Парацетамол при беременности и риск развития аутизма и СДВГ у детей [обзор систематических обзоров]
Откуда шум?
1. Как многим уже известно, 22 сентября 2025 года Трамп и министр здравоохранения Роберт Кеннеди-младший заявили, что парацетамол (торговое название «Тайленол») при беременности якобы связан с аутизмом у детей, и призвали беременных избегать препарата.
2. В тот же день в FDA заявили, что начнут пересмотр инструкции к ацетаминофену (парацетамолу), чтобы добавить упоминание о возможной связи с нарушениями развития мозга, хотя прямых доказательств этому нет.
Как отреагировали врачи и учёные?
3. Профессиональные сообщества, включая самый крупный профильный союз акушеров-гинекологов в мире (ACOG), опубликовали опровержения, советуя продолжать использовать парацетамол при необходимости.
4. ВОЗ тоже отреагировала и 24 сентября выпустила заявление об отсутствии убедительных данных о связи парацетамола с аутизмом и СДВГ.
Как отреагировали критики парацетамола? Они продолжают возмущаться и ссылаются на низкокачественные обзоры. Например, говорят: «вот же, посмотрите на метаанализ 2018 года: приём парацетамола при беременности повышает риск аутизма и СДВГ на 20–30%!». Но упускают из виду, что исследования в метаанализе сильно разнородны, не учитывают семейную генетику, да и сами авторы метаанализа пишут, что данные «обсервационные и подвержены искажению». Приводят и другие подобные данные.
И вот сегодня, 10 ноября 2025 года, в British Medical Journal вышел обзор 9 систематических обзоров.
Что сделали? Собрали все систематические обзоры и метаанализы до 30 сентября 2025 года на тему приёма парацетамола во время беременности и риска аутизма и СДВГ у детей. Оценили качество этих обзоров по 16 критериям AMSTAR-2. Затем выделили работы, в которых сравнивали братьев и сестёр, чтобы исключить влияние общей генетики и семейной среды.
Результаты
Риски, казавшиеся высокими, снижались до статистически незначимых при учёте семейных факторов!
Что это значит?
Почти все ранее опубликованные обзоры довольно низкого качества:
• Отсутствие зарегистрированного протокола: без него легко «подгонять» методы под желаемый результат и выбирать удобную интерпретацию.
• Неполный или плохой поиск: риск пропустить исследования с «неудобными» результатами и получить искажённую картину.
• Нет списка исключённых статей с обоснованием: невозможно проверить, не были ли убраны статьи, которые меняют выводы.
• Часто применение упрощённых чек-листов или игнорирование этого шага: без корректной оценки нельзя понять, какие из исходных работ наиболее надёжны.
• Нет поправок на семейную генетику и другие важные факторы: объединялись смещённые оценки, из‑за чего общий эффект получался завышенным.
• Дублирование первичных данных: одни и те же исследования встречались в разных обзорах, создавая видимость большого количества доказательств при реальном их дефиците.
Итог: большинство работ получили критически низкую оценку по AMSTAR-2. Только 1 из 9 систематических обзоров учёл важнейшие факторы.
Что, если взять качественные данные?
• В двух наиболее качественных скандинавских исследованиях, где сравнивали братьев и сестёр (один из которых подвергался действию парацетамола в утробе, а другой нет), связь между парацетамолом и риском аутизма/СДВГ исчезала.
• Новое японское исследование, которое вышло уже после 30 сентября и где после обычного анализа учли семейные факторы, показало такой же результат: риск СДВГ снизился с 1,32 до 0,86, риск аутизма — с 1,09 до 0,85.
• Ни одно исследование не выявило биологического механизма того, как парацетамол мог бы вызывать аутизм или СДВГ. Предлагаемые механизмы (оксидативный стресс, митохондриальные эффекты, эпигенетика) не подтверждены клиническими данными.
Вывод: риски для плода от самой лихорадки (≥ 38 °C) подтверждены намного лучше, чем риски от парацетамола, при этом жаропонижающие препараты оказывают защитный эффект, снижая эти риски.
Поблагодарить:
•
•
• Boosty / Patreon
Откуда шум?
1. Как многим уже известно, 22 сентября 2025 года Трамп и министр здравоохранения Роберт Кеннеди-младший заявили, что парацетамол (торговое название «Тайленол») при беременности якобы связан с аутизмом у детей, и призвали беременных избегать препарата.
2. В тот же день в FDA заявили, что начнут пересмотр инструкции к ацетаминофену (парацетамолу), чтобы добавить упоминание о возможной связи с нарушениями развития мозга, хотя прямых доказательств этому нет.
Как отреагировали врачи и учёные?
3. Профессиональные сообщества, включая самый крупный профильный союз акушеров-гинекологов в мире (ACOG), опубликовали опровержения, советуя продолжать использовать парацетамол при необходимости.
4. ВОЗ тоже отреагировала и 24 сентября выпустила заявление об отсутствии убедительных данных о связи парацетамола с аутизмом и СДВГ.
Как отреагировали критики парацетамола? Они продолжают возмущаться и ссылаются на низкокачественные обзоры. Например, говорят: «вот же, посмотрите на метаанализ 2018 года: приём парацетамола при беременности повышает риск аутизма и СДВГ на 20–30%!». Но упускают из виду, что исследования в метаанализе сильно разнородны, не учитывают семейную генетику, да и сами авторы метаанализа пишут, что данные «обсервационные и подвержены искажению». Приводят и другие подобные данные.
И вот сегодня, 10 ноября 2025 года, в British Medical Journal вышел обзор 9 систематических обзоров.
Что сделали? Собрали все систематические обзоры и метаанализы до 30 сентября 2025 года на тему приёма парацетамола во время беременности и риска аутизма и СДВГ у детей. Оценили качество этих обзоров по 16 критериям AMSTAR-2. Затем выделили работы, в которых сравнивали братьев и сестёр, чтобы исключить влияние общей генетики и семейной среды.
Результаты
Риски, казавшиеся высокими, снижались до статистически незначимых при учёте семейных факторов!
Что это значит?
Почти все ранее опубликованные обзоры довольно низкого качества:
• Отсутствие зарегистрированного протокола: без него легко «подгонять» методы под желаемый результат и выбирать удобную интерпретацию.
• Неполный или плохой поиск: риск пропустить исследования с «неудобными» результатами и получить искажённую картину.
• Нет списка исключённых статей с обоснованием: невозможно проверить, не были ли убраны статьи, которые меняют выводы.
• Часто применение упрощённых чек-листов или игнорирование этого шага: без корректной оценки нельзя понять, какие из исходных работ наиболее надёжны.
• Нет поправок на семейную генетику и другие важные факторы: объединялись смещённые оценки, из‑за чего общий эффект получался завышенным.
• Дублирование первичных данных: одни и те же исследования встречались в разных обзорах, создавая видимость большого количества доказательств при реальном их дефиците.
Итог: большинство работ получили критически низкую оценку по AMSTAR-2. Только 1 из 9 систематических обзоров учёл важнейшие факторы.
Что, если взять качественные данные?
• В двух наиболее качественных скандинавских исследованиях, где сравнивали братьев и сестёр (один из которых подвергался действию парацетамола в утробе, а другой нет), связь между парацетамолом и риском аутизма/СДВГ исчезала.
• Новое японское исследование, которое вышло уже после 30 сентября и где после обычного анализа учли семейные факторы, показало такой же результат: риск СДВГ снизился с 1,32 до 0,86, риск аутизма — с 1,09 до 0,85.
• Ни одно исследование не выявило биологического механизма того, как парацетамол мог бы вызывать аутизм или СДВГ. Предлагаемые механизмы (оксидативный стресс, митохондриальные эффекты, эпигенетика) не подтверждены клиническими данными.
Вывод: риски для плода от самой лихорадки (≥ 38 °C) подтверждены намного лучше, чем риски от парацетамола, при этом жаропонижающие препараты оказывают защитный эффект, снижая эти риски.
Поблагодарить:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
❤38👍24🔥9⚡2💊1
Nature
Multilingualism protects against accelerated aging in cross-sectional and longitudinal analyses of 27 European countries
Nature Aging - In cross-sectional and longitudinal analyses of 86,149 participants across 27 European countries, Amoruso, Hernandez and colleagues identify multilingualism as a protective factor...
У говорящих на двух и более языках мозг стареет сильно медленнее, чем у монолингвов
Свежее исследование заполнило некоторые пробелы и укрепило гипотезу, что изучение языков может замедлять старение мозга.
Результаты: есть ли замедление старения мозга?
На момент исследования: у говорящих только на одном языке в 2,11 раза чаще встречались признаки ускоренного старения мозга, чем у тех, кто говорит на двух и более языках (OR/odds ratio = 2,11).
В долгосрочном наблюдении: у говорящих на одном языке на 43% выше риск ускоренного старения мозга, чем у говорящих на двух и более языках (RR/relative risk = 1,43).
Выучить в детстве или позже? Изучалось, может ли человек говорить на двух и более языках независимо от того, в каком возрасте он их выучил.
Подробности
Выборка: более 86 тысяч человек (86 149) в возрасте 51–90 лет из 27 стран Европы.
Как измеряли? Оценивали не только здоровье мозга, но и «биоповеденческий возрастной разрыв» (biobehavioral age gap), который также отражает старение мозга. Это разница между паспортным возрастом и тем, насколько «старым» выглядит организм по совокупности медицинских, когнитивных и поведенческих показателей.
Учёт сопутствующих факторов. Эффект сохранялся даже после учёта других факторов, которые могли бы повлиять на старение мозга: образования, хронических заболеваний, нарушения слуха и зрения, пола, возраста, уровня физической и умственной активности, социального окружения, условий в стране и т.д. Однако важно помнить, что это не доказательство причинно-следственной связи, а корреляция, которую изучали с помощью продольного и поперечного анализа.
Чем это исследование выделяется?
• Раньше у подобных исследований, как правило, выборка была значительно меньше, из сотен или тысяч человек. Теперь это анализ около ста тысяч человек.
• Раньше обычно изучали уже болеющих, например пациентов с деменцией. А теперь — здоровых и в динамике, поэтому результаты проще применять к здоровому населению.
• Раньше разрыв между группами чаще всего измеряли по одному-двум когнитивным тестам или по возрасту начала деменции. Теперь — по биоповеденческому возрастному разрыву, который учитывает множество показателей.
Источники:
Исследование в Nature Aging (10.11.25), включая pdf-окумент, где описана методика и результаты
Обзор в Nature (10.11.25)
В этот раз я улучшил оформление конспектов. Теперь сперва суть с результатами, затем подробности. А ещё тщательно прогуглил многие моменты. Если вам нравится такой стиль, то мне будет приятна поддержка от вас:
• 2202 2082 6873 0372 (Сбер)
• 5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)
• Boosty / Patreon
Свежее исследование заполнило некоторые пробелы и укрепило гипотезу, что изучение языков может замедлять старение мозга.
Результаты: есть ли замедление старения мозга?
На момент исследования: у говорящих только на одном языке в 2,11 раза чаще встречались признаки ускоренного старения мозга, чем у тех, кто говорит на двух и более языках (OR/odds ratio = 2,11).
В долгосрочном наблюдении: у говорящих на одном языке на 43% выше риск ускоренного старения мозга, чем у говорящих на двух и более языках (RR/relative risk = 1,43).
Выучить в детстве или позже? Изучалось, может ли человек говорить на двух и более языках независимо от того, в каком возрасте он их выучил.
Подробности
Выборка: более 86 тысяч человек (86 149) в возрасте 51–90 лет из 27 стран Европы.
Как измеряли? Оценивали не только здоровье мозга, но и «биоповеденческий возрастной разрыв» (biobehavioral age gap), который также отражает старение мозга. Это разница между паспортным возрастом и тем, насколько «старым» выглядит организм по совокупности медицинских, когнитивных и поведенческих показателей.
Учёт сопутствующих факторов. Эффект сохранялся даже после учёта других факторов, которые могли бы повлиять на старение мозга: образования, хронических заболеваний, нарушения слуха и зрения, пола, возраста, уровня физической и умственной активности, социального окружения, условий в стране и т.д. Однако важно помнить, что это не доказательство причинно-следственной связи, а корреляция, которую изучали с помощью продольного и поперечного анализа.
Чем это исследование выделяется?
• Раньше у подобных исследований, как правило, выборка была значительно меньше, из сотен или тысяч человек. Теперь это анализ около ста тысяч человек.
• Раньше обычно изучали уже болеющих, например пациентов с деменцией. А теперь — здоровых и в динамике, поэтому результаты проще применять к здоровому населению.
• Раньше разрыв между группами чаще всего измеряли по одному-двум когнитивным тестам или по возрасту начала деменции. Теперь — по биоповеденческому возрастному разрыву, который учитывает множество показателей.
Источники:
Исследование в Nature Aging (10.11.25), включая pdf-окумент, где описана методика и результаты
Обзор в Nature (10.11.25)
В этот раз я улучшил оформление конспектов. Теперь сперва суть с результатами, затем подробности. А ещё тщательно прогуглил многие моменты. Если вам нравится такой стиль, то мне будет приятна поддержка от вас:
• 2202 2082 6873 0372 (Сбер)
• 5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)
• Boosty / Patreon
❤41🔥36👍9🙏6😍3
Грипп в этом году приходит раньше и заражаются им чаще
Вот что про это пишут ведущие мировые научные и медицинские источники:
• 10 октября, RACGP: В Австралии в 2025 году был худший сезон гриппа за всю историю наблюдений — более 410 000 случаев заражения. Это больше, чем предыдущий исторический максимум, когда за сезон было зарегистрировано 365 000 случаев. Поэтому есть вероятность, что этой зимой ситуация может повториться в Северном полушарии.
• 14 октября, Nature: в Японии объявили эпидемию гриппа, уровень заражений для середины октября необычно высокий. Сезон начался на 4–6 недель ранее обычного. Доминирует A/H3N2, который исторически приводит к более тяжёлому течению инфекции.
• 12 ноября, The BMJ: и вот уже в Великобритании сообщают, что там началась одна из самых тяжёлых эпидемий гриппа за последние годы. Вирус начал активно распространяться на 5 недель раньше обычного. Заболеваемость сильно выше обычной в основном из-за повышенного количества заражений школьников и молодых людей. Вакцины по-прежнему эффективны, в том числе для уменьшения вероятности заразиться, но привитых меньшинство. Ожидают, что больницы зимой будут переполнены. Доминирует A/H3N2, причём новый подвариант K (J.2.4.1) (около 90% проанализированных образов составляет именно он), который за лето приобрёл 7 мутаций.
Текущая ситуация не гарантирует, что примерно то же самое будет в России и странах Восточной Европы, но вероятность более раннего сезона гриппа и большего количества заражений, чем в прошлом году, явно выше. Продолжаю следить за ситуацией.
За помощь каналу спасибо Анне, Маргарите и ещё одному человеку, имя которого не отобразилось при пересылке доната. За подписку на Бусти спасибо Manzan. Поблагодарить:
•
•
• Boosty / Patreon
Вот что про это пишут ведущие мировые научные и медицинские источники:
• 10 октября, RACGP: В Австралии в 2025 году был худший сезон гриппа за всю историю наблюдений — более 410 000 случаев заражения. Это больше, чем предыдущий исторический максимум, когда за сезон было зарегистрировано 365 000 случаев. Поэтому есть вероятность, что этой зимой ситуация может повториться в Северном полушарии.
• 14 октября, Nature: в Японии объявили эпидемию гриппа, уровень заражений для середины октября необычно высокий. Сезон начался на 4–6 недель ранее обычного. Доминирует A/H3N2, который исторически приводит к более тяжёлому течению инфекции.
• 12 ноября, The BMJ: и вот уже в Великобритании сообщают, что там началась одна из самых тяжёлых эпидемий гриппа за последние годы. Вирус начал активно распространяться на 5 недель раньше обычного. Заболеваемость сильно выше обычной в основном из-за повышенного количества заражений школьников и молодых людей. Вакцины по-прежнему эффективны, в том числе для уменьшения вероятности заразиться, но привитых меньшинство. Ожидают, что больницы зимой будут переполнены. Доминирует A/H3N2, причём новый подвариант K (J.2.4.1) (около 90% проанализированных образов составляет именно он), который за лето приобрёл 7 мутаций.
Текущая ситуация не гарантирует, что примерно то же самое будет в России и странах Восточной Европы, но вероятность более раннего сезона гриппа и большего количества заражений, чем в прошлом году, явно выше. Продолжаю следить за ситуацией.
За помощь каналу спасибо Анне, Маргарите и ещё одному человеку, имя которого не отобразилось при пересылке доната. За подписку на Бусти спасибо Manzan. Поблагодарить:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
❤43😱10😢8🔥5👍3🙈3❤🔥2
Как снизить риск возникновения повторного инсульта или инфаркта? Использовать для профилактики колхицин [Систематический обзор от Cochrane]
Колхицин — относительно дешёвый и доступный противовоспалительный препарат, который применяли при подагре и некоторых других заболеваниях. В последние годы начали накапливаться данные, что он эффективен и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Вчера вышел качественный обзор от Cochrane, суммирующий и подкрепляющий выводы о пользе препарата.
Результаты
У людей, перенёсших инфаркт и инсульт, приём низких доз колхицина (по 0,5 мг 1–2 раза в день) в течение 6 месяцев помогает:
• снизить риск повторного инфаркта на 26%;
• снизить риск повторного инсульта на 33%.
И всё это без увеличения риска серьёзных побочных эффектов.
Все три исхода подтверждены доказательствами высокой степени достоверности (high‐certainty).
Подробнее
Выборка: ~23 тысячи участников (22 983) в 12 РКИ. Половина из них принимали колхицин, а вторая половина — плацебо.
Длительность наблюдения: от 0,5 года до почти 7 лет (80 месяцев).
Побочные эффекты: серьёзные — не увеличиваются, желудочно-кишечные — увеличиваются на 68%, но они обычно слабые и кратковременные.
Ситуация на практике
• FDA в 2023 году уже одобрило применение колхицина у взрослых с атеросклерозом для уменьшения рисков возникновения повторного инфаркта, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых событий.
• В России колхицин пока не включён в стандартные схемы вторичной профилактики. Однако некоторые врачи уже знают, что низкие дозы колхицина помогают снижать сердечно-сосудистые риски, активно это обсуждают, публикуют в русскоязычных источниках, и назначают его off-label.
Систематический обзор от Cochrane (13.11.25)
За помощь каналу спасибо Юлии, Ольге, Елене и Александре. Поблагодарить:
•
•
• Boosty / Patreon
Колхицин — относительно дешёвый и доступный противовоспалительный препарат, который применяли при подагре и некоторых других заболеваниях. В последние годы начали накапливаться данные, что он эффективен и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Вчера вышел качественный обзор от Cochrane, суммирующий и подкрепляющий выводы о пользе препарата.
Результаты
У людей, перенёсших инфаркт и инсульт, приём низких доз колхицина (по 0,5 мг 1–2 раза в день) в течение 6 месяцев помогает:
• снизить риск повторного инфаркта на 26%;
• снизить риск повторного инсульта на 33%.
И всё это без увеличения риска серьёзных побочных эффектов.
Все три исхода подтверждены доказательствами высокой степени достоверности (high‐certainty).
Подробнее
Выборка: ~23 тысячи участников (22 983) в 12 РКИ. Половина из них принимали колхицин, а вторая половина — плацебо.
Длительность наблюдения: от 0,5 года до почти 7 лет (80 месяцев).
Побочные эффекты: серьёзные — не увеличиваются, желудочно-кишечные — увеличиваются на 68%, но они обычно слабые и кратковременные.
Ситуация на практике
• FDA в 2023 году уже одобрило применение колхицина у взрослых с атеросклерозом для уменьшения рисков возникновения повторного инфаркта, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых событий.
• В России колхицин пока не включён в стандартные схемы вторичной профилактики. Однако некоторые врачи уже знают, что низкие дозы колхицина помогают снижать сердечно-сосудистые риски, активно это обсуждают, публикуют в русскоязычных источниках, и назначают его off-label.
Систематический обзор от Cochrane (13.11.25)
За помощь каналу спасибо Юлии, Ольге, Елене и Александре. Поблагодарить:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
❤33🔥10👍7😨2🤔1🙏1
Надежда всё же есть: четыре перспективных метода лечения постковидного синдрома
Свежая информация из платной статьи в Nature Immunology, которую опубликовали вчера, 17 ноября.
В 2024 году запустили специальную программу RECOVER-TLC, куда любой человек может предложить идею для лечения постковидного синдрома. За первый год туда прислали более 570 предложений. Каждое предложение изучалось специальной группой экспертов, в которую входили учёные, врачи и пациенты. На основе этих заявок были отобраны 6 наиболее перспективных методов лечения и 4 из них отправлены в первые клинические испытания. Расскажу о каждом из них.
1. Низкие дозы налтрексона
Что это? Налтрексон — препарат, блокирующий опиоидные рецепторы, в низких дозах он действует как иммуномодулятор. Его пробуют применять при утомляемости, хронической усталости и нарушении концентрации (особенно у детей и подростков).
Что уже сделали? Проведены 3 РКИ у детей и молодых людей в возрасте 8–21 лет, препарат оказался безопасным, серьёзных побочных эффектов не было. Использовались дозировки от 3 до 250 мг, и серьёзных побочных эффектов не выявлено.
Что дальше? Планируется крупное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с 1300 участниками (дети, подростки и юноши в возрасте 6–25 лет). Главная цель — понять, снижает ли препарат утомляемость.
2. Барицитиниб
Что это? Препарат из группы ингибиторов JAK-STAT. Он подавляет действие воспалительных цитокинов и тем самым помогает уменьшить системное воспаление. Применяется как иммуномодулирующее средство.
Что уже сделали? Идёт исследование REVERSE-LC, в котором участвуют 550 взрослых с нейро- и кардиореспираторными симптомами после COVID-19, включая когнитивные нарушения, в том числе которые напоминают симптомы деменции.
Что дальше? Планируется подключить ещё 11 клинических центров, чтобы сократить срок набора примерно на год. Главная цель исследования — оценить безопасность и эффективность барицитиниба по сравнению с плацебо. Вторичные цели — изучить влияние препарата на физическую выносливость, работу вегетативной нервной системы, уровень повседневных ограничений и качество жизни. Если препарат окажется эффективным, его протестируют уже в масштабном исследовании RECOVER-TLC.
3. Агонисты GLP-1 (Оземпик и др.)
Что это? Препараты, изначально разработанные для лечения диабета и ожирения. Одновременно снижают воспаление, уменьшают риск тромбозов и помогают бороться с лишним весом. Предполагается, что они системно влияют на сосуды, иммунитет и мозг.
Что уже сделали? В опросе 800 врачей, лечивших 350 пациентов с постковидным синдромом и/или синдромом хронической усталости, у 60–90% наблюдалось улучшение состояния после применения тирзепатида. Препарат помогал бороться с усталостью, мозговым туманом, болью и ухудшением когнитивных функций.
Что планируют?
• Запускается полностью дистанционное исследование тирзепатида: пациенты смогут участвовать, не посещая клиники.
• В рамках RECOVER-TLC готовится отдельное пилотное исследование у взрослых и подростков. Сейчас выбирают конкретный агонист GLP-1 и дозировку. Цель — оценить, как он влияет на иммунные нарушения и сосудистую дисфункцию при постковидном синдроме.
4. Блокада звёздчатого ганглия
Что это? Минимально инвазивная процедура, проводимая под контролем УЗИ. Временно блокирует симпатические нервы в области головы, шеи и рук. Цель — восстановить баланс между симпатической и парасимпатической нервной системой.
Что уже сделали? В отдельных случаях и наблюдательных исследованиях процедура помогала снизить боль, мозговой туман, усталость, тревогу, депрессию, нарушения сна и памяти у взрослых и подростков с долгой COVID.
Что планируют? Пилотное исследование с участием 50 взрослых пациентов с постковидным синдромом. Цель — оценить эффективность и механизмы действия этой процедуры. Протокол уже разрабатывается.
В комментариях добавил полный документ с текстом работы.
За помощь каналу спасибо Тамаре. Поблагодарить:
•
•
• Boosty / Patreon
Свежая информация из платной статьи в Nature Immunology, которую опубликовали вчера, 17 ноября.
В 2024 году запустили специальную программу RECOVER-TLC, куда любой человек может предложить идею для лечения постковидного синдрома. За первый год туда прислали более 570 предложений. Каждое предложение изучалось специальной группой экспертов, в которую входили учёные, врачи и пациенты. На основе этих заявок были отобраны 6 наиболее перспективных методов лечения и 4 из них отправлены в первые клинические испытания. Расскажу о каждом из них.
1. Низкие дозы налтрексона
Что это? Налтрексон — препарат, блокирующий опиоидные рецепторы, в низких дозах он действует как иммуномодулятор. Его пробуют применять при утомляемости, хронической усталости и нарушении концентрации (особенно у детей и подростков).
Что уже сделали? Проведены 3 РКИ у детей и молодых людей в возрасте 8–21 лет, препарат оказался безопасным, серьёзных побочных эффектов не было. Использовались дозировки от 3 до 250 мг, и серьёзных побочных эффектов не выявлено.
Что дальше? Планируется крупное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с 1300 участниками (дети, подростки и юноши в возрасте 6–25 лет). Главная цель — понять, снижает ли препарат утомляемость.
2. Барицитиниб
Что это? Препарат из группы ингибиторов JAK-STAT. Он подавляет действие воспалительных цитокинов и тем самым помогает уменьшить системное воспаление. Применяется как иммуномодулирующее средство.
Что уже сделали? Идёт исследование REVERSE-LC, в котором участвуют 550 взрослых с нейро- и кардиореспираторными симптомами после COVID-19, включая когнитивные нарушения, в том числе которые напоминают симптомы деменции.
Что дальше? Планируется подключить ещё 11 клинических центров, чтобы сократить срок набора примерно на год. Главная цель исследования — оценить безопасность и эффективность барицитиниба по сравнению с плацебо. Вторичные цели — изучить влияние препарата на физическую выносливость, работу вегетативной нервной системы, уровень повседневных ограничений и качество жизни. Если препарат окажется эффективным, его протестируют уже в масштабном исследовании RECOVER-TLC.
3. Агонисты GLP-1 (Оземпик и др.)
Что это? Препараты, изначально разработанные для лечения диабета и ожирения. Одновременно снижают воспаление, уменьшают риск тромбозов и помогают бороться с лишним весом. Предполагается, что они системно влияют на сосуды, иммунитет и мозг.
Что уже сделали? В опросе 800 врачей, лечивших 350 пациентов с постковидным синдромом и/или синдромом хронической усталости, у 60–90% наблюдалось улучшение состояния после применения тирзепатида. Препарат помогал бороться с усталостью, мозговым туманом, болью и ухудшением когнитивных функций.
Что планируют?
• Запускается полностью дистанционное исследование тирзепатида: пациенты смогут участвовать, не посещая клиники.
• В рамках RECOVER-TLC готовится отдельное пилотное исследование у взрослых и подростков. Сейчас выбирают конкретный агонист GLP-1 и дозировку. Цель — оценить, как он влияет на иммунные нарушения и сосудистую дисфункцию при постковидном синдроме.
4. Блокада звёздчатого ганглия
Что это? Минимально инвазивная процедура, проводимая под контролем УЗИ. Временно блокирует симпатические нервы в области головы, шеи и рук. Цель — восстановить баланс между симпатической и парасимпатической нервной системой.
Что уже сделали? В отдельных случаях и наблюдательных исследованиях процедура помогала снизить боль, мозговой туман, усталость, тревогу, депрессию, нарушения сна и памяти у взрослых и подростков с долгой COVID.
Что планируют? Пилотное исследование с участием 50 взрослых пациентов с постковидным синдромом. Цель — оценить эффективность и механизмы действия этой процедуры. Протокол уже разрабатывается.
В комментариях добавил полный документ с текстом работы.
За помощь каналу спасибо Тамаре. Поблагодарить:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
❤41👍20🔥15🤔2
Аутоиммунитет от поцелуя. Герпесвирус и волчанка
Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), или вирус герпеса человека 4-го типа (ВГЧ-4), — это очень распространённый вирус из семейства герпесвирусов, которым заражено ~90–95% людей в мире. Как правило, человек сталкивается с ним ещё в детстве или подростковом возрасте. Заразиться можно через слюну, например при использовании общей посуды или при поцелуях. В большинстве случаев первичное заражение происходит бессимптомно или вызывает симптомы простуды. У некоторых заражённых развивается мононуклеоз. Затем ВЭБ «засыпает» в иммунных клетках на всю жизнь человека.
Сейчас практически единственный способ не заразиться ВЭБ — это жить в изоляции.
Системная красная волчанка (СКВ) — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунные В- и Т-клетки начинают атаковать собственные ткани организма. Возникают такие симптомы, как боль в мышцах и суставах, сыпь, сильная утомляемость и др. Болезнь чаще всего (в 9 из 10 случаев) встречается у женщин, особенно в возрасте 15–45 лет. Причины этого аутоиммунного заболевания до конца непонятны, вероятно, играют роль генетика и внешние факторы, например инфекции.
Что нового? Раньше связь между ВЭБ и волчанкой подтверждалась корреляцией. Новая работа впервые показывает понятный причинно-следственный механизм того, как вирус запускает цепную аутоиммунную реакцию, ведущую к развитию волчанки.
Механизм. Учёные из Стэнфорда обнаружили следующее:
1. ВЭБ заражает иммунные В-клетки памяти. У людей с СКВ вирус намного чаще обнаруживается в В-клетках, чем у здоровых. Вирусный белок EBNA2 «перепрограммирует» работу этих В-клеток так, что они становятся антиген-презентирующими, то есть учат другие клетки иммунитета, кого стоит атаковать.
2. Заражённые В-клетки показывают T-клеткам в качестве «мишени» не вредные вещества, а собственные молекулы организма.
3. В ответ активируются Т-хелперы, которые посылают сигналы другим аутоагрессивным В-клеткам, чтобы они быстрее созревали.
4. Эти В-клетки начинают создавать больше антител, атакующих ткани организма.
Если почти все заражены, почему аутоиммунитет развивается лишь в редких случаях? Причины пока неизвестны. Как говорят авторы исследования, одна из возможных заключается в том, что лишь некоторые штаммы ВЭБ могут повышать риск аутоиммунных заболеваний.
ВЭБ и рассеянный склероз. Волчанка — не единственное заболевание, которое, вероятно, способно провоцировать вирус. В 2022 году вышла работа, которая описывала связь между ВЭБ и рассеянным склерозом. После заражения ВЭБ риск развития рассеянного склероза возрастает в 32 раза. Причём в исследовании не обнаружили ни одного случая рассеянного склероза у незаражённых этим герпесвирусом.
ВЭБ и COVID-19. Здесь данные менее надёжны. Есть гипотеза, что иногда симптомы постковидного синдрома провоцируются реактивацией до этого «спящего» ВЭБ в организме.
Авторы исследования предполагают, что ВЭБ может провоцировать целый ряд аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие.
Что в итоге? Хотя ВЭБ довольно часто передаётся через поцелуи, выводы касаются не их и вовсе не того, что нужно искать у себя аутоиммунитет. Теперь появился важный повод (к уже существующим), основанный на причинно-следственной связи, для проверки вакцин против ВЭБ. Вероятно, вакцинация сможет предотвратить некоторые аутоиммунные заболевания. Уже сейчас есть несколько кандидатов, которые проверяются в клинических испытаниях.
Источники:
Исследование в Science Translational Medicine (12.11.25)
Обзор в Stanford Medicine (12.11.25)
За помощь каналу спасибо Оксане, Екатерине, Валентине и Галине. Поблагодарить:
•
•
• Boosty / Patreon
Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), или вирус герпеса человека 4-го типа (ВГЧ-4), — это очень распространённый вирус из семейства герпесвирусов, которым заражено ~90–95% людей в мире. Как правило, человек сталкивается с ним ещё в детстве или подростковом возрасте. Заразиться можно через слюну, например при использовании общей посуды или при поцелуях. В большинстве случаев первичное заражение происходит бессимптомно или вызывает симптомы простуды. У некоторых заражённых развивается мононуклеоз. Затем ВЭБ «засыпает» в иммунных клетках на всю жизнь человека.
Сейчас практически единственный способ не заразиться ВЭБ — это жить в изоляции.
Системная красная волчанка (СКВ) — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунные В- и Т-клетки начинают атаковать собственные ткани организма. Возникают такие симптомы, как боль в мышцах и суставах, сыпь, сильная утомляемость и др. Болезнь чаще всего (в 9 из 10 случаев) встречается у женщин, особенно в возрасте 15–45 лет. Причины этого аутоиммунного заболевания до конца непонятны, вероятно, играют роль генетика и внешние факторы, например инфекции.
Что нового? Раньше связь между ВЭБ и волчанкой подтверждалась корреляцией. Новая работа впервые показывает понятный причинно-следственный механизм того, как вирус запускает цепную аутоиммунную реакцию, ведущую к развитию волчанки.
Механизм. Учёные из Стэнфорда обнаружили следующее:
1. ВЭБ заражает иммунные В-клетки памяти. У людей с СКВ вирус намного чаще обнаруживается в В-клетках, чем у здоровых. Вирусный белок EBNA2 «перепрограммирует» работу этих В-клеток так, что они становятся антиген-презентирующими, то есть учат другие клетки иммунитета, кого стоит атаковать.
2. Заражённые В-клетки показывают T-клеткам в качестве «мишени» не вредные вещества, а собственные молекулы организма.
3. В ответ активируются Т-хелперы, которые посылают сигналы другим аутоагрессивным В-клеткам, чтобы они быстрее созревали.
4. Эти В-клетки начинают создавать больше антител, атакующих ткани организма.
Если почти все заражены, почему аутоиммунитет развивается лишь в редких случаях? Причины пока неизвестны. Как говорят авторы исследования, одна из возможных заключается в том, что лишь некоторые штаммы ВЭБ могут повышать риск аутоиммунных заболеваний.
ВЭБ и рассеянный склероз. Волчанка — не единственное заболевание, которое, вероятно, способно провоцировать вирус. В 2022 году вышла работа, которая описывала связь между ВЭБ и рассеянным склерозом. После заражения ВЭБ риск развития рассеянного склероза возрастает в 32 раза. Причём в исследовании не обнаружили ни одного случая рассеянного склероза у незаражённых этим герпесвирусом.
ВЭБ и COVID-19. Здесь данные менее надёжны. Есть гипотеза, что иногда симптомы постковидного синдрома провоцируются реактивацией до этого «спящего» ВЭБ в организме.
Авторы исследования предполагают, что ВЭБ может провоцировать целый ряд аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, болезнь Крона и другие.
Что в итоге? Хотя ВЭБ довольно часто передаётся через поцелуи, выводы касаются не их и вовсе не того, что нужно искать у себя аутоиммунитет. Теперь появился важный повод (к уже существующим), основанный на причинно-следственной связи, для проверки вакцин против ВЭБ. Вероятно, вакцинация сможет предотвратить некоторые аутоиммунные заболевания. Уже сейчас есть несколько кандидатов, которые проверяются в клинических испытаниях.
Источники:
Исследование в Science Translational Medicine (12.11.25)
Обзор в Stanford Medicine (12.11.25)
За помощь каналу спасибо Оксане, Екатерине, Валентине и Галине. Поблагодарить:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
❤47🔥21👍15🙏5🙈1
Почему так часто начали диагностировать СДВГ?
Сперва три интересных факта про СДВГ:
СДВГ очень часто передаётся по наследству. Если у одного из родителей проявлялись симптомы СДВГ, то с вероятностью 70–80% он будет и у ребёнка. Однако у многих родителей это состояние не было выявлено.
Нет единственного «гена СДВГ». Несмотря на генетическую обусловленность, есть огромное множество генетических изменений, которые вносят вклад в симптомы СДВГ.
Симптомы СДВГ могут временно исчезать. В исследовании, где за людьми наблюдали 16 лет, выяснилось, что у 64% из них были периоды, когда проявления СДВГ практически исчезали.
Откуда рост диагнозов?
В Великобритании с 2000 по 2018 год число диагнозов СДВГ у мальчиков удвоилось, а девочек его стали диагностировать в 4 раза чаще. У взрослых число диагнозов выросло ещё больше. В США, согласно опросам, 11% детей хотя бы иногда испытывали симптомы СДВГ. В журнале Nature описали причины, которые могут объяснять этот рост:
1. Данные могут быть завышены. При более тщательной оценке симптомов оказывается, что распространённость СДВГ в разных точках мира более-менее одинакова и остаётся относительно стабильной: примерно у 1 из 20 (5,4%) детей и у 1 из 40 (2,6%) взрослых.
2. Изменились диагностические критерии. В 2013 году обновили руководство по психическим расстройствам до 5-й версии (DSM-5). В последующие годы диагноз СДВГ стало возможно ставить, если первые симптомы появились до 12 лет, а не до 7, как было раньше. Кроме того, для детей и взрослых снизили минимальное число необходимых симптомов. Всё это сделало диагностику более гибкой.
3. Диагностика стала точнее и доступнее для специалистов. Раньше часть людей с СДВГ просто не замечали. Тогда, как правило, концентрировались только на СДВГ, не учитывая сопутствующие состояния. Теперь синдром начали диагностировать наряду с другими состояниями. Например, СДВГ часто встречается при аутизме, депрессии, тревожности, эпилепсии.
4. Люди стали чаще узнавать про состояние и обращаться за диагностикой. В научных исследованиях проверяют всех людей из выборки. В реальной жизни много людей жили с СДВГ, но не знали об этом. Теперь, когда про него начали говорить чаще, больше людей стали обращаться за диагностикой.
5. Выросло число ошибочных диагнозов (несмотря на то что для специалистов появилась более качественная диагностика). Дело в том, что многие выводы о наличии СДВГ делаются без тщательного клинического обследования. Популярно мнение, что СДВГ диагностировать довольно просто — всего за 15–20 минут бесед и анкетирования, хотя это не так. Даже опытным специалистам для качественной постановки диагноза необходимо 2–3 часа времени в течение одной или нескольких сессий.
6. Мир и среда изменились. Среда, окружающая человека, — важный фактор формирования СДВГ. То есть речь не в причине об СДВГ, а об усугублении симптомов. Она, вероятно, может как усугублять их, так и смягчать. Учёба, работа, технологии стали настолько сложными, что симптомы СДВГ проявляются сильнее и чаще.
Источник: https://www.nature.com/articles/d41586-025-03855-2 (26.10.25)
Если интересно, могу рассказать, как же ставится диагноз и почему за 15–20 минут в большинстве ситуаций явно не получится уложиться.
За помощь каналу спасибо Петру. Поблагодарить:
•
•
• Boosty / Patreon
Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) — это особенность развития мозга, при которой возникают трудности с поддержанием внимания и контролем импульсов. По проявлениям СДВГ делят на три основные формы:
1. Невнимательность — рассеянность и ошибки из-за невнимательности, трудности с поддержанием внимания, лёгкая отвлекаемость.
2. Гиперактивность и импульсивность — суетливость, беспокойство, чрезмерная разговорчивость и перебивание других.
3. Комбинированная форма — проявляются оба набора симптомов.
Как правило, диагноз ставится, когда эта особенность существенно мешает жить, то есть проявляется как расстройство.
Сперва три интересных факта про СДВГ:
СДВГ очень часто передаётся по наследству. Если у одного из родителей проявлялись симптомы СДВГ, то с вероятностью 70–80% он будет и у ребёнка. Однако у многих родителей это состояние не было выявлено.
Нет единственного «гена СДВГ». Несмотря на генетическую обусловленность, есть огромное множество генетических изменений, которые вносят вклад в симптомы СДВГ.
Симптомы СДВГ могут временно исчезать. В исследовании, где за людьми наблюдали 16 лет, выяснилось, что у 64% из них были периоды, когда проявления СДВГ практически исчезали.
Откуда рост диагнозов?
В Великобритании с 2000 по 2018 год число диагнозов СДВГ у мальчиков удвоилось, а девочек его стали диагностировать в 4 раза чаще. У взрослых число диагнозов выросло ещё больше. В США, согласно опросам, 11% детей хотя бы иногда испытывали симптомы СДВГ. В журнале Nature описали причины, которые могут объяснять этот рост:
1. Данные могут быть завышены. При более тщательной оценке симптомов оказывается, что распространённость СДВГ в разных точках мира более-менее одинакова и остаётся относительно стабильной: примерно у 1 из 20 (5,4%) детей и у 1 из 40 (2,6%) взрослых.
2. Изменились диагностические критерии. В 2013 году обновили руководство по психическим расстройствам до 5-й версии (DSM-5). В последующие годы диагноз СДВГ стало возможно ставить, если первые симптомы появились до 12 лет, а не до 7, как было раньше. Кроме того, для детей и взрослых снизили минимальное число необходимых симптомов. Всё это сделало диагностику более гибкой.
3. Диагностика стала точнее и доступнее для специалистов. Раньше часть людей с СДВГ просто не замечали. Тогда, как правило, концентрировались только на СДВГ, не учитывая сопутствующие состояния. Теперь синдром начали диагностировать наряду с другими состояниями. Например, СДВГ часто встречается при аутизме, депрессии, тревожности, эпилепсии.
4. Люди стали чаще узнавать про состояние и обращаться за диагностикой. В научных исследованиях проверяют всех людей из выборки. В реальной жизни много людей жили с СДВГ, но не знали об этом. Теперь, когда про него начали говорить чаще, больше людей стали обращаться за диагностикой.
5. Выросло число ошибочных диагнозов (несмотря на то что для специалистов появилась более качественная диагностика). Дело в том, что многие выводы о наличии СДВГ делаются без тщательного клинического обследования. Популярно мнение, что СДВГ диагностировать довольно просто — всего за 15–20 минут бесед и анкетирования, хотя это не так. Даже опытным специалистам для качественной постановки диагноза необходимо 2–3 часа времени в течение одной или нескольких сессий.
6. Мир и среда изменились. Среда, окружающая человека, — важный фактор формирования СДВГ. То есть речь не в причине об СДВГ, а об усугублении симптомов. Она, вероятно, может как усугублять их, так и смягчать. Учёба, работа, технологии стали настолько сложными, что симптомы СДВГ проявляются сильнее и чаще.
Источник: https://www.nature.com/articles/d41586-025-03855-2 (26.10.25)
Если интересно, могу рассказать, как же ставится диагноз и почему за 15–20 минут в большинстве ситуаций явно не получится уложиться.
За помощь каналу спасибо Петру. Поблагодарить:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
❤60👍39🙏3
Диагноз СДВГ не ставится за 15–20 минут бесед и тестов
Продолжение предыдущего поста.
Очень популярно мнение, что СДВГ диагностировать легко: достаточно краткой беседы и анкетирования. Однако в большинстве ситуаций этого времени явно мало, чтобы узнать всю нужную информацию для корректной и качественной постановки диагноза.
Кроме того, есть суровая реальность работы государственных учреждений, где на одного пациента отведено очень мало времени. В таких условиях даже опытный и хороший специалист обычно не успевает качественно провести диагностику. Поэтому лучше всего обращаться за диагнозом в частные клиники, которые руководствуются принципами доказательной медицины.
Как же выглядит качественная диагностика СДВГ по международным меркам?
1. Сколько времени занимает постановка диагноза СДВГ у взрослых?
В 2024 году вышел подробный обзор по взрослым «Adult ADHD Assessment Quality Assurance Standard». Там это написано прямым текстом:
Источник (п. 3.4.1):
Перевод:
И далее в этом же пункте говорится (перевод):
2. Что именно нужно успеть сделать?
Перевод:
В пункте 3 подробно описано, что представляет собой золотой стандарт диагностики СДВГ у взрослых и какую информацию важно узнать у пациента.
3. Какие тесты качественные?
Онлайн-тесты по СДВГ существуют не для диагноза, а как инструмент скрининга! То есть быстрый фильтр, который помогает повысить вероятность узнать, есть ли смысл идти к врачу и обсуждать полноценную диагностику. Далее приведу пример наиболее качественных тестов, на которые стоит обратить внимание.
Тест на СДВГ для взрослых
ASRS — один из основных и наиболее валидированных и часто используемых скрининговых опросников для выявления СДВГ у взрослых. Он разработан учёными из ВОЗ и Гарварда, а также проверен на больших выборках взрослых. Ссылки:
• Часть 1, очень быстрый тест из 6 вопросов: ASRS-5 6-question Screener;
• Часть 2, тест из 18 вопросов: Adult ADHD Self-Report Scale v1.1 (ASRS).
Тест на СДВГ у детей и подростков
Vanderbilt. Часто рекомендуемый тест для педиатров и семейных врачей в США и Канаде:
• NICHQ Vanderbilt Assessment Scales
SNAP-IV. Ещё один широко используемый бесплатный опросник, который часто используют детские психиатры, клинические психологи и исследовательские группы:
• SNAP-IV 26-Item Teacher and Parent Rating Scale
Даже с учётом частой ложной диагностики стоит понимать, что ещё большая проблема — количество людей, которым недиагностированный СДВГ портит жизнь и которые не получали лечение.
За помощь каналу спасибо Ольге, Елене и Марине и ещё одному человеку, имя которого не отобразилось при пересылке донатов. Поблагодарить:
•
•
• Boosty / Patreon
Продолжение предыдущего поста.
Очень популярно мнение, что СДВГ диагностировать легко: достаточно краткой беседы и анкетирования. Однако в большинстве ситуаций этого времени явно мало, чтобы узнать всю нужную информацию для корректной и качественной постановки диагноза.
Кроме того, есть суровая реальность работы государственных учреждений, где на одного пациента отведено очень мало времени. В таких условиях даже опытный и хороший специалист обычно не успевает качественно провести диагностику. Поэтому лучше всего обращаться за диагнозом в частные клиники, которые руководствуются принципами доказательной медицины.
Как же выглядит качественная диагностика СДВГ по международным меркам?
1. Сколько времени занимает постановка диагноза СДВГ у взрослых?
В 2024 году вышел подробный обзор по взрослым «Adult ADHD Assessment Quality Assurance Standard». Там это написано прямым текстом:
Источник (п. 3.4.1):
This is expected to take two hours or more of direct patient contact time, as most experienced clinicians report that adult ADHD assessments typically take them between 2 and 3 hours.
Перевод:
Ожидается, что это [диагностическая оценка] займёт не менее двух часов прямого контакта с пациентом, поскольку большинство опытных клиницистов сообщают, что оценка СДВГ у взрослых обычно занимает у них от 2 до 3 часов [но может занять и больше].
И далее в этом же пункте говорится (перевод):
Независимо от выбранного подхода, общее время оценки в большинстве случаев должно составлять не менее 2 часов. Это может быть одна консультация продолжительностью 2–3 часа (иногда с перерывом) или несколько более коротких консультаций, суммарно не меньше двух часов.
2. Что именно нужно успеть сделать?
Перевод:
Для полноценной оценки СДВГ у взрослого необходимо уделить достаточно времени следующему:
– собрать подробный анамнез развития;
– получить полную информацию о психическом состоянии, особенностях личности, семейной ситуации, отношениях, работе, возможных правонарушениях, употреблении алкоголя и других веществ, а также провести оценку рисков;
– выяснить наличие симптомов и нарушений, связанных с СДВГ, как в настоящем, так и в прошлом;
– провести скрининг на сопутствующие расстройства;
– обсудить результаты оценки, оставив пациенту время на размышления и возможность задать вопросы;
– дать пациенту базовые знания о СДВГ;
– кратко рассмотреть возможные варианты лечения.
В пункте 3 подробно описано, что представляет собой золотой стандарт диагностики СДВГ у взрослых и какую информацию важно узнать у пациента.
3. Какие тесты качественные?
Онлайн-тесты по СДВГ существуют не для диагноза, а как инструмент скрининга! То есть быстрый фильтр, который помогает повысить вероятность узнать, есть ли смысл идти к врачу и обсуждать полноценную диагностику. Далее приведу пример наиболее качественных тестов, на которые стоит обратить внимание.
Тест на СДВГ для взрослых
ASRS — один из основных и наиболее валидированных и часто используемых скрининговых опросников для выявления СДВГ у взрослых. Он разработан учёными из ВОЗ и Гарварда, а также проверен на больших выборках взрослых. Ссылки:
• Часть 1, очень быстрый тест из 6 вопросов: ASRS-5 6-question Screener;
• Часть 2, тест из 18 вопросов: Adult ADHD Self-Report Scale v1.1 (ASRS).
Тест на СДВГ у детей и подростков
Vanderbilt. Часто рекомендуемый тест для педиатров и семейных врачей в США и Канаде:
• NICHQ Vanderbilt Assessment Scales
SNAP-IV. Ещё один широко используемый бесплатный опросник, который часто используют детские психиатры, клинические психологи и исследовательские группы:
• SNAP-IV 26-Item Teacher and Parent Rating Scale
Даже с учётом частой ложной диагностики стоит понимать, что ещё большая проблема — количество людей, которым недиагностированный СДВГ портит жизнь и которые не получали лечение.
За помощь каналу спасибо Ольге, Елене и Марине и ещё одному человеку, имя которого не отобразилось при пересылке донатов. Поблагодарить:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
👍33❤20🔥8
Новая рубрика: «Человек неидеальный»
Я очень давно заметил, что есть огромная пропасть между «знать» и «делать». И нужно что-то с этим делать.
Практически все из нас знают очевидные советы: алкоголь вреден, нужно высыпаться, есть здоровую еду, больше двигаться и меньше сидеть, избегать сильного стресса и много чего ещё. Но по факту большинство из нас всё равно не соблюдает часть из этого. Не потому, что мы не знаем, что это вредно, а потому, что жизнь неидеальна, мы не идеальны, вокруг полно неопределённости и стрессовых факторов.
Можно прекрасно знать о важности 7–8 часов ночного сна и о наборе патологий, риск которых повышается из-за недосыпа. Однако стоит появиться в нашей жизни маленьким детям, как про качественный сон можно забыть. То же самое относится и к другим факторам: проблемам с работой, семьёй и отношениями, ряду болезней, даже шумным соседям, другим стрессовым факторам или банально заученным привычкам и «залипательному» контенту в Интернете. В этих условиях нельзя просто так взять и всегда ложиться вовремя.
То же касается и многого другого. У нас не получается быть идеальными. Если получается в одном, то не получается в другом.
Так вот… Совсем недавно мне нужно было написать статью на тему «Немного алкоголя каждый вечер». Тогда я подумал, что довольно скучно писать очередную статью о вреде алкоголя. Не хочу заниматься моральными проповедями для тех, кто от них устал, хочу писать что-то относительно неочевидное и полезное. В итоге вместо этой статьи я предложил написать две похожих. Во-первых, разобрать популярные мифы про алкоголь, что я и сделал. А во-вторых, написать о том, как уменьшить последствия для пьющих (например, по праздникам). Так и получилась вторая статья «Как уменьшить похмелье и вред алкоголя».
В тот момент я понял:
1. Больше всего информации о том, что вредно и чего не делать.
2. Меньше контента о мифах, касающихся здоровья и здорового образа жизни.
3. И совсем мало информации о том, что же делать, если не получается соблюдать все очевидные рекомендации.
Тогда ко мне пришла мысль: а что, если сделать рубрику #человек_неидеальный и писать о том, что вообще делать, если не получается соблюдать всем очевидные советы про здоровье? Сперва выполнять большой и подробный поиск наиболее показательных научных данных о том, что делать в таких ситуациях. То есть найти почти всё, что есть из качественных данных. 3аодно рассказывать, что работает, а что на самом деле не работает, то есть дополнить разбором мифов. Затем оформлять это в конспект или статью.
Так можно собрать ещё больше полезных данных. Например, дополнить уже имеющуюся информацию в написанной статье и сделать подробный конспект на тему «Если вы решили выпить, как минимизировать негативные последствия?». Или написать на следующие темы:
• Регулярно не высыпаюсь: как уменьшить вероятность чувствовать себя овощем на следующий день?
• Люблю калорийную и вредную еду: как минимизировать последствия и что вкусного выбрать?
• Всё равно сижу весь день: как минимизировать ущерб для здоровья?
• Как справляться со стрессом в условиях, когда не получается убрать факторы?
• И другие.
Что думаете по поводу такой рубрики?
Поблагодарить за статью и поспособствовать развитию рубрики:
•
•
• Boosty / Patreon
Я очень давно заметил, что есть огромная пропасть между «знать» и «делать». И нужно что-то с этим делать.
Практически все из нас знают очевидные советы: алкоголь вреден, нужно высыпаться, есть здоровую еду, больше двигаться и меньше сидеть, избегать сильного стресса и много чего ещё. Но по факту большинство из нас всё равно не соблюдает часть из этого. Не потому, что мы не знаем, что это вредно, а потому, что жизнь неидеальна, мы не идеальны, вокруг полно неопределённости и стрессовых факторов.
Можно прекрасно знать о важности 7–8 часов ночного сна и о наборе патологий, риск которых повышается из-за недосыпа. Однако стоит появиться в нашей жизни маленьким детям, как про качественный сон можно забыть. То же самое относится и к другим факторам: проблемам с работой, семьёй и отношениями, ряду болезней, даже шумным соседям, другим стрессовым факторам или банально заученным привычкам и «залипательному» контенту в Интернете. В этих условиях нельзя просто так взять и всегда ложиться вовремя.
То же касается и многого другого. У нас не получается быть идеальными. Если получается в одном, то не получается в другом.
Так вот… Совсем недавно мне нужно было написать статью на тему «Немного алкоголя каждый вечер». Тогда я подумал, что довольно скучно писать очередную статью о вреде алкоголя. Не хочу заниматься моральными проповедями для тех, кто от них устал, хочу писать что-то относительно неочевидное и полезное. В итоге вместо этой статьи я предложил написать две похожих. Во-первых, разобрать популярные мифы про алкоголь, что я и сделал. А во-вторых, написать о том, как уменьшить последствия для пьющих (например, по праздникам). Так и получилась вторая статья «Как уменьшить похмелье и вред алкоголя».
В тот момент я понял:
1. Больше всего информации о том, что вредно и чего не делать.
2. Меньше контента о мифах, касающихся здоровья и здорового образа жизни.
3. И совсем мало информации о том, что же делать, если не получается соблюдать все очевидные рекомендации.
Тогда ко мне пришла мысль: а что, если сделать рубрику #человек_неидеальный и писать о том, что вообще делать, если не получается соблюдать всем очевидные советы про здоровье? Сперва выполнять большой и подробный поиск наиболее показательных научных данных о том, что делать в таких ситуациях. То есть найти почти всё, что есть из качественных данных. 3аодно рассказывать, что работает, а что на самом деле не работает, то есть дополнить разбором мифов. Затем оформлять это в конспект или статью.
Так можно собрать ещё больше полезных данных. Например, дополнить уже имеющуюся информацию в написанной статье и сделать подробный конспект на тему «Если вы решили выпить, как минимизировать негативные последствия?». Или написать на следующие темы:
• Регулярно не высыпаюсь: как уменьшить вероятность чувствовать себя овощем на следующий день?
• Люблю калорийную и вредную еду: как минимизировать последствия и что вкусного выбрать?
• Всё равно сижу весь день: как минимизировать ущерб для здоровья?
• Как справляться со стрессом в условиях, когда не получается убрать факторы?
• И другие.
Что думаете по поводу такой рубрики?
Поблагодарить за статью и поспособствовать развитию рубрики:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
🔥174❤60👍38⚡1
Идея понравилась, поэтому постам быть. Сперва напишу про алкоголь, ведь скоро праздники. Затем про сон — судя по комментариям, это одна из самых актуальных тем. Затем про другие наиболее важные: питание, сидячий образ жизни, стресс и т.д.
Приблизительный план пока такой:
1. Сперва делаю опрос. Интересно узнать, насколько мы неидеальные.
2. Затем — сам материал. Упор не на запреты, а на наиболее научно обоснованные небольшие шаги, которые помогают уменьшить последствия для здоровья и самочувствия.
3. После — по возможности дополнения или следующие части (например, разбор актуальных мифов). Хотелось бы материал дополнять и улучшать, делая из этого обновляющийся сборник.
Каждый пункт хочется делать с изюминкой. Опросы хочу составлять не на ощущениях, а опираясь на наиболее качественные из существующих опросников (WHO STEPS, AUDIT, AUDIT-C). То есть чуть ближе к тому, как их делают в эпидемиологии и доказательной медицине.
Это значит, что я стараюсь:
• не смешивать разные переменные в одном вопросе (частоту, дозу, тип напитков и причины), снижая степень степень «шума» искажений в ответах;
• использовать чёткие временные рамки («за последний год»);
• избегать оценочных слов вроде «часто», «редко», которые для всех разные;
• давать понятные количественные примеры, чтобы увеличить вероятность одинакового понимания вопроса;
• и другое.
Сейчас за основу я возьму версию одного из наиболее качественных и проверенных опросников AUDIT-C.
Приблизительный план пока такой:
1. Сперва делаю опрос. Интересно узнать, насколько мы неидеальные.
2. Затем — сам материал. Упор не на запреты, а на наиболее научно обоснованные небольшие шаги, которые помогают уменьшить последствия для здоровья и самочувствия.
3. После — по возможности дополнения или следующие части (например, разбор актуальных мифов). Хотелось бы материал дополнять и улучшать, делая из этого обновляющийся сборник.
Каждый пункт хочется делать с изюминкой. Опросы хочу составлять не на ощущениях, а опираясь на наиболее качественные из существующих опросников (WHO STEPS, AUDIT, AUDIT-C). То есть чуть ближе к тому, как их делают в эпидемиологии и доказательной медицине.
Это значит, что я стараюсь:
• не смешивать разные переменные в одном вопросе (частоту, дозу, тип напитков и причины), снижая степень степень «шума» искажений в ответах;
• использовать чёткие временные рамки («за последний год»);
• избегать оценочных слов вроде «часто», «редко», которые для всех разные;
• давать понятные количественные примеры, чтобы увеличить вероятность одинакового понимания вопроса;
• и другое.
Сейчас за основу я возьму версию одного из наиболее качественных и проверенных опросников AUDIT-C.
❤30🔥21👍8🙏1
1. Как часто за последний год вы употребляли алкоголь? Даже немного, например, банку пива (330 мл), бокал вина (150 мл) или рюмку крепкого (40 мл)
Anonymous Poll
25%
• не пил(а) вообще, даже по праздникам
29%
• реже 1 раза в месяц
24%
• 1–3 раза в месяц
15%
• 1–3 раза в неделю
6%
• 4 раза в неделю и чаще
2. Как часто за последний год вы за один вечер/эпизод употребляли 60 г и более чистого спирта? Что примерно
1,5 л пива (~5%), 0,7 л вина (~12%) или 200 мл крепкого алкоголя (~40%)
1,5 л пива (~5%), 0,7 л вина (~12%) или 200 мл крепкого алкоголя (~40%)
Anonymous Poll
56%
• ни разу
27%
• реже 1 раза в месяц
9%
• 1–3 раза в месяц
8%
• 1 раз в неделю или чаще
3. Какие алкогольные напитки вы обычно выбираете? Можно выбрать несколько вариантов
Anonymous Poll
43%
• пиво, сидр, медовуха
50%
• вино (красное, белое, игристое, включая шампанское)
15%
• смешанные напитки / коктейли (алкоголь с соками, сладкими сиропами, энергетиками)
19%
• крепкий алкоголь (водка, джин, виски, коньяк, ром и т.д.)
23%
• не употребляю алкоголь вообще
Алкоголь и кофеин
Уже более 30 часов пишу обзор про алкоголь, попутно всплывают всё новые и новые интересные данные о которых хочется написать. Получается большой сборник «на все случаи жизни». Например, подразделы «алкоголь и кофеин», «алкоголь и секс» и др. тянут на полноценные большие конспекты. (Похожая ситуация и про сон. Интересных данных уйма. Больше, чем может показаться изначально.) Поэтому делюсь с вами одним из таких подразделов.
Кофеин не ускоряет выведение алкоголя. Этанол расщепляется алкогольдегидрогеназой (АДГ) и иногда системой CYP2E1. Кофеин туда не вмешивается и не ускоряет процесс. Уровень алкоголя в крови падает с примерно одинаковой скоростью, что с кофеином, что без. То есть отрезветь быстрее не получится.
Зато алкоголь способен замедлять выведение кофеина. Алкоголь снижает клиренс кофеина (скорость очистки крови от вещества) и увеличивает период полувыведения кофеина (дольше остаётся в организме). Но это не обязательно означает, что немного алкоголя обязательно продлит действие кофеина у каждого, эффект зависит от дозы, режима питья, генетики, курения и др.
Создаётся иллюзия отрезвления. Кофеин может уменьшить сонливость от алкоголя. Субъективные ощущения могут улучшаться, но объективные нарушения остаются. Кофеин не возвращает нормальную координацию и способность принимать решения, зато приводит к более частой недооценке степени опьянения и может повышать вероятность пить дольше.
Снижается самоконтроль. Аденозин — вещество, связанное с сонливостью и тормозными процессами в мозге, в том числе с оценкой риска. Алкоголь и кофеин по-разному влияют на аденозиновую систему, и их сочетание может приводить к ситуации, когда усталость ощущается меньше, а самоуверенности больше. При этом внутренние «тормоза» работают хуже, и поведение может становиться более импульсивным.
Может возникнуть резкий спад бодрости. Под действием алкоголя аденозин накапливается быстрее и дольше остаётся в мозге, усиливая желание спать. Кофеин лишь блокирует аденозиновые рецепторы, но не убирает сам аденозин, тем самым маскируя накапливающуюся усталость. Когда действие кофеина заканчивается, может довольно резко накрыть сонливость, потому что алкогольная седация никуда не делась.
Даже давно выпитый кофеин может усиливать похмелье. Выпитый в середине дня кофе может мешать ночному сну, ухудшать восстановление мозга и усиливать похмелье не только из-за самого алкоголя, но и из-за ухудшения качества сна.
Конкретика. В метаанализе доза 107 мг кофеина (примерно одна чашка) не влияла на сон только в случае, если была выпита минимум за 8,8 часа до засыпания. В то же время 217,5 мг кофеина (примерно две чашки кофе) не оказали негативного влияния на сон только спустя 13,2 часа. Пересчёт на чашки условный, на практике разброс очень большой: в исследовании в разных кофейнях одна порция кофе содержала от 58 до 259 мг кофеина.
А если в кофе добавлять немного алкоголя? Если алкоголь замедляет выведение кофеина, может показаться логичным добавить немного алкоголя в кофе, чтобы эффект бодрости длился дольше. На самом деле это не работает. В тех дозах, которые действительно способны заметно повлиять на метаболизм кофеина, алкоголь уже начинает вмешиваться в работу мозга и вызывать торможение аденозиновой системы. Чаще это не продление концентрации внимания, а повышенная вероятность тахикардии, тревожности и ухудшения сна позже. Поэтому добавление немного алкоголя в кофе имеет смысл разве что ради вкуса, как в ирландском кофе.
Резюме:
• Кофеин не поможет быстрее протрезветь. Но может превратить вас из сонного пьяного, совершающего глупости в более бодрого пьяного, плохо оценивающего опьянение и совершающего ещё больше глупостей.
• Алкоголь может удерживать кофеин в организме дольше. Но добавление алкоголя в кофе не увеличит бодрящее действие кофе, а лишь может увеличить побочные эффекты от кофеина.
• Если страдаете от похмелья, чтобы немного снизить вероятность разбитости на утро, старайтесь не пить кофе хотя бы за 9 часов до сна.
Поблагодарить:
•
•
• Boosty / Patreon
Уже более 30 часов пишу обзор про алкоголь, попутно всплывают всё новые и новые интересные данные о которых хочется написать. Получается большой сборник «на все случаи жизни». Например, подразделы «алкоголь и кофеин», «алкоголь и секс» и др. тянут на полноценные большие конспекты. (Похожая ситуация и про сон. Интересных данных уйма. Больше, чем может показаться изначально.) Поэтому делюсь с вами одним из таких подразделов.
Кофеин не ускоряет выведение алкоголя. Этанол расщепляется алкогольдегидрогеназой (АДГ) и иногда системой CYP2E1. Кофеин туда не вмешивается и не ускоряет процесс. Уровень алкоголя в крови падает с примерно одинаковой скоростью, что с кофеином, что без. То есть отрезветь быстрее не получится.
Зато алкоголь способен замедлять выведение кофеина. Алкоголь снижает клиренс кофеина (скорость очистки крови от вещества) и увеличивает период полувыведения кофеина (дольше остаётся в организме). Но это не обязательно означает, что немного алкоголя обязательно продлит действие кофеина у каждого, эффект зависит от дозы, режима питья, генетики, курения и др.
Создаётся иллюзия отрезвления. Кофеин может уменьшить сонливость от алкоголя. Субъективные ощущения могут улучшаться, но объективные нарушения остаются. Кофеин не возвращает нормальную координацию и способность принимать решения, зато приводит к более частой недооценке степени опьянения и может повышать вероятность пить дольше.
Снижается самоконтроль. Аденозин — вещество, связанное с сонливостью и тормозными процессами в мозге, в том числе с оценкой риска. Алкоголь и кофеин по-разному влияют на аденозиновую систему, и их сочетание может приводить к ситуации, когда усталость ощущается меньше, а самоуверенности больше. При этом внутренние «тормоза» работают хуже, и поведение может становиться более импульсивным.
Может возникнуть резкий спад бодрости. Под действием алкоголя аденозин накапливается быстрее и дольше остаётся в мозге, усиливая желание спать. Кофеин лишь блокирует аденозиновые рецепторы, но не убирает сам аденозин, тем самым маскируя накапливающуюся усталость. Когда действие кофеина заканчивается, может довольно резко накрыть сонливость, потому что алкогольная седация никуда не делась.
Даже давно выпитый кофеин может усиливать похмелье. Выпитый в середине дня кофе может мешать ночному сну, ухудшать восстановление мозга и усиливать похмелье не только из-за самого алкоголя, но и из-за ухудшения качества сна.
Конкретика. В метаанализе доза 107 мг кофеина (примерно одна чашка) не влияла на сон только в случае, если была выпита минимум за 8,8 часа до засыпания. В то же время 217,5 мг кофеина (примерно две чашки кофе) не оказали негативного влияния на сон только спустя 13,2 часа. Пересчёт на чашки условный, на практике разброс очень большой: в исследовании в разных кофейнях одна порция кофе содержала от 58 до 259 мг кофеина.
А если в кофе добавлять немного алкоголя? Если алкоголь замедляет выведение кофеина, может показаться логичным добавить немного алкоголя в кофе, чтобы эффект бодрости длился дольше. На самом деле это не работает. В тех дозах, которые действительно способны заметно повлиять на метаболизм кофеина, алкоголь уже начинает вмешиваться в работу мозга и вызывать торможение аденозиновой системы. Чаще это не продление концентрации внимания, а повышенная вероятность тахикардии, тревожности и ухудшения сна позже. Поэтому добавление немного алкоголя в кофе имеет смысл разве что ради вкуса, как в ирландском кофе.
Резюме:
• Кофеин не поможет быстрее протрезветь. Но может превратить вас из сонного пьяного, совершающего глупости в более бодрого пьяного, плохо оценивающего опьянение и совершающего ещё больше глупостей.
• Алкоголь может удерживать кофеин в организме дольше. Но добавление алкоголя в кофе не увеличит бодрящее действие кофе, а лишь может увеличить побочные эффекты от кофеина.
• Если страдаете от похмелья, чтобы немного снизить вероятность разбитости на утро, старайтесь не пить кофе хотя бы за 9 часов до сна.
Поблагодарить:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
🔥65👍32❤27🤓3😱2
Я не справляюсь, и мне нужна ваша помощь
Я давно считал, что доказательная медицина получает слишком мало внимания. Врачи чрезмерно загружены, люди узнают о самых ярких, но далеко не о всех действительно полезных исследованиях. Причем я был тем, кто делает и старается улучшить ситуацию. Зачастую за свой счёт. Часто выполнял эту работу не благодаря, а вопреки. Вопреки нехватке времени, отсутствию финансирования, семейным трудностям. В итоге я встретил интересных и умных людей, которые разделяют мои ценности.
Однако идея дайджестов получила поддержку лишь нескольких человек. Сюда вкладывалось много сил, была надежда на реализацию здесь и на других площадках, но пока очень мало резонанса. Попутно реализовывались и две другие идеи по доказательной медицине. Пытаясь тянуть всё сам, я ушёл в солидный минус. Теперь я могу потерять канал. Добавила сложностей и сильная задержка денег на одной из работ. Похоже, я не справляюсь, хотя ближайшие праздники пройдут за постоянной работой. Долго не хотел говорить это, но сейчас мне сложно, и ваша поддержка будет очень кстати. Спасибо за ваше понимание и помощь!
Способы всё те же:
•
•
• Boosty / Patreon
Я давно считал, что доказательная медицина получает слишком мало внимания. Врачи чрезмерно загружены, люди узнают о самых ярких, но далеко не о всех действительно полезных исследованиях. Причем я был тем, кто делает и старается улучшить ситуацию. Зачастую за свой счёт. Часто выполнял эту работу не благодаря, а вопреки. Вопреки нехватке времени, отсутствию финансирования, семейным трудностям. В итоге я встретил интересных и умных людей, которые разделяют мои ценности.
Однако идея дайджестов получила поддержку лишь нескольких человек. Сюда вкладывалось много сил, была надежда на реализацию здесь и на других площадках, но пока очень мало резонанса. Попутно реализовывались и две другие идеи по доказательной медицине. Пытаясь тянуть всё сам, я ушёл в солидный минус. Теперь я могу потерять канал. Добавила сложностей и сильная задержка денег на одной из работ. Похоже, я не справляюсь, хотя ближайшие праздники пройдут за постоянной работой. Долго не хотел говорить это, но сейчас мне сложно, и ваша поддержка будет очень кстати. Спасибо за ваше понимание и помощь!
Способы всё те же:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
❤81🤝26🔥19💊4🤬2
Конспекты Юджина 📗 pinned «Я не справляюсь, и мне нужна ваша помощь Я давно считал, что доказательная медицина получает слишком мало внимания. Врачи чрезмерно загружены, люди узнают о самых ярких, но далеко не о всех действительно полезных исследованиях. Причем я был тем, кто делает…»
У меня замечательные читатели
Без преувеличения. Здесь много талантливых врачей, в том числе несколько медийных. Много прекрасных учёных, включая нескольких, публикующихся в топовых англоязычных научных журналах. Множество умных и интересных людей совершенно разных профессий и возрастов. Мне приятно, что вы меня читаете. И вообще, люди, понимающие важность доказательной медицины и регулярно ей интересующиеся — это, вероятно, лишь малая доля от всего населения. Нам стоит держаться вместе.
Совсем недавно я ещё раз осознал, насколько много здесь замечательных и поддерживающих людей, которые разделяют мои ценности. Спасибо за вашу поддержку донатами, за ваши подписки и комментарии. Это даёт мне понять, что я делаю действительно ценное и нужное дело. Ваше участие помогло мне продолжать. В ближайшие время в канале появятся новые посты.
Поздравляю вас с Новым годом!
• Желаю, конечно же, здоровья и как можно лучшего самочувствия.
• Чтобы вас окружали понимающие и поддерживающие люди, с которыми вам хорошо.
• Всем уставшим за последнее время — возможностей для отдыха и восстановления, а также понимания от окружающих.
• Вообще всем читателям — любознательности для полезных исследований, метаанализов и обзоров на особенно актуальные для вас темы.
Спасибо за то, что вы есть!
Без преувеличения. Здесь много талантливых врачей, в том числе несколько медийных. Много прекрасных учёных, включая нескольких, публикующихся в топовых англоязычных научных журналах. Множество умных и интересных людей совершенно разных профессий и возрастов. Мне приятно, что вы меня читаете. И вообще, люди, понимающие важность доказательной медицины и регулярно ей интересующиеся — это, вероятно, лишь малая доля от всего населения. Нам стоит держаться вместе.
Совсем недавно я ещё раз осознал, насколько много здесь замечательных и поддерживающих людей, которые разделяют мои ценности. Спасибо за вашу поддержку донатами, за ваши подписки и комментарии. Это даёт мне понять, что я делаю действительно ценное и нужное дело. Ваше участие помогло мне продолжать. В ближайшие время в канале появятся новые посты.
Поздравляю вас с Новым годом!
• Желаю, конечно же, здоровья и как можно лучшего самочувствия.
• Чтобы вас окружали понимающие и поддерживающие люди, с которыми вам хорошо.
• Всем уставшим за последнее время — возможностей для отдыха и восстановления, а также понимания от окружающих.
• Вообще всем читателям — любознательности для полезных исследований, метаанализов и обзоров на особенно актуальные для вас темы.
Спасибо за то, что вы есть!
❤135🎉65🔥28🤝9⚡1
Синдром автопивоварни: как пьянеют без употребления алкоголя?
Некоторые люди пьянеют, не выпив ни капли алкоголя. Причина может быть в их кишечнике, где микробы вырабатывают этанол из углеводов. Человек может быть пьян после еды, даже если вообще не пил спиртное. Это очень редкое состояние называется синдромом автопивоварни (autobrewery syndrome, ABS).
Сколько таких людей? Всего в мире задокументировано менее 100 случаев синдрома, хотя, скорее всего, таких людей сильно больше. Однако его часто не диагностируют, и в итоге этим людям приходится тяжело в жизни: их могут обвинять в употреблении алкоголя, подозревать в психических расстройствах или во лжи. Им не верят даже некоторые врачи.
Вы можете справедливо заметить, что у всех людей в кишечнике может вырабатываться этанол. Но у людей без синдрома вырабатывается очень малая доза, которую печень может «перехватить» и переработать, поэтому этанол не попадёт в кровь. А у людей с ABS микробы производят этанол так активно, что часть его попадает в кровь и вызывает опьянение.
В чём причина?
• Раньше учёные считали, что дело в избытке дрожжей (грибков) в кишечнике, которые начинают там бродить, вырабатывая много этанола.
• Теперь провели крупнейшее на сегодня исследование (22 человека с синдромом, 21 здоровых и живущих с ними и ещё 22 здоровых не живущих с ними). Оказалось, что основная причина не в грибках, а в бактериях Klebsiella и E. coli, продуцирующих алкоголь. Полностью исключать роль грибков пока не спешат, но теперь ясно, что ключевая причина в бактериях.
Но есть загадка. У многих людей есть эти две бактерии в кишечнике:
• E. coli в поперечных исследованиях встречается у 90% людей.
• Klebsiella (K. pneumoniae) — примерно у 5–38% людей.
При этом синдром автопивоварни развивается только у единиц, почему — непонятно.
Как диагностируют? Человека сперва проверяют на отсутствие алкоголя в крови и на выдохе. Затем под наблюдением дают углеводы (обычно сладкий раствор). После этого несколько раз подряд измеряют алкоголь в крови и на выдохе. Если уровень алкоголя растёт, хотя доступа к спиртному не было, это серьёзный аргумент в пользу синдрома.
Как лечат?
• Питание: назначают низкоуглеводную диету, но даже при этом могут наблюдаться обострения синдрома.
• Противомикробные: раньше лечение включало противогрибковые препараты и антибиотики, но теперь непонятно, нужны ли противогрибковые. Сейчас стараются индивидуально подбирать антибиотики узкого спектра действия.
• Пересадка микробиоты: описаны случаи улучшения после пересадки микробиоты от здорового человека. Это не универсальное лечение, а проверяемый подход.
Что дальше? Когда у пациентов было обострение, в кишечнике активнее работали гены, которые помогают бактериям производить алкоголь. Когда наступала ремиссия, активнее были гены, которые, наоборот, помогают перерабатывать алкоголь. Это повышает вероятность, что в будущем можно лечить болезнь точечно — не убивать все бактерии подряд, а блокировать именно пути производства алкоголя.
Исследование в Nature Microbiology (08.01.26)
Обзор в Science (08.01.26)
Теперь я не только разбираю свежую публикацию, но и делаю дополнительный поиск исследований для пояснения наиболее интересных моментов.
Поблагодарить:
•
•
• Boosty / Patreon
Некоторые люди пьянеют, не выпив ни капли алкоголя. Причина может быть в их кишечнике, где микробы вырабатывают этанол из углеводов. Человек может быть пьян после еды, даже если вообще не пил спиртное. Это очень редкое состояние называется синдромом автопивоварни (autobrewery syndrome, ABS).
Сколько таких людей? Всего в мире задокументировано менее 100 случаев синдрома, хотя, скорее всего, таких людей сильно больше. Однако его часто не диагностируют, и в итоге этим людям приходится тяжело в жизни: их могут обвинять в употреблении алкоголя, подозревать в психических расстройствах или во лжи. Им не верят даже некоторые врачи.
Вы можете справедливо заметить, что у всех людей в кишечнике может вырабатываться этанол. Но у людей без синдрома вырабатывается очень малая доза, которую печень может «перехватить» и переработать, поэтому этанол не попадёт в кровь. А у людей с ABS микробы производят этанол так активно, что часть его попадает в кровь и вызывает опьянение.
В чём причина?
• Раньше учёные считали, что дело в избытке дрожжей (грибков) в кишечнике, которые начинают там бродить, вырабатывая много этанола.
• Теперь провели крупнейшее на сегодня исследование (22 человека с синдромом, 21 здоровых и живущих с ними и ещё 22 здоровых не живущих с ними). Оказалось, что основная причина не в грибках, а в бактериях Klebsiella и E. coli, продуцирующих алкоголь. Полностью исключать роль грибков пока не спешат, но теперь ясно, что ключевая причина в бактериях.
Но есть загадка. У многих людей есть эти две бактерии в кишечнике:
• E. coli в поперечных исследованиях встречается у 90% людей.
• Klebsiella (K. pneumoniae) — примерно у 5–38% людей.
При этом синдром автопивоварни развивается только у единиц, почему — непонятно.
Как диагностируют? Человека сперва проверяют на отсутствие алкоголя в крови и на выдохе. Затем под наблюдением дают углеводы (обычно сладкий раствор). После этого несколько раз подряд измеряют алкоголь в крови и на выдохе. Если уровень алкоголя растёт, хотя доступа к спиртному не было, это серьёзный аргумент в пользу синдрома.
Как лечат?
• Питание: назначают низкоуглеводную диету, но даже при этом могут наблюдаться обострения синдрома.
• Противомикробные: раньше лечение включало противогрибковые препараты и антибиотики, но теперь непонятно, нужны ли противогрибковые. Сейчас стараются индивидуально подбирать антибиотики узкого спектра действия.
• Пересадка микробиоты: описаны случаи улучшения после пересадки микробиоты от здорового человека. Это не универсальное лечение, а проверяемый подход.
Что дальше? Когда у пациентов было обострение, в кишечнике активнее работали гены, которые помогают бактериям производить алкоголь. Когда наступала ремиссия, активнее были гены, которые, наоборот, помогают перерабатывать алкоголь. Это повышает вероятность, что в будущем можно лечить болезнь точечно — не убивать все бактерии подряд, а блокировать именно пути производства алкоголя.
Исследование в Nature Microbiology (08.01.26)
Обзор в Science (08.01.26)
Теперь я не только разбираю свежую публикацию, но и делаю дополнительный поиск исследований для пояснения наиболее интересных моментов.
Поблагодарить:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
🔥47❤22👍15🤔7🤩3
Насколько точны Apple Watch в измерениях здоровья?
Опубликован самый крупный на сегодня систематический обзор и метаанализ точности измерений Apple Watch, который ещё и планируют обновлять каждый год. В него вошли 82 исследования с ~430 тысячами участников, где показатели часов сравнивались с «эталонными» медицинскими методами. Интересная работа, сделал для вас удобный конспект. Будем двигаться от худшего к лучшему.
🔴 Расход энергии (ккал): измеряют очень плохо. Зачастую средняя ошибка превышала 20% по сравнению с лабораторной калориметрией, а в отдельных тестах достигала погрешности в 100–150%. Одно и то же упражнение в разных ситуациях может давать абсолютно разные цифры.
Практическая польза: НЕ стоит использовать для точного подсчёта сожжённых калорий.
🔴 Общий показатель выносливости (VO₂ max): годится разве что для мотивации. Часы в среднем занижают показатель примерно на 6 мл/кг/мин, что уже клинически значимая разница. То есть могут показать заметно худшую физическую форму, чем есть на самом деле.
* VO₂ max — сколько кислорода организм может использовать при максимальной нагрузке. Чем он выше, тем лучше работает сердце, лёгкие и мышцы при физической активности.
Практическая польза: для оценки выносливости или спортивной формы это скорее мотиватор, чем точный инструмент. Его не стоит использовать для оценки физической формы и решения о допуске к нагрузкам.
⚪️ Количество шагов: доказательная база крошечная, рано делать выводы. Нашли 3 исследования, да ещё и на первых моделях часов (до Series 1). В самом крупном исследовании с участием 71 человека погрешность была небольшая и близкая к ручному подсчёту шагов. В двух других погрешность была умеренной.
🟠 Сон: хорошо определяют сколько вы спали, но плохо определяют стадии сна. Часы хорошо различают сон и бодрствование, чувствительность определения сна в исследованиях была 97% и больше по сравнению с полисомнографией. Но стадии сна различаются хуже, глубокий сон часто ошибочно определяется как поверхностный.
Практическая польза: обычно хорошо подходят для оценки продолжительности сна. Не подходят для точной оценки структуры сна и диагностики расстройств сна.
🟠 Насыщение крови кислородом (SpO₂): в норме измеряют точно, при гипоксии — ненадёжно. В среднем по сравнению с медицинским пульсоксиметром ошибка почти нулевая (−0,04%). Но отдельные измерения могут отличаться примерно на ±4%, что довольно критично, то есть можно пропустить гипоксию. Причём при гипоксии точность измерений падает и встречается серьёзный разброс (до −8…+9%).
Практическая польза: для повседневного контроля у здорового человека часы обычно подходят. Но при подозрении на проблемы с дыханием или болезнях лёгких нельзя ориентироваться только на Apple Watch.
🟡 Выявление мерцательной аритмии: работают лучше для подтверждения, чем для исключения. Специфичность: 0,91, то есть ложная тревога только в 9% случаев. Чувствительность: 0,79, то есть часы, по сравнению с ЭКГ, пропускают каждый пятый случай (21%) мерцательной аритмии.
Это вторая по числу исследований метрика (17 работ, в том числе очень крупные выборки), но качество доказательств хуже, чем по пульсу.
Практическая польза: если часы выдали предупреждение, то оно может быть поводом обратиться к врачу. Но молчание часов — не гарантия отсутствия аритмии.
🟢 Пульс: измеряют довольно точно. В среднем погрешность очень мала по сравнению с клиническими измерениями (−0,27 уд/мин). Но редкие измерения могут отличаться на −7,2... +6,6 уд/мин, особенно при движении или нарушениях ритма. У новых сенсоров (Series 6 и новее) разброс уже меньше: от −3,7 до +2,6 уд/мин.
Это самая изученная метрика часов (38 исследований), и именно по ней качество доказательств выше, чем по большинству остальных показателей.
Практическая польза: подходят для повседневного отслеживания пульса в покое и приблизительной оценки интенсивности нагрузки у здоровых людей. Но для подбора лекарств, оценки приступов, контроля после операции нужна клиническая диагностика.
Поблагодарить:
•
•
• Boosty / Patreon
Опубликован самый крупный на сегодня систематический обзор и метаанализ точности измерений Apple Watch, который ещё и планируют обновлять каждый год. В него вошли 82 исследования с ~430 тысячами участников, где показатели часов сравнивались с «эталонными» медицинскими методами. Интересная работа, сделал для вас удобный конспект. Будем двигаться от худшего к лучшему.
🔴 Расход энергии (ккал): измеряют очень плохо. Зачастую средняя ошибка превышала 20% по сравнению с лабораторной калориметрией, а в отдельных тестах достигала погрешности в 100–150%. Одно и то же упражнение в разных ситуациях может давать абсолютно разные цифры.
Практическая польза: НЕ стоит использовать для точного подсчёта сожжённых калорий.
🔴 Общий показатель выносливости (VO₂ max): годится разве что для мотивации. Часы в среднем занижают показатель примерно на 6 мл/кг/мин, что уже клинически значимая разница. То есть могут показать заметно худшую физическую форму, чем есть на самом деле.
* VO₂ max — сколько кислорода организм может использовать при максимальной нагрузке. Чем он выше, тем лучше работает сердце, лёгкие и мышцы при физической активности.
Практическая польза: для оценки выносливости или спортивной формы это скорее мотиватор, чем точный инструмент. Его не стоит использовать для оценки физической формы и решения о допуске к нагрузкам.
⚪️ Количество шагов: доказательная база крошечная, рано делать выводы. Нашли 3 исследования, да ещё и на первых моделях часов (до Series 1). В самом крупном исследовании с участием 71 человека погрешность была небольшая и близкая к ручному подсчёту шагов. В двух других погрешность была умеренной.
🟠 Сон: хорошо определяют сколько вы спали, но плохо определяют стадии сна. Часы хорошо различают сон и бодрствование, чувствительность определения сна в исследованиях была 97% и больше по сравнению с полисомнографией. Но стадии сна различаются хуже, глубокий сон часто ошибочно определяется как поверхностный.
Практическая польза: обычно хорошо подходят для оценки продолжительности сна. Не подходят для точной оценки структуры сна и диагностики расстройств сна.
🟠 Насыщение крови кислородом (SpO₂): в норме измеряют точно, при гипоксии — ненадёжно. В среднем по сравнению с медицинским пульсоксиметром ошибка почти нулевая (−0,04%). Но отдельные измерения могут отличаться примерно на ±4%, что довольно критично, то есть можно пропустить гипоксию. Причём при гипоксии точность измерений падает и встречается серьёзный разброс (до −8…+9%).
Практическая польза: для повседневного контроля у здорового человека часы обычно подходят. Но при подозрении на проблемы с дыханием или болезнях лёгких нельзя ориентироваться только на Apple Watch.
🟡 Выявление мерцательной аритмии: работают лучше для подтверждения, чем для исключения. Специфичность: 0,91, то есть ложная тревога только в 9% случаев. Чувствительность: 0,79, то есть часы, по сравнению с ЭКГ, пропускают каждый пятый случай (21%) мерцательной аритмии.
Это вторая по числу исследований метрика (17 работ, в том числе очень крупные выборки), но качество доказательств хуже, чем по пульсу.
Практическая польза: если часы выдали предупреждение, то оно может быть поводом обратиться к врачу. Но молчание часов — не гарантия отсутствия аритмии.
🟢 Пульс: измеряют довольно точно. В среднем погрешность очень мала по сравнению с клиническими измерениями (−0,27 уд/мин). Но редкие измерения могут отличаться на −7,2... +6,6 уд/мин, особенно при движении или нарушениях ритма. У новых сенсоров (Series 6 и новее) разброс уже меньше: от −3,7 до +2,6 уд/мин.
Это самая изученная метрика часов (38 исследований), и именно по ней качество доказательств выше, чем по большинству остальных показателей.
Практическая польза: подходят для повседневного отслеживания пульса в покое и приблизительной оценки интенсивности нагрузки у здоровых людей. Но для подбора лекарств, оценки приступов, контроля после операции нужна клиническая диагностика.
Поблагодарить:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
🔥43👍36❤11🤯2🙏2👌2🐳1
Кофеин замедляет старение мозга? Новое громкое исследование
На главных страницах Nature и The Harvard Gazette расположена новость со следующим смыслом: 2–3 чашки кофе или 1–2 чашки чая в день связаны с уменьшением риска деменции. Но насколько крепкие доказательства? Разберу исследование, его сильные и слабые стороны и подведу итог.
Выборка: более 130 тысяч человек (131 821) без деменции, рака и болезни Паркинсона на старте. Средний возраст в начале наблюдения: 46,2 года у женщин и 53,8 года у мужчин. Наблюдение продолжалось до 43 лет (медиана около 37 лет), и за это время фиксировали случаи деменции.
Результаты:
• Риск деменции на 18% меньше. Людей разделили на 4 квартиля (четверти) по количеству потребляемого кофеина. Среди 25% людей с самым высоким потреблением кофеина деменция возникала на 18% реже (HR 0,82), чем среди 25% с самым низким потреблением.
• Важен сам кофеин: у пьющих кофе без кофеина не наблюдалось такого же эффекта.
• Связь есть даже у людей с генетическим риском деменции: эффект оказался актуален в том числе у носителей варианта APOE4, у которых сильно повышен риск развития деменции.
• Максимальный эффект при 2–3 чашках кофе или 1–2 чашках чая в день. То есть эффект нелинейный и есть пик. Тут ещё важно понимать, что на одну чашку кофе и чая может приходиться разное количество кофеина, поэтому значение очень примерное.
Какой механизм защиты? Предполагают, что дело в кофеине и полифенолах, уменьшающих воспаление и клеточные повреждения, уменьшая возрастные изменения в мозге.
Сильные стороны исследования:
• Большая выборка и две независимые когорты людей.
• Самое долгосрочное наблюдение из всех на сегодняшний день.
• Разделили кофе на кофеиновый и безкофеиновый, что обычно редкость для наблюдательных исследований.
• Учли сопутствующие факторы и проспективный дизайн. Сперва фиксировали привычки, а уже потом ловили деменцию. Учли возраст, образование, социально-экономический статус, семейное положение, питание, ИМТ и др. Это уменьшает влияние обратной причинности, когда дело не в кофе, а в привычках.
Слабые стороны исследования:
• Есть корреляция, но нет доказанной причинно-следственной связи, это не РКИ.
• Самооценка питания, то есть «сказал, как вспомнил».
• Деменцию определяли по медицинским документам, поэтому часть случаев могла быть пропущена.
• Размер эффекта невелик.
Так полезно для мозга или нет? Суть — благодаря исследованию гипотеза о пользе кофеина для мозга стала более крепкой, но выводы делать рано! То есть мы передвинулись больше в сторону «скорее полезно, чем нет» и «кофе вряд ли вредит мозгу». Однако из-за корреляции есть риск пропустить что-то важное и выдать ожидаемое за действительное. Например, люди могли перейти на безкофеиновый кофе по состоянию здоровья, что может снизить или убрать небольшой положительный эффект. Теперь нужны воспроизводимые рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) для установления причинно-следственной связи.
Источники:
Исследование в JAMA (09.02.26)
Обзор в Nature (09.02.26)
Обзор в The Harvard Gazette (09.02.26)
Обзор в Medscape (10.02.26)
Поблагодарить за разбор:
•
•
• Boosty / Patreon
На главных страницах Nature и The Harvard Gazette расположена новость со следующим смыслом: 2–3 чашки кофе или 1–2 чашки чая в день связаны с уменьшением риска деменции. Но насколько крепкие доказательства? Разберу исследование, его сильные и слабые стороны и подведу итог.
Выборка: более 130 тысяч человек (131 821) без деменции, рака и болезни Паркинсона на старте. Средний возраст в начале наблюдения: 46,2 года у женщин и 53,8 года у мужчин. Наблюдение продолжалось до 43 лет (медиана около 37 лет), и за это время фиксировали случаи деменции.
Результаты:
• Риск деменции на 18% меньше. Людей разделили на 4 квартиля (четверти) по количеству потребляемого кофеина. Среди 25% людей с самым высоким потреблением кофеина деменция возникала на 18% реже (HR 0,82), чем среди 25% с самым низким потреблением.
• Важен сам кофеин: у пьющих кофе без кофеина не наблюдалось такого же эффекта.
• Связь есть даже у людей с генетическим риском деменции: эффект оказался актуален в том числе у носителей варианта APOE4, у которых сильно повышен риск развития деменции.
• Максимальный эффект при 2–3 чашках кофе или 1–2 чашках чая в день. То есть эффект нелинейный и есть пик. Тут ещё важно понимать, что на одну чашку кофе и чая может приходиться разное количество кофеина, поэтому значение очень примерное.
Какой механизм защиты? Предполагают, что дело в кофеине и полифенолах, уменьшающих воспаление и клеточные повреждения, уменьшая возрастные изменения в мозге.
Сильные стороны исследования:
• Большая выборка и две независимые когорты людей.
• Самое долгосрочное наблюдение из всех на сегодняшний день.
• Разделили кофе на кофеиновый и безкофеиновый, что обычно редкость для наблюдательных исследований.
• Учли сопутствующие факторы и проспективный дизайн. Сперва фиксировали привычки, а уже потом ловили деменцию. Учли возраст, образование, социально-экономический статус, семейное положение, питание, ИМТ и др. Это уменьшает влияние обратной причинности, когда дело не в кофе, а в привычках.
Слабые стороны исследования:
• Есть корреляция, но нет доказанной причинно-следственной связи, это не РКИ.
• Самооценка питания, то есть «сказал, как вспомнил».
• Деменцию определяли по медицинским документам, поэтому часть случаев могла быть пропущена.
• Размер эффекта невелик.
Так полезно для мозга или нет? Суть — благодаря исследованию гипотеза о пользе кофеина для мозга стала более крепкой, но выводы делать рано! То есть мы передвинулись больше в сторону «скорее полезно, чем нет» и «кофе вряд ли вредит мозгу». Однако из-за корреляции есть риск пропустить что-то важное и выдать ожидаемое за действительное. Например, люди могли перейти на безкофеиновый кофе по состоянию здоровья, что может снизить или убрать небольшой положительный эффект. Теперь нужны воспроизводимые рандомизированные контролируемые исследования (РКИ) для установления причинно-следственной связи.
Источники:
Исследование в JAMA (09.02.26)
Обзор в Nature (09.02.26)
Обзор в The Harvard Gazette (09.02.26)
Обзор в Medscape (10.02.26)
Поблагодарить за разбор:
•
2202 2082 6873 0372 (Сбер)•
5536 9138 3126 6560 (Тинькофф)• Boosty / Patreon
❤43👍31🔥12🤔2🎉2