وهم التطور
سبب التغير الذي شاهده داروين في أشكال مناقير الطيور في جزيرة الجالاباجوس هو بروتين مسؤول عن طول المنقار واسمه Calmoduline ،وبروتين مسؤول عن سمك المنقار واسمه : Bone Morphogenetic protein 4 (BMP4) وهو موجود في الطيور ، ويقوم بتشفير أشكال المناقير في المرحلة…
سأترك هذا هنا قليلاً (لأنه مثال مشهور) قبل الرد على باقي أيقونات التطور المزعومة
👍6
من الأمثلة الفاشلة التي يروج لها الملاحدة أنها دليل على ظهور طفرات مصاحبة لمعلومات جديدة :
★ البكتيريا الهاضمة للسيترات E-coli) citrate) :
وهذه التجربة التي قام بها ريتشارد لينسكي على البكتيريا المعوية (E- coli) ،
شرح التجربة ببساطة :
البكتيريا إذا كان أمامها glucose ، citrate ،
أيهمها ستستخدم كغذاء ؟
إذا كانت البكتيريا موجودة في مكان به أكسجين ، فإن البكتيريا تتغذى على الجلوكوز ، ولا تتغذى على السيترات ،
لأن لديها النواقل اللازمة لإدخال الجلوكوز عبر غشائها ، ووليس لديها النواقل اللازمة لإدخال السيترات ،
فقام ريتشارد لينسكي بوضع هذه البكتيريا في أنابيب مخبرية ، وزودها بالجلوكوز والسيترات ، ووضعها في بيئة بيئة بها أكسجين ،
فمن الطبيعي أن تتغذى على الجلوكوز فقط ؛
لكن البكتيريا في إحدى المجموعات بعد مرور سنين طويلة نمت بشكل سريع ، أسرع من باقي الأنابيب الأخرى ،
فوجد أن البكتيريا استطاعت هضم السيترات ،
هل تعلم ماذا قال التطوريين ؟
قالوا أنها طفرات جديدة أضافت معلومات لكي تهضم السيترات ؛ وبالتالي عند مرور ملايين السنوات ، فإنها ستتطور ليس فقط لجعلها تستطيع التغذي على السيترات ، بل سنتتج كائناتٍ كاملة ،
وراحوا في كل وادٍ يهيمون ، ونشروا أنه دليل مباشر على التطور ،
ونشروا في عدة مجلات أن التطور يحدث أمام أعيننا كما نُشِر في مجلة New Scientist وغيرها .. .
https://slate.com/technology/2016/09/scientists-create-video-of-bacteria-evolving-drug-resistance.html
https://www.newscientist.com/article/dn14094-bacteria-make-major-evolutionary-shift-in-the-lab/
وبعدما طاروا من الفرحة ،
حتى نشر صاحب التجربة نفسه في مجلة Nature ما حصل للبكتيريا :
https://www.nature.com/articles/nature11514
Tandem duplication that captured an aerobically expressed promoter for the expression of a previously silent citrate transporter.
مضاعفة الجين والتي استحوذت على Promoter ينشط بوجود الأكسجين لإنتاج ناقل للسيترات citrate كان موجوداً أصلاً ؛ لكنه غير مفعل ،
باختصار أكثر : حدث تأقلم للبكتيريا وقامت بنسخ الجين الناقل للسيترات بين جينات يتم قراءتها في وجود الأكسجين بعد الـ Promoter كي تتم قراءة الجين الناقل للسيترات في حالة غياب الأكسجين ، وأنتجت منه نواقل السيترات
الآن التقطت البكتيريا السترات ،
هل ستتصرف بشكل عشوائي ؟!
قطعاً لا ،
بل جميع الإنزيمات للإستفادة من السيترات موجودة أصلاً في البكتيريا المعوية
وكما وضحت أيضاً من كلام الدراسات فوق الجينية (Epigenetic) أن العوامل الطبيعية تؤثر على طريقة قراءة المعلومات الوراثية ؛ فتفعل صفات كانت خامدة أو تخمد صفات كانت مفعلة.
https://www.ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA188723
وفي النهاية لم ينتج بروتيناً وظيفياً واحداً.
★ البكتيريا الهاضمة للسيترات E-coli) citrate) :
وهذه التجربة التي قام بها ريتشارد لينسكي على البكتيريا المعوية (E- coli) ،
شرح التجربة ببساطة :
البكتيريا إذا كان أمامها glucose ، citrate ،
أيهمها ستستخدم كغذاء ؟
إذا كانت البكتيريا موجودة في مكان به أكسجين ، فإن البكتيريا تتغذى على الجلوكوز ، ولا تتغذى على السيترات ،
لأن لديها النواقل اللازمة لإدخال الجلوكوز عبر غشائها ، ووليس لديها النواقل اللازمة لإدخال السيترات ،
فقام ريتشارد لينسكي بوضع هذه البكتيريا في أنابيب مخبرية ، وزودها بالجلوكوز والسيترات ، ووضعها في بيئة بيئة بها أكسجين ،
فمن الطبيعي أن تتغذى على الجلوكوز فقط ؛
لكن البكتيريا في إحدى المجموعات بعد مرور سنين طويلة نمت بشكل سريع ، أسرع من باقي الأنابيب الأخرى ،
فوجد أن البكتيريا استطاعت هضم السيترات ،
هل تعلم ماذا قال التطوريين ؟
قالوا أنها طفرات جديدة أضافت معلومات لكي تهضم السيترات ؛ وبالتالي عند مرور ملايين السنوات ، فإنها ستتطور ليس فقط لجعلها تستطيع التغذي على السيترات ، بل سنتتج كائناتٍ كاملة ،
وراحوا في كل وادٍ يهيمون ، ونشروا أنه دليل مباشر على التطور ،
ونشروا في عدة مجلات أن التطور يحدث أمام أعيننا كما نُشِر في مجلة New Scientist وغيرها .. .
https://slate.com/technology/2016/09/scientists-create-video-of-bacteria-evolving-drug-resistance.html
https://www.newscientist.com/article/dn14094-bacteria-make-major-evolutionary-shift-in-the-lab/
وبعدما طاروا من الفرحة ،
حتى نشر صاحب التجربة نفسه في مجلة Nature ما حصل للبكتيريا :
https://www.nature.com/articles/nature11514
Tandem duplication that captured an aerobically expressed promoter for the expression of a previously silent citrate transporter.
مضاعفة الجين والتي استحوذت على Promoter ينشط بوجود الأكسجين لإنتاج ناقل للسيترات citrate كان موجوداً أصلاً ؛ لكنه غير مفعل ،
باختصار أكثر : حدث تأقلم للبكتيريا وقامت بنسخ الجين الناقل للسيترات بين جينات يتم قراءتها في وجود الأكسجين بعد الـ Promoter كي تتم قراءة الجين الناقل للسيترات في حالة غياب الأكسجين ، وأنتجت منه نواقل السيترات
الآن التقطت البكتيريا السترات ،
هل ستتصرف بشكل عشوائي ؟!
قطعاً لا ،
بل جميع الإنزيمات للإستفادة من السيترات موجودة أصلاً في البكتيريا المعوية
وكما وضحت أيضاً من كلام الدراسات فوق الجينية (Epigenetic) أن العوامل الطبيعية تؤثر على طريقة قراءة المعلومات الوراثية ؛ فتفعل صفات كانت خامدة أو تخمد صفات كانت مفعلة.
https://www.ebi.ac.uk/ena/browser/view/PRJNA188723
وفي النهاية لم ينتج بروتيناً وظيفياً واحداً.
Slate Magazine
Dramatic Video Shows Bacteria Evolving Drug Resistance as You Watch
Scientists have created an amazingly dramatic (and slightly terrifying video) of bacteria evolving drug resistance right before your eyes.
❤6👍2
يستدل حم..ير دراونة العرب بدراسة نُشرت في مجلة Nature على أنها تدعم الافتراض التطوري القائل بفرضية التعايش الداخلي Endosymbiosis ،
https://www.nature.com/articles/s41586-024-08010-x
قبل البدء ، هذا الافتراض المضحك يقول أن العضيات مثل الميتوكوندريا كانت بكتيريا تم ابتلاعها من بكتيريا أكبر ، ثم تحولت لميتوكوندريا...
والآن دعنا نرد باقتباسات من الدراسة نفسها التي استدل بها تلاحدة الضحك ، كي تعلم أنك أمام مجموعة مهرجين ،
ودعنا نرى هل حدث تغير في البكتيريا أصلاً أم لا...
By contrast, the germination success of bacteria-containing spores for both FAnc–BAnc and the evolved pair decreased substantially over time from more than 50% to below 5% after about a month, suggesting that the presence of bacteria takes a continuous toll on the spores.
"انخفض نجاح إنبات الجراثيم المحتوية على البكتيريا لكل من FAnc –BAnc والزوج المتطور بشكل كبير بمرور الوقت من أكثر من 50٪ إلى أقل من 5٪ بعد حوالي شهر، مما يشير إلى أن وجود البكتيريا يؤثر سلبًا على الجراثيم".
وفي المقال تلخيصي للدراسة في مجلة Nature ذكر أن :
But the germination success of the bacteria-containing spores was low. In a mixed population of spores (some with bacteria and some without), those with bacteria vanished after two generations.
"نجاح إنبات الجراثيم التي تحتوي على البكتيريا كان منخفضاً. ففي مجموعة مختلطة من الجراثيم (بعضها يحتوي على بكتيريا وبعضها لا يحتوي على بكتيريا)، اختفت الجراثيم التي تحتوي على بكتيريا بعد جيلين".
سلباً يا تلاحدة الضحك ، وليس بشكل إيجابي 😆
https://www.nature.com/articles/d41586-024-03224-5
Short-read sequencing was used to track changes at several rounds of the experiment for both the fungus and the bacteria. In the bacteria, we did not detect any mutational changes throughout the evolution experiment.
"تم استخدام تسلسل القراءة القصيرة لتتبع التغييرات في عدة جولات من التجربة لكل من الفطريات والبكتيريا. في البكتيريا ، لم نكتشف أي تغييرات طفرية
طوال تجربة التطور".
the findings of the sequence analysis confirmed that genomic changes occurred during the adaptive evolution experiment on the host side rather than in the endosymbiont.
"أكدت نتائج تحليل التسلسل أن التغيرات الجينومية حدثت أثناء تجربة التطور التكيفي على جانب المضيف وليس في التعايش الداخلي".
We therefore reasoned that the induced endosymbiosis would be quickly lost in the absence of positive selection, but would persist for longer after adaptation and mitigation of some of the fitness costs.
"لذلك استنتجنا أن التعايش الداخلي المستحث سيضيع بسرعة في غياب الانتقاء الإيجابي ، لكنه سيستمر لفترة أطول بعد التكيف والتخفيف من بعض تكاليف اللياقة البدنية".
ولكن لم يحدث تكيف تلقائي أصلاً ، لذلك قاموا بعمل ضغط انتقائي 😆
The pairing illustrates the necessity for sufficient preadaptation for endosymbiogenesis, as otherwise natural selection cannot begin to take effect.
"يوضح هذا الاقتران ضرورة التكيف المسبق الكافي للتكاثر الداخلي ، وإلا فلن تتمكن الانتقاء الطبيعي من البدء في التأثير".
فاهم يا تلحود المجاري ؟!
Despite the demonstrated vertical inheritance, the endosymbiosis is rapidly lost in the absence of positive selection , probably owing to competition by bacteria-free spores and the observed costs of delayed germination and reduced germination success of colonized spores
"وعلى الرغم من الوراثة الرأسية التي تم إثباتها، فإن التعايش الداخلي يضيع بسرعة في غياب الاختيار الإيجابي ، وربما يرجع ذلك إلى المنافسة من قبل الجراثيم الخالية من البكتيريا والتكاليف الملحوظة للإنبات المتأخر وانخفاض نجاح إنبات الجراثيم المستعمرة".
والمضحك أنهم حاولوا تعريضها لضغط انتقائي عالي كي يحدث استقرار في التعايش...
مهلاً مهلاً مهلاً ...
كيف استدلوا أن هذا دليل على التطور ، وهم من قاموا بعمل ضغط انتقائي لأن الانتقاء العادي لا يؤدي للتعايش ؟!!
هل الكائنات في الحالة العادية تتعرض لضغط انتقائي حتى تقولوا أنها دليل على التطور ؟!! 🤦
يعني البكتيريا نفسها لم تتغير ، ولم تحدث بها طفرات أصلاً ، ولم تتأقلم مع الفطر حتى ،
فكيف تقولون أن هذا يؤيد الفرضية القائلة بأن الميتوكوندريا كانت أصلها بكتيريا تم ابتلاعها ؟!! 🤦
وفي كل الحالات لم تتغير البكتيريا أصلاً ، ولم تحدث بها طفرات كما تفترض أضحوكة التعايش الداخلي 😆
باختصار :
1- أثَّر وجود البكتيريا سلباً على الفطر.
2- لم تحدث طفرات في البكتيريا أصلاً.
https://www.nature.com/articles/s41586-024-08010-x
قبل البدء ، هذا الافتراض المضحك يقول أن العضيات مثل الميتوكوندريا كانت بكتيريا تم ابتلاعها من بكتيريا أكبر ، ثم تحولت لميتوكوندريا...
والآن دعنا نرد باقتباسات من الدراسة نفسها التي استدل بها تلاحدة الضحك ، كي تعلم أنك أمام مجموعة مهرجين ،
ودعنا نرى هل حدث تغير في البكتيريا أصلاً أم لا...
By contrast, the germination success of bacteria-containing spores for both FAnc–BAnc and the evolved pair decreased substantially over time from more than 50% to below 5% after about a month, suggesting that the presence of bacteria takes a continuous toll on the spores.
"انخفض نجاح إنبات الجراثيم المحتوية على البكتيريا لكل من FAnc –BAnc والزوج المتطور بشكل كبير بمرور الوقت من أكثر من 50٪ إلى أقل من 5٪ بعد حوالي شهر، مما يشير إلى أن وجود البكتيريا يؤثر سلبًا على الجراثيم".
وفي المقال تلخيصي للدراسة في مجلة Nature ذكر أن :
But the germination success of the bacteria-containing spores was low. In a mixed population of spores (some with bacteria and some without), those with bacteria vanished after two generations.
"نجاح إنبات الجراثيم التي تحتوي على البكتيريا كان منخفضاً. ففي مجموعة مختلطة من الجراثيم (بعضها يحتوي على بكتيريا وبعضها لا يحتوي على بكتيريا)، اختفت الجراثيم التي تحتوي على بكتيريا بعد جيلين".
سلباً يا تلاحدة الضحك ، وليس بشكل إيجابي 😆
https://www.nature.com/articles/d41586-024-03224-5
Short-read sequencing was used to track changes at several rounds of the experiment for both the fungus and the bacteria. In the bacteria, we did not detect any mutational changes throughout the evolution experiment.
"تم استخدام تسلسل القراءة القصيرة لتتبع التغييرات في عدة جولات من التجربة لكل من الفطريات والبكتيريا. في البكتيريا ، لم نكتشف أي تغييرات طفرية
طوال تجربة التطور".
the findings of the sequence analysis confirmed that genomic changes occurred during the adaptive evolution experiment on the host side rather than in the endosymbiont.
"أكدت نتائج تحليل التسلسل أن التغيرات الجينومية حدثت أثناء تجربة التطور التكيفي على جانب المضيف وليس في التعايش الداخلي".
We therefore reasoned that the induced endosymbiosis would be quickly lost in the absence of positive selection, but would persist for longer after adaptation and mitigation of some of the fitness costs.
"لذلك استنتجنا أن التعايش الداخلي المستحث سيضيع بسرعة في غياب الانتقاء الإيجابي ، لكنه سيستمر لفترة أطول بعد التكيف والتخفيف من بعض تكاليف اللياقة البدنية".
ولكن لم يحدث تكيف تلقائي أصلاً ، لذلك قاموا بعمل ضغط انتقائي 😆
The pairing illustrates the necessity for sufficient preadaptation for endosymbiogenesis, as otherwise natural selection cannot begin to take effect.
"يوضح هذا الاقتران ضرورة التكيف المسبق الكافي للتكاثر الداخلي ، وإلا فلن تتمكن الانتقاء الطبيعي من البدء في التأثير".
فاهم يا تلحود المجاري ؟!
Despite the demonstrated vertical inheritance, the endosymbiosis is rapidly lost in the absence of positive selection , probably owing to competition by bacteria-free spores and the observed costs of delayed germination and reduced germination success of colonized spores
"وعلى الرغم من الوراثة الرأسية التي تم إثباتها، فإن التعايش الداخلي يضيع بسرعة في غياب الاختيار الإيجابي ، وربما يرجع ذلك إلى المنافسة من قبل الجراثيم الخالية من البكتيريا والتكاليف الملحوظة للإنبات المتأخر وانخفاض نجاح إنبات الجراثيم المستعمرة".
والمضحك أنهم حاولوا تعريضها لضغط انتقائي عالي كي يحدث استقرار في التعايش...
مهلاً مهلاً مهلاً ...
كيف استدلوا أن هذا دليل على التطور ، وهم من قاموا بعمل ضغط انتقائي لأن الانتقاء العادي لا يؤدي للتعايش ؟!!
هل الكائنات في الحالة العادية تتعرض لضغط انتقائي حتى تقولوا أنها دليل على التطور ؟!! 🤦
يعني البكتيريا نفسها لم تتغير ، ولم تحدث بها طفرات أصلاً ، ولم تتأقلم مع الفطر حتى ،
فكيف تقولون أن هذا يؤيد الفرضية القائلة بأن الميتوكوندريا كانت أصلها بكتيريا تم ابتلاعها ؟!! 🤦
وفي كل الحالات لم تتغير البكتيريا أصلاً ، ولم تحدث بها طفرات كما تفترض أضحوكة التعايش الداخلي 😆
باختصار :
1- أثَّر وجود البكتيريا سلباً على الفطر.
2- لم تحدث طفرات في البكتيريا أصلاً.
Nature
Inducing novel endosymbioses by implanting bacteria in fungi
Nature - A study presents an approach to establish and track a new endosymbiotic partnership by implanting bacteria in a non-host fungus and shows that stable inheritance of the implanted bacteria...
❤6
3- يجب أن تكون البكتيريا مجهزة مسبقاً على التعايش مع الفطر ، وطبعاً هذا لن يكون موجوداً في خلية بدائية.
4- التعايش الداخلي يضيع بسرعة في غياب الاختيار الإيجابي ، وربما يرجع ذلك إلى المنافسة من قبل الجراثيم الخالية من البكتيريا والتكاليف الملحوظة للإنبات المتأخر وانخفاض نجاح إنبات الجراثيم المستعمرة.
5- لو تم افتراض أن هناك تغيرات حدثت في البكتيريا ، فيجب أن تكون هذه التغيرات دقيقة ومتزامنة بشكل خيالي حتى تتحول البكتيريا مثلاً إلى ميتوكوندريا أو أي شيء آخر ، وهذا مستحيل.
وفي النهاية :
جاء في هذا ملخص للدراسة من مجلة Nature أيضاً :
The line that germinated most efficiently tended to limit the number of bacteria in each spore, says study co-author Gabriel Giger, a microbiologist at ETH Zurich. “There are ways for these two partners to make a better, easier living with each other
"يقول غابرييل جيجر، عالم الأحياء الدقيقة في المعهد الفيدرالي السويسري للتكنولوجيا في زيورخ، والمشارك في تأليف الدراسة: "إن السلالة التي تنبت بكفاءة تميل إلى الحد من عدد البكتيريا في كل جراثيم".
4- التعايش الداخلي يضيع بسرعة في غياب الاختيار الإيجابي ، وربما يرجع ذلك إلى المنافسة من قبل الجراثيم الخالية من البكتيريا والتكاليف الملحوظة للإنبات المتأخر وانخفاض نجاح إنبات الجراثيم المستعمرة.
5- لو تم افتراض أن هناك تغيرات حدثت في البكتيريا ، فيجب أن تكون هذه التغيرات دقيقة ومتزامنة بشكل خيالي حتى تتحول البكتيريا مثلاً إلى ميتوكوندريا أو أي شيء آخر ، وهذا مستحيل.
وفي النهاية :
جاء في هذا ملخص للدراسة من مجلة Nature أيضاً :
The line that germinated most efficiently tended to limit the number of bacteria in each spore, says study co-author Gabriel Giger, a microbiologist at ETH Zurich. “There are ways for these two partners to make a better, easier living with each other
"يقول غابرييل جيجر، عالم الأحياء الدقيقة في المعهد الفيدرالي السويسري للتكنولوجيا في زيورخ، والمشارك في تأليف الدراسة: "إن السلالة التي تنبت بكفاءة تميل إلى الحد من عدد البكتيريا في كل جراثيم".
❤5
يستدل حم...ير دراونة العرب بدراسة على أنها دليل على تطور الذيل عبر الزمن حتى تم فقده ، وهذه هي الدراسة :
https://www.nature.com/articles/s41586-024-07095-8
قبل أن نبدأ في الرد على الهراء المكتوب في هذا البحث التطوري (والذي هو مبني على استدلال دائري) ،
دعنا نمهد أولاً لبعض الأمور لتفهم البحث :
يشترك الإنسان والفأر مثلاً في الغالبية العظمى من الجينات ؛ لكن مع ذلك تظل نفس الجينات الموجودة في البشر تشفر لأشياء أخرى غير التي هي موجودة في الفأر ، والعكس صحيح ، مع أنها نفس الجينات ؛ وهذا ما يُسمَّى بالتعبير الجيني ،
فمثلاً : اليرقة والفراشة نسبة التشابه الجيني بينهما 100% ، مع تناظر جيني 100% ، ومع ذلك فاليرقة مختلفة شكلياً تماماً عن الفراشة لاختلاف التعبير الجيني لنفس الجينات.
كذلك يوجد في الإنسان جين يشفر لتكوين الأنبوب العصبي ، وهو نفسه موجود في الفأر يشفر لتكوين الذيل ،
ومن الطبيعي أنك إذا أحدثت تعديلاً على "التعبير الجيني" للفأر لجعله مثل الذي في الإنسان ، فبالتالي سيتم فقد الذيل ،
لأن هذا التعبير الجيني لنفس الجين في الإنسان لا يقوم بتكوين الذيل ، بل يقوم بتكوين الأنبوب العصبي..
وهذا ما حدث في هذه الدراسة ، فعندما قاموا بمحاكاة نمط التعبير الجيني في الفئران لنظيرها البشري TBXT ، فتم فقدان كامل للذيل ، وهناك فئران أصبح ذيلها قصيراً ، وهذا حسب نسبة أشكال TBXT المعبر عنها جينياً في المرحلة الجنينية.
وأما بالنسبة لهذه العبارة :
"Moreover, mice expressing the exon-skipped Tbxt isoform develop neural tube defects, a condition that affects approximately 1 in 1,000 neonates in humans"
"الفئران التي تعبر عن الشكل المتماثل لـ Tbxt الذي تم تخطي الإكسون تصاب بعيوب في الأنبوب العصبي ، وهي حالة تؤثر على ما يقرب من 1 من كل 1000 طفل حديث الولادة لدى البشر".
فبالمناسبة هذا وضحناه في المقدمة ، لكنهم يفسرون بمزاجهم كي يقولوا أنه دليل على التطور...
فمن الطبيعي أن تحدث عيوب في الأنبوب العصبي للفئران التي حدث بها محاكاة للتعبير الجيني للذي هو موجود في البشر ،
أولاً : لأنه لابد من حدوث تغيرات متزامنة كي لا يحدث تشوه في الأنبوب العصبي ، لأن كل كائن به آلية مجهزة وتعبيرات جينية خاصة به ، والتغير في أحدها قد يؤدي لكوارث.
ثانياً : الموجود في البشر غرضه فقط تكوين الأنبوب العصبي ، وليس الذيل ، أما في الفئران فيؤدي لتكوين الذيل ، وعند حدوث خلل في تكوين الذيل في المراحل الجنينية ، فمن الطبيعي أن هناك مشاكل في الأنبوب العصبي قد حدثت بالفعل ، مثلاً قد يؤدي إلى تشوهات في الأنبوب العصبي ، أو أمراض ، إلخ...
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10481946/
بل إن التباين في هذا الجين (TBXT) مرتبط باحتمالية الإصابة بعيوب الأنبوب العصبي والورم الحبلي ،
وليس توريث أجيال ليس لديها ذيل وخلاص ، بل ستكون هذه الأجيال معاقة ،
والتفسير الوحيد المنطقي هو القول بأن الإنسان مخلوق كما هو على حالته ، لأن التغير في مثل هذا الجين ينتج أجيالاً معاقة جسدياً.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/kis/ortholog/6862/?scope=7742
أما عن هذه الأمراض في الإنسان ، "فهذه أمراض" ، وحالات نادرة 1 من 1000 كل طفل حديث الولادة ، وليس كما حدث مع هذه الفئران في الدراسة.
https://www.nature.com/articles/s41586-024-07095-8
قبل أن نبدأ في الرد على الهراء المكتوب في هذا البحث التطوري (والذي هو مبني على استدلال دائري) ،
دعنا نمهد أولاً لبعض الأمور لتفهم البحث :
يشترك الإنسان والفأر مثلاً في الغالبية العظمى من الجينات ؛ لكن مع ذلك تظل نفس الجينات الموجودة في البشر تشفر لأشياء أخرى غير التي هي موجودة في الفأر ، والعكس صحيح ، مع أنها نفس الجينات ؛ وهذا ما يُسمَّى بالتعبير الجيني ،
فمثلاً : اليرقة والفراشة نسبة التشابه الجيني بينهما 100% ، مع تناظر جيني 100% ، ومع ذلك فاليرقة مختلفة شكلياً تماماً عن الفراشة لاختلاف التعبير الجيني لنفس الجينات.
كذلك يوجد في الإنسان جين يشفر لتكوين الأنبوب العصبي ، وهو نفسه موجود في الفأر يشفر لتكوين الذيل ،
ومن الطبيعي أنك إذا أحدثت تعديلاً على "التعبير الجيني" للفأر لجعله مثل الذي في الإنسان ، فبالتالي سيتم فقد الذيل ،
لأن هذا التعبير الجيني لنفس الجين في الإنسان لا يقوم بتكوين الذيل ، بل يقوم بتكوين الأنبوب العصبي..
وهذا ما حدث في هذه الدراسة ، فعندما قاموا بمحاكاة نمط التعبير الجيني في الفئران لنظيرها البشري TBXT ، فتم فقدان كامل للذيل ، وهناك فئران أصبح ذيلها قصيراً ، وهذا حسب نسبة أشكال TBXT المعبر عنها جينياً في المرحلة الجنينية.
وأما بالنسبة لهذه العبارة :
"Moreover, mice expressing the exon-skipped Tbxt isoform develop neural tube defects, a condition that affects approximately 1 in 1,000 neonates in humans"
"الفئران التي تعبر عن الشكل المتماثل لـ Tbxt الذي تم تخطي الإكسون تصاب بعيوب في الأنبوب العصبي ، وهي حالة تؤثر على ما يقرب من 1 من كل 1000 طفل حديث الولادة لدى البشر".
فبالمناسبة هذا وضحناه في المقدمة ، لكنهم يفسرون بمزاجهم كي يقولوا أنه دليل على التطور...
فمن الطبيعي أن تحدث عيوب في الأنبوب العصبي للفئران التي حدث بها محاكاة للتعبير الجيني للذي هو موجود في البشر ،
أولاً : لأنه لابد من حدوث تغيرات متزامنة كي لا يحدث تشوه في الأنبوب العصبي ، لأن كل كائن به آلية مجهزة وتعبيرات جينية خاصة به ، والتغير في أحدها قد يؤدي لكوارث.
ثانياً : الموجود في البشر غرضه فقط تكوين الأنبوب العصبي ، وليس الذيل ، أما في الفئران فيؤدي لتكوين الذيل ، وعند حدوث خلل في تكوين الذيل في المراحل الجنينية ، فمن الطبيعي أن هناك مشاكل في الأنبوب العصبي قد حدثت بالفعل ، مثلاً قد يؤدي إلى تشوهات في الأنبوب العصبي ، أو أمراض ، إلخ...
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10481946/
بل إن التباين في هذا الجين (TBXT) مرتبط باحتمالية الإصابة بعيوب الأنبوب العصبي والورم الحبلي ،
وليس توريث أجيال ليس لديها ذيل وخلاص ، بل ستكون هذه الأجيال معاقة ،
والتفسير الوحيد المنطقي هو القول بأن الإنسان مخلوق كما هو على حالته ، لأن التغير في مثل هذا الجين ينتج أجيالاً معاقة جسدياً.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/kis/ortholog/6862/?scope=7742
أما عن هذه الأمراض في الإنسان ، "فهذه أمراض" ، وحالات نادرة 1 من 1000 كل طفل حديث الولادة ، وليس كما حدث مع هذه الفئران في الدراسة.
Nature
On the genetic basis of tail-loss evolution in humans and apes
Nature - An insertion of an Alu element into an intron of the TBXT gene is identified as a genetic mechanism of tail-loss evolution in humans and apes, with implications for human health today.
❤7
وهم التطور
يستدل حم...ير دراونة العرب بدراسة على أنها دليل على تطور الذيل عبر الزمن حتى تم فقده ، وهذه هي الدراسة : https://www.nature.com/articles/s41586-024-07095-8 قبل أن نبدأ في الرد على الهراء المكتوب في هذا البحث التطوري (والذي هو مبني على استدلال دائري) ، دعنا…
التطوري : أنت تراقيعون لماذا تراقييييييعوا تراقيعن انت
😁12
العث المرقط Peppered Moth :
هذا واحد من الأمثلة الفاشلة التي تم الترويج لها كدليل على التطور الصغروي...
أثناء الثورة الصناعية ، وجدوا تغير لون العث إلى اللون الأسود ، وتم تفسير ذلك بأن اللون الأسود أفضل للتخفي وسط جذوع الأشجار التي صار لونها داكناً بسبب التلوث ، مما جعلهم يظنون أن هذا دليل مباشر على التطور الصغروي micro evolution...
إلى أن جاءت الضربة القاضية في مجلة Nature عام 2016 ، وذكرت أن السبب في ذلك هو عناصر نقالة Transposable Element ، وهذه من الآليات التي تتحرك استجابة للتغيرات البيئية إلى أماكن محددة من الجينوم لتقوم بوظيفتها (وليست عدوى فيروسية كما كان يصيح التطوريون) ، وليس خطأ في نسخ الحمض النووي
We have begun to dissect the mode of action of the carbonaria transposable element by showing that it increases the abundance of a cortex transcript, the protein product of which plays an important role in cell-cycle regulation, during early wing disc development. Our findings fill a substantial knowledge gap in the iconic example of microevolutionary change, adding a further layer of insight into the mechanism of adaptation in response to natural selection.
"لقد بدأنا بتشريح آلية عمل العنصر القابل للنقل في الكاربوناريا من خلال إظهار أنه يزيد من وفرة نسخة منقحة من القشرة ، والتي يلعب منتجها البروتيني دورًا مهمًا في تنظيم دورة الخلية، أثناء التطور المبكر لقرص الجناح. تملأ نتائجنا فجوة معرفية كبيرة في المثال الأيقوني للتغير التطوري الدقيق، مما يضيف طبقة أخرى من البصيرة في آلية التكيف استجابة للانتقاء الطبيعي"
https://www.nature.com/articles/nature17951
وطبعاً هم يقصدون بالانتخاب الطبيعي هنا آليات التكيف ؛ لكنهم يستخدمون هذا المصطلح باعتبار التطور مُسَلَّمَة منذ البداية.
هذا واحد من الأمثلة الفاشلة التي تم الترويج لها كدليل على التطور الصغروي...
أثناء الثورة الصناعية ، وجدوا تغير لون العث إلى اللون الأسود ، وتم تفسير ذلك بأن اللون الأسود أفضل للتخفي وسط جذوع الأشجار التي صار لونها داكناً بسبب التلوث ، مما جعلهم يظنون أن هذا دليل مباشر على التطور الصغروي micro evolution...
إلى أن جاءت الضربة القاضية في مجلة Nature عام 2016 ، وذكرت أن السبب في ذلك هو عناصر نقالة Transposable Element ، وهذه من الآليات التي تتحرك استجابة للتغيرات البيئية إلى أماكن محددة من الجينوم لتقوم بوظيفتها (وليست عدوى فيروسية كما كان يصيح التطوريون) ، وليس خطأ في نسخ الحمض النووي
We have begun to dissect the mode of action of the carbonaria transposable element by showing that it increases the abundance of a cortex transcript, the protein product of which plays an important role in cell-cycle regulation, during early wing disc development. Our findings fill a substantial knowledge gap in the iconic example of microevolutionary change, adding a further layer of insight into the mechanism of adaptation in response to natural selection.
"لقد بدأنا بتشريح آلية عمل العنصر القابل للنقل في الكاربوناريا من خلال إظهار أنه يزيد من وفرة نسخة منقحة من القشرة ، والتي يلعب منتجها البروتيني دورًا مهمًا في تنظيم دورة الخلية، أثناء التطور المبكر لقرص الجناح. تملأ نتائجنا فجوة معرفية كبيرة في المثال الأيقوني للتغير التطوري الدقيق، مما يضيف طبقة أخرى من البصيرة في آلية التكيف استجابة للانتقاء الطبيعي"
https://www.nature.com/articles/nature17951
وطبعاً هم يقصدون بالانتخاب الطبيعي هنا آليات التكيف ؛ لكنهم يستخدمون هذا المصطلح باعتبار التطور مُسَلَّمَة منذ البداية.
Nature
The industrial melanism mutation in British peppered moths is a transposable element
Nature - The darkening of the peppered moth Biston betularia, the phenomenon known as industrial melanism, is a textbook example of evolutionary biology in action. However, the genetic background...
❤3
من أمثلة الطفرات التي يروج لها الدراونة على أنها تطور ، مثال : "الطفرات التي أدت لإفراز إنزيم Lactase الذي يهضم سكر Lactose الموجود في منتجات الحليب في مرحلة البلوغ"
ما قصة هذا الإنزيم ؟
القصة باختصار :
في مرحلة الرضاعة يقوم جين LCT المسؤول عن إفراز إنزيم Lactase الذي يقوم بهضم سكر Lactose الموجود في منتجات الألبان ، وفي مرحلة البلوغ يتحكم جزء من تسلسل الحمض النووي (يسمى بالعنصر التنظيمي) من جين MCM6 في إيقاف التعبير الجيني لجين LCT الذي يفرز إنزيم اللاكتيز الذي يهضم سكر اللاكتوز.
المهم أن هناك تغيرات حدثت في العنصر التنظيمي لجين MCM6 ، فلم يستطع إيقاف التعبير الجيني لجين LCT ، فصار يفرز إنزيم اللاكتيز الذي يهضم سكر اللبن باستمرار ،
فقالوا بس.. هذا دليل على التطور...
حتى الآن قد تظن أنه بالفعل تطور ؛
لكن في الواقع هذا يعد تخريباً وليس تطوراً ، فالموجود عند معظم البشر هو إيقاف التعبير الجيني لجين LCT عند البلوغ ، وهو أمر ضروري ، لأن إفراز اللاكتيز باستمرار يشكل عبء على الجسم ، خصوصاً من لا يتناولون منتجات الألبان باستمرار ، بل قد يسبب مشاكل إن لم يستطع الجسم أن يتخلص منه..
فالطفرات التي حدثت باختصار لها فائدة فقط لمن يتناولون منتجات الألبان باستمرار ، أما غير ذلك فقد تسبب مشاكل..
الأمر الثاني : هذا ليس تطوراً ، بل تدهور في وظيفة العنصر التنظيمي في جين MCM6 ؛
أعطيك مثالاً للتوضيح ، وذكرته من قبل في مقال الطفرات :
لو أنك تركب سيارة ، وأدركت أن الوقود اللازم للوصول إلى وجهتك أقل من المطلوب ، فقمتَ بإزالة أجزاء من السيارة ورميها مثل الغطاء الحديدي الأمامي للسيارة ، وقمت بإزالة بعض الأمتعة لتخفيف الحمل ، من أجل الوصول لوجهتك..
أنت بالفعل استطعت الوصول لوجهتك بمخزون وقود قليل ؛ لكن قمت بتخريب السيارة..
هذا نفس ما حدث ، تم تخريب وظيفة العنصر التنظيمي في حين MCM6 ، فصار إفراز اللاكتيز يعمل عند البالغين بواسطة جين LCT ،
فهو أدى لنفع من ناحية ؛ لكن تم تخريب جزء من الجين MCM6 والذي له أهمية كما وضحنا.
https://medlineplus.gov/genetics/gene/mcm6/?fbclid=IwY2xjawGUYztleHRuA2FlbQIxMQABHTRa6BpeOd3vmTQcy6pkxGGqTQzmc-VMtJHIyFtacf5VTwBn3VP92YE0QA_aem_79Ig6EubCMHIb8AGwB1bGw
ما قصة هذا الإنزيم ؟
القصة باختصار :
في مرحلة الرضاعة يقوم جين LCT المسؤول عن إفراز إنزيم Lactase الذي يقوم بهضم سكر Lactose الموجود في منتجات الألبان ، وفي مرحلة البلوغ يتحكم جزء من تسلسل الحمض النووي (يسمى بالعنصر التنظيمي) من جين MCM6 في إيقاف التعبير الجيني لجين LCT الذي يفرز إنزيم اللاكتيز الذي يهضم سكر اللاكتوز.
المهم أن هناك تغيرات حدثت في العنصر التنظيمي لجين MCM6 ، فلم يستطع إيقاف التعبير الجيني لجين LCT ، فصار يفرز إنزيم اللاكتيز الذي يهضم سكر اللبن باستمرار ،
فقالوا بس.. هذا دليل على التطور...
حتى الآن قد تظن أنه بالفعل تطور ؛
لكن في الواقع هذا يعد تخريباً وليس تطوراً ، فالموجود عند معظم البشر هو إيقاف التعبير الجيني لجين LCT عند البلوغ ، وهو أمر ضروري ، لأن إفراز اللاكتيز باستمرار يشكل عبء على الجسم ، خصوصاً من لا يتناولون منتجات الألبان باستمرار ، بل قد يسبب مشاكل إن لم يستطع الجسم أن يتخلص منه..
فالطفرات التي حدثت باختصار لها فائدة فقط لمن يتناولون منتجات الألبان باستمرار ، أما غير ذلك فقد تسبب مشاكل..
الأمر الثاني : هذا ليس تطوراً ، بل تدهور في وظيفة العنصر التنظيمي في جين MCM6 ؛
أعطيك مثالاً للتوضيح ، وذكرته من قبل في مقال الطفرات :
لو أنك تركب سيارة ، وأدركت أن الوقود اللازم للوصول إلى وجهتك أقل من المطلوب ، فقمتَ بإزالة أجزاء من السيارة ورميها مثل الغطاء الحديدي الأمامي للسيارة ، وقمت بإزالة بعض الأمتعة لتخفيف الحمل ، من أجل الوصول لوجهتك..
أنت بالفعل استطعت الوصول لوجهتك بمخزون وقود قليل ؛ لكن قمت بتخريب السيارة..
هذا نفس ما حدث ، تم تخريب وظيفة العنصر التنظيمي في حين MCM6 ، فصار إفراز اللاكتيز يعمل عند البالغين بواسطة جين LCT ،
فهو أدى لنفع من ناحية ؛ لكن تم تخريب جزء من الجين MCM6 والذي له أهمية كما وضحنا.
https://medlineplus.gov/genetics/gene/mcm6/?fbclid=IwY2xjawGUYztleHRuA2FlbQIxMQABHTRa6BpeOd3vmTQcy6pkxGGqTQzmc-VMtJHIyFtacf5VTwBn3VP92YE0QA_aem_79Ig6EubCMHIb8AGwB1bGw
medlineplus.gov
MCM6 gene: MedlinePlus Genetics
The MCM6 gene provides instructions for making part of the MCM complex, a group of proteins that functions as a helicase. Learn about this gene and related health conditions.
❤5
"الملاريا والكلوروكوين"
يعتبر التطوريون مقاومة الطفيليات والبكتيريا للأدوية من أقوى الأدلة على حدوث التطور ؛
ولكن في الحقيقة عندما تبحث في الأمر ، تجد أن الكائن الممرض لم يحدث به بناء لتطويات بروتينية جديدة من الصفر ، بل كل ما حدث هو تعديلات بسيطة تغير من صفاته الشكلية أو الكيميائية دون أن تبني تطويات بروتينية ثلاثية الأبعاد ،
بل ويتضح أن ما حدث لا علاقة له بالتطور من قريب ، ولا من بعيد ، فالكائن يصبح معاقاً ، وليس بكفاءة السلالة الأصلية..
مثال على ذلك :
★ مقاومة الملاريا لعقار الكلوروكوين :
يحتوي جدار حويصلة الهضم الخاص بطفيل الملاريا على بروتين يعمل كبوابة أو مضخة يُسمى (PfCRT) ، وعندما تعرض هذا الطفيل للطفرات ، تمكن من الإمساك بعقار الكلوروكوين ، وقذفه خارج حويصلة الهضم..
فقالوا بس.. دليل قاطع على التطور ؛
لكن في الحقيقة أن ما حدث هو مجرد تعديلات بسيطة على بروتين (PfCRT) ، ولم تبني تطوياً بروتينياً جديداً ،
بل إن ما حدث كان انتكاسة لطفيل الملاريا ، فأصبح الكائن معاقاً ، ولا يمكنه الصمود أمام السلالة الأصلية التي لم تحدث بها الطفرات في بروتين النقل (PfCRT) ، حتى أن معدل انقسامها صار بطيئاً
https://www.cell.com/trends/parasitology/abstract/S1471-4922(08)00158-X
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15827277/
بل عندما يتم إيقاف العقار الذي يقتل السلالة الأصلية ، تعود السلالة الأصلية ، ويختفي طفيل الملاريا المتحور (المتدهور) الذي اكتسب الطفرات ، ولم تستمر كما تتنبأ خراfة التطور
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3380613/
لذلك من طرق علاج الطفيل الأصلي هو إيقاف المضاد الحيوي ، وبالتالي تعود السلالة الأصلية وتختفي السلالة المعاقة (المقاومة للأدوية).
★ لقد طعنت الطفرات التي حدثت في الملاريا في واحدة من أهم أسس التطور ، وهي إمكانية إنتاج التغيرات خطوةً واحدة ،
لأن الطفرة التي حدثت في بروتين حويصلة النقل (PfCRT) هي طفرة ضارة ، ولكي يتعايش معها الطفيل ، فلابد من طفرة أخرى تعوض تأثيرها الضار بعض الشيء ، وإن كانت أقل كفاءة من السلالة الأصلية التي لم تحدث بها طفرات في بروتين حويصلة النقل ، لكنها تستطيع أن تتعايش معها..
بمعنى أوضح : يجب أن تحدث طفرتان بشكل "متزامن" ليكون الطفيل قادراً على الاستمرار : طفرة ضارة ، وطفرة تعوض الضرر بعض الشيء.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4035986/
طيب ألبس من الممكن أن يقوم التطور بقفزات ويؤدي لمجموعة من الطفرات ؟
★ الآن ركز جداً لأننا سنتكلم بالحسابات:
بحساب تقريبي للأعداد الضخمة من الطفيل التي تعرضت لعقار كلوروكوين على مدار 50 سنة (عدد المرضى مضروباً فى متوسط عدد الطفيليات في الجسم) يمكن حساب معدل حدوث هذا التطفر المتزامن بأنه على أحسن التقديرات واحد من 10^20 و قد احتاج الطفيل الى ما يوازي مئات الملايين من السنين من الأجيال البشرية حتى يفعلها.
للتوضيح أكثر :
للوصول إلى طفرتين اثنتين أدت لمقاومة الكلوروكوين ، احتاج الأمر معدل طفرات ضئيل جداً يصل إلى 1 من 10^20 ، وهي كائنات سريعة جداً في الانقسام.
Resistance to chloroquine in P. falciparum has arisen spontaneously less than ten times in the past fifty years. This suggests that the per-parasite probability of developing resistance de novo is on the order of 1 in 1020 parasite multiplications
الترجمة :
"نشأت مقاومة الكلوروكين في المتصورة المنجلية بشكل تلقائي أقل من عشر مرات خلال الخمسين عامًا الماضية. وهذا يشير إلى أن احتمالية تطوير مقاومة جديدة لكل طفيلي تبلغ حوالي 1 من 10^20 تضاعفًا للطفيليات"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC385418/
فلو أخذنا هذا المعدل وطبقناه على الكائنات الكبيرة عديدة الخلايا ، والبطيئة جداً في التكاثر ، وأقل عدداً مثل الإنسان أو الثدييات ، لتثبيت طفرتين فقط (تذكر أنها تدميرية ، وتؤدي للتدهور) ، فستحتاج لمليارات بل تلريونات السنين من الأجيال.
ولا تنس أننا نتكلم عن طفرتين فقط ، بل وطفرتين تجعل الكائن أقل كفاءة من السلالة الأصلية ،
وطبعاً أنصار التطور يتمسكون بأي طفرة غريبة ليقولوا دليل على التطور ، وفي كل مرة يكون تدهور ، كما وضحنا في مثال السيارة سابقاً.
يعتبر التطوريون مقاومة الطفيليات والبكتيريا للأدوية من أقوى الأدلة على حدوث التطور ؛
ولكن في الحقيقة عندما تبحث في الأمر ، تجد أن الكائن الممرض لم يحدث به بناء لتطويات بروتينية جديدة من الصفر ، بل كل ما حدث هو تعديلات بسيطة تغير من صفاته الشكلية أو الكيميائية دون أن تبني تطويات بروتينية ثلاثية الأبعاد ،
بل ويتضح أن ما حدث لا علاقة له بالتطور من قريب ، ولا من بعيد ، فالكائن يصبح معاقاً ، وليس بكفاءة السلالة الأصلية..
مثال على ذلك :
★ مقاومة الملاريا لعقار الكلوروكوين :
يحتوي جدار حويصلة الهضم الخاص بطفيل الملاريا على بروتين يعمل كبوابة أو مضخة يُسمى (PfCRT) ، وعندما تعرض هذا الطفيل للطفرات ، تمكن من الإمساك بعقار الكلوروكوين ، وقذفه خارج حويصلة الهضم..
فقالوا بس.. دليل قاطع على التطور ؛
لكن في الحقيقة أن ما حدث هو مجرد تعديلات بسيطة على بروتين (PfCRT) ، ولم تبني تطوياً بروتينياً جديداً ،
بل إن ما حدث كان انتكاسة لطفيل الملاريا ، فأصبح الكائن معاقاً ، ولا يمكنه الصمود أمام السلالة الأصلية التي لم تحدث بها الطفرات في بروتين النقل (PfCRT) ، حتى أن معدل انقسامها صار بطيئاً
https://www.cell.com/trends/parasitology/abstract/S1471-4922(08)00158-X
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15827277/
بل عندما يتم إيقاف العقار الذي يقتل السلالة الأصلية ، تعود السلالة الأصلية ، ويختفي طفيل الملاريا المتحور (المتدهور) الذي اكتسب الطفرات ، ولم تستمر كما تتنبأ خراfة التطور
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3380613/
لذلك من طرق علاج الطفيل الأصلي هو إيقاف المضاد الحيوي ، وبالتالي تعود السلالة الأصلية وتختفي السلالة المعاقة (المقاومة للأدوية).
★ لقد طعنت الطفرات التي حدثت في الملاريا في واحدة من أهم أسس التطور ، وهي إمكانية إنتاج التغيرات خطوةً واحدة ،
لأن الطفرة التي حدثت في بروتين حويصلة النقل (PfCRT) هي طفرة ضارة ، ولكي يتعايش معها الطفيل ، فلابد من طفرة أخرى تعوض تأثيرها الضار بعض الشيء ، وإن كانت أقل كفاءة من السلالة الأصلية التي لم تحدث بها طفرات في بروتين حويصلة النقل ، لكنها تستطيع أن تتعايش معها..
بمعنى أوضح : يجب أن تحدث طفرتان بشكل "متزامن" ليكون الطفيل قادراً على الاستمرار : طفرة ضارة ، وطفرة تعوض الضرر بعض الشيء.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4035986/
طيب ألبس من الممكن أن يقوم التطور بقفزات ويؤدي لمجموعة من الطفرات ؟
★ الآن ركز جداً لأننا سنتكلم بالحسابات:
بحساب تقريبي للأعداد الضخمة من الطفيل التي تعرضت لعقار كلوروكوين على مدار 50 سنة (عدد المرضى مضروباً فى متوسط عدد الطفيليات في الجسم) يمكن حساب معدل حدوث هذا التطفر المتزامن بأنه على أحسن التقديرات واحد من 10^20 و قد احتاج الطفيل الى ما يوازي مئات الملايين من السنين من الأجيال البشرية حتى يفعلها.
للتوضيح أكثر :
للوصول إلى طفرتين اثنتين أدت لمقاومة الكلوروكوين ، احتاج الأمر معدل طفرات ضئيل جداً يصل إلى 1 من 10^20 ، وهي كائنات سريعة جداً في الانقسام.
Resistance to chloroquine in P. falciparum has arisen spontaneously less than ten times in the past fifty years. This suggests that the per-parasite probability of developing resistance de novo is on the order of 1 in 1020 parasite multiplications
الترجمة :
"نشأت مقاومة الكلوروكين في المتصورة المنجلية بشكل تلقائي أقل من عشر مرات خلال الخمسين عامًا الماضية. وهذا يشير إلى أن احتمالية تطوير مقاومة جديدة لكل طفيلي تبلغ حوالي 1 من 10^20 تضاعفًا للطفيليات"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC385418/
فلو أخذنا هذا المعدل وطبقناه على الكائنات الكبيرة عديدة الخلايا ، والبطيئة جداً في التكاثر ، وأقل عدداً مثل الإنسان أو الثدييات ، لتثبيت طفرتين فقط (تذكر أنها تدميرية ، وتؤدي للتدهور) ، فستحتاج لمليارات بل تلريونات السنين من الأجيال.
ولا تنس أننا نتكلم عن طفرتين فقط ، بل وطفرتين تجعل الكائن أقل كفاءة من السلالة الأصلية ،
وطبعاً أنصار التطور يتمسكون بأي طفرة غريبة ليقولوا دليل على التطور ، وفي كل مرة يكون تدهور ، كما وضحنا في مثال السيارة سابقاً.
Trends in Parasitology
Fitness costs of resistance to antimalarial drugs
It has been recently reported that the prevalence of mutations associated with chloroquine
resistance declined during the dry season. Fitness costs of drug resistance were suggested
to be responsible for reduced survival of mutant parasites, and only parasites…
resistance declined during the dry season. Fitness costs of drug resistance were suggested
to be responsible for reduced survival of mutant parasites, and only parasites…
❤4
ما رأيكم في معدل النشر ؟
Anonymous Poll
21%
قلل المنشورات اليومية
79%
حاول إنهاء أشهر أدلة التطور لتكون القناة مرجعاً من الأمثلة
❤11
البكتيريا الهاضمة للنايلون :
دعونا أولاً نشرح قصة البكتيريا الهاضمة للنايلون قبل أن نبدأ في الرد على هراء التطوريين...
وجد الباحثون نوع من البكتيريا يسمى Flavobacteria قادرة على هضم النايلون بعد 40 سنة من إنتاج النايلون ،
وما الغريب في ذلك ؟!
الغريب أن النايلون لم يتم تصنيعه إلا في عام 1935 ، وهو ليس مادة طبيعية أصلاً حتى تستطيع البكتيريا هضمه كما هو مألوف ، فقالوا إذن لابد أن هذه البكتيريا طورت آلية جدبدة تمكنها من هضم النايلون ، وقاموا بتأليف قصة تجذب غير المختصين لتقديم الخرافة على طبق من ذهب ،
فقالوا أن هذه البكتيريا حدثت بها طفرة إزاحة إطار أدت إلى إدخال قاعدة نيتروجينية (T) في البلازميد (pOAD2) داخل تسلسل R-llA ، وأدت لظهور إنزيم النايلونيز Nylonase ، والذي يُمَكِّن البكتيريا من هضم النايلون...
لكن قبل الرد ، ما هي طفرات إزاحة الإطار ؟
هي نوع من الطفرات يحدث فيها إضافة أو حذف لقواعد نيتروجيتية ،فمثلاً تتابع القواعد النيتروجينية (AGCTGGACT) يتم ترجمة كل كودون مكون من ثلاثة أحرف إلى حمض أميني ، مرتبط بترجمة الكودون الذي يليه ، وهكذا...
فمثلاً يتم ترجمة الكودون AGC إلى حمض أميني وهو Serine ، والذي بعده TGG يتم ترجمته إلى Tryptophan ، والذي بعده ACT يتم ترجمته إلى Threonine
يعني عندنا في هذا التتابع Ser-Trp-Thr ،فإن حدثت طفرة إضافة مثلاً في بداية التتابع وأصبح التتابع CAGCTGGACT ، بالتالي ستتكون كودونات مختلفة ، وكل هذا بسبب طفرة الإزاحة...
إلى الآن قد تظن أن هذا دليل صارخ على التطور ، وأننا لم أرد عليه ؛ لكن تمهل.. تمهل..
فهذا النوع من الطفرات تأثيراته ضخمة ، وتؤدي إلى تشوه البروتين أو إلى وضع كودون وقف مبكر يؤدي لقطع البروتين وتقصيره ؛ ولكنه لا يؤدي لتشكل إنزيم جديد حتى..
كيف ؟!
وإنزيم الـ Nylonase أليس دليلاً على ظهور إنزيم جديد تماماً حيث استطاع تحليل شيء لم يكن موجوداً ؟!!
الآن نرد :
عندما تتكلم عن الضحك ، فاضرب المثال بدراونة العرب ، بل ويستدلون أصلاً بدراسات منذ عام 2000 ، وعام 1984 ، وتم الرد عليها عام 2005 أصلاً ، ومع ذلك مصممين على التدليس ؛
تخيل كمية الإفلاس التي هم فيها ، ثم يقولون نحن أتباع العلم...
لا يعلمون أن الإنزيم الذي يمتلك طية من نوع Beta Lactamase حدثت به تعديلات طفيفة أدت لجعله قادر على إدراج النايلون ضمن تسلسلات الأيض البكتيري
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16162506/
ولمن لا يعرف ما هي طيات البروتين ،
فباختصار : البروتين لا يكتسب وظيفة إلا عندما يحدث له تطوي ثلاثي الأبعاد من تسلسلات محددة من الأحماض الأمينية ،
هذا الأمر ضدهم أصلاً.. في كل الحالات ضدهم..
فلو حدثت بالفعل طفرة إزاحة إطار ، فهذا يدل على عجزها على تغيير طية الإنزيم ، لأن طفرات الإزاحة تؤدي لتغيرات كبيرة ، وعادةً تكون بوضع كودون وقف مبكر يؤدي لقطع البروتين وتقصيره ، وتؤدي هذه الطفرات لتشوه البروتين ؛
https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/frameshift-mutation
ولكن الواقع يقول أن إنزيم Nylonase له نفس التطوي البروتيني Beta Lactamase الموجود في إنزيمات Carboxylesterase ؛
يعني لم يتم إضافة كودونات وقف ، أو بدء ، أو أي شيء مما يدَّعون ، وإنما تغير في طية موجودة بالفعل ،
وبالمناسبة مثل هذه التغيرات موجودة في أي كائن..
فالقول بأن هناك طفرة إزاحة إطار أدت لظهور إنزيم جديد بالصدفة ، فهذا لا يمكن أن يرتقي ليكون أكثر من قصص كوميدية ، أو قصص ما قبل النوم...
فهذا الإنزيم أصلاً من الإنزيمات المختلطة Promiscus Enzyme ، والتي تعمل في نطاق واسع من تحليل المواد المختلفة ، فمادامت الرابطة الكيميائية التي يعمل عليها الإنزيم هي نفسها موجودة في مادة أخرى ، فيستطيع تكسير هذه الرابطة ، وإن تم اختراع هذه المادة مؤخراً ،
باختصار : ما حدث هو تحسينات في الموقع النشط للتطوي الثلاثي الأبعاد Beta Lactamase الموجود في إنزيمات Carboxylesterase الموجودة أصلاً في البكتيريا...
فلم يحدث إضافة لتطوِّي جديد ، بل بتعديلات على التطوِّي الأول ، قد ينتج إنزيم جديد ناتج من تطوِّي موجود مسبقاً..
وهذه التحسينات تحدث في أي كائن وهي دليل على التنوع داخل مخزون التنوع الجيني لنفس النوع SGV كما وضحنا في مقال الطفرات ، وليست تعديلات أدت لإضافات لم تكن موجودة..
ونفس الخدعة يتم الترويج لها على العديد من الأمثلة على أنها إضافة من خارج إطار مخزون التنوع الجيني للنوع الواحد SGV ، ويتبين بالدراسات بعد ذلك أنها تغيرات داخل نفس النوع..
we propose that amino acid replacements in the catalytic cleft of a preexisting esterase with the beta-lactamase fold resulted in the evolution of the nylon oligomer hydrolase.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16162506/
دعونا أولاً نشرح قصة البكتيريا الهاضمة للنايلون قبل أن نبدأ في الرد على هراء التطوريين...
وجد الباحثون نوع من البكتيريا يسمى Flavobacteria قادرة على هضم النايلون بعد 40 سنة من إنتاج النايلون ،
وما الغريب في ذلك ؟!
الغريب أن النايلون لم يتم تصنيعه إلا في عام 1935 ، وهو ليس مادة طبيعية أصلاً حتى تستطيع البكتيريا هضمه كما هو مألوف ، فقالوا إذن لابد أن هذه البكتيريا طورت آلية جدبدة تمكنها من هضم النايلون ، وقاموا بتأليف قصة تجذب غير المختصين لتقديم الخرافة على طبق من ذهب ،
فقالوا أن هذه البكتيريا حدثت بها طفرة إزاحة إطار أدت إلى إدخال قاعدة نيتروجينية (T) في البلازميد (pOAD2) داخل تسلسل R-llA ، وأدت لظهور إنزيم النايلونيز Nylonase ، والذي يُمَكِّن البكتيريا من هضم النايلون...
لكن قبل الرد ، ما هي طفرات إزاحة الإطار ؟
هي نوع من الطفرات يحدث فيها إضافة أو حذف لقواعد نيتروجيتية ،فمثلاً تتابع القواعد النيتروجينية (AGCTGGACT) يتم ترجمة كل كودون مكون من ثلاثة أحرف إلى حمض أميني ، مرتبط بترجمة الكودون الذي يليه ، وهكذا...
فمثلاً يتم ترجمة الكودون AGC إلى حمض أميني وهو Serine ، والذي بعده TGG يتم ترجمته إلى Tryptophan ، والذي بعده ACT يتم ترجمته إلى Threonine
يعني عندنا في هذا التتابع Ser-Trp-Thr ،فإن حدثت طفرة إضافة مثلاً في بداية التتابع وأصبح التتابع CAGCTGGACT ، بالتالي ستتكون كودونات مختلفة ، وكل هذا بسبب طفرة الإزاحة...
إلى الآن قد تظن أن هذا دليل صارخ على التطور ، وأننا لم أرد عليه ؛ لكن تمهل.. تمهل..
فهذا النوع من الطفرات تأثيراته ضخمة ، وتؤدي إلى تشوه البروتين أو إلى وضع كودون وقف مبكر يؤدي لقطع البروتين وتقصيره ؛ ولكنه لا يؤدي لتشكل إنزيم جديد حتى..
كيف ؟!
وإنزيم الـ Nylonase أليس دليلاً على ظهور إنزيم جديد تماماً حيث استطاع تحليل شيء لم يكن موجوداً ؟!!
الآن نرد :
عندما تتكلم عن الضحك ، فاضرب المثال بدراونة العرب ، بل ويستدلون أصلاً بدراسات منذ عام 2000 ، وعام 1984 ، وتم الرد عليها عام 2005 أصلاً ، ومع ذلك مصممين على التدليس ؛
تخيل كمية الإفلاس التي هم فيها ، ثم يقولون نحن أتباع العلم...
لا يعلمون أن الإنزيم الذي يمتلك طية من نوع Beta Lactamase حدثت به تعديلات طفيفة أدت لجعله قادر على إدراج النايلون ضمن تسلسلات الأيض البكتيري
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16162506/
ولمن لا يعرف ما هي طيات البروتين ،
فباختصار : البروتين لا يكتسب وظيفة إلا عندما يحدث له تطوي ثلاثي الأبعاد من تسلسلات محددة من الأحماض الأمينية ،
هذا الأمر ضدهم أصلاً.. في كل الحالات ضدهم..
فلو حدثت بالفعل طفرة إزاحة إطار ، فهذا يدل على عجزها على تغيير طية الإنزيم ، لأن طفرات الإزاحة تؤدي لتغيرات كبيرة ، وعادةً تكون بوضع كودون وقف مبكر يؤدي لقطع البروتين وتقصيره ، وتؤدي هذه الطفرات لتشوه البروتين ؛
https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/frameshift-mutation
ولكن الواقع يقول أن إنزيم Nylonase له نفس التطوي البروتيني Beta Lactamase الموجود في إنزيمات Carboxylesterase ؛
يعني لم يتم إضافة كودونات وقف ، أو بدء ، أو أي شيء مما يدَّعون ، وإنما تغير في طية موجودة بالفعل ،
وبالمناسبة مثل هذه التغيرات موجودة في أي كائن..
فالقول بأن هناك طفرة إزاحة إطار أدت لظهور إنزيم جديد بالصدفة ، فهذا لا يمكن أن يرتقي ليكون أكثر من قصص كوميدية ، أو قصص ما قبل النوم...
فهذا الإنزيم أصلاً من الإنزيمات المختلطة Promiscus Enzyme ، والتي تعمل في نطاق واسع من تحليل المواد المختلفة ، فمادامت الرابطة الكيميائية التي يعمل عليها الإنزيم هي نفسها موجودة في مادة أخرى ، فيستطيع تكسير هذه الرابطة ، وإن تم اختراع هذه المادة مؤخراً ،
باختصار : ما حدث هو تحسينات في الموقع النشط للتطوي الثلاثي الأبعاد Beta Lactamase الموجود في إنزيمات Carboxylesterase الموجودة أصلاً في البكتيريا...
فلم يحدث إضافة لتطوِّي جديد ، بل بتعديلات على التطوِّي الأول ، قد ينتج إنزيم جديد ناتج من تطوِّي موجود مسبقاً..
وهذه التحسينات تحدث في أي كائن وهي دليل على التنوع داخل مخزون التنوع الجيني لنفس النوع SGV كما وضحنا في مقال الطفرات ، وليست تعديلات أدت لإضافات لم تكن موجودة..
ونفس الخدعة يتم الترويج لها على العديد من الأمثلة على أنها إضافة من خارج إطار مخزون التنوع الجيني للنوع الواحد SGV ، ويتبين بالدراسات بعد ذلك أنها تغيرات داخل نفس النوع..
we propose that amino acid replacements in the catalytic cleft of a preexisting esterase with the beta-lactamase fold resulted in the evolution of the nylon oligomer hydrolase.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16162506/
❤4👍1