«ЛЕЧЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ»
Митохондрии содержат свой собственный геном, который регулирует процессы окислительного фосфорилирования (OXPHOS), энергетического обмена клеток. Данный биохимический путь нарушен в случае митохондриальных заболеваний (болезнь Пирсона, Кернса-Сайра, MELAS, MERRF). Причиной митохондриальных синдромов могут быть мутации генов как митохондриальной ДНК, так и ядерного генома.
Были определены митохондриальные генные варианты при нейродегенеративных (болезнь Паркинсона и Альйгеймера), возрастных и онкологических заболеваниях.
Предлагается определять генные варианты ДНК митохондрий и повышение количества их копий в клетках крови как маркёр повышенного риска некоторых онкозаболеваний (лимфома, рак груди, кожи, поджелудочной железы). Хотя, подобная закономерность прослеживается не при всех видах рака.
Лечебные стратегии:
Бустеры митогенеза. Синтез новых митохондрий. Усиление образования митохондрий, повышение их общей массы, и в следствии выработки АТФ. Важно обеспечить синхронную экспрессию как митохондриального, так и ядерного материала, связанного с OXPHOS.
Выборочная редакция митохондриального генома с помощью технологий «тален»/ mitoTALENs и «цинковые пальцы»/ mitoZNFs. Увы, но методика «Криспер» не работает с митохондриальным геномом. Остаётся открытым вопрос, возможно ли точно отредактировать гены именно в клетках-мишенях. Методика позволит решить проблему митохондриальной дисфункции при митохондриальных синдромах, нейродегенеративных заболеваниях и возрастных нарушениях.
Онкопроцесс является более сложной задачей, так как число работающих копий митохондриальных генов не всегда говорит о степени тяжести патологии.
Источник информации:
Журнал «FEBS Letters»
https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1873-3468.14021
Фотоснимки взяты с открытых источников
Митохондрии содержат свой собственный геном, который регулирует процессы окислительного фосфорилирования (OXPHOS), энергетического обмена клеток. Данный биохимический путь нарушен в случае митохондриальных заболеваний (болезнь Пирсона, Кернса-Сайра, MELAS, MERRF). Причиной митохондриальных синдромов могут быть мутации генов как митохондриальной ДНК, так и ядерного генома.
Были определены митохондриальные генные варианты при нейродегенеративных (болезнь Паркинсона и Альйгеймера), возрастных и онкологических заболеваниях.
Предлагается определять генные варианты ДНК митохондрий и повышение количества их копий в клетках крови как маркёр повышенного риска некоторых онкозаболеваний (лимфома, рак груди, кожи, поджелудочной железы). Хотя, подобная закономерность прослеживается не при всех видах рака.
Лечебные стратегии:
Бустеры митогенеза. Синтез новых митохондрий. Усиление образования митохондрий, повышение их общей массы, и в следствии выработки АТФ. Важно обеспечить синхронную экспрессию как митохондриального, так и ядерного материала, связанного с OXPHOS.
Выборочная редакция митохондриального генома с помощью технологий «тален»/ mitoTALENs и «цинковые пальцы»/ mitoZNFs. Увы, но методика «Криспер» не работает с митохондриальным геномом. Остаётся открытым вопрос, возможно ли точно отредактировать гены именно в клетках-мишенях. Методика позволит решить проблему митохондриальной дисфункции при митохондриальных синдромах, нейродегенеративных заболеваниях и возрастных нарушениях.
Онкопроцесс является более сложной задачей, так как число работающих копий митохондриальных генов не всегда говорит о степени тяжести патологии.
Источник информации:
Журнал «FEBS Letters»
https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1873-3468.14021
Фотоснимки взяты с открытых источников
«Шизофрения и метаболизм витамина А»
Обмен метаболитов витамина А (ретиноидов) необходим для правильного развития плода, в т.ч. его нервной системы. Нарушения обмена, транспорта и сигналинга ретиноидов нередкое явление при шизофрении.
Ретиноиды регулируют экспрессию множества генов, отвечающих за развитие головного мозга и его сосудов, работу дофаминэргической системы (влияет на экспрессию гена рецепторов дофамина DRD2). Также обмен витамина А важен для правильной экспрессии генов, связанных с воспалительными реакциями и иммунной толерантностью.
Производные витамина А контролируют работу барьера между кишечником и кровяным руслом, а также кишечной микробиоты. Изменения в работе барьера вызывают повышенную проницаемость стенки кишечника («протекающий кишечник»). Нарушение нередко является причиной воспалительных процессов при шизофрении.
Метаболиты витамина А также обеспечивают функцию иммунных клеток нервной системы (астроцитов, микроглиоцитов). Отклонения в ретиноидном метаболизме приводят в нейровоспалительным и нейроаутоиммунным состояниям.
Пути влияния на ретиноидный обмен у пациентов с шизофренией:
Гены, связанные з биологией ретинола:
Источник информации:
Журнал «Nature»⭐️
https://www.nature.com/articles/s41380-019-0566-2
Обмен метаболитов витамина А (ретиноидов) необходим для правильного развития плода, в т.ч. его нервной системы. Нарушения обмена, транспорта и сигналинга ретиноидов нередкое явление при шизофрении.
Ретиноиды регулируют экспрессию множества генов, отвечающих за развитие головного мозга и его сосудов, работу дофаминэргической системы (влияет на экспрессию гена рецепторов дофамина DRD2). Также обмен витамина А важен для правильной экспрессии генов, связанных с воспалительными реакциями и иммунной толерантностью.
Производные витамина А контролируют работу барьера между кишечником и кровяным руслом, а также кишечной микробиоты. Изменения в работе барьера вызывают повышенную проницаемость стенки кишечника («протекающий кишечник»). Нарушение нередко является причиной воспалительных процессов при шизофрении.
Метаболиты витамина А также обеспечивают функцию иммунных клеток нервной системы (астроцитов, микроглиоцитов). Отклонения в ретиноидном метаболизме приводят в нейровоспалительным и нейроаутоиммунным состояниям.
Пути влияния на ретиноидный обмен у пациентов с шизофренией:
• восполнение пула бета-каротина, предшественника ретинола с помощью диеты (печень, жирные виды рыбы, сыры, многие овощи и фрукты); • стимуляция ретиноидных рецепторов (RAR, RXR, PPARβ/δ).Гены, связанные з биологией ретинола:
• ZNF536 - отвечает за дифференциацию клеток мозга, контролируется ретинолом; • CYP26B1 -отвечает за метаболизм витамина А; • RERE - отвечает за работу рецепторов ретинола. Источник информации:
Журнал «Nature»⭐️
https://www.nature.com/articles/s41380-019-0566-2
«Новонайденный синдром и неожиданное лечение»
Синдром Бахманна-Баппа - врожденный дефект метаболизма аминокислот, а именно орнитина.
Второе название: задержка неврологического развития с алопецией и структурными изменениями головного мозга.
Причина: мутация гена ODC1, при которой нарушается структура фермента орнитин декарбоксилазы и повышается его активность.
В итоге, повышенается образование некоторых полиаминов из орнитина с их накоплением в клетках.
Признаки:
-задержка развития,
-гипотония, спастичность,
-нарушение слуха,
-задержка созревания зрительной системы,
-структурные изменения головного мозга,
-алопеция,
-лицевые дизморфии (макроцефалия, высокий лоб, гипертелоризм, чашеобразные уши и др.),
-проявления во время беременности (сниженная активность плода, многоводье).
Источник информации:
Ресурс «OMIM»
Журнал «Genes»
https://omim.org/clinicalSynopsis/619075?highlight=(not%7Cnot20prefix5e)
https://www.mdpi.com/2073-4425/12/4/470
Синдром Бахманна-Баппа - врожденный дефект метаболизма аминокислот, а именно орнитина.
Второе название: задержка неврологического развития с алопецией и структурными изменениями головного мозга.
Причина: мутация гена ODC1, при которой нарушается структура фермента орнитин декарбоксилазы и повышается его активность.
В итоге, повышенается образование некоторых полиаминов из орнитина с их накоплением в клетках.
Признаки:
-задержка развития,
-гипотония, спастичность,
-нарушение слуха,
-задержка созревания зрительной системы,
-структурные изменения головного мозга,
-алопеция,
-лицевые дизморфии (макроцефалия, высокий лоб, гипертелоризм, чашеобразные уши и др.),
-проявления во время беременности (сниженная активность плода, многоводье).
Источник информации:
Ресурс «OMIM»
Журнал «Genes»
https://omim.org/clinicalSynopsis/619075?highlight=(not%7Cnot20prefix5e)
https://www.mdpi.com/2073-4425/12/4/470
«Генетика Рождества.
FEELING CHRISTMASSY»
Ученые изучили функциональные МРТ-сканы участков головного мозга 10-и жителей Копенгагена, у которых закреплены Рождественские обычаи, и 10-ти, у которых такие традиции отсутствуют.
Выявлена повышенная активность участков коры головного мозга у любителей Рождества во время просмотра праздничных снимков.
У так называемых «Гринчей», в то время, изменений активности данных участков зафиксировано не было.
Нейронная сеть «рождественского духа», предположили, что состоит из нейронов премоторной и соматосенсорной коры. Активность участков повышалась во время просмотра рождественских карточек. И повышалась именно у тех, у кого праздник связан с положительными ассоциациями.
Активность нейронных сетей не менялась у тех, кто не празднует Рождество или нейтрально относится к празднику.
*
Нейробиологию Рождества объясняют явлением круглогодичных биоритмов. У животных эти ритмы связаны с миграцией, сменой шерстяного покрова, циклами репродукции.
А значит, «рождественский дух» и приятные хлопоты праздника - часть биоритмов человека и подвластны влиянию гормонов и других активных молекул (мелатонин, серотонин, дофамин и др).
**
Источник:
*https://www.bmj.com/content/351/bmj.h6266
**https://the-dna-universe.com/2019/12/12/the-biology-of-christmas-a-merry-update-for-2019/
ДАННАЯ ПУБЛИКАЦИЯ ЯВЛЯЕТСЯ НАУЧНОЙ ГИПОТЕЗОЙ.
Снимки взяты с открытых источников.
FEELING CHRISTMASSY»
Ученые изучили функциональные МРТ-сканы участков головного мозга 10-и жителей Копенгагена, у которых закреплены Рождественские обычаи, и 10-ти, у которых такие традиции отсутствуют.
Выявлена повышенная активность участков коры головного мозга у любителей Рождества во время просмотра праздничных снимков.
У так называемых «Гринчей», в то время, изменений активности данных участков зафиксировано не было.
Нейронная сеть «рождественского духа», предположили, что состоит из нейронов премоторной и соматосенсорной коры. Активность участков повышалась во время просмотра рождественских карточек. И повышалась именно у тех, у кого праздник связан с положительными ассоциациями.
Активность нейронных сетей не менялась у тех, кто не празднует Рождество или нейтрально относится к празднику.
*
Нейробиологию Рождества объясняют явлением круглогодичных биоритмов. У животных эти ритмы связаны с миграцией, сменой шерстяного покрова, циклами репродукции.
А значит, «рождественский дух» и приятные хлопоты праздника - часть биоритмов человека и подвластны влиянию гормонов и других активных молекул (мелатонин, серотонин, дофамин и др).
**
Источник:
*https://www.bmj.com/content/351/bmj.h6266
**https://the-dna-universe.com/2019/12/12/the-biology-of-christmas-a-merry-update-for-2019/
ДАННАЯ ПУБЛИКАЦИЯ ЯВЛЯЕТСЯ НАУЧНОЙ ГИПОТЕЗОЙ.
Снимки взяты с открытых источников.
«Генетика Рождества.
FEELING CHRISTMASSY.
ЧАСТЬ 2»
В одном исследовании, ученые отметили, что запах корицы у большинства опрошенных ассоциируется с рождественскими праздниками. Более того, этот запах кажется более приятным и ожидаемым именно в канун рождественских каникул. Отношение к запахам может меняться в течении года.
*
Невосприимчивость к алкоголю частично диктуется генами. Алкогольные напитки метаболизируются в организме ферментами двух семейств - алкоголь дегидрогеназы (гены ADHs) и альдегид дегидрогеназы (гены ALDHs). От работы этих генов и зависит насколько хорошо организм усваивает спиртные напитки, возникнут ли побочные эффекты на следующий день.
**
Ученые отследили весьма неочевидную закономерность. Оказывается, период рождественских каникул связан с повышением уровней общего холестерина и липопротеинов низкой плотности («плохой холестерин»). Поэтому, для точной диагностики атеросклероза, предлагают оценивать показатели липидного обмена не в праздничный период.
***
Источники:
Платформа «PubMed Central»
Журнал «Regulatory Toxicology & Pharmacology»
*https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19576937/
**http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0273230002915916
*** https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30658187/
СЧАСТЛИВОГО НОВОГО ГОДА И ВЕСЕЛОГО РОЖДЕСТВА! ❄️❤️🔥
FEELING CHRISTMASSY.
ЧАСТЬ 2»
В одном исследовании, ученые отметили, что запах корицы у большинства опрошенных ассоциируется с рождественскими праздниками. Более того, этот запах кажется более приятным и ожидаемым именно в канун рождественских каникул. Отношение к запахам может меняться в течении года.
*
Невосприимчивость к алкоголю частично диктуется генами. Алкогольные напитки метаболизируются в организме ферментами двух семейств - алкоголь дегидрогеназы (гены ADHs) и альдегид дегидрогеназы (гены ALDHs). От работы этих генов и зависит насколько хорошо организм усваивает спиртные напитки, возникнут ли побочные эффекты на следующий день.
**
Ученые отследили весьма неочевидную закономерность. Оказывается, период рождественских каникул связан с повышением уровней общего холестерина и липопротеинов низкой плотности («плохой холестерин»). Поэтому, для точной диагностики атеросклероза, предлагают оценивать показатели липидного обмена не в праздничный период.
***
Источники:
Платформа «PubMed Central»
Журнал «Regulatory Toxicology & Pharmacology»
*https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19576937/
**http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0273230002915916
*** https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30658187/
СЧАСТЛИВОГО НОВОГО ГОДА И ВЕСЕЛОГО РОЖДЕСТВА! ❄️❤️🔥