ولكن في الواقع، أظهرت التجربة أن ما حدث لم يكن أكثر من تكتل بدائي لخلايا فردية وفق معلومات موجودة أساسا . ولم يتم إنشاء كائن متعدد الخلايا جديد، ولم يتم ملاحظة أي تطور حقيقي .
اعتنت الدراسة المشار لها بنوع وحيد الخلية من الطحالب يسمى كلاميدوموناس راينهاردتي. وعادة ما نجد هذا النوع من المخلوقات يسبح بحرية في المياه العذبة أو المالحة بمساعدة سوطين (ذيلين يشبهان السوط). ومع ذلك، فهو معروف أيضاً بقدرته على تكوين طبقة هلامية ثم التكتل مع خلايا الطحالب الأخرى لتشكيل مجموعات صغيرة من الخلايا تسمى الخلايا البالميلية.
. Lurling, M., and W. Beekman, 2006. Palmelloids formation in Chlamydomonas reinhardtii: Defence against rotifer predators? Annales De Limnologie - International Journal of Limnology. 42 (2): 65-72. doi:10.1051/limn/2006010.
في عام 2006، اكتشف العلماء أن C. reinhardtii من شأنه أن يشكل هذه المجموعات عندما يتم زراعتها مع الروتيفر - وهو كائن مجهري آخر يحب أكلها. من شأنه أن يساعدها التكتل معًا على تجنب أن تؤكل. الآن، في هذه الدراسة الحالية التي يستشهد بها هذا الحمار التطوري ، لوحظت نفس الظاهرة في تجربة أكثر تفصيلاً إلى حد ما.
Herron, M. D. et al. 2019. De novo origins of multicellularity in response to predation. Scientific Reports. 9: 2328. doi.org/10.1038/s41598-019-39558-8.
في هذه الدراسة الجديدة، تم تهجين سلالة متزاوجة من C. reinhardtii مع أنواع أخرى متنوعة وراثيًا لإنشاء مجموعات جديدة ذات قدر كبير من التنوع الجيني. ثم عرض الباحثون العزلات المأخوذة من هذه التهجينات على مفترس وحيد الخلية يسمى paramecium. في اثنتين من العزلات الخمس، بدا أن الطحالب تعبر بشكل دائم عن ميلها للتكتل معًا. ولكن في المجتمعات المتنوعة وراثياً التي تعرضت للمفترس، لم يحدث هذا قط.
حسنا قال المؤلفون أن هذا تشكيل لهياكل متعدد الخلايا , لكن ماذا تقول نتائج الدراسة ؟
افتقرت المجموعات متعددة الخلايا إلى القدرة على الحركة ولم تتطور الهياكل متعددة الخلايا إلى أنواع متعددة من الخلايا. وعلاوة على ذلك، الورقة البحثية بحد ذاتها تقول:
" The ability of wild-type C. reinhardtii to form palmelloids [i.e. multicellular structures] suggests that the founding population in our experiment already possessed a toolkit for producing multicellular structures.”
اي " "تشير قدرة C. reinhardtii من النوع البري على تكوين هياكل متعددة الخلايا إلى أن المجموعة المؤسسة في تجربتنا تمتلك بالفعل مجموعة أدوات لإنتاج هياكل متعددة الخلايا".
فهذا تغير مع إمتلاك أدوات مسبقة تشكيل الهياكل في SGV .
يقول المؤلفون أن الأساس الجيني لنمط تعدد الخلايا المتطور "ينطوي على الاستحواذ على استجابة بلاستيكية موجودة مسبقًا"
"involves the co-option of a previously existing plastic response"
و الصدمة الكبرى للداروينين في البحث حيث يقول " "فإن التحول من دورة حياة وحيدة الخلية في المقام الأول (ولكن متعددة الخلايا اختياريًا) إلى دورة حياة متعددة الخلايا إجباريًا ربما تطلب فقط تغييرًا من التعبير الاختياري إلى التعبير الإلزامي للجينات المشاركة في تكوين النخيليات"."
“the shift from a primarily unicellular (but facultatively multicellular) to an obligately multicellular life cycle may have required only a change from facultative to obligate expression of the genes involved in palmelloid formation.
ماذا يعني ذلك ؟ أنه لإنشاء أنواع متعددة الخلايا حقيقية " و ليس مجرد هياكل " يجب أن يتم تعطيل او ايقاف الجينات أو تشغيل الجينات ذات صلة , و هذا ينطوي عليه مناقضة التكتلات الأساسية الموصوفة في الدراسة .
لكن هل تعلمون ؟التطوريون لا يتجاوزون الملخص أساسا , و لا يقرؤون النتائج الفعلية .
الدراسة تتبث ما وثقه العالم الدكتور راندي جوليوزا من معهد أبحاث الطحالب والذي أطلق عليه "التتبع البيئي المستمر" - وهي السمة المميزة للتكيف الهندسي المدمج
Guliuzza, R.. 2019. Engineered Adaptability: Trait Selection Is Internal, Not External. Acts & Facts. 48 (2): 18-20.
اعتنت الدراسة المشار لها بنوع وحيد الخلية من الطحالب يسمى كلاميدوموناس راينهاردتي. وعادة ما نجد هذا النوع من المخلوقات يسبح بحرية في المياه العذبة أو المالحة بمساعدة سوطين (ذيلين يشبهان السوط). ومع ذلك، فهو معروف أيضاً بقدرته على تكوين طبقة هلامية ثم التكتل مع خلايا الطحالب الأخرى لتشكيل مجموعات صغيرة من الخلايا تسمى الخلايا البالميلية.
. Lurling, M., and W. Beekman, 2006. Palmelloids formation in Chlamydomonas reinhardtii: Defence against rotifer predators? Annales De Limnologie - International Journal of Limnology. 42 (2): 65-72. doi:10.1051/limn/2006010.
في عام 2006، اكتشف العلماء أن C. reinhardtii من شأنه أن يشكل هذه المجموعات عندما يتم زراعتها مع الروتيفر - وهو كائن مجهري آخر يحب أكلها. من شأنه أن يساعدها التكتل معًا على تجنب أن تؤكل. الآن، في هذه الدراسة الحالية التي يستشهد بها هذا الحمار التطوري ، لوحظت نفس الظاهرة في تجربة أكثر تفصيلاً إلى حد ما.
Herron, M. D. et al. 2019. De novo origins of multicellularity in response to predation. Scientific Reports. 9: 2328. doi.org/10.1038/s41598-019-39558-8.
في هذه الدراسة الجديدة، تم تهجين سلالة متزاوجة من C. reinhardtii مع أنواع أخرى متنوعة وراثيًا لإنشاء مجموعات جديدة ذات قدر كبير من التنوع الجيني. ثم عرض الباحثون العزلات المأخوذة من هذه التهجينات على مفترس وحيد الخلية يسمى paramecium. في اثنتين من العزلات الخمس، بدا أن الطحالب تعبر بشكل دائم عن ميلها للتكتل معًا. ولكن في المجتمعات المتنوعة وراثياً التي تعرضت للمفترس، لم يحدث هذا قط.
حسنا قال المؤلفون أن هذا تشكيل لهياكل متعدد الخلايا , لكن ماذا تقول نتائج الدراسة ؟
افتقرت المجموعات متعددة الخلايا إلى القدرة على الحركة ولم تتطور الهياكل متعددة الخلايا إلى أنواع متعددة من الخلايا. وعلاوة على ذلك، الورقة البحثية بحد ذاتها تقول:
" The ability of wild-type C. reinhardtii to form palmelloids [i.e. multicellular structures] suggests that the founding population in our experiment already possessed a toolkit for producing multicellular structures.”
اي " "تشير قدرة C. reinhardtii من النوع البري على تكوين هياكل متعددة الخلايا إلى أن المجموعة المؤسسة في تجربتنا تمتلك بالفعل مجموعة أدوات لإنتاج هياكل متعددة الخلايا".
فهذا تغير مع إمتلاك أدوات مسبقة تشكيل الهياكل في SGV .
يقول المؤلفون أن الأساس الجيني لنمط تعدد الخلايا المتطور "ينطوي على الاستحواذ على استجابة بلاستيكية موجودة مسبقًا"
"involves the co-option of a previously existing plastic response"
و الصدمة الكبرى للداروينين في البحث حيث يقول " "فإن التحول من دورة حياة وحيدة الخلية في المقام الأول (ولكن متعددة الخلايا اختياريًا) إلى دورة حياة متعددة الخلايا إجباريًا ربما تطلب فقط تغييرًا من التعبير الاختياري إلى التعبير الإلزامي للجينات المشاركة في تكوين النخيليات"."
“the shift from a primarily unicellular (but facultatively multicellular) to an obligately multicellular life cycle may have required only a change from facultative to obligate expression of the genes involved in palmelloid formation.
ماذا يعني ذلك ؟ أنه لإنشاء أنواع متعددة الخلايا حقيقية " و ليس مجرد هياكل " يجب أن يتم تعطيل او ايقاف الجينات أو تشغيل الجينات ذات صلة , و هذا ينطوي عليه مناقضة التكتلات الأساسية الموصوفة في الدراسة .
لكن هل تعلمون ؟التطوريون لا يتجاوزون الملخص أساسا , و لا يقرؤون النتائج الفعلية .
الدراسة تتبث ما وثقه العالم الدكتور راندي جوليوزا من معهد أبحاث الطحالب والذي أطلق عليه "التتبع البيئي المستمر" - وهي السمة المميزة للتكيف الهندسي المدمج
Guliuzza, R.. 2019. Engineered Adaptability: Trait Selection Is Internal, Not External. Acts & Facts. 48 (2): 18-20.
Nature
De novo origins of multicellularity in response to predation
Scientific Reports - De novo origins of multicellularity in response to predation
❤6
أحد الإخوة يسأل هل الأحافير دليل على التطور ؟
طبعاً لا حاجة للقول بأن السجل الأحفوري ناقص بشكل يقتل هذا الدليل المضحك أصلاً.
ثم ما رأيك إذا وجدت هاتفان لا أعرف شيئاً عنهما ، ومتشابهان "قليلاً" في بعض الأمور ، ثم أجزم بأنهما من نفس الشركة ؟!
هل هذا منطق سليم ؟!
كذلك هم يأتون على بعض الكائنات "القليلة جداً" مثل الحوت والحصان ، ثم يعثرون عل كائنات مشابهة لهما ، ثم يبدؤون في ترتيبها حسب منظور تطوري.
طيب ماذا عن باقي الكائنات ؟!
عندهم خلاص كدا ، طالما وجدوا كائنات متشابهة في السجل الأحفوري ، إذن هذا دليل على التطور..
مثلاً بين الإنسان وسلفه المزعوم "المشابه للشيمبانزي" هل توجد مليارات الحفريات الوسيطة بينهما ؟!
قطعاً لا.. ، بل حتى تجدهم يستدلون بحفرية واحدة فقط ، بل ومكسرة وملفقة كدليل على التطور ،
وكأن هذه الحلقة ليس منها إلا حفرية واحدة فقط في العالم ،
فحسب كلامهم : التطور يحتاج لملايين السنين ، إذن يجب أن تتواجد ملايين بل مليارات الحفريات الوسيطة... وهذا غير موجود باعترافهم.
طبعاً لا حاجة للقول بأن السجل الأحفوري ناقص بشكل يقتل هذا الدليل المضحك أصلاً.
ثم ما رأيك إذا وجدت هاتفان لا أعرف شيئاً عنهما ، ومتشابهان "قليلاً" في بعض الأمور ، ثم أجزم بأنهما من نفس الشركة ؟!
هل هذا منطق سليم ؟!
كذلك هم يأتون على بعض الكائنات "القليلة جداً" مثل الحوت والحصان ، ثم يعثرون عل كائنات مشابهة لهما ، ثم يبدؤون في ترتيبها حسب منظور تطوري.
طيب ماذا عن باقي الكائنات ؟!
عندهم خلاص كدا ، طالما وجدوا كائنات متشابهة في السجل الأحفوري ، إذن هذا دليل على التطور..
مثلاً بين الإنسان وسلفه المزعوم "المشابه للشيمبانزي" هل توجد مليارات الحفريات الوسيطة بينهما ؟!
قطعاً لا.. ، بل حتى تجدهم يستدلون بحفرية واحدة فقط ، بل ومكسرة وملفقة كدليل على التطور ،
وكأن هذه الحلقة ليس منها إلا حفرية واحدة فقط في العالم ،
فحسب كلامهم : التطور يحتاج لملايين السنين ، إذن يجب أن تتواجد ملايين بل مليارات الحفريات الوسيطة... وهذا غير موجود باعترافهم.
❤6👍6
مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية : الجزء الثاني.
تحدثنا من قبل عن وجود آليات مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية Antibiotics ، ووضحنا أن البكتيريا إما أن تكون مجهزة مسبقاً للمضادات الحيوية قبل اختراعها من الأساس ، أو أنها تحصل على جين المقاومة من بكتيريا أخرى أو فيروس..
أو من خلال الطفرات.
الآن دعنا نتكلم عن المقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية من خلال الطفرات ، وهل هي فعلاً دليل على التطور كما يدعي التطوريين ؟!
عند الحديث عن إكتساب البكتيريا للمقاومة من خلال الطفرات ، قد يتبادر فوراً إلى أذهان العامة أن هذه طفرات إضافة معلومات للشريط الجيني مما يؤدي لإضافة آليات دفاعية ومناعية للبكتيريا ؛
لكن كل الأدلة المرصودة تدل على أنها طفرات تدهور ، من تعديل ، أو تخريب أو فقدان وظيفة.. لنوضح هذا الكلام أكثر لتصل الفكرة..
مثلاً : قرر أحد العلماء أن يدرس قابلية إنزيم Beta-Lactamase للارتباط بنوع من المضادات الحيوية من خلال عدة طفرات ، وضغط انتتقائي مكثف ، وكانت النتيجة : الفشل التام.
The results predict, with >99.9% confidence, that even under intense selection the IMP-1 β-lactamase will not evolve to confer increased resistance to imipenem.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC353146/#:~:text=These%20results%20predict%2C%20with%20%3E99.9,increased%20resistance%20in%20the%20laboratory.
تعمل بعض المضادات الحيوية عن طريق الارتباط ببعض المواقع في الخلايا البكتيرية ، وهذه المواقع تسمى المستقبلات Receptor Site ، أو بالاعتماد على إنزيم تنتجه البكتيريا يستهدفه المضاد الحيوي..
فإذا حدثت طفرة دمرت موقع الارتباط هذا ، فإن البكتيريا تنجو من المضاد الحيوي ، بسبب تخريب المستقبل الذي يعمل عليه.
فمثلاً : انظر لأول لهذه الصورة في الأسفل :
ماذا يحدث إن أصابت ضربة قوية إحدى تجاويف ؟
لن يستطيع المضاد الحيوي الارتباط بالمستقبل ،
وهذا كمثال قابس الكهرباء إن أصابته ضربة قوية فالتوى ، ماذا يحدث ؟
لن يستطيع الدخول في مكانه ، وبالتالي لن يعمل...
هل قمنا بإضافة أي شيء ؟!
لا ، بل قمنا بتخريب شيء موجود من أجل البقاء ؛
ولكن هذه الطفرة في نفس الوقت تضعف وظيفة الإنزيم ، أو موقع الارتباط ، فيصبح الكائن أضعف ، وأقل كفاءة ، وهو ما يُسمَّى بـ "تكلفة المواءمة" Fitness Cost ، وهذه التكلفة عادةً ما تكون مرتفعة ، بحيث تجعل السلالة التي حدثت بها طفرات تخريب غير قادرة على البقاء في بيئة طبيعية مقارنةً بأقرانها المنافسين من السلالة الأصلية التي لم تضعف وظائفها..
بل قد تجعل هذه الطفرات التخريبية معدل التكاثر أبطأ من معدل تكاثر السلالة الأصلية ،
لذلك من الطرق العلاجية أن يُوصى بإيقاف استخدام المضادات الحيوية لفترة معينة في حال ظهرت مناعة من البكتيريا ضده ، وهذا من أجل عودة السلالة الأصلية الغير مقاومة للمضاد الحيوي ، ثم العودة لاستخدام المضاد الحيوي ضد السلالة الأصلية لاحقاً.
https://www.who.int/news/item/07-11-2017-stop-using-antibiotics-in-healthy-animals-to-prevent-the-spread-of-antibiotic-resistance
وحسب التطور : الانتخاب الطبيعي يعمل على إقصاء الفرد الغير قادر على البقاء ، لأنه ينتقي الأصلح فقط ،
وهنا السلالة الأصلية التي لم تحدث بها طفرات هي الأصلح للبقاء ،
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18603474/
فلا هذا تطور ، ولا انتخابهم الطبيعي حسب التطور سيبقيه من أجل التطور.
- نوع آخر من الطفرات وهو الطفرات التنظيمية ، فبعض المضادات الحيوية تعتمد على استهداف بروتينات ضروية تنتجها البكتيريا ، فإذا حدثت طفرة أخَلَّت بتنظيم إنتاج البروتين ، وتستببت في زيادة الإنتاج ، تتمكن البكتيريا من تجاوز أثر المضاد الحيوي على بروتيناتها ؛ ولكن تأتي تكلفة المواءمة مرة أخرى ، فزيادة إنتاج البروتينات فوق النسبة الطبيعية يزيد العبء على البكتيريا ، لزيادة استهلاك الموارد..
وكل هذا ليس فيه إضافة معلومات للشريط الجيني.
Mutation of the staphylococcal accessory regulator (sarA) or sigB was found to significantly increase susceptibilities to both antibiotics and in both strains in a manner that could not be explained by changes in the MICs. The impact of a mutation in sarA was comparable to that of a mutation in sigB and greater than the impact observed with any other mutant. These results suggest that therapeutic strategies targeting sarA and/or sigB have the greatest potential to facilitate the ability to overcome the intrinsic antibiotic resistance that defines S. aureus biofilm-associated infections.
https://journals.asm.org/doi/10.1128/aac.02750-15
تحدثنا من قبل عن وجود آليات مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية Antibiotics ، ووضحنا أن البكتيريا إما أن تكون مجهزة مسبقاً للمضادات الحيوية قبل اختراعها من الأساس ، أو أنها تحصل على جين المقاومة من بكتيريا أخرى أو فيروس..
أو من خلال الطفرات.
الآن دعنا نتكلم عن المقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية من خلال الطفرات ، وهل هي فعلاً دليل على التطور كما يدعي التطوريين ؟!
عند الحديث عن إكتساب البكتيريا للمقاومة من خلال الطفرات ، قد يتبادر فوراً إلى أذهان العامة أن هذه طفرات إضافة معلومات للشريط الجيني مما يؤدي لإضافة آليات دفاعية ومناعية للبكتيريا ؛
لكن كل الأدلة المرصودة تدل على أنها طفرات تدهور ، من تعديل ، أو تخريب أو فقدان وظيفة.. لنوضح هذا الكلام أكثر لتصل الفكرة..
مثلاً : قرر أحد العلماء أن يدرس قابلية إنزيم Beta-Lactamase للارتباط بنوع من المضادات الحيوية من خلال عدة طفرات ، وضغط انتتقائي مكثف ، وكانت النتيجة : الفشل التام.
The results predict, with >99.9% confidence, that even under intense selection the IMP-1 β-lactamase will not evolve to confer increased resistance to imipenem.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC353146/#:~:text=These%20results%20predict%2C%20with%20%3E99.9,increased%20resistance%20in%20the%20laboratory.
تعمل بعض المضادات الحيوية عن طريق الارتباط ببعض المواقع في الخلايا البكتيرية ، وهذه المواقع تسمى المستقبلات Receptor Site ، أو بالاعتماد على إنزيم تنتجه البكتيريا يستهدفه المضاد الحيوي..
فإذا حدثت طفرة دمرت موقع الارتباط هذا ، فإن البكتيريا تنجو من المضاد الحيوي ، بسبب تخريب المستقبل الذي يعمل عليه.
فمثلاً : انظر لأول لهذه الصورة في الأسفل :
ماذا يحدث إن أصابت ضربة قوية إحدى تجاويف ؟
لن يستطيع المضاد الحيوي الارتباط بالمستقبل ،
وهذا كمثال قابس الكهرباء إن أصابته ضربة قوية فالتوى ، ماذا يحدث ؟
لن يستطيع الدخول في مكانه ، وبالتالي لن يعمل...
هل قمنا بإضافة أي شيء ؟!
لا ، بل قمنا بتخريب شيء موجود من أجل البقاء ؛
ولكن هذه الطفرة في نفس الوقت تضعف وظيفة الإنزيم ، أو موقع الارتباط ، فيصبح الكائن أضعف ، وأقل كفاءة ، وهو ما يُسمَّى بـ "تكلفة المواءمة" Fitness Cost ، وهذه التكلفة عادةً ما تكون مرتفعة ، بحيث تجعل السلالة التي حدثت بها طفرات تخريب غير قادرة على البقاء في بيئة طبيعية مقارنةً بأقرانها المنافسين من السلالة الأصلية التي لم تضعف وظائفها..
بل قد تجعل هذه الطفرات التخريبية معدل التكاثر أبطأ من معدل تكاثر السلالة الأصلية ،
لذلك من الطرق العلاجية أن يُوصى بإيقاف استخدام المضادات الحيوية لفترة معينة في حال ظهرت مناعة من البكتيريا ضده ، وهذا من أجل عودة السلالة الأصلية الغير مقاومة للمضاد الحيوي ، ثم العودة لاستخدام المضاد الحيوي ضد السلالة الأصلية لاحقاً.
https://www.who.int/news/item/07-11-2017-stop-using-antibiotics-in-healthy-animals-to-prevent-the-spread-of-antibiotic-resistance
وحسب التطور : الانتخاب الطبيعي يعمل على إقصاء الفرد الغير قادر على البقاء ، لأنه ينتقي الأصلح فقط ،
وهنا السلالة الأصلية التي لم تحدث بها طفرات هي الأصلح للبقاء ،
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18603474/
فلا هذا تطور ، ولا انتخابهم الطبيعي حسب التطور سيبقيه من أجل التطور.
- نوع آخر من الطفرات وهو الطفرات التنظيمية ، فبعض المضادات الحيوية تعتمد على استهداف بروتينات ضروية تنتجها البكتيريا ، فإذا حدثت طفرة أخَلَّت بتنظيم إنتاج البروتين ، وتستببت في زيادة الإنتاج ، تتمكن البكتيريا من تجاوز أثر المضاد الحيوي على بروتيناتها ؛ ولكن تأتي تكلفة المواءمة مرة أخرى ، فزيادة إنتاج البروتينات فوق النسبة الطبيعية يزيد العبء على البكتيريا ، لزيادة استهلاك الموارد..
وكل هذا ليس فيه إضافة معلومات للشريط الجيني.
Mutation of the staphylococcal accessory regulator (sarA) or sigB was found to significantly increase susceptibilities to both antibiotics and in both strains in a manner that could not be explained by changes in the MICs. The impact of a mutation in sarA was comparable to that of a mutation in sigB and greater than the impact observed with any other mutant. These results suggest that therapeutic strategies targeting sarA and/or sigB have the greatest potential to facilitate the ability to overcome the intrinsic antibiotic resistance that defines S. aureus biofilm-associated infections.
https://journals.asm.org/doi/10.1128/aac.02750-15
❤6👍1
- تتسبب الطفرات أيضاً في مقاومة المضادات الحيوية عن طريق التأثير على مكونات سطح الخلية وغلافها ، مثل الناقلات الموجودة في الغشاء trans-membrane transporter والمسؤولة عن دخول الجزيئات إلى داخل الخلية ، فتقل فاعليتها ، مما يقلل كما المضاد الحيوي الذي يدخل الخلية ؛
ولكنها في نفس الوقت تدهور ، لأنها كما تقلل من دخل جزيئات المضادات الحيوية ، فإنها تقلل أيضاً من دخول جزيئات الطعام ، والمواد التي تستخدمها الخلية ، مما يجعلها لا تستطيع البقاء أمام مثيلاتها من البكتيريا الأخرى ، مما يجعل الانتخاب الطبيعي لا يبقي عليها حسب التطور.
كما أن هناك طفرات أخرى تشوه جدار الخلية ، فتمنع ارتباط المضاد الحيوي به ؛ لكن أيضاً هذا التشوه في نفس الوقت يؤدي لإعاقة نمو البكتيريا ويضعفها أمام مثيلاتها من البكتيريا الأخرى ، مما يجعل الانتخاب الطبيعي لا يبقي عليها حسب التطور.
في مثل هذه الأسباب ، فإن هذه المقاومة تختفي بمجرد التوقف عن المضاد الحيوي ، وتسود السلالة الأصلية بعد ذلك ، لأن السلالة الأخرى متدهورة ، وليست متطورة.
في النهاية :
هل تظن أن كل هذه الطفرات تحدث بالعشوائية ، أو كما يزعم التطور الدارويني ؟!
ثبت ما يُسمى بنظرية الإنقاذ البكتيري Bacterial SOS System ، وهي عملية تقوم بها البكتيريا "تحت ضغط بيئي عالي مثل إصابة حمضها النووي بالتلف" باستدعاء ناسخ حمض نووي احتياطي DNA Polymerase عالي التطفير ، والذي يقوم برفع نسبة حدوث الطفرات في المنطقة المصابة ، مما يساعد على التعامل مع المشكلة.
فحتى طفرات التخريب ليست عشوائية ، بل تحدث بنظام دقيق.
The bacterial SOS response kicks in when bacteria experience DNA damage, and helps the organisms correct and survive DNA damage events. This primer provides a foundation for understanding these events.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1174825/
ولكنها في نفس الوقت تدهور ، لأنها كما تقلل من دخل جزيئات المضادات الحيوية ، فإنها تقلل أيضاً من دخول جزيئات الطعام ، والمواد التي تستخدمها الخلية ، مما يجعلها لا تستطيع البقاء أمام مثيلاتها من البكتيريا الأخرى ، مما يجعل الانتخاب الطبيعي لا يبقي عليها حسب التطور.
كما أن هناك طفرات أخرى تشوه جدار الخلية ، فتمنع ارتباط المضاد الحيوي به ؛ لكن أيضاً هذا التشوه في نفس الوقت يؤدي لإعاقة نمو البكتيريا ويضعفها أمام مثيلاتها من البكتيريا الأخرى ، مما يجعل الانتخاب الطبيعي لا يبقي عليها حسب التطور.
في مثل هذه الأسباب ، فإن هذه المقاومة تختفي بمجرد التوقف عن المضاد الحيوي ، وتسود السلالة الأصلية بعد ذلك ، لأن السلالة الأخرى متدهورة ، وليست متطورة.
في النهاية :
هل تظن أن كل هذه الطفرات تحدث بالعشوائية ، أو كما يزعم التطور الدارويني ؟!
ثبت ما يُسمى بنظرية الإنقاذ البكتيري Bacterial SOS System ، وهي عملية تقوم بها البكتيريا "تحت ضغط بيئي عالي مثل إصابة حمضها النووي بالتلف" باستدعاء ناسخ حمض نووي احتياطي DNA Polymerase عالي التطفير ، والذي يقوم برفع نسبة حدوث الطفرات في المنطقة المصابة ، مما يساعد على التعامل مع المشكلة.
فحتى طفرات التخريب ليست عشوائية ، بل تحدث بنظام دقيق.
The bacterial SOS response kicks in when bacteria experience DNA damage, and helps the organisms correct and survive DNA damage events. This primer provides a foundation for understanding these events.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1174825/
❤9
"مقاومة فيروس الإيدز/نقص المناعة البشرية (HIV-1)"
من الأمثلة التي استخدمها الدراونة كدليل على التطور هو اكتساب بعض الأفراد قدرة على مقاومة فيروس الإيدز ، مما جعلهم يظنون أن البشر اكتسبوا آلية بناءة مكنتهم من مقاومة الفيروس ،
ثم —> هوب دليل على التطور.
لن نطيل في الرد على هذا الهراء ،
بداية : يصيب فيروس الإيدز الخلايا التائية T ، وهي خلايا من الخلايا المناعية الموجودة في كرات الدم البيضاء من خلال مستقبل موجود على الخلايا التائية يسمى بمستقبل الكيموكين (CCR5)...
ماذا حدث إذن كي تقاوم الخلايا التائية هذا الفيروس ؟
تقوم بتدمير مستقبل (CCR5) ، والذي يصطاد منه الفيروس الخلايا التائية ، مما يمنع اصطياد الفيروس للخلايا التائية..
فقد تم إثبات حدوث تطفير في الجين المسؤول عن التشفير للمستقبل (CCR5) ،
أي تم رصد أليل غير نشط من جين (CCR5) ،
وللتوضيح أكثر :
- الأليل النشط : هو الجين الطبيعي الذي ينتج مستقبل (CCR5) الوظيفي ، والذي يستخدمه الفيروس لدخول الخلايا.
- الأليل غير النشط (CCR5-2) : هو الجين المتحور الذي ينتج بروتين (CCR5) غير وظيفي أو غائب ، مما يمنع الفيروس من استخدامه للدخول إلى الخلايا.
CCR5-2 was the only mutant allele found. It was common in Caucasians, less common in other North American racial groups, and not detected in West Africans or Tamil Indians. Homozygous CCR5-2 frequencies differed reciprocally in highly exposed-seronegative (4.5%, n = 111) and HIV-1-seropositive (0%, n = 614) Caucasians relative to Caucasian random blood donors (0.8%, n = 387). This difference was highly significant (p < 0.0001). By contrast, heterozygous CCR5-2 frequencies did not differ significantly in the same three groups (21.6, 22.6, and 21.7%, respectively). A 55% increase in the frequency of heterozygous CCR5-2 was observed in both of two cohorts of Caucasian homosexual male, long-term nonprogressors compared with other HIV-1+ Caucasian homosexuals (p = 0.006) and compared with Caucasian random blood donors. Moreover, Kaplan-Meier estimates indicated that CCR5-2 heterozygous seroconvertors had a 52.6% lower risk of developing AIDS than homozygous wild-type seroconvertors.
Conclusions: The data suggest that homozygous CCR5-2 is an HIV-1 resistance factor in Caucasians with complete penetrance, and that heterozygous CCR5-2 slows the rate of disease progression in infected Caucasian homosexuals. Since the majority (approximately 96%) of highly exposed-seronegative individuals tested are not homozygous for CCR5-2, other resistance factors must exist. Since CCR5-2 homozygotes have no obvious clinical problems, CCR5 may be a good target for the development of novel antiretroviral therapy.
"كان CCR5-2 هو الأليل الطافر الوحيد الذي تم العثور عليه. وكان شائعًا بين القوقازيين، وأقل شيوعًا في المجموعات العرقية الأخرى في أمريكا الشمالية، ولم يتم اكتشافه في غرب إفريقيا أو الهنود التاميل. اختلفت ترددات CCR5-2 المتماثلة بشكل متبادل في القوقازيين السلبيين المعرضين بشدة (4.5٪، ن = 111) والمصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (0٪، ن = 614) مقارنة بالمتبرعين العشوائيين بالدم القوقازيين (0.8٪، ن = 387). كان هذا الاختلاف مهمًا للغاية (p < 0.0001). وعلى النقيض من ذلك، لم تختلف ترددات CCR5-2 المتغايرة بشكل كبير في نفس المجموعات الثلاث (21.6 و22.6 و21.7٪ على التوالي). لوحظت زيادة بنسبة 55% في تواتر CCR5-2 المتغاير الزيجوت في كل من مجموعتي الذكور المثليين القوقازيين غير المتقدمين على المدى الطويل مقارنة بمثليي الجنس القوقازيين الآخرين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 (ص = 0.006) وبالمقارنة مع المتبرعين بالدم العشوائيين القوقازيين. وعلاوة على ذلك، أشارت تقديرات كابلان ماير إلى أن المحولين المصليين المتغاير الزيجوت CCR5-2 لديهم خطر أقل بنسبة 52.6% للإصابة بالإيدز من المحولين المصليين من النوع البري المتماثل الزيجوت.
الاستنتاجات: تشير البيانات إلى أن CCR5-2 المتماثل الزيجوت هو عامل مقاومة لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 في القوقازيين مع الاختراق الكامل، وأن CCR5-2 المتغاير الزيجوت يبطئ معدل تقدم المرض في المثليين القوقازيين المصابين. نظرًا لأن غالبية الأفراد المعرضين بشدة للفيروس (حوالي 96%) الذين تم اختبارهم ليسوا متماثلين للجين CCR5-2، فلا بد من وجود عوامل مقاومة أخرى. ونظرًا لأن متماثلي الجين CCR5-2 لا يعانون من مشاكل سريرية واضحة، فقد يكون CCR5 هدفًا جيدًا لتطوير علاج مضاد للفيروسات القهقرية جديد".
من الأمثلة التي استخدمها الدراونة كدليل على التطور هو اكتساب بعض الأفراد قدرة على مقاومة فيروس الإيدز ، مما جعلهم يظنون أن البشر اكتسبوا آلية بناءة مكنتهم من مقاومة الفيروس ،
ثم —> هوب دليل على التطور.
لن نطيل في الرد على هذا الهراء ،
بداية : يصيب فيروس الإيدز الخلايا التائية T ، وهي خلايا من الخلايا المناعية الموجودة في كرات الدم البيضاء من خلال مستقبل موجود على الخلايا التائية يسمى بمستقبل الكيموكين (CCR5)...
ماذا حدث إذن كي تقاوم الخلايا التائية هذا الفيروس ؟
تقوم بتدمير مستقبل (CCR5) ، والذي يصطاد منه الفيروس الخلايا التائية ، مما يمنع اصطياد الفيروس للخلايا التائية..
فقد تم إثبات حدوث تطفير في الجين المسؤول عن التشفير للمستقبل (CCR5) ،
أي تم رصد أليل غير نشط من جين (CCR5) ،
وللتوضيح أكثر :
- الأليل النشط : هو الجين الطبيعي الذي ينتج مستقبل (CCR5) الوظيفي ، والذي يستخدمه الفيروس لدخول الخلايا.
- الأليل غير النشط (CCR5-2) : هو الجين المتحور الذي ينتج بروتين (CCR5) غير وظيفي أو غائب ، مما يمنع الفيروس من استخدامه للدخول إلى الخلايا.
CCR5-2 was the only mutant allele found. It was common in Caucasians, less common in other North American racial groups, and not detected in West Africans or Tamil Indians. Homozygous CCR5-2 frequencies differed reciprocally in highly exposed-seronegative (4.5%, n = 111) and HIV-1-seropositive (0%, n = 614) Caucasians relative to Caucasian random blood donors (0.8%, n = 387). This difference was highly significant (p < 0.0001). By contrast, heterozygous CCR5-2 frequencies did not differ significantly in the same three groups (21.6, 22.6, and 21.7%, respectively). A 55% increase in the frequency of heterozygous CCR5-2 was observed in both of two cohorts of Caucasian homosexual male, long-term nonprogressors compared with other HIV-1+ Caucasian homosexuals (p = 0.006) and compared with Caucasian random blood donors. Moreover, Kaplan-Meier estimates indicated that CCR5-2 heterozygous seroconvertors had a 52.6% lower risk of developing AIDS than homozygous wild-type seroconvertors.
Conclusions: The data suggest that homozygous CCR5-2 is an HIV-1 resistance factor in Caucasians with complete penetrance, and that heterozygous CCR5-2 slows the rate of disease progression in infected Caucasian homosexuals. Since the majority (approximately 96%) of highly exposed-seronegative individuals tested are not homozygous for CCR5-2, other resistance factors must exist. Since CCR5-2 homozygotes have no obvious clinical problems, CCR5 may be a good target for the development of novel antiretroviral therapy.
"كان CCR5-2 هو الأليل الطافر الوحيد الذي تم العثور عليه. وكان شائعًا بين القوقازيين، وأقل شيوعًا في المجموعات العرقية الأخرى في أمريكا الشمالية، ولم يتم اكتشافه في غرب إفريقيا أو الهنود التاميل. اختلفت ترددات CCR5-2 المتماثلة بشكل متبادل في القوقازيين السلبيين المعرضين بشدة (4.5٪، ن = 111) والمصابين بفيروس نقص المناعة البشرية (0٪، ن = 614) مقارنة بالمتبرعين العشوائيين بالدم القوقازيين (0.8٪، ن = 387). كان هذا الاختلاف مهمًا للغاية (p < 0.0001). وعلى النقيض من ذلك، لم تختلف ترددات CCR5-2 المتغايرة بشكل كبير في نفس المجموعات الثلاث (21.6 و22.6 و21.7٪ على التوالي). لوحظت زيادة بنسبة 55% في تواتر CCR5-2 المتغاير الزيجوت في كل من مجموعتي الذكور المثليين القوقازيين غير المتقدمين على المدى الطويل مقارنة بمثليي الجنس القوقازيين الآخرين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 (ص = 0.006) وبالمقارنة مع المتبرعين بالدم العشوائيين القوقازيين. وعلاوة على ذلك، أشارت تقديرات كابلان ماير إلى أن المحولين المصليين المتغاير الزيجوت CCR5-2 لديهم خطر أقل بنسبة 52.6% للإصابة بالإيدز من المحولين المصليين من النوع البري المتماثل الزيجوت.
الاستنتاجات: تشير البيانات إلى أن CCR5-2 المتماثل الزيجوت هو عامل مقاومة لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 في القوقازيين مع الاختراق الكامل، وأن CCR5-2 المتغاير الزيجوت يبطئ معدل تقدم المرض في المثليين القوقازيين المصابين. نظرًا لأن غالبية الأفراد المعرضين بشدة للفيروس (حوالي 96%) الذين تم اختبارهم ليسوا متماثلين للجين CCR5-2، فلا بد من وجود عوامل مقاومة أخرى. ونظرًا لأن متماثلي الجين CCR5-2 لا يعانون من مشاكل سريرية واضحة، فقد يكون CCR5 هدفًا جيدًا لتطوير علاج مضاد للفيروسات القهقرية جديد".
❤8👍2
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9132277/
باختصار :
لم تحدث عمليات بناءة كما يفترض السيناريو الدارويني ، بل ما حدث كان تدميراً لعمل المستقبل ، مما أكسب الخلايا المقاومة...
ولتوضيح كيف يمكن أن يكون التدمير مفيداً ، فتخيل أنك عائد من رحلة وتركب سيارة وبها أمتعة ، ثم وجدت بشكل مفاجئ أن الوقود أوشك على النفاد ،
ماذا تفعل ؟
أنت مضطر للوصول لوجهتك ، فترمي أمتعتك ، وتزيل أجزاء من السيارة من أجل تخفيف الحمل على المحرك ، مما يسهل وصولك لوجهتك..
هنا حدثت عمليان : تدمير ، ومن الناحية الأخرى استفدت بهذا التدمير...
كذلك مثل ما حدث في الخلايا التائية T ، تم تخريب عمل المستقبل (CCR5) ، والذي ينظم وظائف النقل والتأثير للخلايا الليمفاوية التائية الذاكرة/التأثيرية والبلعميات والخلايا الشجيرية غير الناضجة ؛
وعلى الناحية الأخرى : اكتسبت الخلايا مقاومة للفيروس.
فلم تحدث إضافة من خارج نطاق الحوض الجيني للنوع ، ولم يحدث ما قاله أنصار التطور ،
بل ما حدث هو تدهور.
CC chemokine receptor 5 (CCR5) is a seven-transmembrane, G protein-coupled receptor (GPCR) which regulates trafficking and effector functions of memory/effector T-lymphocytes, macrophages, and immature dendritic cells.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15337520/
باختصار :
لم تحدث عمليات بناءة كما يفترض السيناريو الدارويني ، بل ما حدث كان تدميراً لعمل المستقبل ، مما أكسب الخلايا المقاومة...
ولتوضيح كيف يمكن أن يكون التدمير مفيداً ، فتخيل أنك عائد من رحلة وتركب سيارة وبها أمتعة ، ثم وجدت بشكل مفاجئ أن الوقود أوشك على النفاد ،
ماذا تفعل ؟
أنت مضطر للوصول لوجهتك ، فترمي أمتعتك ، وتزيل أجزاء من السيارة من أجل تخفيف الحمل على المحرك ، مما يسهل وصولك لوجهتك..
هنا حدثت عمليان : تدمير ، ومن الناحية الأخرى استفدت بهذا التدمير...
كذلك مثل ما حدث في الخلايا التائية T ، تم تخريب عمل المستقبل (CCR5) ، والذي ينظم وظائف النقل والتأثير للخلايا الليمفاوية التائية الذاكرة/التأثيرية والبلعميات والخلايا الشجيرية غير الناضجة ؛
وعلى الناحية الأخرى : اكتسبت الخلايا مقاومة للفيروس.
فلم تحدث إضافة من خارج نطاق الحوض الجيني للنوع ، ولم يحدث ما قاله أنصار التطور ،
بل ما حدث هو تدهور.
CC chemokine receptor 5 (CCR5) is a seven-transmembrane, G protein-coupled receptor (GPCR) which regulates trafficking and effector functions of memory/effector T-lymphocytes, macrophages, and immature dendritic cells.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15337520/
❤10👍1
فضيحة إنسان أوشيكاوا :
بالأمس تم نشر دراسة تثبت أن عظام أوشيكاوا التي قيل أنها حفرية وسيطة بين الإنسان والشيمبانزي ، تبين أنها حفرية دب 🤡
https://www.livescience.com/archaeology/20-000-year-old-human-fossils-from-japan-arent-what-we-thought
بالأمس تم نشر دراسة تثبت أن عظام أوشيكاوا التي قيل أنها حفرية وسيطة بين الإنسان والشيمبانزي ، تبين أنها حفرية دب 🤡
https://www.livescience.com/archaeology/20-000-year-old-human-fossils-from-japan-arent-what-we-thought
livescience.com
20,000-year-old 'human' fossils from Japan aren't what we thought
The bone fragments were once thought to be some of the oldest human fossils found in Japan.
😁24👍2
فضيحة أكبر دراونة العرب على يد أستاذي الدكتور أمين طالي ، والذي علمني الرد على التطور
https://drive.google.com/file/d/18sVwDMExUHUTuRLZxF2mQSrGJV3KTUUn/view?usp=drivesdk
https://drive.google.com/file/d/18sVwDMExUHUTuRLZxF2mQSrGJV3KTUUn/view?usp=drivesdk
❤14
الدكتور أمين قام بتعريته وجلده بشكل غير طبيعي ،
هل تظن أنه جلده بدراسات أخرى ؟!
لا لا..
بل من نفس الدراسة التي استدل بها المضحك.
هل تظن أنه جلده بدراسات أخرى ؟!
لا لا..
بل من نفس الدراسة التي استدل بها المضحك.
😁11
تعليق سريع على بعض الإخوة في قولهم :
"إذا كان التطور صحيحاً ، فلماذا التطور توقف والإنسان لا يتطور ؟"
التطور لا يقول أن الإنسان توقف عن التطور أصلاً ، بل يحتكمون في زعمهم إلى ملايين السنين لرصد التغيرات..
وإن توقف حسب زعمهم ، فهو توقف مؤقت يسمونه بالركود التطوري ، وهو ضمن التوازن المتقطع.
وطبعاً رددنا على كل هذا الهراء من قبل.
"إذا كان التطور صحيحاً ، فلماذا التطور توقف والإنسان لا يتطور ؟"
التطور لا يقول أن الإنسان توقف عن التطور أصلاً ، بل يحتكمون في زعمهم إلى ملايين السنين لرصد التغيرات..
وإن توقف حسب زعمهم ، فهو توقف مؤقت يسمونه بالركود التطوري ، وهو ضمن التوازن المتقطع.
وطبعاً رددنا على كل هذا الهراء من قبل.
❤6
سؤال للإخوة القدامى في القناة :
هل ترى القناة أصبحت مرجعاً للرد على التطور أم لا ؟ 😅
هل ترى القناة أصبحت مرجعاً للرد على التطور أم لا ؟ 😅
Anonymous Poll
65%
نعم
32%
ليس بعد
4%
لا
❤9
وجدت خطأ منتشر في استدلال بعض الإخوة في الرد على عبارة
"التشابه الجيني بين الإنسان والشيمبانزي 99%"
بقولهم أن التشابه الجيني بين الفأر والإنسان 99% ، أو يستدلون بالكلب إلخ...
"التشابه الجيني بين الإنسان والشيمبانزي 99%"
بقولهم أن التشابه الجيني بين الفأر والإنسان 99% ، أو يستدلون بالكلب إلخ...
❤7
لاحظوا هنا يا أفاضل أن هذا خلط بين مفهوم التشابه الجيني وتناظر الجينات ،
فالتناظر الجيني يعني اشتراك كائنين في جين أو أكثر.
أما التشابه الجيني بمعنى اشتراك كائنين في تتابع من جينات محددة.
فالتناظر الجيني يعني اشتراك كائنين في جين أو أكثر.
أما التشابه الجيني بمعنى اشتراك كائنين في تتابع من جينات محددة.
❤6
كان يجب أن ننبه على هذا الخطأ حتى لا نترك مجالاً لدراونة الضحك أن يسخروا منا.
❤7
والموضوع أثبتنا من قبل أن نسبة التشابه هذه مزورة ،
بل وأثبتنا أن التشابه الجيني لا يدل على شيء كمثال اليرقة والفراشة ، فنسبة التشابه الجيني بينهما 100% بالضبط ، ومع ذلك انظر للفرق الشاسع بين الشكلين.
بل وأثبتنا أن التشابه الجيني لا يدل على شيء كمثال اليرقة والفراشة ، فنسبة التشابه الجيني بينهما 100% بالضبط ، ومع ذلك انظر للفرق الشاسع بين الشكلين.
❤8👍1