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KREBS HEILEN OHNE CHEMOTHERAPIE

#Fenbendazol ist ein Tierentwurmungsmittel aus der Gruppe der Benzimidazole. Eine 2019 in "Scientific Reports" veröffentlichte Studie zeigte: Es destabilisiert Mikrotubuli in Krebszellen, aktiviert den Tumorsuppressor p53 und hemmt direkt den Glukosetransporter GLUT1 sowie die Hexokinase II, ein Schlüsselenzym der Glykolyse. Damit trifft es exakt die Fermentationswege, die Seyfried als tumorale Achillesferse beschreibt. Eine 2024 in "Anticancer Research" erschienene Übersichtsarbeit dokumentiert, dass Fenbendazol auch Krebsstammzellen angreift und Resistenzen gegenüber konventioneller Chemotherapie überwinden kann. Drei publizierte Fallberichte beschreiben vollständige oder nahezu vollständige Remissionen bei fortgeschrittenem Brust-, Prostata- und #Melanomkarzinom. Einschränkend gilt, die orale Bioverfügbarkeit von Fenbendazol ist gering, was die Wirksamkeit limitiert. Die Einnahme zusammen mit fetthaltigen Mahlzeiten verbessert die Absorption.

#Mebendazol ist das humanmedizinisch zugelassene Pendant, in Deutschland erhältlich. Es wirkt analog, hat jedoch einen entscheidenden Vorteil, es überwindet nachweislich die Blut-Hirn-Schranke. Seyfrieds eigene Arbeitsgruppe untersuchte in einem 2023 erschienenen Preprint die Kombination der ketogenen Diät mit Mebendazol und dem mitochondrialen Modulator Devimistat in pädiatrischen Gliommodellen, mit vielversprechenden präklinischen Ergebnissen.

#Ivermectin, 2015 mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin ausgezeichnet als Mittel gegen Flussblindheit, zeigt in der onkologischen Grundlagenforschung ein breites antitumorales Profil. Es hemmt PAK1-Kinase, blockiert Wnt/beta-Catenin- und PI3K/Akt/mTOR-Signalwege, inhibiert NF-kB und induziert mitochondriale Dysfunktion in Tumorzellen, womit es direkt auf Seyfrieds Achse wirkt. Eine 2021 in "npj Breast Cancer" (Nature Publishing Group) erschienene Studie zeigte, dass Ivermectin immunologisch "kalte" Tumore, die auf Checkpoint-Inhibitoren nicht ansprechen, in "heisse" Tumore mit T-Zell-Infiltration umwandelt. In Kombination mit Anti-PD1-Antikörpern entstanden vollständige Remissionen in Metastasierungsmodellen. Eine Phase-I/II-Studie an den Cedars-Sinai Medical Centers in Los Angeles prüft diese Kombination derzeit bei Patientinnen mit metastasiertem triple-negativem #Mammakarzinom. Eine 2025 in "Anticancer Research" erschienene In-vitro-Studie zeigte synergistische Wirkung gegen Pankreaskarzinomzellen.

Hochdosiertes intravenöses Vitamin C ist der Ansatz mit der bisher stärksten klinischen Evidenz. Der Schlüssel liegt in der Konzentration. Oral zugeführtes Vitamin C erreicht Plasmaspiegel von maximal 0,2 mmol/l. Intravenös lassen sich 20 bis 30 mmol/l erzielen. Bei diesen pharmakologischen Dosen wirkt Vitamin C nicht antioxidativ, sondern pro-oxidativ. Es produziert Wasserstoffperoxid selektiv im Tumormikromilieu. Krebszellen, deren Antioxidanzmaschinerie bereits durch die metabolische Ketose geschwächt ist, können das nicht neutralisieren. Gesunde Zellen können es. Eine 2024 in "Redox Biology" erschienene randomisierte Phase-II-Studie der Universität Iowa mit 34 Patienten mit metastasiertem Pankreaskarzinom wurde vorzeitig beendet, weil das mediane Gesamtüberleben von acht auf 16 Monate stieg, das progressionsfreie Überleben von drei auf sechs. Die Patienten vertrugen die Chemotherapie besser und erhielten höhere Dosen über längere Zeiträume. Zeitgleich erschienen in "Clinical Cancer Research" erste Phase-II-Daten beim Glioblastom. Das US National Cancer Institute aktualisierte 2024 seine offizielle Fachinformation zu intravenösem Vitamin C und anerkannte die wachsende Evidenz. Eine umfassende Übersichtsarbeit zu 14 identifizierten Wirkmechanismen erschien 2021 im "Journal of Experimental & Clinical Cancer Research" (Springer Nature).

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