"هل تم إثبات التطور تجريبياً ؟!"

في دراسة في مجلة Nature تحت شعار "التطور التجريبي" تزعم أن طحلب Chlamydomonas reinhardtii عندما أضافوا إلى وسطه كائناً مفترساً (Paramecium tetraurelia) ، وفي خلال حوالي 750 جيل لا جنسي asexual generations ، استطاع التطور والعيش في تجمعات تُسمى Palmelloids ، بدلاً من العيش بمفرده ، مما جعل افتراسه من قِبَل البارامسيوم هو أمر صعب ،
ثم تشير إلى أن هذا يدل على أن الكائنات وحيدة الخلايا يمكن أن تتطور إلى كائنات عديدة الخلايا...

بدايةً :
تذكر أننا نرد عليهم من نفس الدراسة التي يحتجون بها..

ياترى هل هذه الطحالب اكتسبت القدرة على تكوين تجمعات ، وهذه القدرة لم تكن موجودة ؟!

طبعاً لا..

نفس الدراسة تقول أن هذا الطحالب قادرة أصلاً على تكوين هذه التجمعات Palmelloids
(وهي تجمعات من 2 إلى 16 خلية تلتصق ببعضها من خلال آليات تنظيمية في الجينات) بشكل اختياري في الطبيعة ؛ لكن في هذه التجربة ، تم العثور على طحالب تشكل هذه التجمعات بشكل إجباري.

The ability of wild-type C. reinhardtii to form palmelloids suggests that the founding population in our experiment already possessed a toolkit for producing multicellular structures. However, while the palmelloid condition is expressed facultatively in wild-type C. reinhardtii, the strains that evolved in our experiment are obligately multicellular

ماذا تستنتج من هذا ؟
إما أن الجينات المسؤولة عن تنظيم التجمعات تدمرت بفعل طفرات تخريبية إجبارية ، كما يحدث في نظام الإنقاذ البكتيري (SOS) ، فصارت تنتج تجمعات بشكل تلقائي ،

أو عن طريق تعطيل تنظيمي للجين..

وفي كلتا الحالتين لا علاقة لهذا بالسيناريو الدارويني ،
لأن الجينات موجودة بالفعل ، وتم تعطيلها فقط.

حتى أن المججموعات الطحلبية فقدت قدرتها على الحركة.

our evolved multicellular isolates lack motility

ما علاقة كل ما حدث هنا بالسيناريو الدارويني ؟!!

بل الأعجب أن الدراونة جعلوا الفرق بين الكائنات وحيدة الخلايا ، وعديدة الخلايا ، هو مجرد الالتصاق !!

ويتغافلون عن أنواع الخلايا ، وبنيتها الجينية ، والتركيبية ، والأعضاء ، والجينات ، والبرامج والآليات الجينية ، وفرق التعقيد الجيني ، والتنظيمات الموجودة ، وتعاون الخلايا مع بعضها ، وتناسقها ، ووجود برامج جينية تجعل ، إلخ..

وكأنك تقول أن السيارة هي نفسها مجموعة من الخردة ، ولكن إن قمت بإلصاقها ببعضها ، دون أي اعتبار لضرورة وجود التصميم الذي يشكل ، ويغير ، ويضم ، وينسق ، وينظم ، ويدير تلك القطع مع بعضها لتقوم بوظيفتها على الوجه الأكمل.

الدراسة :

https://www.nature.com/articles/s41598-019-39558-8

من يقول أن التطور يتم تدريسه في الجامعات ،
فليقرأ ويرى كيف يتم النصب عليهم.

"هل البكتيريا mycobacterium leprae المسببة للجذام دليل على التطور ؟"

استدل التطورى Sean B. Carrol فى كتابه "صناعة الأصلح: الحمض النووى السجل الأكبر للتطور" بأن البكتيريا المتفطرة التى تسبب الجذام mycobacterium leprae تضم الكثير من الجينات الزائفة التى أتلفتها الطفرات..

بعيداً عن أننا لو تجاوزنا نقطة أن الجينات الزائفة صارت أمراً مشكوكاً فيه بسبب الاكتشافات التي تثبت وظائف هذه الجينات ، ويمكنك قراءة مقال الأخ Mohamed Mahmoud حول بعض هذه الوظائف :

https://illadinstormrage.wixsite.com/molakhasat/post/تفنيد-أركان-الداروينية-6-الجينات-الزائفة-pseudogenesو-الحمض-النووى-الخردة-junk-dna

فما حدث هو تدهور ، ولا علاقة له بالتطور ،
حيث تم فقد العديد الجينات ، والوظائف من البكتيريا ، بسبب انكماش الجينوم ، وتحلل الجينات.

M. leprae has undergone reductive evolution, whereby many genes and associated functions were lost through shrinkage of the genome and gene decay, possibly due to a drastic change in lifestyle from free-living, like most mycobacteria, to host-associated

"لقد خضعت M. leprae لتطور اختزالي، حيث فقدت العديد من الجينات والوظائف المرتبطة بها من خلال انكماش الجينوم وتحلل الجينات، ربما بسبب تغيير جذري في نمط الحياة من العيش الحر، مثل معظم البكتيريا الفطرية، إلى العيش المرتبط بالمضيف"

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2217/fmb.10.153

أحد الإخوة عرض عليّ هذه الدراسة التطورية لمقارنة التشابه الجيني بين الإنسان والشيمبانزي..

المهم فتحت الدراسة ، فوجدت في ملخصها أنهم قاموا بتسلسل 1.9 مليون زوج (1.9 ميجا) من القواعد النيتروجينية..

من أصل كم زوج ؟
من أصل 3 مليار زوج (3 جيجا) من القواعد النيتروجينية ،

ثم ماذا ؟
خرجوا بنسبة تشابه جيني 98.76% (اختلاف 1.24%) 🤡

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3498939/

https://www.genome.gov/genetics-glossary/Gigabase-Gb

الدراسة :

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC379137/

العجيب أن هذا الرقم الأكشن ثابت باختلاف التزوير 😆

مجلة Nature العالمية تصف حقيقة الخلق بالعلم الزائف، ولابد من عدم نشره.
ثم تجد من يقول : قدم ورقة علمية تنتقد التطور وخذ نوبل..

قدم ورقة علمية، لكن لا تحزن إذا تم رفضها بدون سبب علمي 🤡

https://www.nature.com/articles/444679e

"هل بكتيريا Yersinia pestis دليل على التطور ؟"

من المؤكد أنك سمعت عن مرض الطاعون ،
ولكن هل تساءلت يوماً كيف تتم الإصابة به ؟

ببساطة : هناك بكتيريا تدعى Yersinia pestis ، والتي تسببت في هذا المرض الذي اجتاح العالم فى القرن الرابع عشر الميلادي..

أصل هذه البكتيريا هي سلالة تعيش فى التربة ولا تسبب سوى عسر الهضم ولكنها "تحورت" لتتحول إلى الطاعون المرعب.

يدعي أنصار التطور أن هذه البكتيريا اكتسبت هذه الميزة بعد أن لم تكن موجودة، ثم ادَّعوا أن هذا دليل على التطور..

وكما تعرف ردنا عليهم من نفس كلامهم في الدراسات..

حيث اكتسبت هذه البكتيريا قدرتها من خلال طريقتين :

1- اكتساب بلازميد pYV والانفاسين ail ؛
وطبعاً هذا لا علاقة له بالتطور أو بناء جينات جديدة ، بل تم اكتساب البلازميد من البيئة المحيطة من خلال عملية Transformation ، أو عن طريق الاقتران Conjugation بواسطة Sex pili ، أو عن طريق النقل بواسطة الفيروس البكتيري Transduction ، ثم يتم دمج هذه الجينات بدقة وهندسة وراثية محكمة.

In human pathogenic lineages this was then followed by a common pattern of acquisition of similar pathogenicity determinants, namely the virulence plasmid pYV and the invasin ail, followed by the acquisition of further determinants within lineages along with functional gene loss and reduced metabolic flexibility.

"وفي السلالات المسببة للأمراض البشرية، تبع ذلك نمط مشترك من اكتساب عوامل مسببة للأمراض مماثلة، وهي بلازميد الضراوة pYV والإنفاسين ail، تبعه اكتساب عوامل محددة أخرى داخل السلالات جنبًا إلى جنب مع فقدان الجينات الوظيفية وانخفاض المرونة الأيضية."


2- فقد في الجينات ما يصل إلى 317 جين ، أي ما يعادل 13% من حجم الجينوم ، مما أكسبت البكتيريا المقاومة ، وبالتبعية : فقد في الوظائف ، وحتى فقد بعض الأجزاء ، مثل فقد بعض الأجزاء في السوط البكتيري ، مما جعلها مقاومة.

In contrast, 149 other pseudogenes (doubling the previous estimate) and 317 genes absent from Y. pestis were detected, indicating that as many as 13% of Y. pseudotuberculosis genes no longer function in Y. pestis. Extensive insertion sequence-mediated genome rearrangements and reductive evolution through massive gene loss, resulting in elimination and modification of preexisting gene expression pathways, appear to be more important than acquisition of genes in the evolution of Y. pestis. These results provide a sobering example of how a highly virulent epidemic clone can suddenly emerge from a less virulent, closely related progenitor.

"في المقابل، تم رصد 149 جينًا زائفًا آخر (أي ضعف التقدير السابق) و317 جينًا غائبًا عن Y. pestis، مما يشير إلى أن ما يصل إلى 13% من جينات Y. pseudotuberculosis لم تعد تعمل في Y. pestis. ويبدو أن عمليات إعادة ترتيب الجينوم واسعة النطاق بوساطة تسلسل الإدراج والتطور الاختزالي من خلال فقدان الجينات بشكل كبير، مما يؤدي إلى إزالة وتعديل مسارات التعبير الجيني الموجودة مسبقًا، أكثر أهمية من اكتساب الجينات في تطور Y. pestis. وتقدم هذه النتائج مثالًا واضحًا على كيفية ظهور مستنسخ وبائي شديد الضراوة فجأة من سلف أقل ضراوة، وثيق الصلة."

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.0404012101?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Pathogenic yersiniae either repress flagella expression under host conditions (Yersinia enterocolitica and Yersinia pseudotuberculosis) or have permanently lost this capability by mutation (Yersinia pestis). The block in flagella synthesis for the enteropathogenic Yersinia centers on fliA (sigmaF) repression. This repression ensures the downstream repression of flagellin structural genes which can be cross-recognized and secreted by virulence type III secretion systems. Y. pestis carries several flagellar mutations including a frame shift mutation in flhD, part of the flagellar master control operon. Repression of flagellins in the host environment may be critical because they are potent inducers of innate immunity. Artificial expression of flagellin in Y. enterocolitica completely attenuates virulence, supporting the hypothesis that motility is a liability in the mammalian host.

"إما أن تقوم بكتيريا يرسينيا المسببة للأمراض بتثبيط التعبير الجيني للسوط تحت ظروف العائل (يرسينيا القولون واليرسينيا السلية الكاذبة) أو تفقد هذه القدرة نهائيًا بسبب الطفرة (يرسينيا بيستيس). يتركز تثبيط تخليق الأسواط في يرسينيا المسببة للأمراض على تثبيط fliA (sigmaF). يضمن هذا التثبيط تثبيطًا مستقبليًا للجينات الهيكلية للفلاجيلين، والتي يمكن التعرف عليها وإفرازها بواسطة أنظمة إفراز النوع الثالث من الضراوة. تحمل يرسينيا بيستيس العديد من الطفرات السوطية، بما في ذلك طفرة إزاحة الإطار في flhD، وهو جزء من أوبيرون التحكم الرئيسي للسوط. قد يكون تثبيط الفلاجيلين في بيئة العائل أمرًا بالغ الأهمية نظرًا لكونها محفزات قوية للمناعة الفطرية. يُضعف التعبير الاصطناعي للفلاجيلين في يرسينيا القولون الضراوة تمامًا، مما يدعم فرضية أن الحركة تُمثل عائقًا لدى العائل الثديي."

https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-0-387-72124-8_27

It has been postulated that the genomes of Y. pestis have undergone functional reduction as it made a transition from an orally and fecally spread pathogen causing gastroenteritis to a vector-borne pathogen causing a fatal, invasive, septicemic disease, where genes have been inactivated by various mechanisms, such as deletions/insertions, frameshifts, interruptions by insertion elements, and homologous or even nonhomologous recombination.

"وقد افترض أن جينومات Y. pestis قد خضعت لانخفاض وظيفي حيث انتقلت من مسببات الأمراض المنتشرة عن طريق الفم والبراز والتي تسبب التهاب المعدة والأمعاء إلى مسببات الأمراض المنقولة بالناقلات والتي تسبب مرضًا مميتًا وغزويًا وتسمم الدم، حيث تم تعطيل الجينات من خلال آليات مختلفة، مثل الحذف / الإدراج، والتحولات الإطارية، والمقاطعات بواسطة عناصر الإدراج، وإعادة التركيب المتماثل أو حتى غير المتماثل."

The team found that it was not only the acquisition of genes that has proven important to this family of bacteria, but also the loss of genes and the streamlining of metabolic pathways seems to be an important trait for the pathogenic species.

"وجد الفريق أن اكتساب الجينات ليس هو الشيء الوحيد الذي أثبت أهميته لهذه العائلة من البكتيريا، بل إن فقدان الجينات وتبسيط المسارات الأيضية يبدو أيضًا سمة مهمة للأنواع المسببة للأمراض."

The number of strain-specific lost functions was not equal among all strains. In part, this can be explained by several large deletions that effectively delete many genes (functions) in a single event. While strains 91001 and Antiqua had the greatest number of strain-specific function losses, with 69 and 41, respectively, it is interesting to note that CO92 was found to have the fewest compared to those of other strains. Though strains Antiqua and 91001 share several gene inactivations (8 proteins), these are the result of independent mutations (homoplasy), while those lost in CO92 and Antiqua (12 proteins), as well as those lost in KIM and Nepal516 (16 proteins), share lineage-specific, inherited mutations (function losses) that support the phylogenetic tree.

Of the 69 functional losses specific to 91001, 24 are hypothetical proteins, 7 are membrane proteins, 7 are phage-related proteins, 5 are regulatory proteins, and 3 are transporters. Some of these 91001-specific losses of function may be related to its human-avirulent phenotype. Twenty-one of the 69 belong to a single IS285-mediated deletion event (YPO2108 to YPO2134).

Ten of the 41 Antiqua-specific lost functions were the results of two deletion events. Several inactivated or deleted genes were predicted to be directly or indirectly involved in interactions with environment. For example, YPO2367, a glutathione S-transferase, is missing from the Antiqua genome. The glutathione S-transferase family of enzymes routinely responds to oxidative stress or detoxification, which can be encountered during entry into phagocytic cells. Since bacteria usually have multiple glutathione S-transferases (CO92 has at least four based on the annotation), losing one may not result in a distinct phenotype.

"لم يكن عدد الوظائف المفقودة الخاصة بالسلالة متساويًا بين جميع السلالات. ويُعزى ذلك جزئيًا إلى عدة عمليات حذف كبيرة تُلغي فعليًا العديد من الجينات (الوظائف) في حدث واحد. في حين أن السلالتين 91001 وAntiqua سجلتا أكبر عدد من عمليات فقدان الوظائف الخاصة بالسلالة، حيث بلغ 69 و41 على التوالي، فمن المثير للاهتمام ملاحظة أن CO92 سجلت أقل عدد من عمليات فقدان الوظائف مقارنةً بالسلالات الأخرى. على الرغم من أن السلالتين Antiqua و91001 تشتركان في عدة عمليات تعطيل جينية (8 بروتينات)، إلا أن هذه العمليات ناتجة عن طفرات مستقلة (التماثل الجيني)، بينما تشترك السلالات المفقودة في CO92 وAntiqua (12 بروتينًا)، وكذلك تلك المفقودة في KIM وNepal516 (16 بروتينًا)، في طفرات موروثة خاصة بالسلالة (فقدان الوظائف) تدعم شجرة النشوء والتطور.


من بين 69 حالة فقدان وظيفي خاصة بجين 91001، 24 منها بروتينات افتراضية، و7 بروتينات غشائية، و7 بروتينات مرتبطة بالعاثيات، و5 بروتينات تنظيمية، و3 بروتينات ناقلة. قد يكون بعض هذه الحالات من فقدان الوظائف الخاصة بجين 91001 مرتبطًا بنمطه الظاهري الخبيث البشري. ينتمي واحد وعشرون من هذه الحالات الـ 69 إلى حدث حذف واحد بوساطة IS285 (من YPO2108 إلى YPO2134).

كانت عشر من أصل 41 حالة فقدان وظيفي خاصة بجين Antiqua نتيجة لحدثي حذف. ومن المتوقع أن يكون للعديد من الجينات المعطلة أو المحذوفة دور مباشر أو غير مباشر في التفاعلات مع البيئة. على سبيل المثال، YPO2367، وهو إنزيم نقل الجلوتاثيون S، مفقود من جينوم Antiqua.  تستجيب عائلة إنزيمات الجلوتاثيون S-ترانسفيراز بشكل روتيني للإجهاد التأكسدي أو إزالة السموم، والذي قد يحدث أثناء دخول الخلايا البلعمية. وبما أن البكتيريا عادةً ما تحتوي على عدة إنزيمات جلوتاثيون S-ترانسفيراز (يحتوي CO92 على أربعة منها على الأقل بناءً على الشرح التوضيحي)، فإن فقدان إحداها قد لا يؤدي إلى نمط ظاهري مميز."

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.1317161111

https://journals.asm.org/doi/10.1128/jb.00124-06?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub++0pubmed

https://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140421151933.htm

طبعاً أنت أمامك مقال قصير ،
ولا تعلم قدر المعاناة لقراءة كل هذه الدراسات المعروضة وفهمها 😅
وربما تقرأ الدراسة الواحدة عدة مرات لفهمها ، أو الوصول لشيء.

جرب تضغط على أي دراسة معروضة لترى حجمها ، وكمية التعقيد بها 😅

بالمناسبة : لا يوجد مقال كتبته هنا أنا أو محمد البشير إلا وتعبنا فيه ، حتى بعض المقالات كنت أسهر لكتابتها وأظل أياماً على هذا الحال 😁

نسأل الله أن يكون بفائدة.

كل عام وحضراتكم بخير

"التعليق الثاني على انبثاق الوعي"

قبل أن نبدأ في الرد ، لابد من شرح ما معنى "انبثاق الوعي" الذي يحتج به الدراونة لتفسير ظهور وعي الكائنات..

من الأمور التي تقف كالشوكة في ظهر الإلـhـاد هي نشأة الوعي ، فإذا كان الوعي نشأ بدقة ، إذن فالإلـhـاد ساقط ؛ لذلك لجأ الملاحدة لمحاولة تفسير ظهوره من ناحية مادية..

قالوا أن الجزيئات عندما تتحد مع بعضها تتكون خصائص لم تكن موجودة من قبل ، مثل جزئ الهيدروجين H2 القابل للاشتعال ، وجزئ الأكسجين O2 الذي يساعد على الاشتعال ، وعند اتحادهما ، يتكون مركب الماء H2O الذي يُطفئ النار.

لكن ما السبب في هذا ؟

في هذا المقال سأحاول تبسيط الرد إن شاء الله ، ليناسب التخصصات المختلفة ، لكن ركز جداً في الكلام بارك الله فيك.

نبدأ على بركة الله..

دعنا نشرح شمل الذرة أولاً بنموذج بور القديم لشكل للتوضيح..

تخيل أن الذرة عبارة نواة ، وهذه النواة تشبه الكرة ، ويدور حول هذه الكرة أشياء صغيرة تشبه الكرة ، تُسمَّى بالإلكترونات ، وهذه الإلكترونات تدور في حلقات محددة مترتبة فوق بعضها تُسمَّى بمستويات الطاقة الرئيسية ، وعددها 7 مستويات رئيسية ، ويحتاج لطاقة معينة للوصول إليه ، وكل مستوى طاقة به عدد محدد من الإلكترونات ، وهذا العدد يختلف من عنصر لآخر..

الآن بعد أن وضحنا الأمر بنموذج بور ، دعنا نكمل الشرح بالنموذج الحديث للذرة.

تُوجد 4 مستويات طاقة فرعية (s,p,d,f) ، غير المستويات الرئيسية ، وهذه المستويات هي المسؤولة عن تحديد خواص المادة ، ويبدأ ملء هذه المستويات بالإلكترونات ، وكلما زاد امتلاء المستوى ، بدأ الذي بعده ، وهكذا..

وفي النهاية يؤثر هذا على حجم الذرة ، وبالتالي تبتعد الإلكترونات عن النواة التي تجذب الإلكترونات ،..

وبالتالي لن يكون العنصر الذي له عدد إلكترونات أقل ويسهل جذبه مثل العنصر الذي له عدد إلكترونات أكبر ، ويصعب جذبه ، إلا في حالات خاصة ، ولها سبب..
(الأمر له تعمقات كبيرة ، لكن هذه نبذة حتى لا أطيل).

الآن عند التفاعل ،
مثلاً : تفاعل الأكسجين O مع الهيدروجين H ، هناك أمور تجعل الأكسجين أكبر في السالبية الكهربية ، مما يجعله قادر على جذب إلكترونات الهيدروجين وتكوين رابطة..

الآن تغيرت الخواص ،
لماذا ؟
هناك عدة لاسباب منها تغير موضع الإلكترونات في الهيدروجين ، مما أدى لتغير خواص الهيدروجين نفسه ، تغير الشكل الفراغي ، وقوة الروابط ، إلخ..

الآن استعد لمجموعة من الصفع المتتابع 😁

هل رأيت كل ما شرحته فوق ؟

ما علاقته بتفسير نشأة الوعي وربطه بالموثوقية ؟!

فالوعي ليس مجرد خاصية بسيطة مختلفة قد تنشأ من تفاعل المواد ، بل الوعي هو قدرة معقدة على التفكير والتأمل ، وإدراك الوسط المحيط ، إلخ..

وهذا لن يحدث بدون العقل ، والعقل يختلف من كائن لآخر ، مما يعني أن الوعي مختلف —> لا علاقة له بتغير خواص المادة.

فالإنسان إلحادياً لم ينشأ دفعةً واحدة ، بل تطور من كائنات أدنى ؛ وقبل تكَوُّن العقل ، لم يكن هناك وعي من الأساس.

الأمر الثاني :
لو افترضنا أن التطور صحيح :

- العقل نشأ من كائنات أدنى ، إذن العقل في الكائنات الأدنى أقل —> وعي أقل.

- التطور لم يتوقف —> تطور العقل لم يتوقف —> عقل الإنسان يحتاج لتطور لتزيد الموثوقية لإدراك الحقائق ، وزيادة الوعي —> العقل ليس موثوقاً.

"دراسة جديدة تثبت تعامل الإنسان العاقل Homo sapiens مع إنسان نياندرتال Homo neanderthalensis، أو من يصنفوه من ضمن أشباه الإنسان"

تشير تلك الدراسة إلى تشابه الطقوس والعادات، مثل طريقة الدفن بين كلاً من الإنسان العاقل، وإنسان نياندرتال..

يا جماعة إلى متى سنقول أن حفريات أشباه الإنسان هي إما لبشر مثلنا، أو حفريات لقردة أو غوريلا، أو حفريات مزورة ؟!

إذا كانت جائزة نوبل عام 2022 أثبت من قبل أن النياندرتال كان يتزاوج مع الإنسان الحديث، إذن من البديهي أنه نحن..

يتعامل معنا، ويتكاثر معنا، إذن هو نحن.. هذه بديهيات؛ لكن الدراونة عندهم رأي آخر، كما حاولوا ترقيع ذلك في الدراسة بكلام لم ألتفت له من سخافته.

المهم نعرض ما جاء في الدراسة..

We suggest that the association between behavioural uniformity and high human biological variability could be a result of intensifying social interactions and admixture among African H. sapiens and Eurasian Neanderthal-like hominins in the mid-MP Levant. It is now increasingly understood that several taxa provided population sources for the Levantine MP and that population influxes from different sources chronologically overlapped in a way that created opportunities for genetic and social admixtures.

"نقترح أن الارتباط بين التجانس السلوكي والتباين البيولوجي البشري المرتفع قد يكون نتيجةً لتكثيف التفاعلات الاجتماعية والاختلاط بين الإنسان العاقل الأفريقي وأشباه الإنسان البدائي الأوراسي في بلاد الشام في منتصف العصر الحجري الحديث. ومن المفهوم الآن بشكل متزايد أن العديد من الأصناف وفّرت مصادر سكانية لبلاد الشام في منتصف العصر الحجري الحديث، وأن التدفقات السكانية من مصادر مختلفة تداخلت زمنيًا بطريقة خلقت فرصًا للاختلاط الجيني والاجتماعي."

The morphological variability of the Levantine MP hominins has become a source of heated debate on their taxonomic identity and on the question of H. sapiens and Neanderthal interactions in the region.

"أصبح التنوع المورفولوجي لأشباه البشر في بلاد الشام مصدرًا للنقاش الساخن حول هويتهم التصنيفية وحول مسألة تفاعلات الإنسان العاقل والإنسان النياندرتال في المنطقة."

https://www.nature.com/articles/s41562-025-02110-y?fbclid=IwY2xjawJpv5pleHRuA2FlbQIxMQABHjgrM7lUc69_KxcO0aU2950mWk5TR_y8QmVJNrQ-Ew6rnl2iPht-XdAHHsGM_aem_H4T9NAzYy0KAh4ZWTupZrQ

"هل قدرة قردة البنوبو على تجميع المقاطع دليل على الانحدار من سلف مشترك ؟"

أحد الإخوة عرض عليّ هذه الدراسة ، وطلب الرد عليها..

المهم الرد باختصار حتى لا أطيل في الرد على كلام فارغ :

أولاً : الدراسة عن قردة البنوبو ، وليست عن الشيمبانزي 🤡

يعني من البداية لا علاقة لها بالسلف ، لأن الشيمبانزي حسب التطور أقرب للإنسان من قردة البنوبو ، بالرغم من أنهما أقرب الأقرباء للإنسان حسب التطور..

فالسلف المشترك أصلاً حسب افتراضهم يشبه الشيمبانزي إلى حد أكبر من قردة البنوبو!!
حتى ليس شيمبانزي ، بل أقرب للشيمبانزي!!

طيب لنفترض أن البنوبو هو السلف المشترك ،
معنى هذا أن قدرته على تجميع المقاطع دليل على الانحدار من سلف مشترك ؟!

طيب ماذا لو أخبرتك بأن الكلام أصلاً هو صفة موجودة عند الحيوانات ؟
عندك مثلاً الببغاء ، يتفوق بمراحل على الإنسان البونوبو نفسه في ترديد الصوت ،
معنى ذلك أن الإنسان انحدر من الببغاء ؟!!

طيب النمل لديه القدرة على الكلام ، معنى ذلك أن الإنسان انحدر من النمل ؟!!

قد يقول قائل :
مثال الببغاء لا يصح ، لأنه يردد الكلام..

وأيضاً البنوبو يردد الكلام ، ولو كان يُرَكِّب كلاماً غير مفهوم ، فهو من يدخل في نطاق التواصل مع نوعه.. فقط ، مثلما تتواصل بعض الكائنات الأخرى مع بعضها.

ما علاقة كل هذا بالتطور من أصل مشترك ؟!

تلاحدة الضحك!
هناك عقل قابل للعمل على فكرة.

الدراسة :

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adv1170

وبالمناسبة : التلحود الذي وضع هذه الدراسة قام بحظري ، وأنا لا أعرفه أصلاً 😁