Итак, победили Омега-3. По своим основным показаниям они используются в кардиологии, и там все не так просто, есть исследования с критикой эффективности.

Но тут я не специалист, и пока я готовлю основной пост по омега -3 в психиатрии, а кто-то хочет разобраться лучше в кардиологическом применении - рекомендую канал моего замечательного коллеги кардиолога (сам к нему недавно обращался, смело рекомендую!).

⚡️ Как рассчитать 10-летний риск возникновения инфаркта или инсульта у себя или своих близких? Какие типичные ошибки допускает «гипертоник»?
Чем можно заменить обычную ЭКГ в домашних условиях?

Канал врача-кардиолога Баймуканова Азамата освещает вопросы современной кардиологии, проблем сна и различных способов диагностики сердечно-сосудистых проблем.

Азамат практикующий кардиолог 🫀, кандидат медицинский наук, специалист по апноэ сна, автор 30 публикаций и патентов.
Ежедневно он рассказывает о своей работе в стационаре, выкладывает интересные случаи и простым языком пересказывает новости из мира кардиологии

Рекомендую!

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты - важны для клеточных мембран в первую очередь, содержатся больше всего в жирной морской рыбе.

При психических расстройствах тестировались достаточно активно, подробности в этом ревью.

Безусловно, это препараты дальнего резерва для психических расстройств, разумно только если не помогли 3-4 стандартных проверенных схем лечения и есть уверенность в правильности диагноза.

Какие есть данные:

1. Монополярная депрессия

Исследования показывают, что если что-то и работает, то скорее чистая эйкозапентаеновая кислота от 1 до 2 г/день или эйкозапентаеновая кислота от 1 до 2 г/день плюс докозагексаеновая кислота в соотношении более, чем 2:1.

Результаты исследований в целом положительные, омега 3 даже включены в некоторые рекомендации по терапии депрессии (как сильно запасной вариант, но все же).

Но тем не менее, есть и другие оценки исследований, в этом метаанализе высказываются сомнения в качестве имеющихся данных, делается вывод, что на данный момент у нас нет надежного подтверждения эффективности омега -3 при депрессии.

Таким образом, при монополярной депрессии как вариант при неэффективности более изученных стратегий - допустимо.

2. Биполярная депрессия

Небольшой метананализ, небольшой эффект, качество исследований низкое. Разумных оснований нет.


3. Пограничное расстройство личности

Так как само состояние сложное и с фармакологической помощью таким пациентам трудно, то и любые лекарства, которые тут могут сработать- в поле особого внимания.

Ревью 2023 года делает вывод об эффективности омега 3 при ПРЛ, особенно в отношении симптомов депрессии и импульсивного поведения.

В связи с ограниченностью стратегий и относительно высокой безопасностью терапии - допустимо в сложных случаях, но все равно метод выбора при ПРЛ - психотерапия.


4. Тревожные расстройства

Противоречивые результаты, крупный метаанализ - нет отличий от плацебо, смысла нет.

5. Расстройство аутистического спектра

Хотя надежд было много, и часть исследований были с позитивными результатами, все же многие не показали отличий от плацебо и метааназиз не нашел доказательств эффективности.

Назначение не рекомендуется.

5. Шизофрения

Исследования, продемонстрировавшие эффективность есть, но не в отношении негативной симптоматики (на что было надежда), и все же качество исследований не очень высокое, размер эффекта небольшой. Этот метаанализ делает вывод, что пока маловато данных, надо дальше изучать.

Скорее нет аргументов, возможно, в очень сложных случаях имеет смысл.

5. СДВГ

Много противоречивых результатов, но все же метаанализ Cochrane 2023 года делает вывод об отсутствии эффективности.

Назначать не стоит.

По остальным расстройствам (ОКР, ПТСР) - данных совсем мало, выводы делать сложно, назначение неразумно.


Таким образом, на данный момент достаточно неплохие данные есть для применения омега- 3 при монополярной депрессии и пограничном расстройстве личности, но все равно с поправкой на то, что это далеко не основные стратегии лечения, а те, которые могут быть рассмотрены в случае неэффективности стандартных методов терапии.

Так ли селективны селективные ингибиторы обратного захвата моноаминов?

Из названия вроде бы выходит так, но на самом деле не совсем:)

Начнем с СИОЗС

Действительно практически чисто селективный- эсциталопрам.

По нескольким разным источникам согласие- практически нет других значимых фармакодинамических эффектов, что вполне согласуется с хорошим профилем переносимости

Даже его предшественник - циталопрам- уже не настолько селективен, обладает очень слабым антигистаминным эффектом.

Сертралин – кроме ингибирования обратного захвата серотонина ингибирует обратный захват допамина (слабо и скорее в высоких дозах), но это в какой то степени может объяснять более частые проблемы с тремором/бруксизмом/миоклониями на этом препарате в сравнении с другими СИОЗС. Плюс еще влияет на сигма-рецепторы, но насколько это важно – сказать сложно.
По данным drugbank- также ингибирует и обратный захват норадреналина, по другим источникам такой информации нет.

Флуоксетин – ингибирует обратный захват норадреналина (слабо и в высоких дозах) и блокирует 5НТ2С рецепторы- оба механизма теоретически объясняют его стимулирующую активность.

Флувоксамин – в отношении обратного захвата селективен, но есть влияние на сигма рецепторы, как у сертралина, опять же насколько это важно - толком неизвестно.

Пароксетин - ингибирует обратный захват норадреналина (слабо и в высоких дозах), кроме того блокирует М-холинорецепторы (вероятное объяснение выраженного синдрома отмены) и ингибирует синтетазу оксида азота, что гипотетически может негативно сказываться на эрекции.

Теперь СИОЗСН

И про венлафаксин, и про дулоксетин есть данные об ингибировании обратного захвата допамина. Тут есть некоторые расхождения - Стивен Сталь не указывает это в рецепторном профиле, но отмечает фактическое повышение количества допамина в префронтальной коре при применении этих препаратов. Но по данным других источников - есть прямое влияние именно на обратный захват допамина.

Для дулоксетина - drugbank отмечает этот механизм, а "IUPHAR/BPS Guide to PHARMACOLOGY" - нет.
При этом, что интересно, что второй источник отмечает антагонизм в отношении 5HT2C, 5HT2А и 5HT6 серотониновых рецепторов - теоретически прокогнитивный и дополнительный стимулирующий эффект.

Венлафаксин - drugbank пишет про этот механизм, "IUPHAR/BPS Guide to PHARMACOLOGY" для самого венлафаксина нет, но для его основного метаболита, в который он превращается в значительном количестве (если хорошо работает фермент CYP2D6) - деcвенлафаксина - ингибирование обратного захвата допамина отмечено.


Милнаципран сейчас ушел с рынка, но если интересно из любопытства - во всех источниках ингибирование обратного захвата допамина не описано.

Таким образом, не все так селективно, как кажется на первый взгляд. Важно подчеркнуть, что механизмы действия должны влиять на выбор препарата в последнюю очередь, доказанность эффекта в исследованиях, профиль побочных эффектов, предыдущий опыт лечения - намного важнее.
Но если все это учтено и есть некий равнозначный выбор между препаратами - вполне разумно принять во внимание и эти параметры.

Отличный гайд из Кембриджа по препаратам- очень четко, структурировано, удобно для практического применения.
Сам пользуюсь, и вам рекомендую!

Огромное спасибо SciArticleChat за помощь в поиске таких литературных источников!

Несколько подписчиков спрашивали мое мнение о новом фильме BBC про антидепрессанты.

Записал про это видео для Ютуба
https://youtu.be/X_07szqibjA

Почему отзывы про антидепрессанты в интернете - плохой источник информации?

Картинка хорошо иллюстрирует- мы очень разные.

За 15 лет работы я видел многое.

Видел, как на 450 мг венлафаксина нет никаких побочных, вообще, у девушки 52 кг весом.

Видел, как у мужика весом 150 кг от 12.5 мг сертралина просто все побочные (бруксизм, потливость, нарушения сна, проблемы с либидо до и т.д. и т.п.).

Мы все очень разные. Плюс ко всему, с эффектом антидепрессантов и других подобных лекарств все очень сложно.

Есть некая биология, которую мы пытаемся корректировать, у каждого своя.

Есть некоторые установки отношения к препаратам вообще и к антидепрессантам в частности.

Есть интерпретация того, что происходит в сознании.

Короче говоря, между точкой "принял препарат" и точкой "описание эффекта" - огромное количество промежуточных звеньев.


И, безусловно, люди склонны скорее писать негативные отзывы, чем позитивные.

Если вас в ресторане покормили просто ок, вы вряд ли что то напишете.

Если вам долго несли заказ, облили кофе- напишите с намного большей вероятностью.

Так и с препаратами - если просто читать отзывы, то может возникнуть ощущение, что у всех какой то кошмар.

На самом деле это точно не так. Контролируемые исследования как раз позволяют отделить зерна от плевел - когда ни пациент, ни врач не знает, кто что принимает - препарат или плацебо- отделение побочного эффекта препарата от других факторов - самое надёжное.

Так же и в обратную сторону - если какому то знакомому помог препарат, это не значит, что он подойдёт лично вам- опять же вследствие больших различий в состоянии и индивидуальности.

Поэтому отзывы отзывами, но намного более разумное принятие решение о лечении - вместе с врачом на основании данных доказательной медицины.

Победил клинический случай, как и всегда😂

Все, больше такие соревнования не устраиваю, это нечестные выборы получаются:)

Случай, связанный как раз с постом про отзывы об антидепрессантах и проблемах с переносимостью.

Пациентка 25 лет, генерализованное тревожное расстройство плюс социальная фобия. Пациентка живёт не в РФ, обратилась за онлайн консультацией.

Начинаем с сертралина, очень плавно титруем дозу, но даже на 25 мг крайне выраженное повышение тревоги.
Уходим на 12.5 мг, ждём неделю - без улучшения, даже скорее с ухудшением.

Подключаем гидроксизин для "прикрытия", особых улучшений нет, в общей сложности прошло 4 недели, адаптации не возникло.

Аналогичные истории с эсциталопрамом и флувоксамином.

Хотелось бы подключить бензодиазепин, но врач в той стране, где пациентка, категорически отказывается (от выписки прегабалина тоже).
Кветиапин (имеет доказанный эффект при ГТР, но совсем не первая линия из-за побочных) - вызывал учащение пульса у пациентки, что очень ей мешало.

На самом деле такие ситуации возникают редко, в подавляющем числе случаев стоит ожидать адаптации и она происходит.

Но тут совсем нет, лечение затягивается, вменяемых и понятных альтернатив (прегабалин, бензодиазепины) достать невозможно.

Какие варианты?

Трициклические антидепрессанты- кломипрамин/имипрамин?

Достаточно высокий риск неприятных побочных эффектов, не хотелось бы.

Буспирон?

Недоступен в той стране.

Тразодон? (слабо изучен при ГТР конечно, но зато профиль побочных хороший)

Тоже недоступен.

В общем, в сложном обсуждении с пациенткой пришли к миртазапину.

Конечно, были бы доступны другие препараты - скорее пробовали бы их, но тут выбор был очень ограничен. Но один аргумент в пользу все же был- это один из немногих антидепрессантов, который не ингибирует обратный захват моноаминов совсем.

Поэтому, гипотетически, если у пациентки выраженная негативная реакция на СИОЗС- разумно выбирать альтернативы с максимально отличными механизмами действия.

Исследования по миртазапину при ГТР есть, хотя и немного и низкого качества.

Основная проблема миртазапина - набор веса.
Седация тоже, но в общем с ней подбором дозы и адаптацией обычно вопрос можно решить.

Обсудили с пациенткой необходимость контроля питания, веса, физической активности.

На фоне терапии значимые улучшения, набор веса в пределах 2 килограмм, конечно, параллельно идет работа в КПТ с квалифицированным специалистом.

Через 6 месяцев будем пересматривать лечение.

Этот случай, конечно, очень особенный - и очень нечастые проблемы с переносимостью СИОЗС, и недоступность разумных альтернатив, и выраженная симптоматика. Но даже тут все сложилось вполне неплохо. Надеемся на стойкую ремиссию в дальнейшем.

Генератор случайных препаратов- история стабилизаторов настроения.

Часть первая - соли лития.

В психиатрии вообще многие препараты появились достаточно случайно, но группа стабилизаторов настроения (нормотимиков) в этом плане совсем уникальная.

Соли лития- австралийский психиатр Джон Кейд изучал причины мании, вкалывая мочу пациентов и здоровых людей морским свинкам, проверяя гипотезу о влиянии мочевой кислоты на психику (дело было в 1953 году). Для улучшения растворимости мочевой кислоты был выбран литий, так как именно его соли с этой кислотой лучше всего решают эту задачу.
То есть гипотезы о влиянии лития на психику не было, он был выбран просто исходя из химических свойств.
В результате свинки, получавшие соли лития- становились спокойнее. Проверил на людях - сработало для мании.

Дальнейшие исследования показали много других позитивных эффектов- предотвращение эпизодов биполярного расстройства, снижение числа суицидов в 6 раз, усиление эффекта антидепрессантов при резистентной монополярной депрессии и т.д.

Проблема в узком терапевтическом диапазоне и достаточно выраженной токсичности, что, конечно, ограничивает применение солей лития в практике.

Требуется мониторинг концентрации лития в крови, функции почек (мочевина, креатинин, общий анализ мочи), функции щитовидной железы (ТТГ) и паращитовидной железы (уровень кальция).

Тем не менее, значительное число пациентов переносят литий хорошо и достигают очень высокого качества ремиссии.
Примерно для 30 % пациентов с биполярным расстройством литий позволяет практически полностью предотвратить развитие депрессий и маний (особенно при БАР 1 типа без быстрых циклов и смешанных фаз, с условно "классическим течением").

Недаром про него аж целая отдельная статья в Up-to-date - прикладываю ее для тех, кто хочет более подробной информации.

В следующих постах про ламотриджин, вальпроаты и карбамазепин.

UPD. Благодаря комментарию подписчика вношу ясность в плане тератогенности лития.
Согласно этим данным - на уровне D, так же, как у вальпроатов и карбамазепина.
Но есть современные исследования, которые оценивают тератогенность лития, как низкую.
В любом случае все подобные решения принимают с врачом в беседе, это непростая история.

Приходите на эфир про философию и психотерапию - будет интересно!

🫥 ПРЯМОЙ ЭФИР

💡«Философия в рельной практике - что такое диалектическая поведенческая терапия?»

📅 27.03.2024

⏲ 18-30 по МСК


🌺Философия в действии: откройте для себя силу диалектической поведенческой терапии🌺

Присоединяйтесь к прямому эфиру с ведущим психиатром и двумя опытными клиническими психологами, которые проведут глубокое погружение в философию и практику диалектической поведенческой терапии (ДБТ).

Вы узнаете:

🌺 Что такое ДБТ и как она может улучшить ваше психическое здоровье

🌺 Основные принципы ДБТ и их применение в реальной жизни

🌺 Как использовать навыки ДБТ для управления эмоциями, улучшения отношений и преодоления трудностей

🌺 Прямой эфир будет полон практических советов, примеров из реальной жизни и ответов на ваши вопросы.

Не упустите возможность узнать больше о мощной терапевтической модели, которая может изменить вашу жизнь к лучшему.

Приходи и сделай первый шаг к улучшению своего психического здоровья с помощью ДБТ.

Эфир будет проходить на этом канале

Долго не мог решится написать про теракт, так как не мог найти слов.
Это очень близко, там были лично знакомые люди, физически с ними все в порядке, а в моральном плане, конечно, совсем непросто.

Очень тяжело понимать, что в современном мире такое возможно.

Надеюсь, что когда-нибудь бессмысленное насилие уйдет из нашей реальности навсегда.

Вечная память погибшим.
Сил, чтобы справиться со всем этим кошмаром пострадавшим и их родственникам.

Сегодня в 17:00 буду выступать на вебинаре Совета молодых учёных Российского общества психиатров с лекцией на тему
"Подделывают ли фармкомпании исследования?"
Подробности по ссылке

https://t.me/smu_rop/233

Напоминание про сегодняшний эфир

Ссылка для записи на тренинг навыков
https://dbt-psy.ru/