерин ЛПНП - важная причина в механизме образования бляшек в коронарных (и не только) сосудах.
• Кроме ЛПНП есть еще комплекс факторов, связанных с метаболизмом.
И в общем этот консенсус был долгое время более или менее незыблемым. Пока несколько лет назад его не всколыхнуло исследование о Lean Mass Hyper Responders (LMHR) - метаболически здоровых людях, придерживающихся особой диеты с высоким содержанием жиров.
Волнующий потенциал этого исследования в том, что авторы исследования сделали вывод о том, что высокий уровень ЛПНП у этой категории людей может не быть связан с повышенным риском заболеваний сердечно-сосудистой системы и конкретно повышенным риском атеросклероза - в отличии от людей с "обычной" дислипидемией.
Так ли это в действительности - обсудим в следующих постах - на основе статьи Питера Аттиа, самого исследования LMHR, других исследований и общего понимания физиологии.
Этот пост я пишу под впечатлением от, не побоюсь этого слова - блестящей - статьи Питера Аттиа, которого многие из вас, наверное, знают - одного из пионеров темы здоровья и долголетия.
Если вы интересуетесь темой липидного обмена и заботитесь о состоянии своей сердечно-сосудистой системы и метаболизма, то крайне рекомендую прочитать.
Я этой темой интересуюсь.
Во-первых, потому что я мужчина, которому скоро 40 - то есть абсолютно целевая аудитория для скрининга сердечно-сосудистых рисков.
Во-вторых, потому что сердечно-сосудистые заболевания - это одна из самых частых причин смертности. И как медик в целом, и особенно как медбрат, я должен в этом разбираться, чтобы иметь возможность по-настоящему эффективно участвовать в профилактических мероприятиях. А важность профилактики в наше время становится общепризнанной, и признание это постоянно растет.
А для тех кому лень читать многобукв на английском, краткое содержание статьи я опубликую в следующих постах.
А чтобы это краткое содержание было понятно, нужны вводные.
Итак, одна из самых частых причин смертности, связанная с сердечно-сосудистой системой - это сердечные приступы и инфаркты.
Большинство инфарктов - ишемические, то есть связаны с недостатком кровоснабжения сердечной мышцы. Потому что сердце - это мышца, и ей, как и другой мышце, нужно кровоснабжение. И получает оно его не из крови, которая внутри, а по специальным сосудам - коронарным артериям.
Поэтому причина недостатка кровоснабжения сердца - это как правило атеросклероз коронарных артерий.
То есть говоря простым языком - бляшки.
Откуда же они берутся?
Ну тут, я думаю, почти в 100% случаев вы скажете - из холестерина, конечно.
Кто-то скажет из какого конкретно холестерина - "из плохого". Кто-то даже вспомнит аббревиатуру ЛПНП.
Действительно, общепризнанно, что ЛПНП напрямую связан с механизмом образования бляшек в артерии. Просто потому, что является как бы "материалом" для этой самой бляшки.
( Спойлер - не все так "общепризнанно" и даже не все так "доказано" - статья доктора Аттиа как раз об этом, равно как и этот и следующие посты )
Какие еще общепризнанные причины атеросклероза?
Если не вдаваться в частности, то можно описать их общим словом - состояние метаболизма человека: тут и уровень висцерального жира, и средние уровни сахара в крови, и чувствительность к инсулину. Это все влияет на предрасположенность самого сосуда к тому, чтобы бляшка начала образовываться из вышеупомянутого материала.
Вот мы и обозначили примерный общественный и даже медицинский консенсус:
• "Плохой" холестерин ЛПНП - важная причина в механизме образования бляшек в коронарных (и не только) сосудах.
• Кроме ЛПНП есть еще комплекс факторов, связанных с метаболизмом.
И в общем этот консенсус был долгое время более или менее незыблемым. Пока несколько лет назад его не всколыхнуло исследование о Lean Mass Hyper Responders (LMHR) - метаболически здоровых людях, придерживающихся особой диеты с высоким содержанием жиров.
Волнующий потенциал этого исследования в том, что авторы исследования сделали вывод о том, что высокий уровень ЛПНП у этой категории людей может не быть связан с повышенным риском заболеваний сердечно-сосудистой системы и конкретно повышенным риском атеросклероза - в отличии от людей с "обычной" дислипидемией.
Так ли это в действительности - обсудим в следующих постах - на основе статьи Питера Аттиа, самого исследования LMHR, других исследований и общего понимания физиологии.
ЛПНП, метаболизм и здоровье сердечно-сосудистой системы, часть 2.
(первая часть прямо в предыдущем посте)
Еще немного вводных:
О липидном профиле и базовая биохимия.
Холестерин - одно из важнейших веществ в нашем организме. Настолько важное, что большая его часть производится самим организмом, а не поступает с пищей.
Холестерин не растворим в воде, поэтому переносится липопротеинами - «подлодками» с гидрофильной оболочкой.
Вот эти липопротеины обычно и измеряют в анализах - они отличаются размером и плотностью.
Соответственно ЛПНП - липопротеины низкой плотности.
Но нам они интересны именно с точки зрения их роли в образовании бляшек.
Так вот, в стенку артерии способны проникать (а именно это важнейший механизм образования бляшек) только частицы, несущие одну молекулу аполипопротеина Б (apoB): а это как раз ЛПНП, ЛПОНП и более экзотические другие.
И именно на ЛПНП приходится примерно 90–95% всего apoB.
Отсюда первый практически важный вывод: именно apoB - это точный счётчик атерогенных частиц, тогда как ЛПНП оценивает их количество косвенно, через массу перевозимого холестерина, и у заметной доли людей этот пересчёт систематически завышает или занижает истинный риск.
Потому что на одну частицу истинно атерогенного (способного к образованию бляшки) apoB в рамках частицы ЛПНП может приходиться разное количество холестерина.
Механизм проникновения apoB в стенку описан и в рамках нашего обсуждения мы не станем его обсуждать.
Важно то, что это проникновение даже при одинаковом количестве apoB будет обладать разной скоростью и эффективностью.
В частности, факторы, увеличивающие шанс проникновения частицы, содержащей apoB, в сосудистую стенку:
• Артериальная гипертензия: Высокое давление буквально «продавливает» липопротеины в стенку сосуда
• Воспаление и цитокины: Факторы, сопутствующие воспалению расширяют межклеточные щели.
• Курение и оксидативный стресс: Свободные радикалы и угарный газ вызывают эндотелиальную дисфункцию и апоптоз клеток.
• Гипергликемия (при диабете): Конечные продукты гликирования разрушают защитный слой эндотелия.
• Гипоксия ткани: Местный дефицит кислорода активирует фактор, усиливающий проницаемость сосудов.
Таким образом малоподвижный образ жизни (гипоксия), хронические воспаления, лишний вес (гипертензия, гипергликемия) - то есть общее метаболическое НЕздоровье создает множество предпосылок для образования бляшки.
(первая часть прямо в предыдущем посте)
Еще немного вводных:
О липидном профиле и базовая биохимия.
Холестерин - одно из важнейших веществ в нашем организме. Настолько важное, что большая его часть производится самим организмом, а не поступает с пищей.
Холестерин не растворим в воде, поэтому переносится липопротеинами - «подлодками» с гидрофильной оболочкой.
Вот эти липопротеины обычно и измеряют в анализах - они отличаются размером и плотностью.
Соответственно ЛПНП - липопротеины низкой плотности.
Но нам они интересны именно с точки зрения их роли в образовании бляшек.
Так вот, в стенку артерии способны проникать (а именно это важнейший механизм образования бляшек) только частицы, несущие одну молекулу аполипопротеина Б (apoB): а это как раз ЛПНП, ЛПОНП и более экзотические другие.
И именно на ЛПНП приходится примерно 90–95% всего apoB.
Отсюда первый практически важный вывод: именно apoB - это точный счётчик атерогенных частиц, тогда как ЛПНП оценивает их количество косвенно, через массу перевозимого холестерина, и у заметной доли людей этот пересчёт систематически завышает или занижает истинный риск.
Потому что на одну частицу истинно атерогенного (способного к образованию бляшки) apoB в рамках частицы ЛПНП может приходиться разное количество холестерина.
Механизм проникновения apoB в стенку описан и в рамках нашего обсуждения мы не станем его обсуждать.
Важно то, что это проникновение даже при одинаковом количестве apoB будет обладать разной скоростью и эффективностью.
В частности, факторы, увеличивающие шанс проникновения частицы, содержащей apoB, в сосудистую стенку:
• Артериальная гипертензия: Высокое давление буквально «продавливает» липопротеины в стенку сосуда
• Воспаление и цитокины: Факторы, сопутствующие воспалению расширяют межклеточные щели.
• Курение и оксидативный стресс: Свободные радикалы и угарный газ вызывают эндотелиальную дисфункцию и апоптоз клеток.
• Гипергликемия (при диабете): Конечные продукты гликирования разрушают защитный слой эндотелия.
• Гипоксия ткани: Местный дефицит кислорода активирует фактор, усиливающий проницаемость сосудов.
Таким образом малоподвижный образ жизни (гипоксия), хронические воспаления, лишний вес (гипертензия, гипергликемия) - то есть общее метаболическое НЕздоровье создает множество предпосылок для образования бляшки.
❤2👍1
ЛПНП, метаболизм и здоровье сердечно-сосудистой системы, часть 3
Так что же такое фенотип Lean Mass Hyper Responder (LMHR), из-за которого весь сыр-бор.
По версии исследователей, это люди, у которых после перехода на низкоуглеводную кетогенную диету (с высоким содержанием жиров) складывается характерная триада: резкий рост ЛПНП - в разы превышающий рекомендованный, высокий ЛПВП и низкие триглицериды.
Такие люди, как правило, худые, физически активные, с нормальной чувствительностью к инсулину.
Картина непохожа на классическую дислипидемию, где высокий ЛПНП сочетается с высокими ТГ и низким ЛПВП, — и на этом строится вывод, что перед нами адаптационная реакция организма, а не патология.
Почему адаптация? Потому что при отсутствии углеводов, главным источником энергии для организма становятся жиры.
И это как раз вызывает повышенные уровни ЛПНП в крови.
Но, как утверждают исследователи, это не патологические ЛПНП, а нужные организму.
Далее, что же считает уважаемый Питер Аттиа по этому поводу?
В своей статье он критикует LMHR модель и исследования, основанные на ней.
Во-первых, липидная энергетическая модель кажется ему нелогичной. Но для нас это неважно.
Во-вторых, методологически - и тут с ним сложно не согласиться. Действительно, выборка ограниченная, контрольные группы выбраны неидеально, исследование короче, чем нужно для данного контекста (потому что действие apoB кумулятивно, нужны годы, чтобы увидеть разницу в эффекте при разных уровнях apoB - по меньшей мере это было так в предыдущих исследованиях)
В-третьих, многочисленные исследования доказывают причинную связь между уровнем apoB и уровнем сердечно-сосудистого риска.
(Честно говоря, зная, как делаются исследования в целом, сложно принимать эти слова на веру, даже от Питера Аттиа - но подвергать сомнению все эти исследования, а их десятки или даже сотни, точно вне рамок этого обсуждения).
Исходя из этого Питер Аттиа делает вывод: гипотеза о том, что высокие уровни apoB не несут дополнительных рисков даже для узкой когорты людей типа LMHR - не может считаться доказанной на базе приведенных исследований.
Как минимум потому, что исследования никак не затрагивают и не опровергают сам механизм образования бляшки из частиц apoB.
То есть, какая разница, откуда взялись эти высокие уровни apoB - из-за патологии или приспособлению организма к жиру как источнику энергии - важно, что они есть, и раз они есть, то, согласно всех имеющихся исследований - и риски будут выше.
В целом, все так. Действительно, оснований считать, что принадлежность к фенотипу LMHR каким-то неведомым образом меняет механизм образования бляшки - нет никаких. Исследования LMHR доказательств этого не приводят.
Все вполне логично.
Но как всегда, есть нюанс. И этого нюанса на самом деле Питер Аттиа вскользь касается и сам в своей статье.
Рассмотрим этот нюанс в следующем посте.
Так что же такое фенотип Lean Mass Hyper Responder (LMHR), из-за которого весь сыр-бор.
По версии исследователей, это люди, у которых после перехода на низкоуглеводную кетогенную диету (с высоким содержанием жиров) складывается характерная триада: резкий рост ЛПНП - в разы превышающий рекомендованный, высокий ЛПВП и низкие триглицериды.
Такие люди, как правило, худые, физически активные, с нормальной чувствительностью к инсулину.
Картина непохожа на классическую дислипидемию, где высокий ЛПНП сочетается с высокими ТГ и низким ЛПВП, — и на этом строится вывод, что перед нами адаптационная реакция организма, а не патология.
Почему адаптация? Потому что при отсутствии углеводов, главным источником энергии для организма становятся жиры.
И это как раз вызывает повышенные уровни ЛПНП в крови.
Но, как утверждают исследователи, это не патологические ЛПНП, а нужные организму.
Далее, что же считает уважаемый Питер Аттиа по этому поводу?
В своей статье он критикует LMHR модель и исследования, основанные на ней.
Во-первых, липидная энергетическая модель кажется ему нелогичной. Но для нас это неважно.
Во-вторых, методологически - и тут с ним сложно не согласиться. Действительно, выборка ограниченная, контрольные группы выбраны неидеально, исследование короче, чем нужно для данного контекста (потому что действие apoB кумулятивно, нужны годы, чтобы увидеть разницу в эффекте при разных уровнях apoB - по меньшей мере это было так в предыдущих исследованиях)
В-третьих, многочисленные исследования доказывают причинную связь между уровнем apoB и уровнем сердечно-сосудистого риска.
(Честно говоря, зная, как делаются исследования в целом, сложно принимать эти слова на веру, даже от Питера Аттиа - но подвергать сомнению все эти исследования, а их десятки или даже сотни, точно вне рамок этого обсуждения).
Исходя из этого Питер Аттиа делает вывод: гипотеза о том, что высокие уровни apoB не несут дополнительных рисков даже для узкой когорты людей типа LMHR - не может считаться доказанной на базе приведенных исследований.
Как минимум потому, что исследования никак не затрагивают и не опровергают сам механизм образования бляшки из частиц apoB.
То есть, какая разница, откуда взялись эти высокие уровни apoB - из-за патологии или приспособлению организма к жиру как источнику энергии - важно, что они есть, и раз они есть, то, согласно всех имеющихся исследований - и риски будут выше.
В целом, все так. Действительно, оснований считать, что принадлежность к фенотипу LMHR каким-то неведомым образом меняет механизм образования бляшки - нет никаких. Исследования LMHR доказательств этого не приводят.
Все вполне логично.
Но как всегда, есть нюанс. И этого нюанса на самом деле Питер Аттиа вскользь касается и сам в своей статье.
Рассмотрим этот нюанс в следующем посте.
👍1
ЛПНП, метаболизм и здоровье сердечно-сосудистой системы, часть завершающая
А теперь обсудим нюанс. Далее будут мои личные размышления и выводы.
Приведу перевод пары отрывков из статьи Питера Аттиа.
"Другими словами, исследуемые из группы LMHR была просто здоровее, чем контрольная группа - по множеству других параметров, кроме уровня ЛПНП. И эти преимущества вкупе нивелировали негативный эффект от высоких уровней ЛПНП"
Здесь Питер Аттиа как раз имеет в виду вышеупомянутый механизм образования бляшки, который складывается из двух частей: сами частицы ЛПНП (apoB - из чего строится бляшка) и предрасположенность сосуда к образованию бляшки.
То есть он утверждает: по результатам исследования можно предположить, что общее метаболическое здоровье как минимум уравновешивает негативный эффект от ЛПНП.
На мой взгляд это уже очень немаловажный вывод.
Как снижают ЛПНП?
а) статины
б) диеты с низким содержанием насыщенных жиров.
Статины = побочка. Нет смысла их все даже перечислять.
Практика ограничения насыщенных жиров мне также не представляется не имеющей недостатков: очень много существует продуктов, богатых насыщенными жирами, которые почти незаменимы с питательной точки зрения: разные виды красного мяса, сливочное масло, рыба, яйца. Ограничить их только из-за ЛПНП - и потерять их массу преимуществ - кажется крайне нелогичным.
Теперь посмотрим на метаболическое здоровье
Есть ли негативные эффекты от снижения давления? От снижения среднего уровня сахара в крови? От избавления от лишнего веса? От увеличения количества физической активности в жизни? От отказа от курения?
Не могу таких эффектов припомнить.
Более того, метаболическое здоровье часто сложно бывает достигнуть, избегая продуктов с насыщенными жирами. И как раз люди LMHR - тому пример. Они метаболически здоровы, возможно, не вопреки, а благодаря употреблению таких продуктов.
Нет хороших исследований надежно показывающих, что практика ограничения насыщенных жиров не имеет побочных эффектов.
То есть такую практику нельзя считать безопасной, пока не доказано обратное.
(Напротив, есть исследования, показывающие, что у некоторых популяций, потребляющих мало насыщенных жиров, выше риск инсультов)
Конечно, было бы хорошо - иметь умеренный уровень ЛПНП и высокий уровень метаболического здоровья.
То есть уменьшить оба фактора потенциального атеросклероза сразу.
Но если надо выбирать?
Во-первых, нет пока исследований, которые бы сравнили вклад этих двух частей на долгой дистанции.
То есть мы не знаем, что дает больший эффект именно на атеросклероз: снижение ЛПНП или улучшение метаболического здоровья?
Во-вторых, мы только что выяснили, что побочка у снижения ЛПНП есть, а у работы над метаболическим здоровьем - нет.
Поэтому - если выбирать, с чего начинать, мне кажется логичным начинать все-таки именно с метаболического здоровья.
Если удастся его достичь и сохранить при этом невысокие уровни ЛПНП, прекрасно.
Если ЛПНП поднимется (вопрос еще, насколько) - то мы как минимум знаем, что его негативное влияние нивелировано общим метаболическим здоровьем, которое делает сосудистую стенку менее проницаемой.
Интересовались раньше вопросом холестерина и его влияния на сердечно-сосудистую систему? Что думаете?
А теперь обсудим нюанс. Далее будут мои личные размышления и выводы.
Приведу перевод пары отрывков из статьи Питера Аттиа.
"Другими словами, исследуемые из группы LMHR была просто здоровее, чем контрольная группа - по множеству других параметров, кроме уровня ЛПНП. И эти преимущества вкупе нивелировали негативный эффект от высоких уровней ЛПНП"
Здесь Питер Аттиа как раз имеет в виду вышеупомянутый механизм образования бляшки, который складывается из двух частей: сами частицы ЛПНП (apoB - из чего строится бляшка) и предрасположенность сосуда к образованию бляшки.
То есть он утверждает: по результатам исследования можно предположить, что общее метаболическое здоровье как минимум уравновешивает негативный эффект от ЛПНП.
На мой взгляд это уже очень немаловажный вывод.
Как снижают ЛПНП?
а) статины
б) диеты с низким содержанием насыщенных жиров.
Статины = побочка. Нет смысла их все даже перечислять.
Практика ограничения насыщенных жиров мне также не представляется не имеющей недостатков: очень много существует продуктов, богатых насыщенными жирами, которые почти незаменимы с питательной точки зрения: разные виды красного мяса, сливочное масло, рыба, яйца. Ограничить их только из-за ЛПНП - и потерять их массу преимуществ - кажется крайне нелогичным.
Теперь посмотрим на метаболическое здоровье
Есть ли негативные эффекты от снижения давления? От снижения среднего уровня сахара в крови? От избавления от лишнего веса? От увеличения количества физической активности в жизни? От отказа от курения?
Не могу таких эффектов припомнить.
Более того, метаболическое здоровье часто сложно бывает достигнуть, избегая продуктов с насыщенными жирами. И как раз люди LMHR - тому пример. Они метаболически здоровы, возможно, не вопреки, а благодаря употреблению таких продуктов.
Нет хороших исследований надежно показывающих, что практика ограничения насыщенных жиров не имеет побочных эффектов.
То есть такую практику нельзя считать безопасной, пока не доказано обратное.
(Напротив, есть исследования, показывающие, что у некоторых популяций, потребляющих мало насыщенных жиров, выше риск инсультов)
Конечно, было бы хорошо - иметь умеренный уровень ЛПНП и высокий уровень метаболического здоровья.
То есть уменьшить оба фактора потенциального атеросклероза сразу.
Но если надо выбирать?
Во-первых, нет пока исследований, которые бы сравнили вклад этих двух частей на долгой дистанции.
То есть мы не знаем, что дает больший эффект именно на атеросклероз: снижение ЛПНП или улучшение метаболического здоровья?
Во-вторых, мы только что выяснили, что побочка у снижения ЛПНП есть, а у работы над метаболическим здоровьем - нет.
Поэтому - если выбирать, с чего начинать, мне кажется логичным начинать все-таки именно с метаболического здоровья.
Если удастся его достичь и сохранить при этом невысокие уровни ЛПНП, прекрасно.
Если ЛПНП поднимется (вопрос еще, насколько) - то мы как минимум знаем, что его негативное влияние нивелировано общим метаболическим здоровьем, которое делает сосудистую стенку менее проницаемой.
Интересовались раньше вопросом холестерина и его влияния на сердечно-сосудистую систему? Что думаете?