#Haha #China #Low ……我家阳台蛮大的……
不去晒一发么

紧急扩散。昏睡红茶消灭病毒非常非常有效。

114.514%的昏睡粉末装在胶囊或小块里，每次1919毫克，每天810粒 可以杀灭肺炎病毒。

这是下北泽野兽学家 李田所 在自家阳台研发出的偏方。已经治愈了各种病。

扩散，让大家自救

紧急扩散。次氯酸消灭病毒非常非常有效。

75%的次氯酸钙粉末装在胶囊里，每次800毫克，每天8粒 可以杀灭肺炎病毒。

这是美国冶金学家吉姆汉博的偏方。已经治愈了各种病。

扩散，让大家自救。🥺🥺🥺🥺

https://www.zhihu.com/question/311788356 #tencent #China #Low 🌚

#GitHub #ML https://github.com/alvations/sacremoses

伏地魔 🌝

#媒体评论

【还原“超级传播者”传染路径 武汉医生：疫情刚开始“整个不让说”】
武汉协和医院的医生林羽回忆说，疫情刚开始的时候，武汉市的策略都是“冷处理”。他所在的医院就通知，在没有单位授权的时候，不允许私自在公众平台谈论病情，不允许私自接受媒体采访，不仅仅是临床系统，包括院感、CDC那边消息管控更严重，“整个就不让说”。（中国新闻周刊）

dev 现在没 IDEA
络老出故障，name lookup error，很恼人
键盘连个 (2+1) 都打不出来
真的很困难啊。

还是当萌豚好了

Kotlin 基本写不出来，速度太慢了

对于这次新型冠状病毒，作为普通人（即职业不是记者），应该把「不转任何截图」作为原则。要传递任何信息，只发链接。若认为对方有可能打不开链接，可以补发截图。但链接不能少。

悼念一下开发： #dev #PLT

其实这一次我的速度很慢，不过就一些掺杂进的小思考而言，智商是没有下降的（迫真

本苏这几天也有点心累，要知道我现在的设备性能很差，而且键盘也有 dead key 的问题（经常出现、偶尔正常）。

况且网络虽然基本认为可用但偶尔断线，这其中也有zf愚民政策和最近 nCoV 导致 GFW 激突的原因。

就理论而言，我觉得是没什么难的，包括 Lua 使用的是和我这次一样的 Lexical Scoping、存储分配方案。

解析器的架构上，就之前我在 jison、《看完这段 Kotlin 代码我哭了》相比，我抽提出了 Input 里所用的 ReverseStack 结构
（易混），就是在一个流里可递归 mark/reset 的时候，[a b c] [d e f] 需要在 reset 后能够按后入先出的顺序（因为栈是按逆序 pop 的，[d e f] 反而是先入栈）按照原有顺序弹出， interface ReverseStack<T> { fun addAll(items: Collection<T>); fun removeLast(): T }

至于 Feed 的 peek/consume、SliceFeed/IteratorFeed、JVM 特例的 InputStreamFeed 就不必说，和以前一样
Input 还是分 RawInput: Feed, MarkReset 和 Input: RawInput, SourceLocated

大概咸久了也会导致动手能力下降、怕这怕那吧，我会振作起来的。

— UPDATE
ReverseStack 不该叫那名，addAll 容易造成在出队顺序上的混淆——Collection 里优先的项目在 Stack 里本该后弹出
该叫 ListStack<E>, addAll(Collection<E>) + removeLast():E

mark/reset 的 stack 本身回溯被 ListStack 储存下来的流的过程，类似两个栈互相弹压逆序的过程
栈是后进先出，两个栈互相，第二个栈后面的项就是先进后出，回到原顺序了。

#KDE #linux #sysadmin KDE 的十六进制编辑器有出息了

#biology #life #China 鉴于 duangsuse 平常都比较喜欢注读，我加几个注释啊，不是专业的我加点名词翻译。

最近在社交媒体上看到有不少人在讨论这次的 CoV 的致病机理，说病毒会导致免疫系统攻击肺细胞，最后病人是被免疫系统是自己杀死的

据我所知，并不完全正确。对于 2019-nCoV 的 pathogenesis，现在还没有定论，主流观点是和 SARS 类似，那咱们就来看一下 SARS

严重的 SARS 患者的肺部最典型的是会出现 DAD（diffuse alveolar damage），直接致死原因多为 ARDS（acute respiratory distress syndrome）。至于造成 DAD 的原因，大多数文献中描述为
Direct damage to the respiratory tract due to viral infection and replication in target cells
和
Local inflammatory changes destroy the integrity of blood-gas barrier
即因为病毒感染对宿主细胞造成的直接伤害，和后续的炎症对 blood-gas barrier 的损伤
这两种因素直接造成 type II alveolar cells 的损伤，导致 alveolar collapse，进而导致 ARDS

然后再来看免疫系统，SARS 有可能造成淋巴结和脾脏的出血性坏死，B 和 T 细胞减少，尤其是 CD4 和 CD8 T 细胞的减少 -> T cell lymphopenia。在感染肺细胞的同时，SARS-CoV 会感染免疫细胞，被感染的免疫细胞会把病毒传给更多体细胞。而且在非特异性免疫（innate）阶段，interferon response 较少，更利于病毒感染。但也有学者认为 T 细胞的减少并不足以说明免疫系统受损。但总的来说，SARS-CoV 多少对免疫系统有抑制的影响

至于传言说的免疫细胞攻击肺细胞的说法，也不是凭空编出来的，有体外实验表明被感染的巨噬细胞和树突状细胞会过度合成、释放 cytokines 和 chemokines，对局部组织造成伤害（hyperinduction of cytokines and chemokines caused by infection of macrophages and dendritic cells），但是注意是 in vitro 的实验，而且有观点认为这个实验的结果 inconclusive

此外，也有实验证实从 SARS 患者的血清中提取的抗体会对 lung epithelial cells 有 cytotoxicity，但是没有说这个 cytotoxicity 是由于病毒造成的

所以总结一下，免疫系统在 SARS-CoV 和与其类似的这次的 2019-nCoV 感染中起到的作用较为复杂，病毒会感染免疫细胞然后对免疫系统造成影响，本身较弱的免疫系统也会很大程度增加感染的风险。即使有存在免疫系统对正常细胞的攻击，也并非病毒致死的直接原因，也并不意味着免疫系统强就更安全。

最后还是希望大家注意安全，一切安好，做好自身防护，不要轻信谣言，避免去人员密集场所，有条件可以佩戴口罩，勤洗手，避免用未清洁的手接触黏膜。如果文章有错误或纰漏，欢迎指出，笔者也只是个准生物专业，并非医学专业也无临床经验，以上内容也多来自于以下这些文献的概括和汇总，还请谅解

Cameron, M. J., Bermejo-Martin, J. F., Danesh, A., Muller, M. P., & Kelvin, D. J. (2008). Human immunopathogenesis of severe acute respiratory syndrome (SARS). Virus Research, 133(1), 13–19. doi: 10.1016/j.virusres.2007.02.014
Guo, Y., Korteweg, C., Mcnutt, M. A., & Gu, J. (2008). Pathogenetic mechanisms of severe acute respiratory syndrome. Virus Research, 133(1), 4–12. doi: 10.1016/j.virusres.2007.01.022
Lin, Y. S., Lin, C. F., Fang, Y. T., Kuo, Y. M., Liao, P. C., Yeh, T. M., … Lei, H. Y. (2005). Antibody to severe acute respiratory syndrome (SARS)-associated coronavirus spike protein domain 2 cross-reacts with lung epithelial cells and causes cytotoxicity. Clinical and Experimental Immunology, 141(3), 500–508. doi: 10.1111/j.1365-2249.2005.02864.x
Zhou, Y. H., & Chen, Z. (2004). Is the Immune System Impaired in Patients with Severe Acute Respiratory Syndrome? Clinical Infectious Diseases, 38(6), 921–922. doi: 10.1086/382081

CoV: Novel CoronaVirus，新型冠状病毒
pathogenesis，发病机制
SARS: Severe Acute Respiratory Syndrome，严重急性呼吸系统综合征、非典型肺炎、非典
DAD， 漫射性 肺泡 损伤
ARDS，急性 呼吸 衰竭 综合征
—
Direct damage to the respiratory tract due to viral infection and replication in target cells
由于病毒在目标细胞中的感染和复制，对呼吸道（造成）的直接损害
—
Local inflammatory changes destroy the integrity of blood-gas barrier
局部炎症变化破坏（了）气血屏障的完整性
—
type II alveolar cells，「第二类 肺泡细胞」
alveolar collapse，肺泡萎缩 —直译为肺泡塌陷
T cell lymphopenia，T淋巴细胞贫乏症
interferon response，干扰素 响应
cytokines，细胞因子
chemokines，化学因子
—
caused by infection of macrophages and dendritic cells
由 巨噬细胞和树突状细胞感染 引起 的
cytokines and chemokines
……细胞因子和化学因子
hyper-induction of
……的超（过度？）诱导（催化？）
—
in vitro，体外
inconclusive，无定论
lung epithelial cells，肺 上皮 细胞
cytotoxicity，细胞 杀伤


B细胞、T细胞都是免疫细胞，
CD4、CD8 都是T细胞。

上面的翻译基本为 Bing 修改（吐槽：它的机翻能力可真差劲），强迫症专属。

最后四个引文的链接，我随便找的


(2008). Human immunopathogenesis of severe acute respiratory syndrome (SARS). Virus Research
doi: 10.1016/j.virusres.2007.02.014
(2008). Pathogenetic mechanisms of severe acute respiratory syndrome. Virus Research
doi: 10.1016/j.virusres.2007.01.022
(2005). Antibody to severe acute respiratory syndrome (SARS)-associated coronavirus spike protein domain 2 cross-reacts with lung epithelial cells and causes cytotoxicity. Clinical and Experimental Immunology
doi: 10.1111/j.1365-2249.2005.02864.x
(2004). Is the Immune System Impaired in Patients with Severe Acute Respiratory Syndrome? Clinical Infectious Diseases
doi: 10.1086/382081

#Haha #China #Low 病毒传染一日游

#伏地魔 #Low #China