آپدیتهای بخش اورژانس
2.16K subscribers
96 photos
25 videos
20 files
118 links
دانایی توانایی است
رسانه آموزشی با محتوای علمی تخصصی، اصیل
و به روز بخش اورژانس
معرفی کیس، نحوه برخورد با بیماریهای اورژانس
توسط دکتر سیدحسینی دانشیار طب اورژانس
دانشگاه علوم پزشکی تهران
مدرس دوره های ATLS ،POCUS
ارتباط با مدیر کانال: @jshosseini
Download Telegram
سندروم سفارشی چیست؟
بخش اول:

👈 مقدمه:
در مطلب قبلی به رفتار حرفه ای با همراه بیمار اشاره شد. در ادامه به همراه پزشک پرداختیم. در این مطلب می خواهیم بر روی سندروم سفارشی تمرکز کنیم که بی ارتباط با مطلب قبلی نیست.

سندروم سفارشی یا  سندروم افراد مهم (VIP Syndrome) ، یعنی اینکه بیمار به دلیل جایگاه اجتماعی، ثروت، شهرت، نسبت خانوادگی، رابطه با مدیر بیمارستان، یا حتی اینکه همراهش پزشک است، از مسیر معمول و استاندارد درمان خارج می‌شود. نکته تلخ ماجرا این است که این «توجه اضافه» الزاما مراقبت بهتر نیست؛ گاهی باعث مراقبت بدتر و خطرناک‌تر می‌شود.

سندروم سفارشی گاه به صورت شوخی بین پزشکان رواج دارد اما در ادبیات پزشکی این اصطلاح پیشینه دارد و  از دهه ۱۹۶۰ مطرح شده و به وضعیتی اشاره دارد که موقعیت خاص بیمار روی تصمیم‌های درمانی اثر می‌گذارد؛ یعنی پزشک یا سیستم درمانی به جای اینکه طبق پروتکل، شواهد، اندیکاسیون و قضاوت بالینی جلو برود، تحت فشار احترام، ترس، رودربایستی یا توقع بیمار و اطرافیان مسیر را عوض می‌کند. در منابع جدیدتر هم همین هشدار تکرار شده است. تلاش خیرخواهانه برای مراقبت ویژه از بیمار توصیه‌شده می‌تواند ناخواسته به آسیب، خطا و خروج از استاندارد منجر شود. 
 
👈 خاستگاه مشکل کجاست؟
مشکل این نیست که با بیمار محترمانه‌تر رفتار کنیم. همه بیماران باید محترمانه دیده شوند. مشکل وقتی شروع می‌شود که برای بیمار مهم:

شرح‌حال ناقص گرفته می‌شود چون «خودش پزشک است.»
معاینه کامل انجام نمی‌شود چون «زشت است از استاد این سؤال‌ها را بپرسیم.»
تشخیص‌های جدی کنار گذاشته می‌شود چون «بعید است برای ایشان این اتفاق افتاده باشد.»
اقدامات غیرضروری انجام می‌شود چون «خانواده اصرار دارند.»
اقدامات ضروری انجام نمی‌شود چون «ناراحت می‌شود.»
رزیدنت یا پرستار از ترس، چیزی را گزارش نمی‌کند.
پزشک ارشد بدون دیدن کامل بیمار، تلفنی دستور می‌دهد.
حریم خصوصی بیمار به هم می‌ریزد چون همه کنجکاوند.
مستندسازی ناقص می‌شود چون «خودمان می‌دانیم».
بیمار مستقیم به فوق‌تخصص مراجعه می کند و مسیر پایه تشخیص از بین می‌رود.

چند توضیح برای ایجاد سندروم سفارشی وجود دارد:

1️⃣ حذف مراحل معمول:
بیمار مستقیم می‌رود پیش ارشدترین پزشک، اما کسی شرح‌حال پایه را دقیق نمی‌گیرد. این بسیار خطرناک است. پزشکی خیلی وقت‌ها با همان سؤال‌های ساده نجات پیدا می‌کند: درد از کی شروع شد؟ تب داری؟ دارو چی خوردی؟ آلرژی؟ سابقه؟ دفع؟ بارداری؟ مصرف مواد؟ سؤال‌هایی که برای بیمار مهم ممکن است «پیش پا افتاده» به نظر برسند، ولی دقیقاً همان‌ها گاهی جان بیمار را نجات می‌دهند.
2️⃣ بیش‌درمانی:
برای راضی کردن بیمار یا همراه پزشک، آزمایش، تصویربرداری، مشاوره، آنتی‌بیوتیک، بستری یا مداخله غیرضروری انجام می‌شود. نتیجه؟  یافته های تصادفی، اضطراب، هزینه، عارضه، درمان اضافه
3️⃣ کم‌درمانی
برعکسش هم هست. مثلاً کسی جرات نمی‌کند به بیمار معروف بگوید باید معاینه کامل شود، باید بستری شوید، باید نمونه‌برداری شود، باید درباره مصرف الکل/مواد/روابط جنسی/روان‌پزشکی سؤال کنیم. یعنی برای حفظ شأن ظاهری، درمان واقعی قربانی می‌شود.
4️⃣ شکستن سلسله‌مراتب سالم تیمی
پرستار، رزیدنت، پزشک کشیک یا مسئول بخش ممکن است چیزی ببیند، ولی چون بیمار «خاص» است، حرفش شنیده نشود.
5️⃣ دخالت اطرافیان
همراهی که خودش پزشک است می‌تواند ناخواسته سندروم سفارشی بسازد. چون بقیه تیم ممکن است به‌جای بیمار، با همراه پزشک وارد مذاکره شوند. بیمار کم‌کم از مرکز تصمیم‌گیری حذف می‌شود. این از نظر اخلاقی هم مشکل دارد.

@emedupdates
10👍2
سندروم سفارشی چیست؟
بخش دوم:

👈 نشانه‌های اینکه دچار سندروم سفارشی شده‌ایم:

اگر در ذهن پزشک یا تیم درمان این جمله‌ها بیاید، باید به احتمال وقوع سندروم سفارشی فکر کنیم:

«چون خودش پزشک است، لازم نیست توضیح بدهم.»
«چون آشناست، پرونده را خیلی رسمی نکنیم.»
«چون خانواده‌اش حساس‌اند، بهتر است هرچه می‌خواهند انجام دهیم.»
«چون آدم مهمی است، نگذاریم رزیدنت ببیند.»
«چون ممکن است شکایت کند، یک CT/MRI هم بگیریم.»
«چون ناراحت می‌شود، فعلاً تشخیص بد را مطرح نکنیم.»
«چون معرفی‌شده فلانی است، خارج از نوبت و خارج از روال ببینیم.»
«چون همراهش پزشک است، اجازه بدهیم خودش درمان را جلو ببرد.»

👈 برخورد حرفه‌ای برای پیشگیری از سندروم سفارشی

1️⃣ اعلام محترمانه اندیکاسیون و استاندارد درمان
می‌شود خیلی آرام گفت:
«برای اینکه بهترین و ایمن‌ترین مراقبت انجام شود، من ترجیح می‌دهم دقیقاً طبق روال استاندارد پیش برویم؛ شرح‌حال کامل، معاینه کامل، تصمیم بر اساس اندیکاسیون، و ثبت دقیق در پرونده.»

2️⃣ حفظ تمرکز روی بیمار:
فرق نمی کند بیمار شما چه کسی است، یا همراه او چه سمتی دارد،  فقط بر روی بیماری وی متمرکز شوید، نگذارید شخص مهم بودن تمرکز شما را از بیماری وی از بین ببرد.

3️⃣ مستندسازی محکم
در سندروم سفارشی مستند کردن دقیق حیاتی است:
«بیمار با همراه پزشک مراجعه کرد. شرح‌حال و معاینه انجام شد. نگرانی همراه درباره … شنیده شد. توضیح داده شد که با توجه به … فعلاً اندیکاسیون … وجود ندارد. علائم هشدار، برنامه پیگیری و گزینه‌های درمانی برای بیمار توضیح داده شد. بیمار با برنامه موافقت کرد.»
یا اگر بیمار/همراه اصرار بر کاری دارد:
«درخواست انجام … از سوی همراه مطرح شد. مزایا، محدودیت‌ها و عدم اندیکاسیون فعلی توضیح داده شد.»

4️⃣ نگذارید شخص مهم بودن باعث حذف تیم شود.
گاهی می‌گویند: «نه، فلانی را فقط خود دکتر الف ببیند.»
اما مراقبت خوب تیمی است. پرستار، رزیدنت، پزشک کشیک، همه نقش دارند. حذف تیم گاهی یعنی حذف ایمنی.
عبارت خوب:
«برای مراقبت ایمن، لازم است روال تیمی حفظ شود. من مسئول تصمیم‌گیری هستم، ولی ارزیابی‌های روتین و مراقبت پرستاری/تیمی باید طبق پروتکل انجام شود.»
 
5️⃣ یک نکته اخلاقی مهم
سندروم سفارشی فقط خطر برای همان بیمار نیست؛ خطر برای عدالت درمانی هم هست. وقتی یک بیمار به دلیل ارتباط یا موقعیت، وقت، تخت، توجه، آزمایش یا دسترسی ویژه می‌گیرد، ممکن است بیمار دیگری که نیاز بیشتری دارد عقب بیفتد. منابع اخلاق پزشکی هم به این موضوع اشاره می‌کنند که سندروم سفارشی هم مسئله ایمنی بیمار است و هم مسئله عدالت و حرفه‌مندی. 
 
👈 جمع‌بندی کاربردی:

در برخورد با بیمار مهم ، شعار عملی این است:
احترام ویژه در ارتباط، اما استاندارد یکسان در درمان.

📌 یعنی: بیشتر توضیح بده، آرام‌تر و دقیق‌تر ارتباط بگیر، حریم خصوصی را بهتر حفظ کن، اضطراب خانواده را مدیریت کن؛ اما پروتکل را نشکن، اندیکاسیون نساز، شرح‌حال را حذف نکن، مستندسازی را رها نکن، و بیمار را از مرکز تصمیم‌گیری حذف نکن.
 
🔖 منابع جهت مطالعه بیشتر:
منبع 1 منبع 2 منبع 3 منبع 4 منبع 5 منبع 6 منبع 7 منبع 8


به این ترتیب مطلب سندروم سفارشی چیست در همین جا به پایان می رسد. امیدواریم مورد توجه شما قرار گرفته باشد. لطفا این کانال را به دوستان و همکاران خود معرفی بفرمایید.

@emedupdates
15
الگوریتم تشخیصی برخورد با #ضعف در بخش اورژانس

ضعف ( #Weakness ) یکی از شکایات شایع اما غیر اختصاصی است که به‌ویژه در سالمندان اهمیت بالینی بیشتری دارد. این بیماران ممکن است با علائم مبهم و بدون شکایت واضح ارگان‌محور مراجعه کنند، اما در بررسی نهایی علت‌هایی مانند عفونت، دهیدراتاسیون، اختلالات الکترولیتی، کم‌خونی، اختلالات قند خون، بیماری‌های قلبی، سکته مغزی، عوارض دارویی و بیماری‌های سیستمیک در آن‌ها شناسایی شود. مطالعات نشان داده‌اند که ضعف و خستگی در بیماران سالمند مراجعه‌کننده به اورژانس از شکایات شایع محسوب می‌شود و با احتمال بستری بیشتر، مدت اقامت طولانی‌تر در اورژانس و نیاز بیشتر به آزمایش‌ها و اقدامات تشخیصی مرتبط است.
الگوریتم مشاهده شده در تصویر برخورد جامع تشخیصی با ضعف بر اساس نتایج معاینات را نشان می دهد و منبع استفاده شده کتاب روزن است.

@emedupdates
13👍2
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
#بلوک اعصاب انگشتی (#ویدیو)

بلوک اعصاب انگشتی (#Digital_Nerve_Block) یک #پروسیجر شایع در بخش اورژانس است. دانستن روش انجام صحیح آن برای پزشکان اورژانس حیاتی است. در ویدیو فوق #آناتومی و روش صحیح بلوک نشان داده شده است. در این ویدیو بلوک انگشتان دست نشان داده شده و بلوک انگشتان پا نیز مشابه همین روش اجرا می شود.

@emedupdates
👍131👏1
همراهان عزیز کانال

امروز ۱۹ خرداد، سالروز آغاز به کار کانال «آپدیت‌های بخش اورژانس» است.

یک سال پیش، این کانال با یک شعار ساده آغاز به کار کرد: "دانایی، توانایی است."
با این باور که همکاران ما در بخش اورژانس، بیش از هر چیز به مطالب علمی، کاربردی، اصیل و به‌روز نیاز دارند؛ مطالبی که بتواند در تصمیم‌گیری‌های دشوار، شیفت‌های سنگین و لحظه‌های حساس بالین، کنارشان باشد.

در بخش اورژانس، دانش فقط مجموعه‌ای از محفوظات نیست؛ دانش یعنی تصمیم درست در زمان کم، تشخیص دقیق در میان ازدحام، اقدام به‌موقع در لحظه‌های بحرانی، و حفظ آرامش در زمانی که بیمار، همراه، تیم درمان و زمان محدود ، همه با هم درمانگر را تحت فشار می‌ گذارند.

در این یک سال، خانواده «آپدیت‌های بخش اورژانس» به جمعی نزدیک به دو هزار همراه رسیده است؛ همراهانی از میان پزشکان، دستیاران، دانشجویان، پرستاران و علاقه‌مندان بخش اورژانس که با مطالعه، بازنشر، نقد و پرسش‌های خود به ادامه این مسیر معنا داده‌اند.

در این مدت، ده‌ها مطلب آموزشی، کیس بالینی، نکته کاربردی، تصویر، ویدیو، فایل و لینک علمی در کانال منتشر شده و بسیاری از مطالب با بازدیدهای قابل توجه همراه بوده‌اند؛ نشانه‌ای ارزشمند از اینکه آموزش بالینی دقیق، ساده، کاربردی و به‌روز همچنان مخاطب جدی خود را دارد.

این سال، سال آسانی نبود. وقفه‌ها، محدودیت‌ها و دشواری‌های مختلف، گاهی جریان انتشار مطالب را کند کرد؛ اما همراهی شما نشان داد که نیاز به یادگیری دقیق، کاربردی و بالینی همچنان زنده است. همین همراهی، بزرگ‌ترین انگیزه برای ادامه مسیر است.

از همه همراهان گرامی کانال که با خواندن، بازنشر، نقد، پرسش، پیشنهاد و دلگرمی‌های خود این مسیر را معنا داده‌اند، صمیمانه سپاسگزارم.

امیدوارم «آپدیت‌های بخش اورژانس» بتواند در سال پیش رو نیز سهم کوچکی در ارتقای آموزش بالینی، کاهش خطا، بهبود تصمیم‌گیری و تقویت نگاه علمی و انسانی در بخش اورژانس داشته باشد.

ارادتمند همگی عزیزان
دکتر سیدحسینی

@emedupdates
29🙏14
معیارهای شدت #پنومونی

جهت انتخاب آنتی بیوتیک مناسب و تعیین تکلیف بیمار (درمان به صورت سرپایی، نیاز به بستری بیمار در بخش معمولی یا آی سی یو) معیارهای زیادی وجود دارند. ما در این جا به مهمترین آنها می پردازیم. موارد 3 و 4 برای بخش اورژانس مناسب تر هستند.

1️⃣ معیار انجمن بیماریهای عفونی آمریکا / جامعه توراکس آمریکا:

👈 معیارهای مینور:
تعداد تنفس ≥ 30 در دقیقه
نسبت Pao2/Fio2 ≤ 250
نیازمند ونتیلاسیون غیرتهاجمی
انفیلتراسیون های مولتی لوبار
کنفوزیون، اختلال جهت یابی
سطح BUN ≥ 20 mg/dL
لوکوپنی وابسته به عفونت (WBC < 4000 cells/mm3)
ترومبوسیتوپنی (PLT < 100,000 cells/mm3)
هیپوترمی ( دمای مرکزی کمتر از 36 درجه سانتیگراد)
هیپوتانسیون لازمه احیای شدید با مایعات
هیپوگلیسمی ( در بیماران غیر دیابتی)
مسمومیت یا محرومیت از الکل
هیپوناترمی
اسیدوز متابولیک یا افزایش سطح لاکتات
سیروز کبدی
فقدان طحال

👈 معیارهای ماژور:
نیازمند ونتیلاسیون تهاجمی
شوک سپتیک نیازمند وازوپرسور

🔖برای تخمین شدت بیماری میتوان استفاده کرد.
🔖 اگر بیمار یک معیار ماژور یا 3 معیار مینور را داشته باشد بهتر است در آی سی یو بستری گردد.

2️⃣ معیار SCAP (Sever CAP)
🔖 از این محاسبه گر آنلاین قابل دسترس است.
🔖 بیمارانی که امتیاز ≥ 10 کسب می کنند در ریسک پنومونی شدید هستند.

3️⃣ معیار (Pneumonia Severity Index) PSI
🔖 در صورتی که بیمار زیر 50 سال است، علایم حیاتی پایدار دارد و بیماری زمینه ای خاصی ندارد می تواند کاندید درمان سرپایی شود.
🔖 سایر بیماران وارد مرحله دوم تصمیم گیری میشوند، چنانچه در این مرحله امتیاز بیمار بیش از 91 شود کاندید بستری میشود و چنانچه بین 71 تا 90 را کسب کند میتواند دوره ای را در بخش اورژانس بصورت تحت نظر سپری نموده و سپس در مورد بستری وی تصمیم گرفته شود و چنانچه ≤ 70 باشد کاندید درمان سرپایی می‌شود.
🔖 از این محاسبه گر آنلاین قابل دسترس است.

4️⃣ معیار CURB-65
کنفوزیون
سطح BUN >20 mg/dL
تعداد تنفس > 30 در دقیقه
فشار سیستولیک کمتر از 90 یا دیاستولیک کمتر از 60 میلیمتر جیوه
سن ≥ 65 سال
🔖 صفر یا یک معیار درمان سرپایی، 2 معیار کاندید بستری و بیش از 2 معیار کاندید بستری در آی سی یو

5️⃣ معیار SMART-COP
🔖 برای ارزیابی شدت پنومونی و نیاز به بستری در آی سی یو مورد استفاده قرار می گیرد.
🔖 از این محاسبه گر آنلاین قابل دسترس است.
🔖 در صورت کسب امتیاز بیش از 3، بیمار نیازمند بستری در آی سی یو است.


@emedupdates
10
درمان با آنتی بیوتیک در بیماران مبتلا به #پنومونی اکتسابی از جامعه

👈 درمان به صورت سرپایی

1️⃣ بیماران بدون بیماری زمینه ای یا عدم مصرف آنتی بیوتیک در 3 ماه گذشته:
داکسی‌سایکلین 100 میلیگرم دو بار در روز به مدت 7 روز ( در افراد جوانتر ترجیح داده می‌شود) یا
آموکسی سیلین 1 گرم هر 8 ساعت برای 7 روز

2️⃣ بیماران دارای بیماری زمینه ای یا سابقه مصرف آنتی بیوتیک در 3 ماه گذشته:
کوآموکسی‌کلاو 1000 میلیگرم دوبار در روز برای 7 روز + آزیترومایسین 500 میلیگرم روز اول و 250 میلیگرم هر روز برای 4 روز بعدی یا
سفوروکسیم 500 میلیگرم دو بار در روز برای 7 روز + آزیترومایسین یا
لووفلوساسین 750 میلیگرم در روز برای 5 روز ( در صورتیکه در 3 ماه گذشته فلوروکینولون مصرف نکرده باشد.)

👈 درمان در بیماران بستری

1️⃣ بیماری غیر شدید، بیمار دارای ایمنی سالم:
سفتریاکسیون 1 گرم وریدی هر 24 ساعت (قابلیت جایگزینی با آمپی سولباکتام) و آزیتروماسین 500 میلیگرم وریدی یا خوراکی هر 24 ساعت یا
لووفلوکساسین 750 میلیگرم وریدی هر 24 ساعت

2️⃣ پنومونی شدید ( نیازمند بستری در آی سی یو):
سفتریاکسیون 1 گرم وریدی هر 24 ساعت (قابلیت جایگزینی با آمپی سولباکتام یا تازوسین)و
لووفلوکساسین 750 میلیگرم وریدی هر 24 ساعت و
وانکومایسین 15 mg/kg هر 12 ساعت

3️⃣ دریافت آنتی بیوتیک وریدی در طی 90 روز گذشته و یا پنومنی شدید همراه با نوتروپنی یا برونشکتازی:
سفپیم 2 گرم هر 12 ساعت (قابلیت جایگزینی با مروپنم، ایمیپنم، تازوسین)و
لووفلوکساسین 750 میلیگرم وریدی هر 24 ساعت و
وانکومایسین 15 mg/kg هر 12 ساعت

4️⃣ شک به پنومونی پنوموسیستیس
تریمتوپریم - سولفامتوکسازول mg/kg 15-20 تریمتوپریم و 75-100 mg/kg سولفامتوسازول در روز به مدت 21 روز و در صورت حساسیت به سولفا، کلیندامایسین 600 mg/kh هر 6 ساعت وریدی و پریماکین 30 میلیگرم روزانه خوراکی.
سفتریاکسون در صورتی که بیماری شدید باشد اضافه میشود تا تشخیص تایید گردد.

🔖 ملاحظات:
▫️موکسی‌فلوکساسین (400 میلیگرم وریدی هر 24 ساعت) قابل جایگزینی با لووفلوکساسین است.
▫️در صورت شک به آبسه ریوی یا آمپیم کلینداماسین یا مترونیدازول اضافه می‌شود (مگر آمپی‌سیلین - سولباکتام، تازوسین یا موکسی‌فلوکساسین در رژیم آنتی بیوتیکی انتخاب شده باشد.)
▫️در پنومونی های اکتسابی در بیمارستان آنتی بیوتیک های وسیع طیف تر انتخاب می گردد.
▫️ در صورت شک به TB بهتر است از لووفلوکساسین استفاده نشود ( برای جلوگیری از درمان ناقص)

@emedupdates
👍146👎1
#تعاریف
#شاخص_شوک

شاخص شوک یا #Shock_index شاخصی است که اولین بار در 1967 معرفی شد اما با مطالعات ماچلر و همکاران در 2013 در گروه بزرگی از بیماران تروما ارزیابی شد. در این مطالعه نشان داده شد که این اندکس می تواند در درجه بندی شدت شوک استفاده شود. همچنین میزان نیاز به محصولات خونی و وازوپرسور با افزایش این اندکس، افزایش می‌یابد. کانون و همکاران در 2009 نشان دادند که اندکس بالای 0.9 با افزایش میزان مورتالیتی همراه است. محاسبه گر آنلاین برای اندکس شوک را در این لینک می‌توانید پیدا کنید. با توجه به اینکه علایم حیاتی نرمال اطفال در طیف های سنی مختلف متفاوت است. لذا اندکس شوک تطابق داده شده با سن توسط دکتر شانون اکر و همکاران در سال 2015 معرفی شد. این شاخص برای اطفال 4 تا 16 سال برای استفاده در ترومای بلانت قابل استفاده است. محاسبه گر آنلاین برای اندکس شوک اطفال در این لینک قابل دسترسی است.

@emedupdates
18
راهنمای تجویز داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی #NSAID در اورژانس

👈 مقدمه:
داروهای NSAID جزو شایعترین داروهایی هستند که در اورژانس به خصوص برای بیماران ترومایی تجویز میشوند. اما باید توجه داشت که تجویز این داروها در کدام بیماران باید با احتیاط بیشتری صورت پذیرد. در این پست به این موضوع خواهیم پرداخت.

👈 مکانیسم اثر و عوارض
مکانیسم تاثیر این داروها کاهش تولید #پروستاگلندین ها از طریق مهار آنزیم #سیکلواکسیژنار (COX) و در نتیجه کاهش درد و تب و التهاب است. داروهای غیر انتخابی مثل #ایبوپروفن، #ناپروکسن هر دو مسیر سیکلواکسیژناز 1 و 2 را مهار می کنند و داروهای انتخابی مثل #سلکوکسیب مسیر 2 را مهار می کنند. در نتیجه عوارض هر دسته میتواند متفاوت باشد. انواع غیر انتخابی بیشتر ریسک خونریزی گوارشی، اختلال عملکرد کلیه و احتباس آب را دارند و انواع انتخابی ریسک حوادث ترومبوتیک کاردیوواسکولر را افزایش می دهند. باید توجه داشت که مصرف طولانی مدت این داروها ریسک عوارض را افزایش می دهد؛ هر چند با مصرف حاد هم دیده شده است.

👈اصول کلی در تجویز:
یک اصل کلی در بخش اورژانس این است که مصرف این داروها باید برای دوره های کوتاه تنظیم شود و در بیماران خاص از مصرف آنها اجتناب گردد. در بعضی موارد حتی مصرف یک دوز میتواند منجر به خونریزی گوارشی گردد.

👈 احتیاط ها در مصرف :
در فرد جوان و با هیدراسیون مناسب: مصرف 3 تا 5 روز بلامانع است.
در سالمندان ( بالای 60 سال) بدون بیماری زمینه ای مصرف دوره کوتاه 1 تا 3 روز با احتیاط صورت پذیرد.
در وضعیت دهیدراسیون و کاهش حجم خون اجتناب شود.
در بیماران با #GFR کاهش یافته اجتناب گردد.
در بیمارانی که مصرف همزمان دیورتیک و مهار کننده آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین یا مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین 2 دارند اجتناب شود.
در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب اجتناب شود.
در بارداری هفته 20 به بعد اجتناب گردد.
در بیماران با سابقه زخم پپتیک یا خونریزی گوارشی از داروهای غیرانتخابی اجتناب گردد.
در بیماران با سابقه آسم و آلرژی به آسپیرین از داروهای غیرانتخابی اجتناب گردد و مصرف داروهای انتخابی با احتیاط صورت گیرد.
در بیمارانی که داروی ضد انعقاد یا ضد پلاکت مثل #کلوپیدوگرل مصرف می‌کنند، اجتناب گردد.
در بیمارانی که بصورت همزمان #کوتیکواستروئید مصرف می کنند اجتناب شود.

👈 سایر ملاحطات در تجویز داروها:
مصرف همزمان #میزوپروستول یا #مهار_کننده‌_پمپ_پروتونی (#PPI) میتواند ریسک خونزیری گوارشی را کاهش دهد.
در افرادی که مصرف همزمان #لیتیوم دارند باید دوز لیتیوم کاهش داده شود.
بیشترین ریسک خونریزی گوارشی مربوط به #کتورولاک است. لذا از مصرف طولانی مدت این دارو به شدت پرهیز شود.
در بیمارانی که #آسپیرین مصرف می کنند، تجویز این داروها بلامانع است اما با احتیاط صورت پذیرد.
در صورت عدم وجود منع، تجویز ایبوپروفن (با دوز بالغین 400 میلیگرم) بهترین انتخاب به عنوان ضد درد است (فرم های تزریقی آن هم اخیرا موجود شده است).
برای اثر ضدالتهابی معمولا در صورت عدم وجود منع مصرف #ناپروکسن انتخاب بهتری است.
داروهای موضعی مثل کرم های موضعی #دیکلوفناک عوارض کمتری از داروهای سیستمیک دارند و به عنوان ضد درد در موارد کشیدگی تاندون یا عضله در موضع محدود قابل استفاده هستند.

منابع جهت مطالعه بیشتر:
منبع1 منبع2 منبع3 منبع4 منبع5 منبع6


@emedupdates
👍86🙏3
ADA2026.pdf
14.6 MB
گایدلاینهای 2026 انجمن دیابت آمریکا در خصوص استانداردهای مراقبتی در بیماران دیابتی
ADA2026.Slides.pdf
11.8 MB
اسلایدهای رسمی منتشر شده در خصوص توصیه های #گایدلاین های 2026 انجمن دیابت آمریکا در خصوص استانداردهای مراقبتی در بیماران دیابتی

لینک برنامک (App) اپل و اندروید برای دسترسی به گایدلاینها و توصیه های مراقبتی این انجمن

@emedupdates
👍7
#تعاریف
بر اساس آخرین گایدلاین انجمن دیابت آمریکا

👈 #کتواسیدوز_دیابتی #DKA
وجود هر سه معیار زیر:
قند خون ≥۲۰۰ mg/dL یا سابقه شناخته‌شده دیابت
بتاهیدروکسی بوتیرات ≥۳ mmol/L یا کتون ادرار ≥۲+
میزان pH کمتر از ۷٫۳ یا بیکربنات کمتر از ۱۸ mmol/L

👈 #وضعیت_هیپراسمولار_هیپرگلیسمیک #HHS
وجود هر چهار معیار زیر:
قند خون ≥ ۶۰۰ mg/dL
اسمولالیته مؤثر >۳۰۰ یا اسمولالیته تام >۳۲۰ mOsm/kg
فقدان کتوز قابل‌توجه: بتاهیدروکسی بوتیرات کمتر از ۳ یا کتون ادرار کمتر از ۲+
فقدان اسیدوز قابل‌توجه: pH ≥۷٫۳ و بیکربنات ≥۱۵ mmol/L


▫️Effective Serum Osmolality =
[2 × Na+ (mEq/L) + glucose (mg/dL) /18]
▫️Total Serum Osmolality =
[2 × Na+ (mEq/L) + glucose (mg/dL) / 18 + urea (mg/dL) / 2.8]

👈 طبقه بندی شدت کتواسیدوز دیابتی:
خفیف: بتاهیدروکسی بوتیرات بین 3 تا 6 mmol/L، مقدار PH وریدی بیش از 7.25 و کمتر از 7.3 ، بیکربنات 15 تا 18 mmol/L، هوشیار
متوسط: بتاهیدروکسی بوتیرات بین 3 تا 6 mmol/L، مقدار PH وریدی بیش از ۷ و کمتر از 7.25، بیکربنات 10 تا 15 mmol/L، هوشیار یا خواب آلود
شدید: بتاهیدروکسی بوتیرات بیش از 6 mmol/L، مقدار PH وریدی کمتر از 7 ، بیکربنات کمتر از 10 mmol/L، استوپور یا کوما

👈 #هیپوگلیسمی (بالغین)
سطح 1: قند خون کمتر از ۷۰ و حداقل ۵۴ mg/dL (درمان با 15 گرم کربوهیدرات خوراکی)
سطح 2: قند کمتر از ۵۴ mg/dL (درمان با 15 گرم کربوهیدرات خوراکی)
سطح 3: اختلال ذهنی یا جسمی حاد با هر سطحی از قند خون که نیاز به کمک فرد دیگر داشته باشد (درمان با گلوکاگون یا گلوکوز هیپرتونیک).

👈 #دیابت:
وجود هر کدام از معیارهای زیر:
مقادیر HbA1c حداقل 6.5%
قند پلاسمای ناشتا حداقل 126 mg/dL
قند دوساعته پس از OGTT با ۷۵ گرم گلوکز حداقل 200 mg/dL
در فرد دارای علائم کلاسیک هیپرگلیسمی یا بحران هیپرگلیسمیک، قند تصادفی حداقل 200 mg/dL

👈 #پیش_دیابت:
با وجود یکی یا چند مورد زیر تعریف می‌شود:
مقدار HbA1c برابر 5.7–6.4%
قند ناشتا 100–125 mg/dL
اختلال تحمل گلوکز : قند دوساعته در OGTT با ۷۵ گرم گلوکز: 140–199 mg/dL


@emedupdates
19👍3🙏2
راهنمای درمان #کتواسیدوز_دیابتی (#DKA) و #وضعیت_هیپراسمولار_هیپرگلیسمیک (#HHS)
بر اساس گایدلاین 2026 انجمن دیابت آمریکا

👈 مایعات وریدی:
تعیین وضعیت هیدراسیون و هیپوولمی بیمار:
▫️هیپوولمی شدید: سدیم کلراید 0.9٪ یا یک کریستالوئید دیگر با سرعت ۱ لیتر در ساعت
▫️هیپوولمی خفیف: سدیم کلراید 0.9٪ یا یک کریستالوئید دیگر با سرعتی که از نظر بالینی مناسب باشد؛ با هدف جایگزینی ۵۰٪ از کمبود تخمینی مایعات در ۸ تا ۱۲ ساعت نخست
▫️نارسایی قلبی (اوررلود حجم) :پایش همودینامیک / داروهای پرسور

هنگامی که گلوکز به کمتر از ۲۵۰ mg/dL رسید:
▫️دکستروز ۵٪ یا ۱۰٪ را به سدیم کلراید 0.9٪ یا محلول کریستالوئید اضافه کنید.
▫️در کتواسیدوز دیابتی یوگلایسمیک (گلوکز کمتر از ۲۰۰ mg/dL و بتاهیدروکسی‌بوتیرات مثبت ) لازم است هم‌زمان با شروع درمان انسولین، دکستروز ۵٪ یا ۱۰٪ در کنار سدیم کلراید 0.9٪ یا کریستالوئید آغاز شود.

👈 انسولین :
کتواسیدوز دیابتی خفیف (انسولین زیرجلدی یا انسولین وریدی):
▫️انسولین زیرجلدی: ابتدا: آنالوگ سریع‌الاثر انسولین با دوز 0.1 واحد به‌ازای هر کیلوگرم، به‌صورت بولوس زیرجلدی سپس: 0.1 واحد به‌ازای هر کیلوگرم آنالوگ سریع‌الاثر انسولین، هر ۱ ساعت یا 0.2 واحد به‌ازای هر کیلوگرم، هر ۲ ساعت

کتواسیدوز دیابتی متوسط یا شدید:
▫️انسولین وریدی در صورت تأخیر در آماده‌سازی انفوزیون، می‌توان این مورد را در نظر گرفت: 0.1 واحد به‌ازای هر کیلوگرم انسولین کوتاه‌اثر به‌صورت بولوس وریدی
سپس یکی از این دو روش:
▫️انفوزیون ثابت وریدی انسولین کوتاه‌اثر با سرعت 0.1 واحد به‌ازای هر کیلوگرم در ساعت یا
▫️پروتکل هدایت‌شده توسط پرستار با سرعت متغیر بر اساس مقادیر گلوکز

وضعیت هیپرگلیسمیک هیپراسمولار
▫️انسولین وریدی: انسولین کوتاه‌اثر با سرعت 0.05 واحد به‌ازای هر کیلوگرم در ساعت، به‌صورت انفوزیون ثابت وریدی(برخی توصیه کرده‌اند که انسولین تا زمانی که کاهش گلوکز بر اثر تجویز مایعات به‌تنهایی متوقف نشده است، به تعویق انداخته شود.)
▫️یا: پروتکل هدایت‌شده توسط پرستار با سرعت متغیر بر اساس مقادیر گلوکز

زمانی که گلوکز به کمتر از ۲۵۰ mg/dL رسید دوز انسولین کوتاه‌اثر را به یکی از حالت‌های زیر کاهش دهید:
▫️دوز 0.05 واحد به‌ازای هر کیلوگرم در ساعت به‌صورت وریدی
▫️یا در کتواسیدوز دیابتی خفیف: 0.05 واحد به‌ازای هر کیلوگرم در ساعت
▫️یا: 0.1 واحد به‌ازای هر کیلوگرم، هر ۲ ساعت به‌صورت زیرجلدی
▫️یا از: پروتکل هدایت‌شده توسط پرستار با سرعت متغیر بر اساس مقادیر گلوکز استفاده کنید.


هدف گلوکز تا زمان برطرف‌شدن بحران:
▫️در کتواسیدوز دیابتی گلوکز را تا زمان برطرف‌شدن کتواسیدوز دیابتی در محدوده: ۱۵۰ تا ۲۰۰ mg/dL نگه دارید.
▫️در HHS گلوکز هدف را تا زمان برطرف‌شدن آن در محدوده: ۲۰۰ تا ۲۵۰ mg/dL قرار دهید.

👈 پتاسیم:
ابتدا از وجود عملکرد کافی کلیه اطمینان حاصل کنید: برون‌ده ادراریمناسب حداقل 0.5 mL/kg/h
اگر پتاسیم کمتر از 3.5 mmol/L باشد پتاسیم را با سرعت 10 تا 20 mmol در ساعت تجویز کنید تا به بیشتر از 3.5 mmol/L برسد. جایگزینی سریع‌تر پتاسیم به دسترسی ورید مرکزی نیاز دارد (شروع انسولین وریدی پس از رسیدن پتاسیم به این مقدار).
اگر پتاسیم بین 3.5 تا 5 mmol/L باشد در صورت نیاز: در هر لیتر مایع وریدی، 10 تا 20 mmol پتاسیم اضافه کنید تا پتاسیم سرم بین ۴ تا ۵ mmol/L حفظ شود.
اگر پتاسیم بیشتر از 5 mmol/L باشد، انسولین را شروع کنید. پتاسیم تجویز نکنید. پتاسیم سرم را هر ۲ ساعت بررسی کنید.

👈 پایش و انتقال به انسولین زیرجلدی:
تا زمانی که بیمار پایدار شود، موارد زیر را هر 2 تا 4 ساعت بررسی کنید: الکترولیت‌ها ، عملکرد کلیه، PH وریدی، اسمولالیته گلوکز
پس از برطرف‌شدن کتواسیدوز دیابتی یا HHS ، هنگامی که بیمار قادر به خوردن و نوشیدن باشد: رژیم چنددوزی انسولین زیرجلدی را آغاز کنید.
برای انتقال از انسولین وریدی به انسولین نگهدارنده زیرجلدی:
انفوزیون انسولین وریدی را پس از تزریق انسولین زیرجلدی، برای 1 تا 2 ساعت دیگر ادامه دهید.

👈 معیارهای برطرف‌شدن بحران:
در تصمیم‌گیری از قضاوت بالینی استفاده کنید
برطرف‌شدن کتواسیدوز دیابتی:
▫️مقدار PH وریدی بیشتر از 7.3 یا بیکربنات بیشتر از 18 mmol/L و
▫️کتون پلاسما یا خون مویرگی کمتر از 0.6 mmol/L
برطرف‌شدن HHS :
▫️اسمولالیته محاسبه‌شده سرم به کمتر از 300 mOsm/kg کاهش یابد و
▫️برون‌ده ادراری بیشتر از 0.5 mL/kg/h باشد و
▫️گلوکز کمتر از 250 mg/dL باشد.

👈 یادداشت ها:
🔖 تجویز بیکربنات فقط زمانی است که pH کمتر از 7 باشد.
🔖 فسفات نباید تجویز شود، مگر اینکه ضعف عضلانی، اختلال تنفسی و فسفات کمتر از 1 mmol/L وجود دارد.
🔖 در DKA، تا زمان رفع کتواسیدوز سرعت انسولین نباید به کمتر از ۱ واحد در ساعت کاهش یابد.

@emedupdates
14👍3
ملاحظات در انجام تصویربرداری با کنتراست وریدی در بخش اورژانس
بخش اول

در بخش اورژانس بسته به طیف بیمارانی که مراجعه می کنند بعضی مواقع لازم می‌شود از تصویربرداری با کنتراست وریدی استفاده شود. در این پست و پست بعدی با نگاهی به آخرین توصیه های انجمن رادیولوژی آمریکا (ACR) قصد داریم تا ملاحظات مربوط به تزریق ماده کنتراست را بررسی کنیم. با ما همراه باشید.

👈 چک‌لیست پیش از انجام تزریق:
1️⃣ آیا واقعاً کنتراست لازم است؟
اندیکاسیون، سؤال بالینی و این‌که نتیجه چگونه درمان را تغییر می‌دهد، روشن باشد.

2️⃣ سابقه واکنش قبلی را بپرسید.
مهم‌ترین عامل خطر، واکنش آلرژیک ‌مانند قبلی به همان کلاس کنتراست است.
باید مشخص شود: عامل اصلی، علایم، شدت و نتیجه درمان چه بوده است؟ حساسیت به غذاهای دریایی، بتادین، آسم، آلرژی فصلی یا آلرژی دارویی به‌تنهایی دلیل حذف کنتراست نیستند. واکنش به گادولینیوم نیز به‌خودی‌خود واکنش به کنتراست یددار را پیش‌بینی نمی‌کند.

3️⃣ وضعیت کلیه:
برای بیماری که سابقه بیماری کلیه، AKI قبلی، دیالیز، جراحی کلیه، آلبومینوری یا مصرف متفورمین ندارد، اندازه‌گیری روتین کراتینین قبل از کنتراست الزام ندارد. دیابت می‌تواند بر اساس سیاست مرکز یک عامل غربالگری اضافی باشد. در بیمار بستری، سپتیک، دهیدراته، دچار افت فشار، الیگوری یا دارای تغییر بالینی جدید، نتیجه قدیمی کراتینین قابل اتکا نیست و آزمایش باید متناسب با وضعیت فعلی باشد.

مقدار eGFR پایدار ≥45 و بدون شواهد AKI: انجام کنتراست بلامانع است ؛ پروفیلاکسی با هیدراسیون بصورت روتین لازم نیست
مقدار eGFR بین 30–44: اغلب قابل انجام؛ مایع وریدی فقط در شرایط پرخطر مانند AKI اخیر، دهیدراتاسیون یا عوامل خطر متعدد به‌صورت فردی
مقدار eGFR <30 یا AKI و بدون دیالیز مزمن: منع نسبی؛ بررسی منفعت‌ـ‌خطر و روش جایگزین، شروع نرمال‌سالین در صورت امکان و نبود خطر اضافه‌بار
بیمار دیالیزی و آنوریک: خطر از دست رفتن بیشتر عملکرد کلیه مطرح نیست؛ دیالیز اضافی یا تغییر زمان دیالیز صرفاً به‌علت کنتراست لازم نیست
بیمار دیالیزی ولی دارای ادرار قابل‌توجه: مانند بیمار پرخطر با عملکرد کلیوی باقیمانده برخورد شود.

4️⃣ پیشگیری از آسیب کلیه:
د ر AKI یا eGFR کمتر از 30، اگر منع حجمی وجود ندارد، محلول ترجیحی نرمال‌سالین 0.9% است.
رژیم‌های ذکرشده در ACR معمولاً از حدود یک ساعت قبل شروع می‌شوند و 3 تا 12 ساعت پس از بررسی ادامه می‌یابند؛ دوزهای متداول 1 تا 3 میلی‌لیتر بر کیلوگرم در ساعت یا حجم‌های ثابت متناسب با بیمار است. همچنین دوز ثابت 500 میلی لیتر قبل و بعد هم توصیه شده است.
در اورژانس نباید تصویربرداری نجات‌بخش را برای تکمیل یک رژیم طولانی مایع به تعویق انداخت؛ مایع از اولین زمان عملی شروع و بر اساس نارسایی قلبی، ادم ریه و وضعیت همودینامیک تنظیم می‌شود.

@emedupdates
5
ملاحظات در انجام تصویربرداری با کنتراست وریدی در بخش اورژانس
بخش دوم

👈 مواردی که توصیه نمی‌شوند:
کاهش دلخواه دوز کنتراست تا حدی که تصویر غیردیاگنوستیک شود؛ در صورت تصمیم به تزریق، دوز استاندارد لازم برای کیفیت مناسب استفاده شود.
استفاده از N-acetylcysteine برای پروفیلاکسی کنتراست وریدی.
فوروزماید، مانیتول یا سایر «داروهای محافظ کلیه».
شروع دیالیز یا تغییر برنامه دیالیز فقط برای خارج‌کردن کنتراست.
ترجیح روتین بیکربنات بر نرمال‌سالین؛ برتری اثبات‌شده‌ای ندارد و تجویز نرمال‌سالین منطقی است.

👈 متفورمین:
متفورمین خطر AKI ناشی از کنتراست را افزایش نمی‌دهد؛ نگرانی این است که اگر AKI ایجاد شود، تجمع متفورمین زمینه اسیدوز لاکتیک را فراهم کند.
بدون AKI و eGFR ≥30: نیازی به قطع متفورمین قبل یا بعد از کنتراست وریدی و نیازی به کنترل اجباری کراتینین پس از آن نیست.
وجود AKI یا eGFR <30: متفورمین هنگام انجام بررسی یا پیش از آن قطع شود، تا 48 ساعت ادامه نیابد و فقط پس از ارزیابی مجدد و پایدار بودن عملکرد کلیه شروع شود.

👈 سابقه واکنش متوسط یا شدید به کنتراست:
در صورت امکان:از ماده کنتراست متفاوت با عامل مسئول استفاده شود.
هنگام تزریق، فرد مسلط به احیا و داروهای مورد نیاز براب واکنش های آلرژیک و آنافیلاکسی در دسترس باشد. (برای درمان آنافیلاکسی این پست را ببینید)
در بیماران با سابقه واکنش مهم، حداقل 30 دقیقه تحت نظر و با مسیر وریدی برقرار نگه داشته شوند.
پیش‌دارویی (Premedication):
▫️دگزامتازون 7.5 میلیگرم یا متیل پردنیزولون 40 میلیگرم یا هیدروکورتیزون 200 میلگیرم بلافاصه و تکرار هر 4 ساعت تا زمان انجام تصویربرداری و دیفن هیدرامین 50 میلیگرم 1 ساعت قبل از تصویر برداری توصیه شده است. انجمن رادیولوژی آمریکا ارایه این رژیم پیش دارویی را حداقل به میزان 4 تا 5 ساعت قبل از تصویربرداری مناسب می داند. گرچه در موارد اورژانس تا حدود 1 ساعت قبل از تصویربرداری هم توصیه کرده است.

👈 ناشتایی:
برای تزریق روتین کنتراست یددار یا گادولینیوم، ناشتایی لازم نیست و شواهدی وجود ندارد که ناشتا بودن خطر تهوع، استفراغ یا آسپیراسیون را کاهش دهد. ناشتایی ممکن است به‌خصوص در بیمار دیابتی باعث هیپوگلیسمی و تأخیر در انجام تصویربرداری شود.

👈 بارداری و شیردهی:
کنتراست یددار از جفت عبور می‌کند، اما وقتی برای تشخیص لازم باشد، ACR توصیه نمی‌کند صرفاً به‌دلیل بارداری از آن صرف‌نظر شود. البته ضرورت CT و تابش یونیزان باید جداگانه ارزیابی شود. گادولینیوم در بارداری فقط زمانی استفاده شود که اطلاعات ضروری با روش دیگری به‌دست نیاید و منفعت قابل‌توجه برای مادر یا جنین بر خطر نامشخص غلبه داشته باشد.پس از کنتراست یددار یا گادولینیوم، قطع روتین شیردهی یا «دوشیدن و دور ریختن شیر» لازم نیست؛ مقدار جذب‌شده توسط شیرخوار بسیار ناچیز است.

👈 بیماری تیروئید:
سابقه ساده پرکاری تیروئید معمولاً منع تزریق نیست، اما در طوفان تیروئیدی فعال کنتراست یددار باید در صورت امکان اجتناب شود. همچنین اگر بیمار قرار است به‌زودی اسکن یا درمان با ید رادیواکتیو داشته باشد، رادیولوژی و پزشکی هسته‌ای باید مطلع شوند. غربالگری روتین عملکرد تیروئید در همه بیماران لازم نیست.

👈 مسیر وریدی و اکستراوازیشن:
برای تزریق پرفشار، ورید آنتی‌کوبیتال یا ساعد با آنژیوکت مناسب (حداقل سایز 20 - صورتی) ترجیح دارد. قبل از تزریق، محل از نظر درد، تورم و مقاومت بررسی و با سالین تست شود؛ بیمار باید بداند افزایش درد یا تورم را فوراً اعلام کند.
در صورت اکستراوازیشن:
▫️تزریق متوقف و اندام از نظر درد، تورم، حس، حرکت، پرفیوژن و پرشدن مویرگی معاینه شود.
▫️اندام بالا نگه داشته شود؛ کمپرس گرم یا سرد هر دو قابل استفاده‌اند و برتری قطعی یکی ثابت نشده است.
▫️آسپیراسیون روتین، سوراخ‌کردن‌های متعدد یا تزریق هیالورونیداز توصیه نمی‌شود.
▫️مشاوره جراحی بر اساس علائم انجام شود، درد شدید یا پیشرونده، اختلال حس یا پرفیوژن، محدودیت حرکت، تاول یا زخم پوستی علائم هشدار هستند.

بدین ترتیب مطلب ملاحظات در انجام تصویربرداری با کنتراست وریدی در بخش اورژانس در اینجا به پایان می رسد. امید است مورد توجه و استفاده شما قرار گرفته باشد. لطفا این کانال را به دوستان و همکاران خود معرفی فرمایید.

منبع

@emedupdates
15
رمزگشایی از تست‌های کبدی در بخش اورژانس؛ چگونه پنل کبدی را تفسیر کنیم؟
بخش اول

در بیمارانی که با درد شکم، تغییر سطح هوشیاری، مسمومیت دارویی، ضعف عمومی یا علائم غیراختصاصی به اورژانس مراجعه می‌کنند، درخواست تستهای کبدی سیار شایع است. در واقع پس از CBC و تستهای کلیه، تستهای کبدی شایع ترین آزمایشات درخواستی در بخش اورژانس است. حال در این مطلب می خواهیم چگونگی تفسیر تستهای کبدی شایع را بحث کنیم.

نتایج غیرطبیعی آزمایشهای کبدی را می‌توان در سه الگوی اصلی دسته‌بندی کرد:
1️⃣ آسیب هپاتوسلولر (ALT/AST)
2️⃣ الگوی کلستاز (ALP/GGT/BIL)
3️⃣ عملکردی یا اختلال سنتز (ALB/PT/INR)

البته در بعضی موارد مخلوطی از الگوهای فوق دیده می‌شود. در پستهای بعدی به تفسیر تک تک آزمایشات خواهیم پرداخت. با ما همراه باشید.

@emedupdates
13
رمزگشایی از تست‌های کبدی در بخش اورژانس؛ چگونه پنل کبدی را تفسیر کنیم؟
بخش دوم

👈 آلانین ترنسفراز (ALT)، مارکر نسبتاً اختصاصی‌تر آسیب کبدی
آلانین ترنسفراز انتقال گروه آمین را در چرخه آلانین کاتالیز می‌کند؛ چرخه‌ای که در آن گروه‌های آمینی از عضله به کبد منتقل می‌شوند. در مقایسه با AST، افزایش ALT برای منشأ کبدی اختصاصی‌تر است. پس از یک آسیب حاد کبدی نیز ALT معمولاً مدت بیشتری از AST بالا باقی می‌ماند و ممکن است بازگشت آن به محدوده طبیعی چند هفته زمان ببرد.
بااین‌حال، بالا بودن ALT صرفاً نشان می‌دهد که سلولهای کبدی آسیب دیده‌اند یا دچار نکروز شده‌اند؛ عدد ALT به‌تنهایی معیار دقیقی برای شدت اختلال عملکرد کبد نیست.

👈 آسپارتات آمینوفرنسفراز (AST)؛ حساس، اما غیر اختصاصی:
آسپارتات آمینوفرنسفراز یا AST در متابولیسم اسیدهای آمینه و چرخه کربس نقش دارد، اما برخلاف ALT فقط در کبد یافت نمی‌شود. AST در قلب، عضلات اسکلتی، پانکراس، کلیه‌ها، مغز و گلبول‌های قرمز نیز وجود دارد. بنابراین افزایش AST ممکن است منشأ عضلانی، قلبی یا هماتولوژیک داشته باشد. در آسیب حاد سلولی، AST معمولاً زودتر و بیشتر افزایش می‌یابد؛

👈 شدت افزایش AST و ALT :
گرچه نمیتوان به صورت مطلق شدت افزایش را به بیماری خاصی پیوند زد اما میزان شدت با بعضی بیماریها ارتباط بیشتری دارد.

1️⃣ افزایش کمتر از ۵ برابر مقادیر طبیعی:
کبد چرب مرتبط با بیماری متابولیک (MASLD)
آسیب دارویی کبد
بیماری کبدی مرتبط با الکل

2️⃣ افزایش ۵ تا ۱۰ برابر مقادیر طبیعی:
آسیب مرتبط با الکل
آسیب دارویی کبد
بیماری‌ها و انسدادهای صفراوی

3️⃣ افزایش بیش از ۱۰ برابر ULN
هپاتیت ویروسی حاد
مسمومیت با استامینوفن
هپاتیت ایسکمیک
سندرم HELLP
هپاتیت اتوایمیون

@emedupdates
8
رمزگشایی از تست‌های کبدی در بخش اورژانس؛ چگونه پنل کبدی را تفسیر کنیم؟
بخش سوم

👈 آلکالین فسفاتاز (ALP)
آلکالین فسفاتاز نام یک آنزیم منفرد نیست، بلکه مجموعه‌ای از ایزوآنزیم‌هاست که در بافت‌های مختلف وجود دارند. منابع بالینی مهم آن عبارت‌اند از :
اپی‌تلیوم کانالیکول‌های صفراوی،استخوان، جفت، روده.

در انسداد صفراوی ALP ممکن است حتی پیش از افزایش بیلی‌روبین بالا برود. بااین‌حال، این آنزیم برای کبد اختصاصی نیست و افزایش آن ممکن است در شرایط زیر فیزیولوژیک یا غیرکبدی باشد:
شیرخواران و کودکان در حال رشد
نوجوانان
اواخر بارداری
بیماری‌های استخوانی

👈 الگوریتم برخورد با ALP بالا
1️⃣ مرحله اول گاما-گلوتامیل ترنسفراز (GGT) را بررسی کنید. اگر ALP بالا باشد، افزایش هم‌زمان GGT از منشأ هپاتوبیلیاری حمایت می‌کند. البته GGT اختصاصیت بالایی ندارد و ممکن است با مصرف الکل، داروها و بیماری‌های مختلف افزایش یابد؛ بنابراین بهتر است برای تأیید منشأ کبدی ALP استفاده شود، نه به‌عنوان تست غربالگری مستقل . اگر GGT طبیعی بود: به منشأ غیرکبدی فکر کنید:
مهم‌ترین علل استخوانی:
▫️شکستگی در حال ترمیم
▫️بیماری پاژه
▫️استئومالاسی
▫️راشیتیسم
▫️کمبود ویتامین D
▫️بیماری متاستاتیک استخوان
مهمترین علل غیر استخوانی:
▫️نارسایی کلیه
▫️نارسایی قلبی
▫️پرکاری تیروئید
▫️پرکاری پاراتیروئید
▫️بدخیمی‌هایی مانند لنفوم، لوسمی و RCC
▫️برخی سندرم‌های MEN

2️⃣ اگر GGT نیز بالا باشد: منشأ کبدی محتمل است. قدم بعدی ، انجام سونوگرافی ربع فوقانی راست شکم و ارزیابی مجرای صفراوی مشترک، یعنی CBD است.

اگر CBD دیلاته نباشد بیشتر به نفع فرایندهای داخل‌کبدی است. تشخیص افتراقی عبارتند از:
▫️هپاتیت B یا C
پنل هپاتیت حاد : Anti HAV – HBS Ag – HBC Ab – HCV Ab
▫️سارکوئیدوز(بررسی سطح آنزیم مبدل آنژیوتانسین - ACE)
▫️کلانژیت صفراوی اولیه (بررسی آنتی بادی ضد میتوکندری - AMA)
اگر CBD دیلاته باشد، بیشتر به نفع انسداد خارج‌کبدی است. مهم‌ترین تشخیص: کولدولیتیاز است.(ERCP - MRCP) سایر علل انسداد خارج‌کبدی :
▫️سرطان پانکراس
▫️بدخیمی کیسه صفرا
▫️کلانژیوکارسینوما
▫️متاستازها
▫️پانکراتیت
▫️پسودوسیست پانکراس
▫️عفونت‌های انگلی
▫️اسکلروز ثانویه مجاری صفراوی پس از جراحی یا شیمی‌درمانی

@emedupdates
8
رمزگشایی از تست‌های کبدی در بخش اورژانس؛ چگونه پنل کبدی را تفسیر کنیم؟
بخش چهارم

👈 بیلی‌روبین:
بیلی‌روبین محصول طبیعی تجزیه هموگلوبین است. بیلی‌روبین تولیدشده ابتدا به آلبومین متصل می‌شود و به کبد انتقال می‌یابد.
در هپاتوسیت، بیلی‌روبین به‌کمک آنزیم گلوکورونیل ترنسفراز با اسید گلوکورونیک کونژوگه می‌شود. این فرایند بیلی‌روبین را محلول‌تر کرده و امکان ترشح آن به صفرا را فراهم می‌کند.
بیلی‌روبین به سه صورت گزارش می‌شود:
بیلی‌روبین کل
بیلی‌روبین مستقیم یا کنژوگه
بیلی‌روبین غیر مستقیم یا غیر کنژوگه
نکته مهم این است که بیلی‌روبین تست حساسی برای تشخیص شدت آسیب کبدی نیست؛ ممکن است بیمار آسیب شدید هپاتوسلولر داشته باشد، اما بیلی‌روبین او همچنان طبیعی باقی بماند.

👈 بیلی‌روبین غیرمستقیم:
در شرایط طبیعی، حدود ۸۰ تا ۹۰ درصد بیلی‌روبین در گردش به‌صورت غیرکنژوگه یا غیرمستقیم است. افزایش آن معمولاً از یکی از سه مکانیسم زیر ناشی می‌شود:
1️⃣ افزایش تولید بیلی‌روبین: نمونه کلاسیک: همولیز (CBC، reticulocyte count، LDH، haptoglobin ، peripheral smear)
2️⃣ کاهش برداشت کبدی. علل مطرح: برخی داروها، شانت‌های پورتوسیستمیک، کاهش مؤثر برداشت بیلی‌روبین توسط هپاتوسیت
3️⃣ کاهش کونژوگاسیون. نمونه شایع: سندرم گیلبرت. در گیلبرت معمولاً افزایش خفیف و ایزوله بیلی‌روبین دیده می‌شود و سایر تست‌های کبدی طبیعی‌اند. گرسنگی، بیماری حاد، استرس و دهیدراتاسیون می‌توانند افزایش بیلی‌روبین را آشکارتر کنند.

👈 بیلی‌روبین مستقیم
پس از کونژوگه‌شدن، بیلی‌روبین از هپاتوسیت به صفرا ترشح و سپس وارد دوازدهه می‌شود. در حالت طبیعی، حدود ۱۰ تا ۲۰ درصد بیلی‌روبین تام از نوع کنژوگه است. مقدار آن پایین باقی می‌ماند، زیرا به‌سرعت وارد صفرا شده و از بدن دفع می‌شود.
علل اصلی افزایش بیلی‌روبین مستقیم:
1️⃣ کاهش عملکرد هپاتوسیت: سیروز، هپاتیت ویروسی، هپاتیت دارویی
2️⃣ انسداد داخل‌کبدی: هپاتیت، سیروز
3️⃣ انسداد خارج‌کبدی: سنگ مجرای صفراوی مشترک، بدخیمی و سایر علل انسداد مکانیکی مجاری صفراوی
هر دو جزء مستقیم و غیرمستقیم ممکن است در بیماری‌های کبدی افزایش یابند، اما بالا بودن بیلی‌روبین مستقیم معمولاً برای اختلال هپاتوبیلیاری اختصاصی تر است.

@emedupdates
8
رمزگشایی از تست‌های کبدی در بخش اورژانس؛ چگونه پنل کبدی را تفسیر کنیم؟
بخش پنجم و پایانی

👈 آلبومین
آلبومین مستقیماً در کبد ساخته می‌شود و به همین دلیل، در پنل کبدی مهم‌ترین شاخص عملکرد سنتتیک کبد محسوب می‌شود. آلبومین بخش عمده پروتئین کل را تشکیل می‌دهد؛ بخش مهم دیگر، گلوبولین‌ها هستند. بااین‌حال، هیپوآلبومینمی برای نارسایی کبد اختصاصی نیست و ممکن است در موارد زیر دیده شود:
دفع کلیوی پروتئین، مانند سندرم نفروتیک
سوءتغذیه
التهاب مزمن
بیماری شدید سیستمیک
اتلاف پروتئین از دستگاه گوارش

👈 آزمایشات PT و INR:
اگرچه PT/INR معمولاً بخشی از پنل کبدی استاندارد نیست، در ارزیابی عملکرد سنتتیک کبد اهمیت زیادی دارد؛ زیرا بسیاری از فاکتورهای انعقادی در کبد ساخته می‌شوند و نیمه‌عمر کوتاه‌تری نسبت به آلبومین دارند. افزایش INR می‌تواند در نارسایی حاد کبدی سریع‌تر از کاهش آلبومین ظاهر شود؛ اما باید علل دیگر مانند مصرف وارفارین، کمبود ویتامین K و DIC را نیز در نظر گرفت. کراتینین، بیلی‌روبین، INR و آلبومین نیز همراه با متغیرهای دیگر در سیستم‌های امتیازدهی و پیش‌آگهی بیماری پیشرفته کبدی استفاده می‌شوند.

👈 جمع‌بندی بالینی
هنگام دیدن پنل کبدی غیرطبیعی، به‌ترتیب این سؤال‌ها را بپرسید:
1️⃣ الگوی غالب چیست؟
هپاتوسلولر، کلستاتیک، اختلال سنتتیک یا مخلوط ؟

2️⃣ شدت افزایش چقدر است؟
کمتر از ۵ برابر، ۵ تا ۱۰ برابر یا بیش از ۱۰ برابر مقادیر طبیعی؟

3️⃣ آیا منشأ ALP کبدی است؟
آزمایش GGT و در صورت نیاز ALP isoenzyme کمک‌کننده‌اند.

4️⃣ افزایش بیلی‌روبین مستقیم است یا غیرمستقیم؟
افزایش تولید، اختلال برداشت، اختلال کونژوگاسیون یا اختلال دفع؟

5️⃣ عملکرد سنتتیک حفظ شده است؟
آزمایش Albumin، PT/INR و وضعیت بالینی بیمار را بررسی کنید.

6️⃣ آزمایش‌ها را به تنهایی تفسیر نکنید:
شرح حال، داروها، مصرف الکل، وضعیت همودینامیک و معاینه ارزش بالایی کنار پاسخ آزمایشات دارد.

به این ترتیب مطلب رمزگشایی از تست‌های کبدی در بخش اورژانس ؛ چگونه پنل کبدی را تفسیر کنیم؟ در اینجا به پایان می رسد. امیدواریم مورد توجه شما قرار گرفته باشد. لطفا این کانال را به دوستان و همکاران خود معرفی فرمایید.

منبع

@emedupdates
8
#معرفی_بیمار
روز گذشته خانم 43 ساله ای با دوبینی، پتوز، ضعف عضلات پروگزیمال، اختلال بلع و تنگی نفس به اورژانس بیمارستان ما مراجعه نمود. علایم به تدریج از ۱۰ روز قبل ایجاد شده و به تدریج پیشرفت نموده بود. او ذکر می‌کرد که پایان روز علایم بهتر میشود. دو هفته قبل از مراجعه سابقه مراجعه به کلینیک زیبایی و تزریق در ناحیه پیشانی و زیربغل داشته است. در معاینه هوشیار بود، پتوز دوطرفه داشت. معاینه سایر اعصاب کرانیال نرمال بود. مردمک ها میدسایز و واکنش به نور آنها طبیعی بود. قدرت عضلات پروگزیمال کاهش یافته بود. از عضلات فرعی تنفسی استفاده نمی کرد.
احتمالا خیلی از شما متوجه تشخیص شده باشید. قبل از اینکه سراغ بحث و ارایه نکات آموزشی برویم برای آمادگی ذهن ها چند سوال را مطرح می کنیم:

1️⃣ محتمل ترین تشخیص چیست؟
2️⃣ مناسب ترین روش بررسی از جهت نیاز به اداره راه هوایی کدام است؟
3️⃣ مناسب ترین اقدام درمانی کدام است؟


@emedupdates
6