протираковий інтенсив* "чи допоможе конопля за раку?", день 1

одразу у першому абзаці вступу знаходимо цитату "все більше свідчень від пацієнтів (anecdotal data) та доклінічних доказів показують, що канабіс може модулювати ріст пухлини". Проходимо за посиланням і потрапляємо на корисну для лікарів та пацієнтів статтю
"Щодо використання канабіноїдів у якості антиракових агентів" // "Towards the use of cannabinoids as antitumour agents" від іспанських вчених, опубліковану у 2012 році у журналі Nature Reviews Cancer. проаналізуємо її:

стаття починає із загальних фактів "канабіноїди добре відомі своїми палеативними ефектами у ракових пацієнтів, і однозначно встановленим використанням для пригнічення нудоти і блювоти від хіміотерапії".

однак терапевтичний потенціал канабіноїдів не має бути зведений лише до цих властивостей. "численні дослідження протягом останніх кількох років надали докази того, що ТГК та інші канабіноїди мають протипухлинний ефект у за багатьох тваринних моделей раку".

такі канабіноїди як ТГК, власні канабіноїди 2-АГ та анандамід, синтетичні агоністи канабіноїдних рецепторів WIN 55,212-2 та HU-210, метанандамід та JWH-133 різним чином стимулюють канабіноїдні рецептори та перешкоджають розвитку пухлини на різних рівнях, в основному через спричинення апоптозу - самогубства - ракових клітин та пригнічення їхньої проліферації. Вони також можуть блокувати інвазію та метастази.

потім стаття детально розглядає механізми того, як канабіноїди спричинють смерть ракових клітин (наприклад, через біосинтез проапоптичного сфінголіпіду кераміду, який стимулюється через канабіноїдні рецептори CB1 та CB2),пригнічення ангіогенезу, інвазії та метастазів. ми докладаємо кілька іллюстрацій цих механізмів.

вже в цій статті, у 2012 році, є цитата про те, що канабідіол теж спричинює самогубство ракових клітин, але у спосіб, що не включає канабіноїдні рецептори. частково його протираковий вплив пояснюється посиленням виділення АФК - активних форм кисню - у самих ракових клітинах.

окрім цього канабідіол також знижує інвазивність раку та поширення метастазів, частково через здатність знижувати фактор транскрипції білок ID1.


у статті також описується:

- поведінка / участь ЕКС у онкогенезі;

- вплив канабіноїдів на протипухлинний імунітет;

- питання резистентності пухлин до лікування канабіноїдами (на прикладі гліоми);

- питання комбінування лікування канабіноїдами із стандартним протираковим лікуванням (відбувається синергія та посилення дії "классичних" препаратів);

- питання комбінування ТГК та CBD (підвищення ефективності ТГК, зменшення небажаних побічних ефектів).


*детальний розбір наукової роботи "Чи може конопля допомогти? Канабіс із низьким вмістом ТГК та інших, ніж ТГК, канабіноїдів для лікування раку" // "Can Hemp Help? Low-THC Cannabis and Non-THC Cannabinoids for the Treatment of Cancer", опублікованого у квітні цього року у авторитетному виданні Cancers.

Рубрика: #нк_факт #фіто_канабіноїди #нк_цитата #нк_онко

Джерело: http://amp.gs/wQR7

"Щодо використання канабіноїдів як протипухлинних агентів" повний текст статті 2012 року #НК_онко

канабідіол знижує інвазивність раку та поширення метастазів через здатність знижувати фактор транскрипції ID1 (актуально для хворих на рак молочної залози)

дуже важлива тема, оскільки за даними ВОЗ рак грудей займає перше місце серед онкологічних захворювань за розповсюдженістю у всьому світі. За даними Інституту раку, кожна 7-8 жінка має проблеми з грудними залозами, але до лікарів звертається занадто пізно: при першому огляді у четверті жінок виявляють метастатичні стадії хвороби, які лікувати надзвичайно важко.

#канабідіол_витяги

"Канабідіол як новітній інгибітор експерсії гену Id-1 у агресивних клітинах раку грудей" // "Cannabidiol as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells", дослідження опубліковано у 2007 році у виданні Molecular Cancer Therapeutics.

витяг:

"інвазія та метастази агресивних клітин раку грудей - це фінальна та фатальна стадія розвитку раку, і найменш зрозуміла генетично. Практика лікування досі має обмежений набір терапевтичних інструментів для агресивних та метастатичних онкологій грудей. Існує нагальна необхідність у розробці ефектвних та нетоксичних терапій.

нещодавно було виявлено, що білок Id-1 - інгибітор з базових факторів транскрипції спіраль-петля-спіраль - є ключовим регулятором метастатичного потенціалу раку грудей та додаткових видів раку. На мишачій моделях було визначено, що метастатичні клітини раку грудей стали суттєво менш інвазивними in vitro та менш метастатичними in vivo, коли рівні експресії білку Id-1 було знижено через трасдукцію антисенсом Id-1. Однак цю технологію неможливо використовувати на пацієнтах.

доповідаємо, що канабідіол (CBD), канабіноїд з нетоксичним профілем, може знижувати експресію Id-1 у агресивних клітинах раку грудей людини. Необхідні для цього концентрації концентрації CBD відповідають встановленим раніше для пригнічення проліферативного та фнвазійного фенотипу клітин раку грудей. Пригнічення Id-1 канабідіолом відбуваються на рівні матричної РНК та білків у спосіб залежний від дозування. Цей ефект, здається, відбувається на рівні промоторів. важливо, що канабідіол не пригнічував інвазивність у клітинах, які виражали Id-1 ектопічно.

ми робимо висновок, що CBD - це перший не-токсичний зовнішній агент, який суттєво знижує експресію Id-1 у метастатичних клітинах раку молочної залози, що призводить до зменшення агресивності пухлин".

Рубрика: #нк_факт #фіто_канабіноїди #нк_цитата #нк_онко

Джерело: http://amp.gs/wbRC

вчора ми виявили, что канабідіол здатний знижувати агресивність та метастатичність раку грудей через зниження рівнів фактору транскрипції id-1. однак це є важливим не тільки для цього виду раку.

читаємо висновок, який роблять вчені:

"більше того, зниження експресії Id-1 за допомогою канабіноїдів може стати терапевтичною стратегією для лікування агресивних вторинних онкологій, тому що експресія білку Id-1 є надмірною під час майже всіх солідних пухлин"


Рубрика: #фіто_канабіноїди #нк_факт #канабідіол_модулює_екс #нк_онко

Джерело: http://amp.gs/FI0X

канабіс та імунотерапія, нюанс. протираковий інтенсив. день 4.

звертаємо увагу на суттєве застереження по застосуванню канабісу, особливо з високим вмістом ТГК, якщо ви обрали такий спосіб боротьби з раком, як імунотерапія.

на це нам вказує таке дослідження "Канабіс впливає на частоту відповіді пухлини на лікування ніволумабом у пацієнтів із раком на пізніх стадіях" // "Cannabis Impacts Tumor Response Rate to Nivolumab in Patients with Advanced Malignancies". Дослідження опубліковане у журналі The Oncologist у 2019 році, воно є ретроспективним (аналізує історії хвороб пацієнтів у минулому).

Вчені зібрали дані 140 пацієнтів з меланомою на пізній стадії, немілкоклітинним раком легень тасвітлоклітинним раком нирки. 89 пацієнтів приймали тільки препарат ніволумаб, 51 - поєднували його із застосуванням канабісу. Виявилось, що канабіс є єдиним фактором, який знижує рівень відповіді на лікування препаратом з 37.5% до 15.9%. При цьому впливу на такі показники як виживаність без прогресії та загальна виживаність не було. Більшість пацієнтів (75% вживали мінімально прописану кількість канабісу 20 г/місяць, інші - більше ніж 30 г/місяць). Кількість канабісу та спосіб адміністрування також не впливали на результат дослідження.

Вчені висувають таке пояснення:

"в той час як приєднання канабіноїдів до рецепторів CB1 має психоактивний, знеболюючий та протинудотний ефекти, їхнє приєднання до рецепторів CB2 в основному асоціюється з протизапальними та імуномодулюючими ефектами. Модуляція функціональної активності імунних клітин має результатом супресію клітинних функцій та продукування цитокінів. Ці супресивні властивості було досліджено на багатьох тваринних моделях in vivo та in vitro. Супресивні механізми було підтверджено у преклінічних та клінічних дослідженнях з людьми. Модуляторні імунні відповіді були підтверджені під час лікування гострих та хронічних нейрозапальних хвороб, артриту та септичного шоку".

ці дані показують необхідність знання про таку особливість канабіноїдів лікарем-онкологом та важливість донесення цієї інформації до онкопацієнтів.

Рубрика: #нк_онко #нк_цитата #фіто-канабіноїди #нк_факт

Джерело: http://amp.gs/FTfi

Ендоканабіноїдна система і рак [публікація для онкологів]
(протираковий інтенсив, день 5)

попри численні дослідження цього питання, роль ендоканабіноїдної системи у розвитку раку є неоднозначною. перекладаємо розділ із досить свіжого дослідження "Сучасний стан та перспективи канабіноїдів у біології раку // The current state and future perspectives of cannabinoids in cancer biology", опублікованого у журналі Cancer Medicine у березні 2018 року.

"надмірне вираження канабіноїдних рецепторів та підвищені рівні ендоканабіноїдів спостерігаються за значної кількості видів ракових клітин (рак шкіри, простати, кишківника, гепатоцелюлярна карцинома, ендометріальна карцинома, мультиформна гліобластома, менінгіома, аденома гіпофізу, лімфома Ходжкіна, хімічно спричинена гепатокарцинома, лімфоми з клітин мантії), причому збільшення цих рівнів не обов'язково відбувається у тканині походження раку.

більше того, концентрація ендоканабіноїдів, ступінь експресії їхніх рецепторів та ензимів, задіяних в їхньому метаболізмі часто асоціюється із агресивністю раку. Таким чином, у ряді випадків надмірна активація ендоканабіноїдної системи може мати онкогенне значення та відігравати важливу роль у розвитку раку.

так, на мишачій моделі було встановлено, що відсутність канабіноїдних рецепторів призводить до зниження раку шкіри, спричиненого ультрафіолетом. З цим узгоджується той факт, канабіноїдний рецептор CB2 сприяє про-онкогеному сигналюванню рецептора епідермального фактора росту, і надмірне вираження CB2 посилює схильність до розвитку лейкемії внаслідок вірусу лейкозу.

з іншого боку, частина досліджень вказує на те, що активація канабіноїдних рецепторів може перешкодити розвитку раку, тому ендоканабіноїдне сигналювання може бути протипухлинним. Ця ідея підтримується науковими роботами, які показують, що кількість ензимів, які розкладають ендоканабіноїди, є надмірно високою у ракових клітинних лініях та у людських пухлинах. Більше того, показано, що пригнічення рецептору CB1 призводить до пришвидшення зростання раку ЖКТ, в той час як активація цього рецептора призводить до сповільнення її зростання у мишей.

спостерігається, що після зниження кількості ензимів, що розкладають ендоканабіноїди, зменшується і зростання пухлини. Також показано, що підвищенні рівні власних канабіноїдів гальмують розвиток передракових станів кишечнику мишів.

ендоканабіноїди також пригнічують зростання клітин раку простати у залежний від дозування спосіб".

Рубрика: #нк_цитата #нк_факт #фітоканабіноїди #нк_онко

Джерело: http://amp.gs/FtId

сьогодні коротко:

"Ендоканабіноїдна система - це гаряча тема завдяки її задіяності в онкології та болю"

цитата з едиторіалу від двох вчених - з університету Барі в Італії та лондонського Квін Мері.

цей едиторіал оглядає серію статей, об'єднаних під назвою "Канонічна та не-канонічна ендоканабіноїдна система як мішень у онкологічних хворобах та за гострого та хронічного болю // The Canonical and Non-Canonical Endocannabinoid System as a Target in Cancer Diseases and Acute and Chronic Pain" у виданні Frontiers in Pharmacology він містить 6 свіжих публікацій (3 по темі раку і 3 - про різні види болю) від 34 найбільш впливових сучасних авторів.

Рубрика: #нк_цитата #НК_онко

Джерело: http://amp.gs/Fmgi

одне із досліджень привело нас до цікавого документу. виявляється, у Європейському Союзі ТГК та CBD з 2016 року мають статус орфанних ліків для лікування гліоми. Цей статус надається лікам Європейським Агентством лікарських засобів, які призначені для лікування рідких та загрозливих життю хвороб.

процитуємо:

"як очікується, що ліки будуть працювати [проти пухлини]?

Дельта-9-ТГК та канабідіол - це субстанції з рослини канабіс, які різними шляхами та доповнючи одне одного шляхами діють на гліому.

Очікується, що дельта-9-ТГК буде працювати через блокування дії білків за назвою "mTORC1 комплекс". Завдяки цьому запобігається виробництво білків, необхідних для росту клітин пухлини. Також очікується, що ТГК буде змушувати речовини за назвою "сфінголіпіди" вбудовуватись у клітини гліоми, спричинюючи їхню смерть.

Вважається, що канабідіол зменшує вивільнення інших білків, необхідних для раковій клітині для росту та інвазії (MMP-2 та MMP-9), а також запобігати утворенню нових кровоносних судин, які постачають поживні речовини до гліоми (називається VEGF). Також він може підвищити ефективність інших ліків, які застосовуються для лікування гліоми".

цим ми продовжуємо наш протираковий інтенсив, залучайте знайомих онкологів та онкопацієнтів!

Рубрика: #нк_онко #нк_цитата #нк_факт #фітоканабіноїди

Джерело: http://amp.gs/Fe6S

як впливати на ЕКС у боротьбі із раком

сьогодні у нас детальний розбір дослідження "Модуляція ендоканабіноїдної системи як потенціальна протиракова стратегія // Modulation of the Endocannabinoid System as a Potential Anticancer Strategy", опубліковане у 2019 році у виданні Frontiers in Pharmacology німецькими вченими.

публікація розглядає такі питання:

🔎 зміни у вираженні канабіноїдних рецепторів за різних онкологій, пов'язані із цим прогнози вилікованості раку.

🔎зміни у концентраціях власних канабіноїдів та подібних до них сполук; здатність ендоканабіноїдів пригнічувати проліферацію, інвазію, поширення метастазів ракових клітин, а також спричиняти їхній апоптоз (велика кількість прикладів із різних попередніх наукових досліджень); окрім класичних анандаміду та 2-АГ описуються ефекти канабіноїдних компонентів NADA, ноладін-ефіру та віродгаміну, а також PEA, OEA, SEA - субстанцій, подібних до канабіноїдів.

🔎 можливості протиракового впливу на іоні TRP-канали:

🔐 на TRPV1 за допомогою анандаміду та CBD;

🔐 на TRPV2 - CBD та ТГК;

🔐 на TRPV3 - CBD та ТHCV (тетрагідроканабіваріну);

🔐 чутливість каналів TRPV3 та TRPV4 знижується CBDV (канабігеваріном) та CBG-а (канабігерольною кислотою);

🔐 рецептори TRPA1 та TRPM8 активуються за допомогою CBG (канабігеролу), CBD та CBN (канабінолу);

🔐 на TRPM8 також можна впливати кислотою зі свіжої рослини канабіс ТНС-а (ТГК-а).

ці взаємодії за різних форм раку можуть давати такі ефекти: спричинення апоптозу ракових клітин, пригнічення проліферації, зниження інвазії, зниження канцерогенезу.

❗️цікаво, що вплив на TRPV2 канабінодіолом під час лікування гліоми робить її більш чутливою до хіміотерапії.

🔎 можливості впливу канабіноїдами на інші сполучені з G-білком рецептори, такі як GPR55, GPR18, GPR119, GPR92, GPR12. Наприклад, канабідіол є антагоністом GPR55, що пригнічує канцерогенез за раку кишківника.

🔎 активація каналів PPARγ власними канабіноїдами та фітоканабіноїдами ТГК та CBD, що пригнічує проліферацію за кількох видів раку.

🔎 протираковий вплив канабіноїдами на інші рецептори, такі як гліцинові або VDAC1. Вчені допускають, що пригнічення останнього також пояснює протипухлинні якості СBD.

🔎вплив на пухлини шляхом управління рівнями власних канабіноїдів через ензими, що їх розкладають (FAAH та MAGL), називається у дослідженні іноваційною стратегією боротьби з онкологією. Описуються антипроліферативні та проапоптозні, протиінвазійні та протиметастатичні властивості препаратів, що пригнічують ці ензими, AA-5HT, URB597, JZL184, зокрема, за гліоми, нейробластоми, раку кишківника, легенів, простати.

🔎 вплив на пухлини через пригнічення FABP - білків, які транспортують ендоканабіноїди всередину клітини. Значна їхня кількість включена до канцерогенезу. Інгибітори цих білків є потужними модуляторами ЕКС, їхнє застосування має терапевтичні переваги за ожиріння, діабету, атеросклерозу, підвищеного тиску, дисліпідемії та метаболічного синдрому.

Наприкінці дослідження автори обговорюють проблеми перетворення цих наукових даних у досвід лікування пацієнтів, роблячи такий висновок:

канабіноїди та компоненти, що впливають на ендоканабіноїдну систему людини, можуть доповнювати перелік хіміотерапевтичних агентів, що наразі використовуються для лікування раку, через різноманітні механізми дії.

‼️ факт: ТГК та CBD синергетично впливають на протиракові властивості таких препаратів:

💊бортезоміб
💊карфілзоміб
💊кармустин
💊цисплатин
💊цитарабін
💊доксорубіцин
💊мітоксантрон
💊темозоломід
💊вінка алкалоїди.

Рубрика: #нк_факт #нк_онко #фітоканабіноїди

Джерело: http://amp.gs/FPbH

недільна рубрика #там_де_можна

на українському ринку починають з'являтись препарати на основі CBD, деякі з них - від брендів із перевіреною репутацією. втім ліки, які містять інші канабіноїди, доводиться шукати за кордоном, перелік їхніх виробників вражає, але якість не завжди є відмінною.

сьогодні хочемо вам представити американського виробника, який користується довірою місцевих лікарів, та має дистрибьютора в Україні (пишіть нам у паблік на фейсбук, щоб отримати контакти).

виробник має назву Myriam's Hope та пропонує лінійку топікалів та тінктур, які різнять як окремі канабіноїди, так і їхні комбінації. Окрім досить вже звичного канабідіолу, тут можна знайти канабідіольну кислоту (CBDa), канабінол (CBN) та CBG (канабігерол). Як ми писали у попередніх постах, ці канабіноїди мають протираковий вплив, особливо працюючи у синергії з ТГК та CBD.

у бренду зворушлива історія виникнення: у її засновників захворіла мама на гліобластому (агресивний рак головного мозку). Хвороба дуже швидко прогресувала, поки до хіміотерапії не додали самостійно вироблених з канабісу олій. Жінці стало суттєво легше, а історія отримала такого медійного розповсюдження, що до засновників почали звертатись по допомогу і інші онкопацієнти, після чого було вирішено заснувати невелике підприємство.

оскільки Myriam's Hope заснова з метою полегшувати страждання, вони мають активну "програму співчуття" - суттєві знижки для літніх людей, ветеранів, бідних, а також програму знижок для тих, хто фінансово постраждав від ковідної кризи.

Рубрика: #фітоканабіноїди #нк_онко

Джерело: http://amp.gs/FdMf

таблиця протиракової активності фітоканабіноїдів CBD, ТГК, CBG, внутрішнього канабіноїду анандаміду, синтетичних канабіноїдів CB-13, WIN-55,212-2, JWH-133 на клітинних лініях раку грудей, матки, кишківника, гліоми, множинної мієломи.

основні ефекти: пригнічення росту клітин, проліферації, метастазування, зменшення розміру та об'єму пухлини, спричинення апоптозу.

таблиця посилається на 11 попередніх наукових досліджень.

Рубрика: #нк_факт #нк_онко #фітоканабіноїди #100_фактів_анандамід #НК_дозування

Джерело: http://amp.gs/FOHu

"Використання канабісу у підтримуючій терапії та лікуванні пухлин мозку" // "The use of cannabis in supportive care and treatment of brain tumor". Дослідження за авторством Likar R., Nahler G. опубліковане у журналі Neuro-oncology Practice у 2017 році.

дослідження примітне величезною кількістю дозувань по різним показанням, однак сьогодні опублікуємо загальний витяг:

"канабіноїди - це багатоцільові субстанції. Наразі доступними є дронабінол* (синтетичний тетрагідроканабінол, ТГК); синтетичний канабідіол** (CBD); відповідні речовини, які видобуваються з рослини канабіс, очищений екстракт, спрей набіксімолс (ТГК:CBD = 1.08:1.00) та набілон, штучний канабіноїд із властивостями, схожими на ТГК.

канабіноїди відіграють роль у лікуванні раку у якості паліативних інтервенцій проти нудоти, блювоти, болю, тривожності, та розладів сну. ТГК та набілон також використовуються для лікування анорексії та втрати ваги, а той час, як CBD не збуджує апетит. Психоактивний ефекти ТГК та набілону є небажаними, але можуть покращувати настрій за низьких дозувань. CBD не маэ психоактивного ефекту; але є протитривожним та антидепресивним засобом.

особливу цікавість викликають досліди гліоми на тваринах, де відносно високі дозування CBD та ТГК показали значне скорочення об'ємів пухлин (приблизно від 50% до 95% та в рідких випадках повне зникнення пухлини). одночасне лікування опромінюванням або темозоломідом ще більше посилювало протиракову активність. аналогічно і комбінація самих канабіноїдів ТГК з CBD показали синергетичний ефект.

хоча багато питань - таких як оптимальний лікувальний режим - ще не вирішено, сучасні наукові дослідження показають, що канабіноїди можуть відігравати важливу роль у паліативі пацієнтів із пухлинами мозку".

*в Україні дронабінол також може бути прописаний лікарем
** синтетичний канабідіол можна придбати в Україні цілком легально, оскільки він не є безпосередньо виробленим із рослини канабіс

Рубрика: #нк_онко #нк_цитата #фітоканабіноїди

Джерело: http://amp.gs/FAT5

протирак. остеосаркома у дітей

остеосаркома - це найбільш поширений та агресивний вид раку кісток у дітей.

вченими встановлено, що ендоканабіноїдна система може бути протираковою терапевтичною мішенню за цього виду пухлин. причому цілитись потрібно не у рецептори СB1, що робить відомий компонент канабісу ТГК, а у канабіноїдний рецептор CB2 та ванілоїдний TRPV1. При цьому відбуваються такі ефекти:
- антипроліферативний (запобігання розростанню пухлини);
- проапоптичний (спонукання ракової клітини до самогубства);
- антиінвазійний (протидія проникненню ракових клітин у сусідні тканини).

Вчені використовували синтетичні канабіноїди JWH-133 (агоніст CB2) та RTX (агоніст TRPV1).

Канабідіол з рослини канабіс (CBD) має такі ж властивості - він здатний активувати СB2 та стимулювати TRPV1, тому він має терапевтичну цінність за лікування остеосаркоми у дітей. Нагадаємо, що канабідіол не має психоактивного ефекту, не викликає залежності та має прекрасний профіль безпеки.

Рубрика: #НК_онко Джерело: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28903355/

бортезоміб та ендоканабіноїдна система // застосування канабіноїдів у дитячій онкології

вчора ми писали, що за остеосаркоми у дітей та підлітків маніпуляція ЕКС має переваги: активація рецепторів СB2 та TRPV1 перешкоджає росту пухлини, її інвазії у сусідні тканини та провокує самогубство ракової клітини.

бортезоміб - це препарат хіміотерапії, який через пригнічення протеасом спричинює загибель ракової клітини, перешкоджає їхній міграції. Побічним ефектом бортезомібу вкрай болісна сенсорна периферична нейропатія, яка може призводити до скорочення або припинення хіміотерапії.

вчені встановили in vitro, що поєднання цього препарату хіміотерапії із канабіноїдами, що мітять у СB2 та TRPV1, дозволяє знизити дозування бортезомібу, посилюючи при цьому його ефективність щодо спричинення апоптозу, зниження інвазії, зупинки клітинного циклу та модулюванні балансу кісткової клітини.

окрім того, стимуляція ванілоїдного рецептора TRPV1 за допомогою сполуки RTX*, модулює відчуття болю, значно полегшуючи її. що дозволяє покращити якість життя дитини, яка має перемогти рак.

*резинифератоксін - речовина з рослини молочай Смолоносний, пекучим компонент, подібний до капсаїцину з чорного перцю, але в 1000 разів сильнішого потужніший, є селективним агоністом TRPV1, має видатні знеболювальні властивості.

Рубрика: #НК_онко #нк_факт

http://amp.gs/FWe4

[для онкологів] тут можна скачати першоджерело по синергії бортезомібу та канабіноїдів


Рубрика: #НК_онко

бортезоміб_канабіноїди

дитяча онкологія та модуляція ендоканабіноїдної системи:

Т-клітинний гострий лімфобластний лейкоз - онкологічне захворювання крові, що уражає лімфоїдний росток кровотворення та належить до групи гострих лейкозів. Найчастіше трапляється у дітей віком від 2 до 5 років та має поганий прогноз. Сучасна медицина шукає нові терапевтичні підходи до ефективного лікування цього виду раку.

та сама група вчених з Італії, Неаполю під керівництвом Francesco Punzo, дослідження яких ми публікували днями по дитячій остеосаркомі, дослідила також можливості маніпуляції ЕКС (вибіркове стимулювання канабіноїдних рецепторів СB2 та ванілоїдних TRPV1).

лімфобласти, отримані від 4 пацієнтів, та Юркат клітини було проліковано синтетичним канабіноїдом JWH-133 для стимуляції CB2 та препаратом RTX для активації TRPV1. В обох випадках вчені in vitro встановили ефекти цих компонентів:

- про-апоптичний (спонукання ракової клітини до самогубства);
- порушення клітинного циклу пухлини;
- перешкоджання проліферації.

вчені роблять висновок, що вплив на ендоканабіноїдну систему людини через канабіноїдний рецептор типу 2 та ванілоїдний рецептор TRPV1 може стати новим підходом для лікування Т-клітинного ГЛЛ у дітей.

http://amp.gs/FM8Q

ще про агоністи канабіноїдних рецепторів CB2, або один із способів маніпуляції ендоканабіноїдною системою людини для протидії раку:

"оскільки агоністи CB2 не мають психоактивного ефекту, вони можуть стати новітніми протираковими агентами для вибіркового таргетування та знищення пухлин імунного походження"

це цитата із дослідження 2002 року, опублікованого у журналі Blood "Таргетування канабіноїдного рецептору типу 2 як новітня терапія для лікування злоякісних лімфобластичних хвороб" // Targeting CB2 cannabinoid receptors as a novel therapy to treat malignant
lymphoblastic disease.

у цій роботі вчені перевіряли активність ТГК з канабісу, внутрішнього канабіноїду анандаміду та синтетичного канабіноїду HU-210 щодо різних видів ракових клітин імуної системи, отриманих від мишів та людей. У результаті, відбувалось зниження життєздатності пухлини та спричинення її апоптозу. Також спостерігалось підвищення здатності мишів з пухлинами до виживання.

вивчення клітинних ліній людської лейкемії та лімфоми (у тому числі Юркат, Molt-4 та Sup-T1), а також гострого лімфобластного лейкозу, виявило, що вони експресують канабіноїдні рецептори CB2, а не CB1. і вплив саме на ці рецептори за допомогою ТГК, HU-210, анандаміду та JWH-015, вибіркового агоніст CB2, спричинюють апоптоз (самогубство ракової клітини).

Рубрика: #нк_онко #фітоканабіноїди #нк_факт

Джерело: http://amp.gs/Fb4y

‼️ факт: ТГК та CBD синергетично впливають на протиракові властивості таких препаратів:

💊бортезоміб
💊карфілзоміб
💊кармустин
💊цисплатин
💊цитарабін
💊доксорубіцин
💊мітоксантрон
💊темозоломід
💊вінка алкалоїди.

На цьому ми трохи сповільнюємо свій протираковий інтенсив, публікації по протидії раку канабіноїдами будуть продовжуватись, однак у форматі однієї публікації на тиждень. дякуємо за увагу, підписуйте своїх друзів та лікарів.

Рубрика: #нк_факт #нк_онко #фітоканабіноїди

Джерело: http://amp.gs/X88g