"هل فرط الشعر دليل على التطور ؟"
بدايةً : أريد التنبيه على أن الكلام المذكور في المقال يزعم أن التعطيل حدث من خلال 9 طفرات (ولم يوضح أي جين بالضبط)، ثم وضع دراسة لإثبات كلامه؛
والمضحك أن الدراسة أصلاً لا تتكلم عن الطفرات، ولم تذكر هذا العدد أصلاً 😆
على مبدأ : "اهبد هو حد هيعد وراك ؟"
وليست أول مرة أرى فيها هذا الهبد في نفس الصفحة، فكثير من المنشورات، إن لم يكن أغلبها، تكون بالذكاء الاصطناعي، بدون أي تدخل بشري!
بل أيضاً الصور المعروضة لا علاقة لها بالمقال 🤡
فهي تتكلم عن حالة مرضية، ولم يتم إثبات أن هذه الحالة بسبب طفرات في جين KRTHAP1 (الذي لم يذكره) الذي يدعي أنه زائف.
بل في الصور حالات لنقص الصبغة، والتي لا علاقة لها بالموضوع أصلاً!
حتى الآن ردنا على هرائه في المنشور، باستثناء دعوى الجين الزائف.
بهذه السرعة ؟
نعم.. هو لم يقدم أي شيء صحيح أصلاً.. فقط يهبد، ويعجن الكلام في بعضه.
وهذه هي الدراسة :
https://elifesciences.org/articles/76911
لكن قبل أن نكمل الرد، دعونا نتكلم عن الدراسة قليلاً..
الدراسة مذكور بها وظائف لجينات لا تشفر للبروتينات، وهذا يضرب أصلاً ادعاءه بأن الجين المزعوم زيفه، هو مجرد جين معطل، لأنه من ضمن المناطق الغير مشفرة للبروتين، والتي قيل عنها قديماً أنها بلا وظيفة.
كيف يضرب هذا في قوله ؟
ببساطة لأن هذا الافتراض بأن المناطق الغير مشفرة، ومنها الجينات المدعو زيفها، كانت تُصنف على أنها معطلة، وهذه الدراسة تتكلم عن وظائف بعض هذه المناطق الغير مشفرة للبروتين، وإن لم تكن تتحدث عن الجينات المدعو أنها زائفة، لكنها تتكلم عن بعض المناطق الغير مشفرة، التي قيل من قبل أنها خردة.
ماذا يعني هذا ؟
يعني أن هذه الحجة أصلاً قائمة على جـhـل بالوظيفة، والدليل أنه كلما تقدم العلم، كلما تم اكتشاف وظائف هذه الجينات.. سواءً الجينات المدعو زيفها، أو الجينات المدعو أنها خردة.
الآن نبدأ في الرد :
طبعاً الحالة التي في الصورة هي مرض يُسمى Hypertrichosis، وهو ينتج عن خلل جيني يؤدي لفرط الشعر؛ ولم يتم إثبات أن لها علاقة بتعطل جيني أصلاً.. وهي نقطة خارج الموضوع، مادامت مجرد افتراض بدون أدلة جينية.
والدليل عندهم هو أن هناك جين يُدعى KRTHAP1 كان ينتج الكرياتين في جسم القردة، ثم حدثت طفرات أدت لتعطيله.
لكن هل بالفعل هي بسبب تعطل جين KRTHAP1 ؟
الحجة هنا قائمة على جـhـل بوظيفة الجينات.
وتذكر أنهم افترضوا قديماً أن 98% من الجينات خردة، حتى جاء مشروع ENCODE ليسدد الضربة القاضية لهذه الخراfـة.
ما فعلوه باختصار هو أنهم قارنوا هذا الجين في الإنسان، وفي الشيمبانزي، فوجدوا اختلافاً، وبما أنه يشفر للكرياتين في الشيمبانزي، ولا يشفر للكرياتين في الإنسان، إذن افترضوا بأنه قد تعطل في أسلافنا المزعومين.
بل وافترضوا أن الجين بما أنه مختلف في الشيمبانزي ويشفر للكرياتين، وله شكل آخر في الإنسان لا يشفر للكرياتين، إذن فهذا الجين تعطل من أسلافنا!!
لاحظ أن وظيفة الجينات التي ادعوا أنها زائفة مكتشفة من مدة كبيرة نسبياً.
فتجد دراسة قديمة منشورة عام 2003 (قبل مشروع ENCODE حتى، والذي اكتشف أثبت أن أغلب الحمض النووي الذي يزعمون أنه خردة، له وظيفة) تتحدث عن دورها الوظيفي، فتذكر :
Rather, pseudogenes that have been suitably investigated often exhibit functional roles, such as gene expression, gene regulation, generation of genetic (antibody, antigenic, and other) diversity. Pseudogenes are involved in gene conversion or recombination with functional genes. Pseudogenes exhibit evolutionary conservation of gene sequence, reduced nucleotide variability, excess synonymous over nonsynonymous nucleotide polymorphism, and other features that are expected in genes or DNA sequences that have functional roles. We first review the Drosophila literature and then extend the discussion to the various functional features identified in the pseudogenes of other organisms.
"بل إن الجينات الزائفة التي خضعت لدراسات مناسبة غالبًا ما تُظهر أدوارًا وظيفية، مثل التعبير الجيني، وتنظيم الجينات، وتوليد التنوع الجيني (الأجسام المضادة، والمستضدات، وغيرها). وتشارك الجينات الزائفة في تحويل الجينات أو إعادة تركيبها مع الجينات الوظيفية. كما تُظهر الجينات الزائفة الحفاظ التطوري على تسلسل الجينات، وانخفاضًا في تباين النوكليوتيدات، وزيادة في تعدد أشكال النوكليوتيدات المترادفة على غير المترادفة، وخصائص أخرى متوقعة في الجينات أو تسلسلات الحمض النووي ذات الأدوار الوظيفية. نستعرض أولًا أدبيات ذبابة الفاكهة، ثم نوسع نطاق المناقشة لتشمل مختلف الخصائص الوظيفية المحددة في الجينات الزائفة للكائنات الحية الأخرى".
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14616058/
بدايةً : أريد التنبيه على أن الكلام المذكور في المقال يزعم أن التعطيل حدث من خلال 9 طفرات (ولم يوضح أي جين بالضبط)، ثم وضع دراسة لإثبات كلامه؛
والمضحك أن الدراسة أصلاً لا تتكلم عن الطفرات، ولم تذكر هذا العدد أصلاً 😆
على مبدأ : "اهبد هو حد هيعد وراك ؟"
وليست أول مرة أرى فيها هذا الهبد في نفس الصفحة، فكثير من المنشورات، إن لم يكن أغلبها، تكون بالذكاء الاصطناعي، بدون أي تدخل بشري!
بل أيضاً الصور المعروضة لا علاقة لها بالمقال 🤡
فهي تتكلم عن حالة مرضية، ولم يتم إثبات أن هذه الحالة بسبب طفرات في جين KRTHAP1 (الذي لم يذكره) الذي يدعي أنه زائف.
بل في الصور حالات لنقص الصبغة، والتي لا علاقة لها بالموضوع أصلاً!
حتى الآن ردنا على هرائه في المنشور، باستثناء دعوى الجين الزائف.
بهذه السرعة ؟
نعم.. هو لم يقدم أي شيء صحيح أصلاً.. فقط يهبد، ويعجن الكلام في بعضه.
وهذه هي الدراسة :
https://elifesciences.org/articles/76911
لكن قبل أن نكمل الرد، دعونا نتكلم عن الدراسة قليلاً..
الدراسة مذكور بها وظائف لجينات لا تشفر للبروتينات، وهذا يضرب أصلاً ادعاءه بأن الجين المزعوم زيفه، هو مجرد جين معطل، لأنه من ضمن المناطق الغير مشفرة للبروتين، والتي قيل عنها قديماً أنها بلا وظيفة.
كيف يضرب هذا في قوله ؟
ببساطة لأن هذا الافتراض بأن المناطق الغير مشفرة، ومنها الجينات المدعو زيفها، كانت تُصنف على أنها معطلة، وهذه الدراسة تتكلم عن وظائف بعض هذه المناطق الغير مشفرة للبروتين، وإن لم تكن تتحدث عن الجينات المدعو أنها زائفة، لكنها تتكلم عن بعض المناطق الغير مشفرة، التي قيل من قبل أنها خردة.
ماذا يعني هذا ؟
يعني أن هذه الحجة أصلاً قائمة على جـhـل بالوظيفة، والدليل أنه كلما تقدم العلم، كلما تم اكتشاف وظائف هذه الجينات.. سواءً الجينات المدعو زيفها، أو الجينات المدعو أنها خردة.
الآن نبدأ في الرد :
طبعاً الحالة التي في الصورة هي مرض يُسمى Hypertrichosis، وهو ينتج عن خلل جيني يؤدي لفرط الشعر؛ ولم يتم إثبات أن لها علاقة بتعطل جيني أصلاً.. وهي نقطة خارج الموضوع، مادامت مجرد افتراض بدون أدلة جينية.
والدليل عندهم هو أن هناك جين يُدعى KRTHAP1 كان ينتج الكرياتين في جسم القردة، ثم حدثت طفرات أدت لتعطيله.
لكن هل بالفعل هي بسبب تعطل جين KRTHAP1 ؟
الحجة هنا قائمة على جـhـل بوظيفة الجينات.
وتذكر أنهم افترضوا قديماً أن 98% من الجينات خردة، حتى جاء مشروع ENCODE ليسدد الضربة القاضية لهذه الخراfـة.
ما فعلوه باختصار هو أنهم قارنوا هذا الجين في الإنسان، وفي الشيمبانزي، فوجدوا اختلافاً، وبما أنه يشفر للكرياتين في الشيمبانزي، ولا يشفر للكرياتين في الإنسان، إذن افترضوا بأنه قد تعطل في أسلافنا المزعومين.
بل وافترضوا أن الجين بما أنه مختلف في الشيمبانزي ويشفر للكرياتين، وله شكل آخر في الإنسان لا يشفر للكرياتين، إذن فهذا الجين تعطل من أسلافنا!!
لاحظ أن وظيفة الجينات التي ادعوا أنها زائفة مكتشفة من مدة كبيرة نسبياً.
فتجد دراسة قديمة منشورة عام 2003 (قبل مشروع ENCODE حتى، والذي اكتشف أثبت أن أغلب الحمض النووي الذي يزعمون أنه خردة، له وظيفة) تتحدث عن دورها الوظيفي، فتذكر :
Rather, pseudogenes that have been suitably investigated often exhibit functional roles, such as gene expression, gene regulation, generation of genetic (antibody, antigenic, and other) diversity. Pseudogenes are involved in gene conversion or recombination with functional genes. Pseudogenes exhibit evolutionary conservation of gene sequence, reduced nucleotide variability, excess synonymous over nonsynonymous nucleotide polymorphism, and other features that are expected in genes or DNA sequences that have functional roles. We first review the Drosophila literature and then extend the discussion to the various functional features identified in the pseudogenes of other organisms.
"بل إن الجينات الزائفة التي خضعت لدراسات مناسبة غالبًا ما تُظهر أدوارًا وظيفية، مثل التعبير الجيني، وتنظيم الجينات، وتوليد التنوع الجيني (الأجسام المضادة، والمستضدات، وغيرها). وتشارك الجينات الزائفة في تحويل الجينات أو إعادة تركيبها مع الجينات الوظيفية. كما تُظهر الجينات الزائفة الحفاظ التطوري على تسلسل الجينات، وانخفاضًا في تباين النوكليوتيدات، وزيادة في تعدد أشكال النوكليوتيدات المترادفة على غير المترادفة، وخصائص أخرى متوقعة في الجينات أو تسلسلات الحمض النووي ذات الأدوار الوظيفية. نستعرض أولًا أدبيات ذبابة الفاكهة، ثم نوسع نطاق المناقشة لتشمل مختلف الخصائص الوظيفية المحددة في الجينات الزائفة للكائنات الحية الأخرى".
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14616058/
eLife
Complementary evolution of coding and noncoding sequence underlies mammalian hairlessness
Studying the genomes of mammals with sparse hair covering identifies specific genes and regulatory regions responsible for the formation of hair and skin, some of which were previously unrecognized.
❤4
بل في دراسة منشورة في مجلة Nature، تم إثبات مناطق تشفير جديدة للبروتين، ومن ضمنها الجينات التي يدعون أنها زائفة، وكذلك الـ RNA الغير مشفر للبروتين.
A unique and comprehensive strategy for proteogenomic analysis enabled us to discover a number of novel protein-coding regions, which includes translated pseudogenes, non-coding RNAs and upstream ORFs.
https://www.nature.com/articles/nature13302
بل يتغافل أنصار التطور عن وجود جينات تشفر للبروتين في كائن، ونفس الجين مكرر في نفس الكائن، ولا يشفر للبروتين.
هذا أيضاً دليل على أنه معطل، أو كان موجوداً في الأسلاف المزعومين ثم تعطل ؟!
قطعاً لا، لأن لها أدواراً تنظيمية، وتساعد على التكيف، حتى أكثر من الجينات المشفرة للبروتين..
(هذا بعيداً عن أن نفس الجين يشفر للبروتين في مكان آخر 🤭)
هذا دليل على أنه يمكنه القيام بدور آخر غير التشفير للبروتين، وليست مجرد جينات معطلة، كما كان يُفترض سابقاً.
https://www.livescience.com/health/genetics/best-ever-map-of-the-human-genome-sheds-light-on-jumping-genes-junk-dna-and-more?fbclid=IwY2xjawL-tuVleHRuA2FlbQIxMQABHsKhJcojSzF3kPEPmfyXLa-Jnrg88nUCh6okxMKt9tx2UV05IVT50ZTSHO7S_aem_oBsB-3vmHI49rmGiaGPyLw
وهذا المقال في مجلة Nature يذكر أن الزيادة في عدد نسخ بعض الجينات لدى البشر تشارك في تنظيم التوسع في حجم القشرة الأمامية لدينا، وهي منطقة الدماغ المسؤولة عن الوظائف الإدراكية العليا.
For example, human-specific copy-number increases of some genes are thought to be involved in regulating the expansion in the volume of our frontal cortex, the brain region responsible for higher cognitive functions.
https://www.nature.com/articles/d41586-025-00912-8
بل ويتجاهلون أن هناك جينات مشتركة بين كائنات مختلفة، وتؤدي وظائف مختلفة..
مثل جين TBXT، والذي يشفر الأنبوب العصبي في الإنسان، ويشفر للذيل في الفأر.
أو حتى جين Pax6 في الفأر، الذي يشفر تكوين العين، والذي إذا تم وضعه في ذبابة، ستنمو أعين ذبابة، وليس أعين فأر!
بل خذ هذه الضربة الموجعة :
جين T1R1 الموجود في الباندا، المسؤول عن تذوق اللحوم، والذي افترضوا أنه جين زائف معطل بالطفرات، تم اكتشاف أنه موجود سليم أصلاً وله وظيفة، حتى في حيوانات نباتية، مثل الأبقار، والأحصنة.
أم أن الحيوانات النباتية كانت أسلافاً للباندا حسب زعمهم وليس العكس ؟!
Thirdly, the T1R1 gene is intact in some herbivores such as cow and horse, which indicates that the taste is probably not the only reason for an animal's food choices.
"ثالثًا، يوجد جين T1R1 سليمًا في بعض الحيوانات العاشبة مثل الأبقار والخيول، مما يشير إلى أن الطعم ربما لا يكون السبب الوحيد لاختيارات الحيوان الغذائية".
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0022602
لكن لماذا يوجد نفس الجين المدعو "زائف" الخاص بتذوق اللحوم فى كائنات متعددة ؟
أليس هذا دليل على السلف المزعوم ؟
لا ليس كذلك..
فهناك دراسات أخرى تقول أن هذا الجين الذي يظنه البعض خاصاً بالتذوق فقط، له وظائف أخرى متعددة فى المسار الهضمي، وله وظائف مختلفة في كائنات مختلفة فى المعدة والبنكرياس، بل وجهاز المناعة، والمخ، وهذا نموذج عملى لما شرحناه – جين خاص بالتذوق ولكن هو أو أجزاء منه لها وظائف أخرى.
https://www.nature.com/articles/s41598-018-25121-4
بل إن سمكة الكهف تنمو لديها براعم التذوق على رؤوسها وأسفل ذقنها، وحتى في البشر، تنمو خلايا التذوق في أماكن غير متوقعة حقاً؛ وليست خردة كما قد يتبادر في ذهنك، بل كل مكان له وظيفة واضحة.
ويمكنك الاطلاع على وظائفها في هذه الأماكن في مقال منشور في مجلة Scientific American.
https://www.scientificamerican.com/article/cave-fish-adolescence-means-sprouting-taste-buds-in-weird-places/
الأمر الثاني : الكرياتين أصلاً موجود في الشعر، ولا ينتجه جين واحد، بل مجموعة جينات، فمن الطبيعي أنه لو حدثت طفرة أدت لخلل تنظيمي في مكان إفراز الكرياتين، فسيظهر في أماكن أخرى في الجسم، مما سيؤدي لزيادة سمك الشعر، كما في الشيمبانزي.
(ملاحظة : الحجة في سمك الشعر، وليس في عدده)
ومن البديهي بعد كل هذا أن عدم وجود وظيفة لجين KRTHAP1 في التشفير لا يعني أنه معطل، لكن له أدوار أخرى تنظيمية، وربما حتى يشارك في أدوار أخرى غير تكوين الشعر، بل ربما يكون له دور خفي في التشفير، كما ذكرنا في الأعلى.
فاكتشاف وظائف الجينات التنظيمية، أو التسلسلات الغير مشفرة بشكل عام ليس سهلاً..
تخيل أن نوبل في الطب العام الماضي كانت لاكتشاف وظيفة microRNA، والذي افترضوا من قبل أنه خردة.
جائزة نوبل؟
نعم.. الأمر ليس بالسهولة التي تتخيلها.
A unique and comprehensive strategy for proteogenomic analysis enabled us to discover a number of novel protein-coding regions, which includes translated pseudogenes, non-coding RNAs and upstream ORFs.
https://www.nature.com/articles/nature13302
بل يتغافل أنصار التطور عن وجود جينات تشفر للبروتين في كائن، ونفس الجين مكرر في نفس الكائن، ولا يشفر للبروتين.
هذا أيضاً دليل على أنه معطل، أو كان موجوداً في الأسلاف المزعومين ثم تعطل ؟!
قطعاً لا، لأن لها أدواراً تنظيمية، وتساعد على التكيف، حتى أكثر من الجينات المشفرة للبروتين..
(هذا بعيداً عن أن نفس الجين يشفر للبروتين في مكان آخر 🤭)
هذا دليل على أنه يمكنه القيام بدور آخر غير التشفير للبروتين، وليست مجرد جينات معطلة، كما كان يُفترض سابقاً.
https://www.livescience.com/health/genetics/best-ever-map-of-the-human-genome-sheds-light-on-jumping-genes-junk-dna-and-more?fbclid=IwY2xjawL-tuVleHRuA2FlbQIxMQABHsKhJcojSzF3kPEPmfyXLa-Jnrg88nUCh6okxMKt9tx2UV05IVT50ZTSHO7S_aem_oBsB-3vmHI49rmGiaGPyLw
وهذا المقال في مجلة Nature يذكر أن الزيادة في عدد نسخ بعض الجينات لدى البشر تشارك في تنظيم التوسع في حجم القشرة الأمامية لدينا، وهي منطقة الدماغ المسؤولة عن الوظائف الإدراكية العليا.
For example, human-specific copy-number increases of some genes are thought to be involved in regulating the expansion in the volume of our frontal cortex, the brain region responsible for higher cognitive functions.
https://www.nature.com/articles/d41586-025-00912-8
بل ويتجاهلون أن هناك جينات مشتركة بين كائنات مختلفة، وتؤدي وظائف مختلفة..
مثل جين TBXT، والذي يشفر الأنبوب العصبي في الإنسان، ويشفر للذيل في الفأر.
أو حتى جين Pax6 في الفأر، الذي يشفر تكوين العين، والذي إذا تم وضعه في ذبابة، ستنمو أعين ذبابة، وليس أعين فأر!
بل خذ هذه الضربة الموجعة :
جين T1R1 الموجود في الباندا، المسؤول عن تذوق اللحوم، والذي افترضوا أنه جين زائف معطل بالطفرات، تم اكتشاف أنه موجود سليم أصلاً وله وظيفة، حتى في حيوانات نباتية، مثل الأبقار، والأحصنة.
أم أن الحيوانات النباتية كانت أسلافاً للباندا حسب زعمهم وليس العكس ؟!
Thirdly, the T1R1 gene is intact in some herbivores such as cow and horse, which indicates that the taste is probably not the only reason for an animal's food choices.
"ثالثًا، يوجد جين T1R1 سليمًا في بعض الحيوانات العاشبة مثل الأبقار والخيول، مما يشير إلى أن الطعم ربما لا يكون السبب الوحيد لاختيارات الحيوان الغذائية".
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0022602
لكن لماذا يوجد نفس الجين المدعو "زائف" الخاص بتذوق اللحوم فى كائنات متعددة ؟
أليس هذا دليل على السلف المزعوم ؟
لا ليس كذلك..
فهناك دراسات أخرى تقول أن هذا الجين الذي يظنه البعض خاصاً بالتذوق فقط، له وظائف أخرى متعددة فى المسار الهضمي، وله وظائف مختلفة في كائنات مختلفة فى المعدة والبنكرياس، بل وجهاز المناعة، والمخ، وهذا نموذج عملى لما شرحناه – جين خاص بالتذوق ولكن هو أو أجزاء منه لها وظائف أخرى.
https://www.nature.com/articles/s41598-018-25121-4
بل إن سمكة الكهف تنمو لديها براعم التذوق على رؤوسها وأسفل ذقنها، وحتى في البشر، تنمو خلايا التذوق في أماكن غير متوقعة حقاً؛ وليست خردة كما قد يتبادر في ذهنك، بل كل مكان له وظيفة واضحة.
ويمكنك الاطلاع على وظائفها في هذه الأماكن في مقال منشور في مجلة Scientific American.
https://www.scientificamerican.com/article/cave-fish-adolescence-means-sprouting-taste-buds-in-weird-places/
الأمر الثاني : الكرياتين أصلاً موجود في الشعر، ولا ينتجه جين واحد، بل مجموعة جينات، فمن الطبيعي أنه لو حدثت طفرة أدت لخلل تنظيمي في مكان إفراز الكرياتين، فسيظهر في أماكن أخرى في الجسم، مما سيؤدي لزيادة سمك الشعر، كما في الشيمبانزي.
(ملاحظة : الحجة في سمك الشعر، وليس في عدده)
ومن البديهي بعد كل هذا أن عدم وجود وظيفة لجين KRTHAP1 في التشفير لا يعني أنه معطل، لكن له أدوار أخرى تنظيمية، وربما حتى يشارك في أدوار أخرى غير تكوين الشعر، بل ربما يكون له دور خفي في التشفير، كما ذكرنا في الأعلى.
فاكتشاف وظائف الجينات التنظيمية، أو التسلسلات الغير مشفرة بشكل عام ليس سهلاً..
تخيل أن نوبل في الطب العام الماضي كانت لاكتشاف وظيفة microRNA، والذي افترضوا من قبل أنه خردة.
جائزة نوبل؟
نعم.. الأمر ليس بالسهولة التي تتخيلها.
Nature
A draft map of the human proteome
Nature - More than a decade after publication of the draft human genome sequence, there is no direct equivalent for the human proteome. But in this issue of Nature two groups present mass...
❤5😁1
كما شرحنا من قبل في مثال ذبابة الفاكهة Drosophila، فعند تعريضها للطفرات، حدثت طفرتين أدت لخلل تنظيمي، إحداهما تُدعى Antennapeda في جين Hox، أدت لظهور الأرجل في الرأس مكان قرون الاستشعار..
والأخرى تُدعى ultrabithorax، والتي أدت لنمو أجنحة إضافية مكان عضو التوازن halter، والذي يعمل كالجيروسكوب.
هل سنقول هنا أن ظهور الأرجل مثلاً في رأس الذبابة دليل على التأسل الرجعي من بقايا الأجداد ؟!
لا يقول هذا إلا من رمى عقله في المرحاض.
هم فقط ينتقون ما يتشابه مع معتقدهم، ويتركون ما ينسف تلك الأدلة المزعومة، فتبدو للقارئ أنها دليل صارخ على التطور.
كل ما ذكرته يقتلع فرضية الجينات الزائفة والأصل المسترك.
والأخرى تُدعى ultrabithorax، والتي أدت لنمو أجنحة إضافية مكان عضو التوازن halter، والذي يعمل كالجيروسكوب.
هل سنقول هنا أن ظهور الأرجل مثلاً في رأس الذبابة دليل على التأسل الرجعي من بقايا الأجداد ؟!
لا يقول هذا إلا من رمى عقله في المرحاض.
هم فقط ينتقون ما يتشابه مع معتقدهم، ويتركون ما ينسف تلك الأدلة المزعومة، فتبدو للقارئ أنها دليل صارخ على التطور.
كل ما ذكرته يقتلع فرضية الجينات الزائفة والأصل المسترك.
❤6😁1
للأسف الشديد هناك كارثة منتشرة جداً بين من يردون على تلاحدة الضحك حول التطور، وهو انتقادهم للتطور بردهم على أصل الحياة!
ولولا الله ثم أن الدكتور إياد قنيبي وقع في هذا الخطأ، لقلت أن الذي يتخذ هذا المنهج جاهل بالتطور الذي ينتقده.
فلا يمكنني أن أصف عالِم مثل الدكتور إياد قنيلي بأنه جاهل؛ فكما أخطأ في هذه النقطة مثلما نخطئ نحن، وإن كانت في أمور دقيقة، إلا أن عنده بحر رائع من الردود على التطور.
المهم :
هل يمكنك أن تثبت أن التطور خرافة لريتشارد دوكينز مثلاً، أو أنصار التطور الموجه من خلال نشأة الحياة ؟!
ريتشارد دوكينز، وليزي أورجيل، وفريد هويل، وفرانسيس كريج، إلخ.. وكذلك أنصار التطور الموجه..
هؤلاء لا يؤمنون أصلاً بأن الحياة نشأت بالصدفة، فهل هكذا قدمتَ نقداً للتطور ؟!
التطور لا يهتم بدراسة أصل الحياة، بل يهتم به علم زائف يُدعى abiogenesis.
ولولا الله ثم أن الدكتور إياد قنيبي وقع في هذا الخطأ، لقلت أن الذي يتخذ هذا المنهج جاهل بالتطور الذي ينتقده.
فلا يمكنني أن أصف عالِم مثل الدكتور إياد قنيلي بأنه جاهل؛ فكما أخطأ في هذه النقطة مثلما نخطئ نحن، وإن كانت في أمور دقيقة، إلا أن عنده بحر رائع من الردود على التطور.
المهم :
هل يمكنك أن تثبت أن التطور خرافة لريتشارد دوكينز مثلاً، أو أنصار التطور الموجه من خلال نشأة الحياة ؟!
ريتشارد دوكينز، وليزي أورجيل، وفريد هويل، وفرانسيس كريج، إلخ.. وكذلك أنصار التطور الموجه..
هؤلاء لا يؤمنون أصلاً بأن الحياة نشأت بالصدفة، فهل هكذا قدمتَ نقداً للتطور ؟!
التطور لا يهتم بدراسة أصل الحياة، بل يهتم به علم زائف يُدعى abiogenesis.
❤10
مراسلة القناة مفتوحة، لمن يريد طرح أسئلة حول التطور، ويخجل من عرضها أمام الناس، أو يخشى أن تفتن أحداً.
❤8
"هل نشأ بالفعل 142 جين من الصفر في ذبابة الفاكهة؟"
دائماً نقول أن الدراونة يقعون بشكل مستمر في مغالطة الاستدلال الدائري؛ وبالإضافة لذلك، ستجدهم هذه المرة يردون على أنفسهم دون أن يدروا، وليست المرة الأولى.. ههه عُمر من الضحك على هرائهم.
خرج علينا دراونة الضحك بادعاء فيه أن نوع من ذباب الفاكهة يُدعى Drosophila melanogaster أو ذبابة الفاكهة سوداء البطن، نشأ فيه 142 جين جديد تماماً من الصفر، وهذا العدد من الجينات غير موجود في الأنواع الأخرى من ذباب الفاكهة..
We identified 142 segregating and 106 fixed testis-expressed de novo genes in a population sample of Drosophila melanogaster.
"لقد قمنا بتحديد 142 جينًا منفصلًا و106 جينًا ثابتًا معبرًا عنه في الخصية في عينة سكانية من ذبابة الفاكهة".
https://www.science.org/doi/10.1126/science.1248286
مهلاً مهلاً مهلاً..
هل ذباب الفاكهة نوع واحد أصلاً ؟!
الإجابة : لا، بل أنواع ذباب الفاكهة تتجاوز 1600 نوع، ومن البديهي أصلاً أن يتميز كل نوع بجيناته الخاصة؛ لكن هذا النوع تحديداً يُوجد في 142 جين تفرد به.
ومع ذلك يمكن تفسير هذا بالخلق..
فليست حجة علينا، بل حجة عليهم (كما سنرى الآن)، بل حتى لم يتم رصد هذا تجريبياً، فما فعلوه هو أنهم قارنوا التناظر الجيني في أنواع مختلفة، وخرجوا بهذه النتيجة المضحكة بناءً على اعتقاد مسبق بالتطور.
https://academic.oup.com/genetics/article/209/1/1/5930949?login=false
وهنا سنقلب عليهم الطاولة..
فهذه الجينات تُسمى بالجينات اليتيمة Taxonomically Restricted Genes (لو افترضنا وجودها) التي تُوجد بدون سلف مشترك، والتي تُوجَد في كائنات دون الأخرى، لا يمكن تفسير نشأتها بالصدفة بالنسبة لأي إنسان عاقل، فوجودها يثبت حتماً حقيقة الخلق.
لذلك وجود الجينات اليتيمة يسبب لهم صداعاً، فتجدهم يحاولون تفسيرها بالصدفة تارة (دون إشارة صريحة لها)، وبادعاء أخطاء قراءة التسلسلات تارة أخرى..
وهذا وارد، فربما لا تُوجد أصلاً جينات يتيمة؛ ولكن هذا أيضاً سيبطل استدلالهم على وجود جينات جديدة من الصفر.
فلو قرأت الاقتباس في الأعلى، ستجد أن هناك اختلاف في وجود الجينات اليتيمة في نفس النوع، فليس كل ذباب الفاكهة من نوع Drosophila melanogaster عنده 142 جين يتيم، بل تجد أن 106 جين يتيم فقط في كل النوع.
لذلك موضوع الجينات اليتيمة مشكوك في وجوده، ويحتاج لبحث أكثر، ولا يوجد دليل قاطع على وجوده، بل هم أنفسهم يقولون أن الأمر يحتاج لبحث لفهم كيفية فقدان هذه الجينات.
لكن ما يهمنا أن الدليل المزعوم ساقط في كل الحالات..
إما أن يسقط دليلهم بإثبات أن الحينات اليتيمة غير موجودة، إذن لا تُوجد جينات ليست موجودة في الكائنات الأخرى،
وإما بقول أن الجينات اليتيمة ممكنة في نموذج الخلق، ويتم فقد بعض الجينات نتيجة التكيف، أو التدهور الجيني، وبذلك نثبت أن كلامهم لا يتميز بشي عن الخلق، وأنه مجرد استدلال دائري.
While our analyses (13) are consistent with substantial numbers of polymorphic gene losses (13), we observed no population genetic support for directional selection (13). Thus, de novo genes may often spread under selection, while gene loss may occur primarily as a result of drift associated with loss of ancestral gene function. However, important details of such processes remain obscure and much additional work is required to clarify the dynamics, 18. biochemical and genetic properties, and phenotypic effects of young de novo genes and the processes underlying gene loss in natural popula-tions.
وأين مغالطة الاستدلال الدائري هنا ؟
باختصار : هم افترضوا حدوث التطور، فقالوا أن هذه الجينات de novo (نشأت من الصفر)، لماذا ؟
مادام التطور حدث عندهم، إذن هذه الجينات تطورت بالصدفة (عند من يقول بوجود جينات يتيمة، فمن ينكر وجودها لا يمكنه استخدام هذا المثال كدليل)، بل من الجريمة عندهم أن تقول أن هناك خالق لهذا الذباب خلق هذا النوع بهذه الجينات الخاصة به!
معقول 142 جين ؟!
نعم صديقي هذا ما قالوه، وإياك أن تشغل عقلك.
فأي عاقل هذا الذي يصدق أن الصدفة أنشأت 142 جين من الصفر، وكل جين يؤدي وظيفته في المكان الماسب بدقة، وليس مجرد جين نشأت وظيفته ويعمل في أي مكان ويخربه ؟!
ونحن لا نتكلم عن اختلافات في كائنات مختلفة تماماً، بل نتكلم عن اختلاف نوع فقط في ضمن عائلة ذباب الفاكهة..
فتخيل الصدفة المطلوبة لإجراء هذه العملية بمنتهى الدقة، وفي زمن لم يميزها لنوع ءخر غير ذباب الفاكهة!
طيب أين ردهم على أنفسهم ؟!
لاشك أن الدراونة الذين فسروا نشأة الجينات اليتيمة بالصدفة، هم أنفسهم يحتجون علينا باستحالة وجود تسلسلات متطابقة بالصدفة بين الجينات دون أصل مشترك!
دائماً نقول أن الدراونة يقعون بشكل مستمر في مغالطة الاستدلال الدائري؛ وبالإضافة لذلك، ستجدهم هذه المرة يردون على أنفسهم دون أن يدروا، وليست المرة الأولى.. ههه عُمر من الضحك على هرائهم.
خرج علينا دراونة الضحك بادعاء فيه أن نوع من ذباب الفاكهة يُدعى Drosophila melanogaster أو ذبابة الفاكهة سوداء البطن، نشأ فيه 142 جين جديد تماماً من الصفر، وهذا العدد من الجينات غير موجود في الأنواع الأخرى من ذباب الفاكهة..
We identified 142 segregating and 106 fixed testis-expressed de novo genes in a population sample of Drosophila melanogaster.
"لقد قمنا بتحديد 142 جينًا منفصلًا و106 جينًا ثابتًا معبرًا عنه في الخصية في عينة سكانية من ذبابة الفاكهة".
https://www.science.org/doi/10.1126/science.1248286
مهلاً مهلاً مهلاً..
هل ذباب الفاكهة نوع واحد أصلاً ؟!
الإجابة : لا، بل أنواع ذباب الفاكهة تتجاوز 1600 نوع، ومن البديهي أصلاً أن يتميز كل نوع بجيناته الخاصة؛ لكن هذا النوع تحديداً يُوجد في 142 جين تفرد به.
ومع ذلك يمكن تفسير هذا بالخلق..
فليست حجة علينا، بل حجة عليهم (كما سنرى الآن)، بل حتى لم يتم رصد هذا تجريبياً، فما فعلوه هو أنهم قارنوا التناظر الجيني في أنواع مختلفة، وخرجوا بهذه النتيجة المضحكة بناءً على اعتقاد مسبق بالتطور.
https://academic.oup.com/genetics/article/209/1/1/5930949?login=false
وهنا سنقلب عليهم الطاولة..
فهذه الجينات تُسمى بالجينات اليتيمة Taxonomically Restricted Genes (لو افترضنا وجودها) التي تُوجد بدون سلف مشترك، والتي تُوجَد في كائنات دون الأخرى، لا يمكن تفسير نشأتها بالصدفة بالنسبة لأي إنسان عاقل، فوجودها يثبت حتماً حقيقة الخلق.
لذلك وجود الجينات اليتيمة يسبب لهم صداعاً، فتجدهم يحاولون تفسيرها بالصدفة تارة (دون إشارة صريحة لها)، وبادعاء أخطاء قراءة التسلسلات تارة أخرى..
وهذا وارد، فربما لا تُوجد أصلاً جينات يتيمة؛ ولكن هذا أيضاً سيبطل استدلالهم على وجود جينات جديدة من الصفر.
فلو قرأت الاقتباس في الأعلى، ستجد أن هناك اختلاف في وجود الجينات اليتيمة في نفس النوع، فليس كل ذباب الفاكهة من نوع Drosophila melanogaster عنده 142 جين يتيم، بل تجد أن 106 جين يتيم فقط في كل النوع.
لذلك موضوع الجينات اليتيمة مشكوك في وجوده، ويحتاج لبحث أكثر، ولا يوجد دليل قاطع على وجوده، بل هم أنفسهم يقولون أن الأمر يحتاج لبحث لفهم كيفية فقدان هذه الجينات.
لكن ما يهمنا أن الدليل المزعوم ساقط في كل الحالات..
إما أن يسقط دليلهم بإثبات أن الحينات اليتيمة غير موجودة، إذن لا تُوجد جينات ليست موجودة في الكائنات الأخرى،
وإما بقول أن الجينات اليتيمة ممكنة في نموذج الخلق، ويتم فقد بعض الجينات نتيجة التكيف، أو التدهور الجيني، وبذلك نثبت أن كلامهم لا يتميز بشي عن الخلق، وأنه مجرد استدلال دائري.
While our analyses (13) are consistent with substantial numbers of polymorphic gene losses (13), we observed no population genetic support for directional selection (13). Thus, de novo genes may often spread under selection, while gene loss may occur primarily as a result of drift associated with loss of ancestral gene function. However, important details of such processes remain obscure and much additional work is required to clarify the dynamics, 18. biochemical and genetic properties, and phenotypic effects of young de novo genes and the processes underlying gene loss in natural popula-tions.
وأين مغالطة الاستدلال الدائري هنا ؟
باختصار : هم افترضوا حدوث التطور، فقالوا أن هذه الجينات de novo (نشأت من الصفر)، لماذا ؟
مادام التطور حدث عندهم، إذن هذه الجينات تطورت بالصدفة (عند من يقول بوجود جينات يتيمة، فمن ينكر وجودها لا يمكنه استخدام هذا المثال كدليل)، بل من الجريمة عندهم أن تقول أن هناك خالق لهذا الذباب خلق هذا النوع بهذه الجينات الخاصة به!
معقول 142 جين ؟!
نعم صديقي هذا ما قالوه، وإياك أن تشغل عقلك.
فأي عاقل هذا الذي يصدق أن الصدفة أنشأت 142 جين من الصفر، وكل جين يؤدي وظيفته في المكان الماسب بدقة، وليس مجرد جين نشأت وظيفته ويعمل في أي مكان ويخربه ؟!
ونحن لا نتكلم عن اختلافات في كائنات مختلفة تماماً، بل نتكلم عن اختلاف نوع فقط في ضمن عائلة ذباب الفاكهة..
فتخيل الصدفة المطلوبة لإجراء هذه العملية بمنتهى الدقة، وفي زمن لم يميزها لنوع ءخر غير ذباب الفاكهة!
طيب أين ردهم على أنفسهم ؟!
لاشك أن الدراونة الذين فسروا نشأة الجينات اليتيمة بالصدفة، هم أنفسهم يحتجون علينا باستحالة وجود تسلسلات متطابقة بالصدفة بين الجينات دون أصل مشترك!
Science
Origin and Spread of de Novo Genes in Drosophila melanogaster Populations
Novel genes derived from ancestral noncoding sequences are polymorphic among fruit fly strains.
❤3😁1
مثل الفيروسات القهقرية، والتي زعموا فيها أن تطابق المواقع مستحيل تفسيره بالصدفة، وعندما وجدوا وظيفة لهذه التسلسلات، فبدلاً من قولهم أنها تسلسلات وظيفية مخلوقة بشكل مستقل، ومتشابهة مع التسلسلات الفيروسية، قالوا أن هذه التسلسلات كانت خردة، "وبالصدفة" أصبحت وظيفية!
انظر كيف يردون على أنفسهم!
حفظنا الله وإياكم من الحماقة.
انظر كيف يردون على أنفسهم!
حفظنا الله وإياكم من الحماقة.
❤4😁2
الله أكبر
"دراسة جديدة تقلل من قيمة الأدلة المزعومة لأصل الإنسان"
الدراسة منشورة بتاريخ : 13/8/2025
تثبت هذه الدراسة من "المعطيات" أن جنس الـ Homo (الإنسان) تعايش مع أسلافه الـ Australopithecus المزعومين قبل حوالي 2.5 مليون سنة!!
كالعادة قالوا أن هذه حفريات لبشر بدائيين، لأن الدراسة تطورية أصلاً، وقائمة على مغالطة الاستدلال الدائري، كما وضحنا كثيراً من قبل، فيفترضون مسبقاً أن هذا العمر لا يمكن أن يكون للبشر المعاصرين، ليس بناءً على بيانات، بل بناءً على اعتقاد مسبق بالتطور.
فلم يُعطوا سبباً حتى للقول بأن هذه حفريات إنسان بدائي، وليس إنساناً معاصراً، وهذا يثبت كلامي..
خلاص الكلام تم حفظه 😅
وهذا يعني أن كل افتراضاتهم التي تدعي أن Australopithecus هم أسلاف الإنسان، تبين أنها مجرد هراء، بل هذا يشكك في كل الفرضيات التطورية، ويثبت أنها مبنية على اعتقادات مسبقة.
لماذا ؟
لأن هؤلاء الأسلاف المزعومين تعايشوا أصلاً مع البشر، ويستحيل أن يكون أحدهم تطور من الآخر!
لماذا لا يفسرونها بالركود التطوري ؟
أولاً : لأن عمر الحفريات مقد بزمن معين، والكلام عن جنس أقدم من ذلك دون تطور، هو افتراض، بل مصادرة على المطلوب.
ثانياً : لأن جنس الـ Australopithecus موضوع له تصنيف زمني حسب عمر محدد بين السلف المزعوم المشابه للشيمبانزي، والإنسان الحديث Homo sapien.
وبالتالي لو قالوا أنه ركود تطوري، فسيثبتون التعارض المستمر بين أدلة التطور المزعومة الحقائق المرصودة.
these specimens suggest that australopithecus and early homo co-existed as two non-robust lineages in the afar region before 2.5 million years ago, and that the hominin fossil record is more diverse than previously known.
"تشير هذه العينات إلى أن الإنسان الأسترالوبيثكس والإنسان البدائي تعايشا كسلالات غير قوية في منطقة بعيدة قبل 2.5 مليون سنة، وأن سجل الحفريات البشرية أكثر تنوعًا مما كان معروفًا سابقًا".
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09390-4
"دراسة جديدة تقلل من قيمة الأدلة المزعومة لأصل الإنسان"
الدراسة منشورة بتاريخ : 13/8/2025
تثبت هذه الدراسة من "المعطيات" أن جنس الـ Homo (الإنسان) تعايش مع أسلافه الـ Australopithecus المزعومين قبل حوالي 2.5 مليون سنة!!
كالعادة قالوا أن هذه حفريات لبشر بدائيين، لأن الدراسة تطورية أصلاً، وقائمة على مغالطة الاستدلال الدائري، كما وضحنا كثيراً من قبل، فيفترضون مسبقاً أن هذا العمر لا يمكن أن يكون للبشر المعاصرين، ليس بناءً على بيانات، بل بناءً على اعتقاد مسبق بالتطور.
فلم يُعطوا سبباً حتى للقول بأن هذه حفريات إنسان بدائي، وليس إنساناً معاصراً، وهذا يثبت كلامي..
خلاص الكلام تم حفظه 😅
وهذا يعني أن كل افتراضاتهم التي تدعي أن Australopithecus هم أسلاف الإنسان، تبين أنها مجرد هراء، بل هذا يشكك في كل الفرضيات التطورية، ويثبت أنها مبنية على اعتقادات مسبقة.
لماذا ؟
لأن هؤلاء الأسلاف المزعومين تعايشوا أصلاً مع البشر، ويستحيل أن يكون أحدهم تطور من الآخر!
لماذا لا يفسرونها بالركود التطوري ؟
أولاً : لأن عمر الحفريات مقد بزمن معين، والكلام عن جنس أقدم من ذلك دون تطور، هو افتراض، بل مصادرة على المطلوب.
ثانياً : لأن جنس الـ Australopithecus موضوع له تصنيف زمني حسب عمر محدد بين السلف المزعوم المشابه للشيمبانزي، والإنسان الحديث Homo sapien.
وبالتالي لو قالوا أنه ركود تطوري، فسيثبتون التعارض المستمر بين أدلة التطور المزعومة الحقائق المرصودة.
these specimens suggest that australopithecus and early homo co-existed as two non-robust lineages in the afar region before 2.5 million years ago, and that the hominin fossil record is more diverse than previously known.
"تشير هذه العينات إلى أن الإنسان الأسترالوبيثكس والإنسان البدائي تعايشا كسلالات غير قوية في منطقة بعيدة قبل 2.5 مليون سنة، وأن سجل الحفريات البشرية أكثر تنوعًا مما كان معروفًا سابقًا".
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09390-4
Nature
New discoveries of Australopithecus and Homo from Ledi-Geraru, Ethiopia
Nature - Hominin fossils from the Ledi-Geraru Research Project area, Ethiopia, suggest that early Homo and Australopithecus species co-existed in the region more than 2.5 million years ago.
❤11😁6👍1
كتب الأدمن محمد محمود رداً على ادعاء استخالة تواجد آدم بحجم 60 ذراعاً :
الاعتراضات عادة تبنى على ما يسمى قانون مربع-مكعب square cube law و الذى يتحدث عن أن مقدار زيادة الحجم تفوق بمرات عديدة زيادة السطح و السطح هو الذى يحدد المساحة المتاحة للعظام و بما أن زيادته قليلة بالنسبة للحجم فان العظام لن تزيد المساحة التى تحتلها و العرض الخاص بها بما يكفى لدعم الوزن و بناءا عليه فان أى زيادة فى مساحة السطح (كزيادة الطول مثلا) ستقابلها زيادة بأضعاف مضاعفة فى الحجم و الوزن بشكل يستحيل على العظام تحمله و سينهار الهيكل العظمى...المشكلة ببساطة أن هذا القانون ينطبق على الأشكال الهندسية المصمتة و لكنه لا ينطبق على الكائنات الحية التى يختلف نموها تماما عن مجرد مضاعفة المساحة/الطول/الحجم (بامكانك تخيل هذا بسهولة فى رأسك فالرجل الناضج قطعا ليس رضيعا خضع لعملية تضاعف فى الأبعاد بل ان عملية النمو تختلف عن هذا تماما) ففى حالة الأشكال الهندسية يمكن أن نطبق عملية التضخم المتجانس (مضاعفة الأبعاد)أما فى حالة الكانئات الحية فالنمو عملية تضخم غير متجانسة فهى ليست مجرد مضاعفات للحجم و الأبعاد و فى هذا المقطع جزء من محاضرة لأستاذ فيزياء فى جامعة M.I.T. فى كامبريدج يقوم بعمل مقارنات بين عظام حيوانات مختلفة الأحجام من الفأر الى الفيل موضحا عدم خضوع أجساد الكائنات الحية لهذه القاعدة
https://www.youtube.com/watch?v=qzq710aOHjE
و الان نضيف الى هذا كله بعض الحقائق العلمية عن العظام فالبعض يخلط بين قوة تحمل العظام للوزن من جهة و الكسور التى يصاب بها الناس عند السقوط او الحوادث من جهة و الأمرين منفصلين. يخبرنا العلم أن قوة تحمل البوصة المكعبة الواحدة فقط من مادة العظم تفوق 8000 كيلوجرام أى وزن خمس سيارات و أنها أقوى من الفولاذ و من الأسمنت بينما الكسور تنتج عن سرعة و قوة توجيه صدمة للعظام و ليس عن تحمل الوزن
Bone is extraordinarily strong — ounce for ounce, bone is stronger than steel, since a bar of steel of comparable size would weigh four or five times as much. A cubic inch of bone can in principle bear a load of 19,000 lbs. (8,626 kg) or more — roughly the weight of five standard pickup trucks — making it about four times as strong as concrete...Still, whether or not bone actually withstands such loads depends heavily on how quickly force is delivered.
https://www.livescience.com/6040-brute-force-humans-punch.html
ثم نضيف الى هذا أن المادة البيولوجية (الكائنات الحية) بشكل عام ذات خصائص مرنة قابلة للتعديل و ليست مثل العناصر الفيزيائية المصمتة و ان كانت تتكون منها فهناك طفرات جينية تزيد من قوة العظام بشكل كبير جدا
"Unbreakable” bones prompt a hunt for genes" Yale Medicine Magazine, 2002
https://news.yale.edu/2002/05/16/yale-researchers-find-potential-target-treatment-and-prevention-osteoporosis
"A Gene That Builds Strong Bones" Science (13 MAR 1998)
https://www.science.org/content/article/gene-builds-strong-bones
الخيوط التى من المفترض أن تكون نسيجا بسيطا ضعيفا بمجرد أن تضيف لها العناكب بروتينات spidroins تمتلك قوة تنافس مواد البناء بل تفوقها – طبعا ليس المقصد هنا أن ادم بالضرورة كان لديه طفرة dlx3 أو lrp5 أو كان الرجل العنكبوت لكن المقصد هو توضيح أن البيولوجى لا يعمل أصلا بهذه الطريقة. و أضف الى ما سبق قانون ولف و الذى يقول أن مادة العظام (على كل قوتها سابقة الذكر) قادرة على زيادة قوتها و صلابتها حال تعرضها لأحمال زائدة فالكائن الحى كما سبق أن ذكرنا ليس كتلة مصمتة ثابتة بل يتعرض لعمليات تكيف مستمرة و منها تجديد و تعديل نسيج العظام حسب ما تتعرض له من أحمال
https://www.webmd.com/osteoporosis/what-is-wolffs-law
https://www.healthline.com/health/wolffs-law
و الان لننظر الى ما لدينا من بيانات:
1-الكائنات الحية لا تنمو بمجرد مضاعفة الأبعاد و بالتالى لا تخضع لقانون مربع مكعب الذى يفترض أى زيادة فى الطول ستقابلها زيادة فى الوزن تفوق بكثير زيادة السطح
2-العظام شديدة القوة فى التحمل بشكل يفوق الفولاذ و الأسمنت و الكسور عادة ترجع الى قوة الصدمة لا الى الأحمال
3-مادة العظم قادرة على تعديل نفسها عن التعرض لأحمال أعلى الى جانب وجود طفرات تكسبها قوة غير عادية
فى ضوء هذه الحقائق الثلاث لا يوجد أى وجه للقول باستحالة وجود بشر طوال القامة هذا على القول بأن ادم جاء بهذه الأبعاد الى الدنيا و لم تكن أبعاده هذه فى الجنة فقط لدينا أمثلة لكائنات كانت ضخمة تضاءل حجمها مع الزمن و لا زال العلماء يحاولون فهم سبب الظاهرة و البعض يرجح أن السبب هو تغير مستويات الأكسجين فى الغلاف الجوى و لكن بغض النظر عن السبب تحديدا فالشاهد هو وجود كائنات ضخمة تضاءل حجمها مع الزمن.
الاعتراضات عادة تبنى على ما يسمى قانون مربع-مكعب square cube law و الذى يتحدث عن أن مقدار زيادة الحجم تفوق بمرات عديدة زيادة السطح و السطح هو الذى يحدد المساحة المتاحة للعظام و بما أن زيادته قليلة بالنسبة للحجم فان العظام لن تزيد المساحة التى تحتلها و العرض الخاص بها بما يكفى لدعم الوزن و بناءا عليه فان أى زيادة فى مساحة السطح (كزيادة الطول مثلا) ستقابلها زيادة بأضعاف مضاعفة فى الحجم و الوزن بشكل يستحيل على العظام تحمله و سينهار الهيكل العظمى...المشكلة ببساطة أن هذا القانون ينطبق على الأشكال الهندسية المصمتة و لكنه لا ينطبق على الكائنات الحية التى يختلف نموها تماما عن مجرد مضاعفة المساحة/الطول/الحجم (بامكانك تخيل هذا بسهولة فى رأسك فالرجل الناضج قطعا ليس رضيعا خضع لعملية تضاعف فى الأبعاد بل ان عملية النمو تختلف عن هذا تماما) ففى حالة الأشكال الهندسية يمكن أن نطبق عملية التضخم المتجانس (مضاعفة الأبعاد)أما فى حالة الكانئات الحية فالنمو عملية تضخم غير متجانسة فهى ليست مجرد مضاعفات للحجم و الأبعاد و فى هذا المقطع جزء من محاضرة لأستاذ فيزياء فى جامعة M.I.T. فى كامبريدج يقوم بعمل مقارنات بين عظام حيوانات مختلفة الأحجام من الفأر الى الفيل موضحا عدم خضوع أجساد الكائنات الحية لهذه القاعدة
https://www.youtube.com/watch?v=qzq710aOHjE
و الان نضيف الى هذا كله بعض الحقائق العلمية عن العظام فالبعض يخلط بين قوة تحمل العظام للوزن من جهة و الكسور التى يصاب بها الناس عند السقوط او الحوادث من جهة و الأمرين منفصلين. يخبرنا العلم أن قوة تحمل البوصة المكعبة الواحدة فقط من مادة العظم تفوق 8000 كيلوجرام أى وزن خمس سيارات و أنها أقوى من الفولاذ و من الأسمنت بينما الكسور تنتج عن سرعة و قوة توجيه صدمة للعظام و ليس عن تحمل الوزن
Bone is extraordinarily strong — ounce for ounce, bone is stronger than steel, since a bar of steel of comparable size would weigh four or five times as much. A cubic inch of bone can in principle bear a load of 19,000 lbs. (8,626 kg) or more — roughly the weight of five standard pickup trucks — making it about four times as strong as concrete...Still, whether or not bone actually withstands such loads depends heavily on how quickly force is delivered.
https://www.livescience.com/6040-brute-force-humans-punch.html
ثم نضيف الى هذا أن المادة البيولوجية (الكائنات الحية) بشكل عام ذات خصائص مرنة قابلة للتعديل و ليست مثل العناصر الفيزيائية المصمتة و ان كانت تتكون منها فهناك طفرات جينية تزيد من قوة العظام بشكل كبير جدا
"Unbreakable” bones prompt a hunt for genes" Yale Medicine Magazine, 2002
https://news.yale.edu/2002/05/16/yale-researchers-find-potential-target-treatment-and-prevention-osteoporosis
"A Gene That Builds Strong Bones" Science (13 MAR 1998)
https://www.science.org/content/article/gene-builds-strong-bones
الخيوط التى من المفترض أن تكون نسيجا بسيطا ضعيفا بمجرد أن تضيف لها العناكب بروتينات spidroins تمتلك قوة تنافس مواد البناء بل تفوقها – طبعا ليس المقصد هنا أن ادم بالضرورة كان لديه طفرة dlx3 أو lrp5 أو كان الرجل العنكبوت لكن المقصد هو توضيح أن البيولوجى لا يعمل أصلا بهذه الطريقة. و أضف الى ما سبق قانون ولف و الذى يقول أن مادة العظام (على كل قوتها سابقة الذكر) قادرة على زيادة قوتها و صلابتها حال تعرضها لأحمال زائدة فالكائن الحى كما سبق أن ذكرنا ليس كتلة مصمتة ثابتة بل يتعرض لعمليات تكيف مستمرة و منها تجديد و تعديل نسيج العظام حسب ما تتعرض له من أحمال
https://www.webmd.com/osteoporosis/what-is-wolffs-law
https://www.healthline.com/health/wolffs-law
و الان لننظر الى ما لدينا من بيانات:
1-الكائنات الحية لا تنمو بمجرد مضاعفة الأبعاد و بالتالى لا تخضع لقانون مربع مكعب الذى يفترض أى زيادة فى الطول ستقابلها زيادة فى الوزن تفوق بكثير زيادة السطح
2-العظام شديدة القوة فى التحمل بشكل يفوق الفولاذ و الأسمنت و الكسور عادة ترجع الى قوة الصدمة لا الى الأحمال
3-مادة العظم قادرة على تعديل نفسها عن التعرض لأحمال أعلى الى جانب وجود طفرات تكسبها قوة غير عادية
فى ضوء هذه الحقائق الثلاث لا يوجد أى وجه للقول باستحالة وجود بشر طوال القامة هذا على القول بأن ادم جاء بهذه الأبعاد الى الدنيا و لم تكن أبعاده هذه فى الجنة فقط لدينا أمثلة لكائنات كانت ضخمة تضاءل حجمها مع الزمن و لا زال العلماء يحاولون فهم سبب الظاهرة و البعض يرجح أن السبب هو تغير مستويات الأكسجين فى الغلاف الجوى و لكن بغض النظر عن السبب تحديدا فالشاهد هو وجود كائنات ضخمة تضاءل حجمها مع الزمن.
YouTube
Square-Cube Law and the Open Door for Giants
Full M.I.T. Lecture Here:
http://ocw.mit.edu/courses/physics/8-01-physics-i-classical-mechanics-fall-1999/video-lectures/lecture-1/
https://youtu.be/BHxWvHzBIYc
"former" Prof. Walter Lewin
Date recorded: September 8, 1999
This lecture excerpt shows the limitations…
http://ocw.mit.edu/courses/physics/8-01-physics-i-classical-mechanics-fall-1999/video-lectures/lecture-1/
https://youtu.be/BHxWvHzBIYc
"former" Prof. Walter Lewin
Date recorded: September 8, 1999
This lecture excerpt shows the limitations…
❤5
انظر مثلا حجم جناح الحشرة مقارنة مع الجناح العائد الى ملايين السنين فى الماضى
صورة مرفقة فى التعليق
“Reign of the giant insects ended with the evolution of birds” University of Santa Cruz (June o4, 2012)
https://news.ucsc.edu/2012/06/giant-insects.html
مع ملاحظة أنه و كما ذكر المقال هذه ليست أضخم عينة متاحة بل ثلثى أضخم عينة فقط و مثال اخر أيضا هو تضاؤل حجم حيوانات الكسلان المنقرضة و التى هى اليوم فى حجم قرد
صورة مرفقة فى تعليق 2
A reconstruction of several extinct ground sloths and armadillos compares them with the dimensions of some caves found in South America.
"Did giant ice age beasts carve these vast caves in South America?" Nature 28 January 2025
اذن فوجود كائنات ضخمة تضاءل حجمها لاحقا ليس أمرا خارقا للطبيعة.
صورة مرفقة فى التعليق
“Reign of the giant insects ended with the evolution of birds” University of Santa Cruz (June o4, 2012)
https://news.ucsc.edu/2012/06/giant-insects.html
مع ملاحظة أنه و كما ذكر المقال هذه ليست أضخم عينة متاحة بل ثلثى أضخم عينة فقط و مثال اخر أيضا هو تضاؤل حجم حيوانات الكسلان المنقرضة و التى هى اليوم فى حجم قرد
صورة مرفقة فى تعليق 2
A reconstruction of several extinct ground sloths and armadillos compares them with the dimensions of some caves found in South America.
"Did giant ice age beasts carve these vast caves in South America?" Nature 28 January 2025
اذن فوجود كائنات ضخمة تضاءل حجمها لاحقا ليس أمرا خارقا للطبيعة.
UC Santa Cruz News
Reign of the giant insects ended with the evolution of birds
Giant insects once ruled the prehistoric skies, but the evolution of birds ended their reign.
❤4
بينما أتجول في الفايس ،وجدت صفحة كثيرة الترويج لنظرية التطور تقتبس كلاما ل( ثيودوسيوس دوبجانسكي) يذكر فيه أن عدم القول بنشوء كائنات حية بالتطور المزعوم يستلزم القول أن وحدة الحياة الأساسية خدعة و التنوع على حد تعبيره نكتة.
طبعا هذا الكلام منطلق من كون معنى التنوع عندهم محصور في التطور لا غير و عندي على هذا تعقيبات كثيرة :
الأول : هذا الكلام في حقيقته معبر عن ترجيح التطور عند الدراونة لمحض الذوقية المعرفية ، فهم يرون مشاهدات في الخارج لدى التطور قوة تفسيرية (explanatory power) لتفسيرها بل و جمعها في إيطار إطرادات و إيستعابها ، فيرجحون التطور لمحض قوته التفسيرية على تفسير ما هو مشاهد في الخارج لا أن المشاهدة المعيّنة قد دلت عليه بحيث أن وضعها يستلزم إنتقال الذهن منها للمدلول المزعوم ( التطور )
و قياسهم بهذا قائم على مقدمة أن القوة التفسيرية تكفي لترجيح النظرية أنطلوجيا (ontological preference)و هي مقدمة لا نسلم بها ، بل لا تعدوا أصلا مثاليا (idealistic) بحثا .
فالدليل المزعوم في حقيقته مصادرة واضحة ، و إذا مثلناه بقياس فشكله :
رمزيا :
ثانيا : يمكن في العقل تفسير التنوع و تماثل وحدة الحياة الأساسية ( كما عبر بذلك المخالف) بكونها نتاجا عن الخلق الموحد .
فبأي شيء رجحوا قولهم عن قولنا ؟
الجواب: أصولهم الابستيمية البحثة ، و بناء على تأصيلات الطبيعانية المنهجية (Methodological Naturalism) الدهرية ، في نفيهم وجود و تأثير أي علة خارجية كمقدمة في بحثهم أصلا .
فهم إذا يعتبرون المقدمة الحاكمة على علمية التنظير من عدمه إبتداء ، و مناط ترجيح التفسيرات المتباينة للمشاهدات المعيّنة ، الإتساق مع قولهم بنفي العلة الخارجية أصلا .
و هذا ما لا نسلم به ،فهو مصادرة بيّنة .
فإذا قول دوبجانسكي في حقيقته لا يلزم أحدا إلا من يتبنى عين نظرته المعرفية و يسلم بعين ما سلم به مما يتأتى منه ( أي التسليم به ) موافقة هذه المعرفة للواقع .
و بالتالي فهو عندنا يرمى في القمامة
هذا التقرير و الله يهدم كثيرا من الخرافات الداروينية على رؤوس أصحابها
عندي تعقيبات أخرى لكن أرى أن ما أتيت به يكفي الموضوع و يوفيه.
تلخيص ليسهل فهم المنشور :
الدراونة عندما يقومون بترجيح تفسير التطور فإنهم يقومون بذلك على أساس بضعة مسلمات ،كمقدمات يبنون على أساسها تفسيراتهم التطورية مثل :
الطبيعانية المنهجية: حيث يبدؤون بمقدمة عدم تأثير أي علة خارج الأطر المادية ( كالله مثلا )
فهم أساسا يفترضون أن المادة هي وحدها المؤثرة ، و يفترضون عدم وجود تأثير من الله من البداية .
ترجيح النظرية بالقوة التفسيرية : يقولون لك أن هذه النظرية يمكنها تفسير المشاهدات المرصودة و هي متناسقة مع نظرتنا المادية ،إذا فهي الحقيقة
طبعا هذه مسلمات لا نسلم بها أبدا ، فترجيحاتهم إذا لا تلزمنا
+ عندهم ترجيح التطور مش لأن و الله هذه المشاهدة دلت عليه .
لا يا إخوة هذا بعيد كل البعد عن أقوالهم ، هم يقولون أن التطور يمكنه تفسير هذه المشاهدة و هو متناسق مع نظرتنا المعرفية فخلاص ، هو الحقيقة
طبعا هذا الكلام منطلق من كون معنى التنوع عندهم محصور في التطور لا غير و عندي على هذا تعقيبات كثيرة :
الأول : هذا الكلام في حقيقته معبر عن ترجيح التطور عند الدراونة لمحض الذوقية المعرفية ، فهم يرون مشاهدات في الخارج لدى التطور قوة تفسيرية (explanatory power) لتفسيرها بل و جمعها في إيطار إطرادات و إيستعابها ، فيرجحون التطور لمحض قوته التفسيرية على تفسير ما هو مشاهد في الخارج لا أن المشاهدة المعيّنة قد دلت عليه بحيث أن وضعها يستلزم إنتقال الذهن منها للمدلول المزعوم ( التطور )
و قياسهم بهذا قائم على مقدمة أن القوة التفسيرية تكفي لترجيح النظرية أنطلوجيا (ontological preference)و هي مقدمة لا نسلم بها ، بل لا تعدوا أصلا مثاليا (idealistic) بحثا .
فالدليل المزعوم في حقيقته مصادرة واضحة ، و إذا مثلناه بقياس فشكله :
1.المقدمة الأولى:القوة التفسيرية تكفي لترجيح النظرية أنطولوجيًا.
(أي: إذا كانت النظرية تفسر الظواهر بشكل جيد، فهذا وحده كافٍ لترجيح أنها تصف الواقع فعلاً).
2. المقدمة الثانية:
التطور له قوة تفسيرية.
3. النتيجة:
إذن: التطور مرجح أنطولوجيًا
رمزيا :
1. ∀x (E(x) → R(x))
2. E(T)
∴ R(T)
ثانيا : يمكن في العقل تفسير التنوع و تماثل وحدة الحياة الأساسية ( كما عبر بذلك المخالف) بكونها نتاجا عن الخلق الموحد .
فبأي شيء رجحوا قولهم عن قولنا ؟
الجواب: أصولهم الابستيمية البحثة ، و بناء على تأصيلات الطبيعانية المنهجية (Methodological Naturalism) الدهرية ، في نفيهم وجود و تأثير أي علة خارجية كمقدمة في بحثهم أصلا .
فهم إذا يعتبرون المقدمة الحاكمة على علمية التنظير من عدمه إبتداء ، و مناط ترجيح التفسيرات المتباينة للمشاهدات المعيّنة ، الإتساق مع قولهم بنفي العلة الخارجية أصلا .
و هذا ما لا نسلم به ،فهو مصادرة بيّنة .
فإذا قول دوبجانسكي في حقيقته لا يلزم أحدا إلا من يتبنى عين نظرته المعرفية و يسلم بعين ما سلم به مما يتأتى منه ( أي التسليم به ) موافقة هذه المعرفة للواقع .
و بالتالي فهو عندنا يرمى في القمامة
هذا التقرير و الله يهدم كثيرا من الخرافات الداروينية على رؤوس أصحابها
عندي تعقيبات أخرى لكن أرى أن ما أتيت به يكفي الموضوع و يوفيه.
تلخيص ليسهل فهم المنشور :
الدراونة عندما يقومون بترجيح تفسير التطور فإنهم يقومون بذلك على أساس بضعة مسلمات ،كمقدمات يبنون على أساسها تفسيراتهم التطورية مثل :
الطبيعانية المنهجية: حيث يبدؤون بمقدمة عدم تأثير أي علة خارج الأطر المادية ( كالله مثلا )
فهم أساسا يفترضون أن المادة هي وحدها المؤثرة ، و يفترضون عدم وجود تأثير من الله من البداية .
ترجيح النظرية بالقوة التفسيرية : يقولون لك أن هذه النظرية يمكنها تفسير المشاهدات المرصودة و هي متناسقة مع نظرتنا المادية ،إذا فهي الحقيقة
طبعا هذه مسلمات لا نسلم بها أبدا ، فترجيحاتهم إذا لا تلزمنا
+ عندهم ترجيح التطور مش لأن و الله هذه المشاهدة دلت عليه .
لا يا إخوة هذا بعيد كل البعد عن أقوالهم ، هم يقولون أن التطور يمكنه تفسير هذه المشاهدة و هو متناسق مع نظرتنا المعرفية فخلاص ، هو الحقيقة
❤6😢1
-----------------------------------------------------------
أتى لك بـ كتب شعبوية ( populist books) مثل كتب( دوكينز ) و قال لك: أمهات كتب علم الأحافير و التطور 🤡
+ التطوريون أنفسهم لا يطرحون أمثال هذه الكتب على أنها من أمهات كتب التطور و لا يقول بهذا إلا جاهل مغموس في جهله بالتطور .
فبربكم يا إخوة ، الرجل نفسه يطالع محض كتب شعبوية و يقول لك " طالعوا أمهات كتب التطور " لا و يحسب هذه الكتب الشعبوية هي عينها هذه الأمهات . 😂
بل حتى عندما تقرأ كتاب ( أعظم استعراض فوق الأرض ) لدوكينز { و قد طالعته منذ سنتين أو سنة تقريبا عندما كنت في معرض كتابة نقد له } تدرك أنك أمام كتاب شعبوي مباشرة و لن يتبادر لذهنك من لهجة الكلام و طريقته أنه من " أمهات كتب التطور " أبدا .
أتى لك بـ كتب شعبوية ( populist books) مثل كتب( دوكينز ) و قال لك: أمهات كتب علم الأحافير و التطور 🤡
+ التطوريون أنفسهم لا يطرحون أمثال هذه الكتب على أنها من أمهات كتب التطور و لا يقول بهذا إلا جاهل مغموس في جهله بالتطور .
فبربكم يا إخوة ، الرجل نفسه يطالع محض كتب شعبوية و يقول لك " طالعوا أمهات كتب التطور " لا و يحسب هذه الكتب الشعبوية هي عينها هذه الأمهات . 😂
بل حتى عندما تقرأ كتاب ( أعظم استعراض فوق الأرض ) لدوكينز { و قد طالعته منذ سنتين أو سنة تقريبا عندما كنت في معرض كتابة نقد له } تدرك أنك أمام كتاب شعبوي مباشرة و لن يتبادر لذهنك من لهجة الكلام و طريقته أنه من " أمهات كتب التطور " أبدا .
❤6👍6
"هل تطور جين Trypsinogen إلى جين AFGP في الأسماك القطبية ؟"
بدايةً : يفترض الدراونة أن جين الهضم في البنكرياس Trypsinogen الموجود في سمك Notothenia Coriiceps تطور إلى جين AFGP الذي يقاوم التجمد.
طيب على أي أساس قالوا ذلك ؟
هل لاحظوا هذا تجريبياً ؟
لا لا لا.. بل قارنوا جزءاً بعد جين AFGP في سمك Notothenia Coriicep بجزء في نهاية جين Trypsinogen في سمك موسى الأطلسي (Atlantic plaice)، فوجدوا تشابهاً كبيراً في تسلسل هاتين المنطقتين، بما يصل إلى 80%، ثم هوووووب قالوا دليل على التطور، بل وافترضوا حدوث طفرات لتفسير هذا الشكل!!!
(انظر للصورة في الأسفل).
يا جماعة السمكتان أصلاً من نوعين مختلفين، وليست من نفس السلالة، فمن البديهي أن تختلف الجينات.
بل لو كانت متطابقة في نفس الجين، فليس غريباً أن يختلف التعبير الجيني تماماً.. تذكر مثال اليرقة والفراشة، فالجين الواحد قادر على التشفير لأكثر من نمط، وهو ما يُسمى بـ "النمط الجيني".
In searching the GenBank database, we found that the 3′ flanking sequence of the N. coriiceps AFGP gene starting from the termination codon to about 100 nt downstream is about 80% identical to the coding sequence of the C terminus (50 residues) of the trypsinogen cDNA of the Atlantic plaice, suggesting that notothenioid AFGP gene and trypsinogen gene are somehow related.
"عند البحث في قاعدة بيانات GenBank، وجدنا أن التسلسل المحيط 3' لجين N. coriiceps AFGP بدءًا من كودون الإنهاء إلى حوالي 100 nt في اتجاه التدفق متطابق بنسبة 80٪ تقريبًا مع التسلسل الترميزي للطرف الطرفي C (50 بقايا) من cDNA للتربسينوجين لسمك موسى الأطلسي، مما يشير إلى أن جين AFGP notothenioid وجين التربسينوجين مرتبطان بطريقة ما".
الآن لنفترض ما هو أبعد من هذا..
ماذا لو كان هذا التغير داخل نفس السلالة ؟
هل يمكن تفسير تطور هذا الجين من عمليات عشوائية ؟!
في الحقيقة أنه يوجد بروتينات مقاومة أيضاً للتجمد يدَّعون أنها نشأت بالصدفة بشكل مستقل،
وليس مرة واحدة، ولا حتى اثنين..
بل على رأسك.. 4 مرات (على الأقل).
فليس من المنطق أبداً أن تترك تفسير الخلق، ثم تتجه لتفسير ظهور تلك البروتينات بالصدفة.
Besides AFGPs, there are three other structurally different types of antifreeze proteins from various polar and subpolar fishes (10, 11), suggesting that these unique proteins evolved independently at least four times.
"بالإضافة إلى بروتينات AFGPs، هناك ثلاثة أنواع أخرى مختلفة هيكليًا من بروتينات مانعة للتجمد من أسماك قطبية وشبه قطبية مختلفة (10، 11)، مما يشير إلى أن هذه البروتينات الفريدة تطورت بشكل مستقل أربع مرات على الأقل".
وليست سمكة Notothenia coriiceps وحدها، فهي نوع واحد من أنواع كثيرة في رتبة Notothenioidei، فحتى لو تم مقارنة أنواع مختلفة من نفس الرتبة (Order)، فهذا لا يدل على السلف، لأنه من الطبيعي وجود اختلاف جيني بينها.
Members of a single teleost suborder, Notothenioidei, overwhelmingly dominate the fish fauna of the freezing (−1.9°C) coastal regions of the Antarctic Ocean in terms of number of species (>50%) (1–3) and biomass (90–95%) (4, 5). Their vast ecological success is linked to ensured survival by the presence of special blood-borne antifreeze glycoproteins (AFGPs; ref. 6).
"تُهيمن أسماك Notothenioidei، وهي رتبة فرعية وحيدة من رتبة الأسماك العظمية، بشكل كبير على أسماك المناطق الساحلية المتجمدة (-1.9 درجة مئوية) في المحيط المتجمد الجنوبي، من حيث عدد الأنواع (أكثر من 50%) (1-3) والكتلة الحيوية (90-95%) (4، 5). ويرتبط نجاحها البيئي الهائل بضمان بقائها بفضل وجود جليكوبروتينات سكرية خاصة مضادة للتجمد منقولة بالدم (AFGPs؛ المرجع 6)".
ولا ننسى أنه من الطبيعي أن تجد عبارة "من الممكن"، ثم تجد بعدها عبارة تأكيد على حدوث التطور.. ولا تسأل كيف.
مثلاً من نفس الدراسة :
Given the common sequence elements between notothenioid trypsinogen and AFGP genes, and the occurrence of a Thr-Ala-Ala coding element in the trypsinogen gene, the primordial AFGP gene could have risen from an ancestral trypsinogen gene by a combined process of partial gene recruitment and de novo amplification depicted in Fig. 4.
"نظرًا للعناصر التسلسلية المشتركة بين جينات التربسينوجين النوثينيويد وجينات AFGP، وحدوث عنصر ترميز Thr-Ala-Ala في جين التربسينوجين، فإن جين AFGP البدائي """""ربما""""" نشأ من جين التربسينوجين الأصلي من خلال عملية مشتركة من التجنيد الجزئي للجين والتضخيم الجديد كما هو موضح في الشكل 4".
الدراسة :
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.94.8.3811
بدايةً : يفترض الدراونة أن جين الهضم في البنكرياس Trypsinogen الموجود في سمك Notothenia Coriiceps تطور إلى جين AFGP الذي يقاوم التجمد.
طيب على أي أساس قالوا ذلك ؟
هل لاحظوا هذا تجريبياً ؟
لا لا لا.. بل قارنوا جزءاً بعد جين AFGP في سمك Notothenia Coriicep بجزء في نهاية جين Trypsinogen في سمك موسى الأطلسي (Atlantic plaice)، فوجدوا تشابهاً كبيراً في تسلسل هاتين المنطقتين، بما يصل إلى 80%، ثم هوووووب قالوا دليل على التطور، بل وافترضوا حدوث طفرات لتفسير هذا الشكل!!!
(انظر للصورة في الأسفل).
يا جماعة السمكتان أصلاً من نوعين مختلفين، وليست من نفس السلالة، فمن البديهي أن تختلف الجينات.
بل لو كانت متطابقة في نفس الجين، فليس غريباً أن يختلف التعبير الجيني تماماً.. تذكر مثال اليرقة والفراشة، فالجين الواحد قادر على التشفير لأكثر من نمط، وهو ما يُسمى بـ "النمط الجيني".
In searching the GenBank database, we found that the 3′ flanking sequence of the N. coriiceps AFGP gene starting from the termination codon to about 100 nt downstream is about 80% identical to the coding sequence of the C terminus (50 residues) of the trypsinogen cDNA of the Atlantic plaice, suggesting that notothenioid AFGP gene and trypsinogen gene are somehow related.
"عند البحث في قاعدة بيانات GenBank، وجدنا أن التسلسل المحيط 3' لجين N. coriiceps AFGP بدءًا من كودون الإنهاء إلى حوالي 100 nt في اتجاه التدفق متطابق بنسبة 80٪ تقريبًا مع التسلسل الترميزي للطرف الطرفي C (50 بقايا) من cDNA للتربسينوجين لسمك موسى الأطلسي، مما يشير إلى أن جين AFGP notothenioid وجين التربسينوجين مرتبطان بطريقة ما".
الآن لنفترض ما هو أبعد من هذا..
ماذا لو كان هذا التغير داخل نفس السلالة ؟
هل يمكن تفسير تطور هذا الجين من عمليات عشوائية ؟!
في الحقيقة أنه يوجد بروتينات مقاومة أيضاً للتجمد يدَّعون أنها نشأت بالصدفة بشكل مستقل،
وليس مرة واحدة، ولا حتى اثنين..
بل على رأسك.. 4 مرات (على الأقل).
فليس من المنطق أبداً أن تترك تفسير الخلق، ثم تتجه لتفسير ظهور تلك البروتينات بالصدفة.
Besides AFGPs, there are three other structurally different types of antifreeze proteins from various polar and subpolar fishes (10, 11), suggesting that these unique proteins evolved independently at least four times.
"بالإضافة إلى بروتينات AFGPs، هناك ثلاثة أنواع أخرى مختلفة هيكليًا من بروتينات مانعة للتجمد من أسماك قطبية وشبه قطبية مختلفة (10، 11)، مما يشير إلى أن هذه البروتينات الفريدة تطورت بشكل مستقل أربع مرات على الأقل".
وليست سمكة Notothenia coriiceps وحدها، فهي نوع واحد من أنواع كثيرة في رتبة Notothenioidei، فحتى لو تم مقارنة أنواع مختلفة من نفس الرتبة (Order)، فهذا لا يدل على السلف، لأنه من الطبيعي وجود اختلاف جيني بينها.
Members of a single teleost suborder, Notothenioidei, overwhelmingly dominate the fish fauna of the freezing (−1.9°C) coastal regions of the Antarctic Ocean in terms of number of species (>50%) (1–3) and biomass (90–95%) (4, 5). Their vast ecological success is linked to ensured survival by the presence of special blood-borne antifreeze glycoproteins (AFGPs; ref. 6).
"تُهيمن أسماك Notothenioidei، وهي رتبة فرعية وحيدة من رتبة الأسماك العظمية، بشكل كبير على أسماك المناطق الساحلية المتجمدة (-1.9 درجة مئوية) في المحيط المتجمد الجنوبي، من حيث عدد الأنواع (أكثر من 50%) (1-3) والكتلة الحيوية (90-95%) (4، 5). ويرتبط نجاحها البيئي الهائل بضمان بقائها بفضل وجود جليكوبروتينات سكرية خاصة مضادة للتجمد منقولة بالدم (AFGPs؛ المرجع 6)".
ولا ننسى أنه من الطبيعي أن تجد عبارة "من الممكن"، ثم تجد بعدها عبارة تأكيد على حدوث التطور.. ولا تسأل كيف.
مثلاً من نفس الدراسة :
Given the common sequence elements between notothenioid trypsinogen and AFGP genes, and the occurrence of a Thr-Ala-Ala coding element in the trypsinogen gene, the primordial AFGP gene could have risen from an ancestral trypsinogen gene by a combined process of partial gene recruitment and de novo amplification depicted in Fig. 4.
"نظرًا للعناصر التسلسلية المشتركة بين جينات التربسينوجين النوثينيويد وجينات AFGP، وحدوث عنصر ترميز Thr-Ala-Ala في جين التربسينوجين، فإن جين AFGP البدائي """""ربما""""" نشأ من جين التربسينوجين الأصلي من خلال عملية مشتركة من التجنيد الجزئي للجين والتضخيم الجديد كما هو موضح في الشكل 4".
الدراسة :
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.94.8.3811
PNAS
Evolution of antifreeze glycoprotein gene from a trypsinogen gene in Antarctic notothenioid fish
Freezing avoidance conferred by different types of antifreeze proteins in various polar and subpolar fishes represents a remarkable example of cold...
❤7😁1