Анализы - часть третья (рефлективная)

Как вы, наверное, заметили, мой список анализов был весьма короток . К тому же, в него не входит ни один витамин, хотя про них и их дефициты вы наверняка слышали. Рассмотрим эти аспекты.

Действительно, there’s tool for every job, и в моем арсенале врача есть много лабораторных анализов. Я попробовал посчитать - как минимум сорок различных анализов, которыми я оперирую в каждодневной работе. Есть в них и витамины, и микроэлементы. Однако их использование Уже и целенаправленнее, чем просто скрининг «вслепую».

Начну с самого пресловутого витамина Д. Про него написано и сказано много чего разного и интересного, и к большинству сказанного я отношусь со значительным скепсисом. В чем причина? Самая большая беда здесь с самой архитектурой анализа. Если взять значительный случай набор здоровых индивидов и провести анализ уровня витамина Д - окажется, что у целой трети уровень лежит значительно ниже нормы. И да, эти индивиды действительно здоровы и не работают круглый год под землей в шахте без доступа к солнцу. Таким образом, если взять анализ на неспецифическую причину - мы получим цифру, которая мало что скажет о фактическом положении дел. Если она нормальна - мы ничего не делаем, если она ненормальна - мы предлагаем пациенту поесть этого витамина из аптеки. С тем же успехом мы могли предложить ту же дозировку без анализа (при употреблении стандартной дозировки невозможно получить передозировку).

В собственно клинической работе этот анализ нужен в одном единственном случае - если у пациента высокий уровень кальция, одновременно высокий уровень паращитовидного гормона и мы хотим выяснить - есть ли подлинная дисфункция паращитовидной железы или уровень кальция «уехал» из-за недостатка витамина. Если витамин в норме - то мы начинаем сложное обследование паращитовидных желез. Таким образом, этот анализ нам помогает отменить это дальнейшее обследование, либо же начать его «со спокойной душой». Вы вряд ли окажетесь в ситуации, где вам придется принимать это решение.

Про В12 сказано и написано много, и им предлагали в разное время лечить всевозможные болезни. Анализ на него менее «битый», и низкий уровень В12 действительно может быть признаком болезни. В чем сложность здесь? Сто лет назад, до открытия этого витамина, существовало понятие «пернициозной анемии». У пациентов с ней развивалась анемия, разрушались нервные волокна - нарушалась чувствительность и рефлексы на ногах, и в конечном счете от этой болезни умирали. Когда причина была открыта и появились первые инъекционные препараты (а не сырая говяжья печень, которая какое-то время была единственным лекарством) - лечение вели весьма агрессивно. Какое-то время наследие этого страха зависло в медицине, поэтому врачи широко пользовались анализом. Со временем, однако, выяснилось , что прием витамина в таблетках было достаточным, даже при болезнях желудка/кишечника, нарушающих его усвоение. Поэтому же инъекционные В12 формы почти исчезли из пользования.

Что мы имеем сейчас? В первую очередь, он нужен нам при исследовании анемий. Пернициозной анемии я почти никогда не вижу, и анализ нужен скорее «от обратного» - чтобы,если эритроциты необычно большого размера, исключить этот дефицит, и дальше вести обследование через гематолога (читать - нужна ли нам биопсия костного мозга или нет). В условиях обычного питания в странах запада дефицит его в пище развить невозможно (сложности могут возникнуть у вегетарианцев). Усвоение его, как указано раньше, нарушить сложно - это возможно в первую очередь у пожилых людей с атрофическим гастритом или у лиц пониженного питания. Современные реалии , однако, подбросили неожиданный вариант такого дефицита - токсикомания закисью азота (веселящим газом). Регулярное его употребление уничтожает витамин В12 в крови, и действительно - пациенты развивают ту самую анемию.

Суммируя: анализ на В12 нужен либо при исследовании анемии, либо при исследовании симптомов (онемении ног, снижение чувствительности и моторики).

Также он может входить в контроль болезней ЖКТ (в первую очередь медицински подтвержденной целиакии, язвенного колита, хронического гастрита). Таким образом, это обследование автоматически включает участие врача.

Ферритин также набирает популярность в медиа. Кратко - это белок, отражающий содержание железа в организме. Однако отмечу, что этот белок поднимается при воспалительных реакциях , а также при ожирении. В целом имеет смысл брать этот анализ при подозрении на хронические кровопотери, и он входит при исследовании большинства анемий. К тому же, ферритин может реагировать на потери крови раньше, чем гемоглобин. Ситуация , когда ферритин действительно ниже референтного значения - «бинго», это действительно знак хронического кровотечения и подразумевает дальнейшее обследование. Сложности? Опять же, при высоком ИМТ ферритин может быть ложно высок, и тут не разобрать только по нему - этот ферритин был бы нормален или низок, будь бы пациент нормального веса. В клинической практике я ориентируюсь на общий анализ крови - есть ли анемия, микроцитоз (маленькие эритроциты), анизоцитоз (большой разброс размера), и анамнез (возраст, симптомы от жкт, наследственность). «Крякнуть» это можно с помощью полного анализа на железо (насыщение трансферрина и так далее). Как видите, сложно.

Таким образом - да, ферритин нужная и важная вещь, но это уже «по мою душу».

Суммируя этот маленький цикл про клиническую биохимию: это очень большая область с кучей нюансов. Широта спектра услуг лабораторий может давать ощущение широких возможностей в диагностике ( мне она тоже такое создает :) но реальность несколько скучнее. В полное отсутствие симптомов есть небольшой набор «самоходных» анализов для контроля, для остальной диагностики нужен врач и медучреждение. И - да, как видите, многие вопросы мы решаем небольшими наборами прицельных анализов.

Объявление: завтра в 20:00 по Стокгольму я проведу мой пилотный эфир в Инстаграме (канал зовется @dr_mediocre ) . Я проведу его в свободной форме, поэтому я был бы рад вашим вопросам: какие темы вы хотели бы обсудить в пределах эфира в один час?

Та самая щитовидная железа- часть 1

У меня давно зудели руки написать пост по этой теме, но я сознательно отложил его до нынешнего момента: предыдущий цикл постов поможет вам лучше понять, так как очень много в диагностике ЩЖ завязано на анализы.

Как я уже упоминал, по этой теме я пишу небольшую научную работу. Тема болезней щитовидной железы за последние годы обросла непропорциональным количеством домыслов и ложных представлений (в том числе и в обычной врачебной практике). Да, эти болезни распространены, до 5 процентов населения ими болеют, однако тактики лечения весьма просты. Все последствия эндокринной дисфункции ЩЖ для организма заключаются лишь в двух факторах - гормона либо слишком много, либо слишком мало, всё. Чтобы это исправить, надо либо долить недостающее, либо вывести избыточное.

Сразу обозначу, что отдельной главой всегда идет изменение объема железы (зоб). Эндокринная функция и размер железы - это «разные измерения», и они не следуют друг за другом. Большая железа может продуцировать много, мало или нормально гормона, нормальная по размеру железа - тоже. Поэтому же я напишу об этом отдельную главу.

Итак, щитовидная железа. Орган этот эволюционно древний, его аналог появляется уже у миног и прочих хордовых. Если очень кратко объяснить функцию ее гормонов - это эдакая «педаль газа» обмена веществ. На эту педаль жмет гипофиз, вырабатывая гормон ТТГ (TSH), при этом гипофиз умеет считывать уровни гормона в крови. Слишком много? Отпустить педаль, снизив уровень ТТГ. Слишком мало? ”Plattan i mattan”, сбросить больше ТТГ. На эту продукцию влияет довольно много факторов - стресс, время суток, питание, менструальный цикл у женщин, физическая активность. Соответственно, ТТГ постоянно колеблется в нормальном диапазоне, давая отклонения до 30 процентов. Однако же, система стремится к гомеостазу, и ткани в норме получают столько гормона, сколько нужно.
Где в системе есть «баги»?
1.Отсутствует педаль тормоза. При избытке гормона (например, прием большого количества левотироксина, при остром воспалении железы) гипофиз может перестать вырабатывать ТТГ, но не может как-то иначе поправить дело.
2.Архитектура железы. Если в случае инсулина - гормон спрятан в клетках и «выплевывается» из них при необходимости, то в ЩЖ есть эдакий «склад горючего» , куда клетки сбрасывают гормон на хранение, и откуда «откусывают» гормон, который пойдет на отправку дальше. Соответственно, если на этом «складе» случится пожар - например, вирусная инфекция или аутоиммунный процесс - гормон начнет хлестать в кровь. Гипофиз с грустным лицом отменит продукцию ТТГ, но не сможет вмешаться.3. Иммуногенность. Тут уже вопрос к самой природе, так неудачно закодировавшую белки железы, что наша иммунная система легко распознает их - по ошибке - как чужаков.

Болезни ЩЖ, в отличие от диабета, крайне мало зависят от факторов стиля жизни. Если с диабетом 2 типа все однозначно - большой вес и курение его провоцируют, отказ от курения и нормальный вес сберегают от него, то у болезней ЩЖ нет вообще никаких факторов, которые как-то могли на них повлиять. Ни питание, ни физическая активность, ни диеты или
отказ от каких-то продуктов не помогут предотвратить или остановить их. Соль в Швеции йодируют, поэтому даже самое скудное питание даст необходимое для обмена веществ количество йода.

Самих гормонов ЩЖ всего два, и они близки по функциям. Их зовут Т4 и Т3. Железа продуцирует их в пропорции 4:1. У них разный период полураспада (Т4 - около недели, Т3 - полтора дня) В крови они привязываются к белкам и довольно долго циркулируют в ней, создавая «депо» гормона. Некоторый процент остается свободным, именно он переходит в ткани. В них Т4 превращается в Т3, и уже он срабатывает как «педаль» для обмена веществ. Именно свободную фракцию Т4 и Т3, как и ранее описаный ТТГ можно замерить лабораторно, чтобы оценить функцию железы.

В норме, когда либо болезни не было и нет, либо болезнь под хорошим контролем - показатели стремятся к нормальным значениям.

Наиболее надежен здесь ТТГ, потому что он показывает «стрелку термостата» - как мозг воспринимает текущий уровень гормона. Т4 чаще всего тоже нормален, но с некоторой поправкой. Помните, что Т4 и Т3 привязаны к белкам крови? Если что-то случится с их концентрацией (например, голодание, прием лекарств, смена фазы цикла у женщин), то фракция свободного гормона изменится. Изменится при этом и лабораторный показатель, однако это по-прежнему касается лишь 5% от содержания гормона в крови. Остальные 95% на месте. Та же история и с Т3, уровень которого еще более нестабилен из-за короткого периода полураспада.

Это имеет свое отражение в первичном скрининге болезней ЩЖ. Имеет смысл взять анализ ТТГ, и только если он очевидно сильно отклоняется - дополнить и новым ТТГ, и Т4. Если разом взять все три - велик риск получить парадоксальные значения, которые лишь запутают диагностику.

В следующей главе мы рассмотрим собственно варианты болезней ЩЖ

Итак, эфир сегодня вечером в 20:00.

Темы:
- Запись в поликлинику и запись к врачу
- Как работают профильные специалисты, как получают направление к ним.

Эфир в дублере моего канала в инстаграме ( @dr_mediocre )

Запускаю эфир

Сижу и тешу мое самолюбие - я таки пробил условный потолок в 500 подписчиков за полгода. 🤩

Ну, дело тут на самом деле не в самой цифре, но меня радует, что я могу вещать и как-то улучшать мир вокруг меня в радиусе пятисот километров. Радует и то, что я смог что-то толковое делать на регулярной основе и не забросил через месяц за отсутствием мотивации.

По плану - продолжение рассказа про болезни ЩЖ. По-прежнему вы можете делать свои запросы на разбор (надеюсь, я вас еще не выбесил моими просьбами о фидбэке :) )

Vi ses-vi hörs!

Пробую монтировать рилс 😅

(Это я мчусь утром на вокзал Уппсалы)

Та самая щитовидная железа - часть вторая.

Мы кратко прошлись по биохимии ЩЖ, и теперь самое время перейти к собственно к нарушениям ее функции. Как я уже писал - здесь есть лишь две опции - недостаток гормона и избыток гормона, то есть гипОтиреоз и гипЕРтиреоз. Помните, что ТТГ (который «главный начальник») всегда обратно пропорционален. Следите за руками: избыток гормона - НИЗКИЙ ТТГ - гипертиреоз, недостаток - высокий, гипотиреоз.

Начнем с гипотиреоза, поскольку он - самое распространенное состояние. Мне ,в соответствии с целями моего блога, особенно важно рассказать про него, потому что эта тема обросла большим числом домыслов и в русскоязычном, и в шведоязычном пространством. Также, в силу особенностей самой болезни (способности к спонтанной ремиссии, неспецифичностью симптомов, иногда - с размытостью самих критериев диагноза) - гипотиреоз становится благодарной почвой для спекуляций и откровенного мошенничества.

Итак, этиология заболевания - откуда оно берется? Поскольку я и мои подписчики не живем в странах третьего мира- дефицит йода для нас не актуальная проблема. Поваренная соль йодируется, и даже если у вас очень необычная диета - вы невольно употребите необходимое количество микроэлемента, вопрос закрыт. Перечислю реалистичные причины в порядке убывания: аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), атрофический (инволютивный) - болезнь пожилых людей, фармакогенный (прием некоторых лекарств - лития, амиодарона) , ятрогенный (последствие операций на самой ЩЖ либо облучение ее области). Как я уже упомянул ранее - нет никаких способов своим образом жизни или привычками предотвратить появление гипотиреоза или изменить его течение. Если болезнь случилась - «против лома нет приема».

Как мы приходим к диагнозу? С ятрогенными и фармакогенными все просто - пациентам, принимающим литий или амиодарон предлагается регулярный скрининг, так как мы ожидаем, что функция с большой вероятностью может нарушиться. То же касается и пациентов после операций/вмешательств.
В общей же популяции пациентов поводом для обследования является ряд симптомов - набор веса, нарушение менструации, выпадение волос, усталость, чувствительность к холоду, отечность, пониженное настроение. Таким образом, показания для того, чтобы проверить ТТГ весьма широкие. Эти симптомы, с точки зрения медицинской статистики, имеют высокую чувствительность (пациенты, имеющие гипотиреоз, имеют эти симптомы), но низкую специфичность (далеко не все пациенты, имеющие симптомы, имеют гипотиреоз). Из моих опытов - я назначаю много скрининговых ТТГ и редко нахожу такое отклонение, что ведет к подтвержденному диагнозу. Однако же, этот анализ необходим , даже если шанс «поймать» - невысок, так как иначе было бы глупо списывать все на образ жизни или лечить условную депрессию, если в дело вмешана лечимая соматическая болезнь.
Критерий диагноза - помимо симптомов, должно быть значимое и стойкое повышение ТТГ. Почему нужно это уточнение? Как я писал - ТТГ в силу биохимии сильно «шарахает», отклонение при двух разных заборах анализа достигает 30 процентов. Стандартные показатели - 0,25 - 4,0. Если на первом заборе ТТГ оказался в этих рамках, и нет ранее известных болезней ЩЖ - вопрос закрывается, в симптомах пациента ЩЖ не замешана. При пограничном значении (4,5 - 10) есть смысл перебрать анализ через 6-8 недель, нередко он спонтанно нормализуется. При высоком значении - выше 10, мы уже говорим об очевидном гипотиреозе. Анализ дополняется еще двумя - Т4 и ТРО - антителами. Т4 нужен, чтобы доказать диагноз гипотиреоза, ТРО - чтобы отличить Хашимото от атрофического гипотиреоза. Комбинация - высокий ТТГ, низкий Т4 подтверждает диагноз и подразумевает лечение левотироксином. Наличие антител дает некоторую информацию для врачей «на перспективу» (например, если через несколько лет у пациента разовьется зоб - увеличение ЩЖ, то у нас есть «к чему приписать» этот прирост), однако титр антител НИКОГДА не отражает активность болезни. Перемерять антитела, которые один раз уже были повышены - бессмысленно.

Отдельно уточню такой чувствительный момент как вес и ожирение.

Гипотиреоз может давать некоторый набор веса - до 2 килограммов, в первую очередь за счет избытка жидкости. Также он может мешать потере веса при физической активности и диете. Он, однако, не может объяснить повышение на бОльшее число килограммов. Также - нет каких-то «секретных» форм гипотиреоза - нормальный ТТГ снимает подозрение этой болезни.

Если диагноз выставлен, лечение начато, а контрольные анализы (тут традиции несколько различаются , кто-то набирает только ТТГ , кто-то - ТТГ и Т4) нормализованы - болезнь компенсирована, и требуются лишь годичные проверки уровней гормонов. Многие пациенты испытывают облегчение своих симптомов. Однако симптомы могут остаться, и, к сожалению, и здесь их не приписать к ЩЖ. Причины могут быть и медицинские (например, синдром обструктивного апноэ, анемия, тревожные расстройства, депрессия) и связанные со стилем жизни ( нездоровое питание, гиподинамия, стресс).

Есть и пограничная ситуация - ТТГ «болтается» между 4 и 10, Т4 нормален. Эта ситуация называется субклиническим гипотиреозом , и по нему мнения расходятся. Значительное число пациентов разовьет гипотиреоз (поэтому нам и нужно знать уровень антител - пациенты с положительным результатом имеют больший риск). Тактика общая - отслеживать анализ раз в полгода-год, при ухудшении симптомов МОЖНО назначить леваксин на три месяца, при значительном улучшении состояния пациента - продолжить терапию как при гипотиреозе.

Кратко объясню про болезнь Хашимото aka хронический аутоиммунный тиреоидит. Еще раз - это самая распространенная форма болезни ( а не редкая) , просто у нее есть вот это красивое японское название. Помните, я упоминал про «хранилища гормона»? Так вот, наша иммунная система с трудом опознает их как «свои» ткани, и нередко решает, что это «чужак», и начинает атаку. Клеткам железы, понятное дело, живется так себе под постоянными атаками лимфоцитов, и они понемногу «сворачивают деятельность» - перестают работать. Процесс этот длительный и безболезненный, то есть от самой железы неприятных ощущений нет (хотя она может со временем увеличиться). Все возможные проблемы организма здесь завязаны на одном-единственном факторе - уровне гормона/уровне ТТГ. Если они нормальны - на терапии леваксином или сами по себе - то болезнь больше никак не влияет на тело.

При первом назначении леваксина нужна титровка - обычно стартуют с 50 микрограмм в день и перебирают уровни гормона через 6-8 недель. При недостаче - добавляют еще 25 и перебирают снова через пару месяцев. По достижение нормального уровня - останавливаются, и проводят контроль анализа раз в год.

Есть также «фича», более характерная для Швеции - это дискуссия про какие препараты применять для восполнения гипотиреоза. Наиболее рационален именно левотироксин - он же леваксин или эутирокс. Преимущества - долгий период полураспада и имитация нормального выделения гормона (Т4 - основной гормон железы, а Т3 ткани легко производят из Т4). Обычно его прием рекомендуют ежедневно, но в теории возможен прием суммарной дозы за несколько дней. Какое-то время был популярен препарат Т3, нередко с отсылкой к крайне редкому состоянию «дефицит дейодиназы». То есть - железа производит Т4 но ткани периферии плохо переводят его в активную форму Т3. Состояние имеет место быть, однако его легко засечь ( когда дозу титруют при первом назначении - ТТГ очень медленно реагирует на повышение дозы). Из моих опытов - все пациенты на этом препарате имели передозировку ( низкий ТТГ, то есть де факто они находились в фармакогенном гипертиреозе). Возможно, их субъективное улучшение самочувствия зависело от этого «перебора», однако они имеют высокий риск гипертонии, остеопороза и мерцательной аритмии как следствие. Поэтому консенсус прост - есть надежный препарат гормона Т4, и единственный реальный повод его заменять - аллергические реакции.


Дальше по курсу - гипертиреоз.

Та самая щитовидная железа - часть третья

Самое время поговорить про обратную гипотиреозу ситуацию - гипертиреоз , то есть избыток гормонов ЩЖ. Нюансов у этой проблемы больше и принципиально с ней сложнее работать. Причина? Недостаток гормона ЩЖ несложно заместить, но невозможно «выкачать обратно» из крови уже выделенный гормон. Осложнений у гипертиреоза больше, поскольку ускорение обмена веществ в долгосрочной перспективе вредит и скелету (развивается остеопороз), и сердцу (гипертония и риск мерцательной аритмии).

Что может пойти не так? Причин гипертиреоза больше, чем у гипотиреоза, но начальные симптомы схожи - потеря веса, усталость и нарушенный сон, сердцебиение, высокое давление, иногда - приступы мерцательной аритмии (именно поэтому , независимо от симптомов, при обнаружении мерцательной аритмии мы берем ТТГ).

Весьма интересна самая распространенная версия - болезнь Грейвса. При ней иммунная система вырабатывает особый подвид антител - TRAK. Форма этих антител очень похожа химически на нормальный ТТГ. В системе случается «короткое замыкание» - ЩЖ считает, что это приходит сигнал от гипофиза, и ускоряет выработку гормона. Гипофиз, однако, наоборот - «молчит» и перестает вырабатывать ТТГ, поскольку Т4 уже слишком много. Здесь как раз становится актуальной проблема, описанная в первой части - отсутствие активного тормоза. Гипофиз может лишь перестать выдавать ТТГ, но в остальном ЩЖ «убеждена», что должна работать на полную, «обманутая» фальшивым ТТГ (то есть антителами TRAK).

Есть и иные формы болезни. Например, подострый тиреоидит. При нем обычная вирусная инфекция «перекидывается» на саму ЩЖ. Поскольку в ЩЖ есть большой запас Т4 - при воспалении он начинает бесконтрольно утекать в кровь. Гипофиз, как и положено, не очень успешно включает тормоз, останавливая продукцию ТТГ. Этот вариант болезни имеет, однако, дополнительный симптом - повышение температуры и болезненность самой ЩЖ. Это состояние преходящее, но требует лечения.

Также возможен и «тихий» тиреоидит, которому особенно подверженны женщины в ближайший год после родов. Причина немного схожа с подострым - «утечка» из резервуара Т4, однако безболезненная. Эта форма имеет свойство после острой фазы гипертиреоза «переворачиваться» - после периода воспаления и низкого ТТГ ЩЖ временно недорабатывает достаточное количество гормона, таким образом вводя организм уже в ГИПОтиреоз. Имеет свойство самостоятельно разрешаться в течение года, но иногда нужно лечение в период гипотиреоза.

Редкие причины - прием некоторых препаратов (в первую очередь амиодарон) или избыточное потребление йода в виде его препаратов (речь уже о токсичных количествах йода, которые невозможно создать продуктами питания). Передозировка обычными препаратами ЩЖ тоже дает гипертиреоз.

Принципы диагностики. Вот здесь как раз нам и будет нужна вся «палитра анализов» ЩЖ, которая обычно не требуется для диагностики и лечения гипотиреоза. ТТГ по-прежнему самый важный, и в гипертиреозе его «задавливает» - значение уменьшается от 0,2 до неопределяемого. Если такой результат всплывает, то нужно перебрать, однако уже в пределах двух недель. Причина такого отличия - в логарифмической зависимости ТТГ от Т4, и падение ТТГ редко случается «просто так». Сверх того надо взять Т4 и Т3 - здесь и именно здесь Т3 будет важен - не в прочих ситуациях. «Бинго» в виде низкого ТТГ, высокого Т3 и (возможно) Т4 подтверждает гипертиреоз. Здесь, однако, моя роль как лечащего врача закончится: гипертиреозы лечатся у специалиста-эндокринолога. Дело в том, что нередко нужны специфические препараты, нивелирующие избыток функции ЩЖ. Также необходимо УЗИ ЩЖ - в Швеции его проводит сам эндокринолог, в первую очередь, чтобы идентифицировать форму болезни.

Лечение сильно отличается. Болезнь Грейвса может быть излечена тиреостатиками в 50 процентов случаях, в прочих случаях нужна операция или радиойод. Подострый тиреоидит излечивается преднизолоном и бета-блокаторами. Тихий тиреоидит обычно заканчивается сам, но требует повторных анализов в течение года.

Из моих опытов (как уже где-то мелькнуло в комментариях) - я беру ТТГ весьма часто, в силу низкой специфики симптомов и высокой частоты заболеваний ЩЖ. Отклоняющийся ТТГ - относительно редок, условно это около пяти процентов анализов. Что интересно (и немного неожиданно для меня) - среди серьезно отклоняющихся результатов я чаще вижу именно гипертиреоз, хотя гипотиреоз, особенно Хашимото, более на слуху.

Итак, мы обсудили оба «полюса» болезней функции ЩЖ. В следующем посте будет разговор про болезни объема ЩЖ (зоб) и некоторые частные случаи отклонений анализов.

Памятка по дифункции ЩЖ
Предлагаю вам небольшой бонус: я суммирую содержание двух последних постов.

Гипотиреоз (недостаток гормона ЩЖ): относительно обычная болезнь. Может протекать самостоятельно, может быть последствием перенесенного гипертиреоза
Симптомы: набор веса, отечность, низкий пульс, ВЫСОКОЕ давление, усталость, депрессия. Несколько этих симптомов длительное время и без очевидных причин - хороший повод запросить прием врача в поликлинике.
Диагностика: для первичного скрининга достаточно ТТГ. Иные пробы функции ЩЖ не приносят дополнительной информации. Нормальный ТТГ исключает нарушение функции.
При отклонении ТТГ вверх между 4-10 - перебрать через 6-8 недель. При отклонении более 10 - дополнить анализом Т4 и TPO-ab .
Лечение: замещение недостатка функции Эутироксом/Леваксином. Мониторирование уровня ТТГ раз в год. Все лечение возможно через врача общей практики. При положительных TPO - их НЕ НАДО мониторировать в дальнейшем. Уровень антител не отражает течение или тяжесть болезни.

Гипертиреоз (избыток функции): более редкое состояние, но с более выраженными симптомами.
Симптомы: потеря веса, беспокойство, сердцебиение, высокое давление (я не опечатался, оба состояния дают повышение), нарушение сна, тремор. Наличие этих симптомов - повод обратиться в поликлинику.
Диагностика: в начале - ТТГ. Нормальный ТТГ исключает патологию. Низкий ТТГ говорит об избытке функции. При таком значении дополняется повторным ТТГ в скором времени, Т4, Т3. Если Т4 и/или Т3 повышены - ВОП пишет направление эндокринологу (кроме случаев, если пациент принимает Эутирокс, тогда надо снизить дозу).
Лечение варьируется, но после лабораторной диагностики впервые требуется консультация эндокринолога. При стабилизации состояния обычно годовой контроль ТТГ через ВОПа.

Жребий брошен, говорил сегодня с начальством , и решил что когда я стану взрослым я завершу программу резидентуры - я останусь работать в той же поликлинике, начальство дало добро.

На самом деле было много соблазнов. После резидентуры можно и уйти в командировки (stafettläkare), да и моя текущая работа в 60 км от дома. В чем я собственно и сознался начальству. Но мы очень мило поговорили, я решил, что доволен коллективом и не хочу больших приключений. В общем, да здравствует Вестманланд :)

Итак, вминание! Это не учебная тревога!

В августе я проведу еще один стриминг здесь, в Телеграме. Дату и время я уточню. Тема: педиатрия и все вокруг нее. Пока можете писать сюда в комментариях ваши вопросы для разбора.

Та самая щитовидная железа - часть третья

Завершая цикл по ЩЖ, обговорю болезни, подразумевающие увеличение объема ЩЖ. Как я уже говорил раньше - размер и функция железы - это два разных и независимых параметра. То есть: можно иметь увеличение железы и нормальную или низкую функцию (гипотиреоз), например, в составе болезни Хашимото, или иметь малую по размеру ЩЖ с одним токсическим узлом - и иметь гипертиреоз. Этот вопрос, однако, все равно должен быть оценен врачом.

Итак, у ЩЖ есть интересное свойство - она одна из немногих желез тела, которая в принципе может значительно разрастаться, оставаясь доброкачественной. Такое состояние называется собирательным словом зоб. Поскольку соль в подавляющем большинстве стран мира йодируют - проблема зоба из-за йододефецита стала уделом третьего мира. Ведущими причинами зоба в нынешних условиях являются болезнь Хашимото (при ней увеличение железы происходит у примерно 50 процентов пациентов) или болезнь Грейвса. В первом случае разрастание возникает в связи с длительными «атаками» иммунной системы против железы, во втором - в связи с избыточной стимуляцией её «ложными антителами». В обоих случаях оно доброкачественное, «но есть нюанс»: во-первых, доброкачественность надо доказать с помощью врачебного обследования, во-вторых - увеличение за счет давления на окружающие ткани и органы тоже может давать проблемы (осиплость голоса, одышка, кашель, затрудненное глотание).
Возможна и иная ситуация: формирование узлов, то есть увеличение происходит локально. Это может происходить по доброкачественным причинам (и даже вообще в отсутствие болезни функции железы), но может быть и признаком собственно опухоли.

Как диагностика и лечение работает в Швеции? Здесь у нас сложился традиционный принцип: если вопрос касается ЩЖ, то все УЗИ-обследования «прицеплены» к лечащему врачу. То есть: нет ситуации, когда ВОП отдельно посылает запрос на УЗИ-обследование ЩЖ, а уже потом смотрит, что с этим делать дальше. В таких вопросах ВОП отсылает направление профильным специалистам (иногда параллельно заказывая ряд анализов). Здесь тоже сложилась интересная традиция: зоб подразумевает направление к специалисту-эндокринологу, а обнаружение узла в области ЩЖ - к врачу ЛОР. Здесь «пути расходятся».

Задача ЛОР-врача - идентифицировать природу этого образования, то есть провести УЗИ (узел, например, может оказаться лимфатическим узлом, паращитовидной железой или вообще иным образованием) и, если он действительно находится в ЩЖ - провести пункцию. Пункция даст данные биопсии - опишет, есть ли опухолевые изменения клеток или нет. Если встает вопрос о хирургическом лечении, то уже ЛОР врач направит дальше к хирургу-эндокринологу.

Задача эндокринолога при зобе - идентифицировать форму зоба (снова УЗИ), удостовериться, что нет узлов и действительно зоб равномерен. Оценивается и функция железы (не всегда пациенты уже имеют диагнозы Хашимото или Грейвса), оценивается, есть ли проблемы в связи самим увеличением железы (механическое сдавление). Зоб, однако, не всегда автоматически подразумевает необходимость его удаления: иногда достаточно удостовериться в его причине, и, если особых показаний нет - оставить его без дальнейших вмешательств.

Теперь небольшой бонус - более редкие состояния, связанные со ЩЖ.
1. 1 Резистентность к гормонам ЩЖ. Интересное и редкое состояние, и - полностью безобидное. Иногда в силу генетики ткани человечка хуже отвечают на эффект гормонов ЩЖ. Как я писал раньше - «термостат» в гипофизе работает отлично, и он успевает это скомпенсировать. Гипофиз разгоняет работу ЩЖ, вынуждая её выдать несколько больше гормона, чем в среднем в популяции. На анализе видим следующую картину - нормальный ТТГ, высокий Т4, высокий Т3. Картина остается прежней при повторных анализах. Как видите, значения Т4 выше, чем у других людей, однако нормальны для самого пациента. Состояние не требует лечения, но может смутить врачей, видящих анализ впервые.
2. 2 Вторичный гипотиреоз. К сожалению, есть болезни, при которых может «полететь» и сам термостат - гипофиз.

В первую очередь это опухоли гипофиза и мозга, во вторую - некроз гипофиза (синдром Шиха). Обе ситуации весьма редкие и легки для диагностики. Первый шаг, как обычно - после рассмотрения жалоб (симптомы гипОтиреоза) берем ТТГ. Он окажется в данной ситуации низким ( гипофиз потерял свою функцию и не может выдать ТТГ). Как обычно при низком ТТГ анализ дополняется Т4 и Т3, и здесь врач делает неожиданную находку: все три анализа снова низкие, и картина на первый взгляд противоречивая. Пациент отправляется на дальнейшее обследование к эндокринологу, тот делает МРТ гипофиза и решает вопрос лечения дальше. Лечение, кроме как лечение первичной причины - замещение функции ЩЖ (и других желез). Отмечу, что в таком случае приходится ориентироваться не на ТТГ (его в организме пациента не будет), а на значение Т4.
3. 3 Токсический узловой зоб. Не то, чтобы это редкая болезнь, но она немного выходит за пределы уже описанной. Это болезнь в первую очередь пожилых людей. Дело в том, что с возрастом ткань ЩЖ может обрести автономию - производить гормон вообще без оглядки на значение ТТГ. Обычно такая потеря автономии распространяется на небольшой участок ЩЖ. Появляются признаки гипертиреоза - и клинически, и лабораторно (ТТГ вниз, Т4 вверх, ТРАК обычно негативный). Для уточнения диагноза эндокринологу может понадобиться скинтиграфия. На ней активный участок ЩЖ будет «светиться», в то время, как нормальная ткань будет иметь обычный уровень сигнала. Лечение - в первую очередь радиойод.

А слона то я и не заметил…

Только сейчас до меня дошло, что я совершенно пропустил мимо другую важную часть медицины: рентгенологическую и функциональную диагностику.

Исправлю этот недочет, как обычно - в нескольких постах, так как тема большая.
Итак, вместе с диагностической беседой, осмотром и данными анализов рентген-обследования покрывают все поле диагностики, которое доступно мне как ВОПу. Как вы уже можете догадаться - в Швеции это работает несколько иначе. Но начнем мы с общих положений, которые применимы вообще во всем мире.

Во-первых, правило наличия рабочей гипотезы и показания к обследованию работает жёстче, чем в лабораторной диагностике. Если анализ крови еще можно взять «по фану» и получить нормальный или отклоняющийся ответ, то с рентгеном такая история не получится. Во всех нас есть некий набор органов, которые, если их «просветить», так или иначе выглядят. Результат оценивает врач-рентгенолог, и при заказе обследования ему нужно знать - в чем вопрос, что мы обследованием хотим подтвердить или исключить. В теории - да, возможно, например, «прогнать» МРТ всего тела, и получить в ответ колоссальное по длине описание вообще всех структур тела. Проблема в следующем: мы получим большое количество сторонних находок, вроде начинающегося артроза голеностопного сустава, маленькой грыжи межпозвоночного диска в поясница или двухмиллиметрового камня в желчном пузыре. К тому же МРТ не скажет ничего о природе заболевания. Например, синовит (воспаление тканей возле скхожилий) из-за ревматоидного артрита будет выглядеть так же, как и синовит на фоне больших физических нагрузок. Шанс найти неизвестную болезнь в ранней стадии скринингом «наслепую» крайне мал. Также высок и риск ненужных дополнительных обследований по факту сторонних находок.

Второе общее свойство для рентген-диагностики - «обратный диагностический ход». Если биохимические исследования в моей практики я использую для подтверждения рабочей гипотезы (например «усталость пациента зависит от анемии»),то рентген чаще используется для обратного (« у пациента длительные головные боли. Мне нужно КТ головы, чтобы исключить опухоль, и со спокойной совестью лечить головную боль напряжения физиотерапией и лекарствами»). Как видите, в таких случаях я не жду, что увиденное на обследовании даст ответ на симптомы - его даю я, отталкиваясь от «отрицательного» (нормального) ответа по обследованию. Я не ожидаю иных находок, но таким образом страхую пациента от списания симптомов на ложную теорию.

Третье свойство - рентгенологи и клинические физиологи - это всегда «отдельная контора». Даже если они находятся физически с нами в одном здании - они не являются частью поликлиники. На деле они формируют собой отдельную инстанцию с «филиалами» на местах. Мы, клиницисты, передаем им наши направления, где предлагаем метод обследования, предварительную гипотезу, а также - срочность. По срочности у нас всего два выбора. Первый - неотложный, если результат может повернуть весь ход лечения и время поджимает. Второй - плановый. Этот выбор всегда диктуется клинической целесообразностью. Логично, что подозрение на перелом не может ждать двух недель, как и не нужно «запрягать коней» и немедленно запрашивать рентген, чтобы узнать, что боль в колене в течение трех месяцев зависела от артроза или нет. Еще отмечу, что время ожидания планового обследования выбирает рентгенолог, а не клиницист. Да, мы можем уточнять в направлении, что вопрос касается чего-то серьезного, и это может ускорить процесс. Однако - опять же: это диктует клиническая целесообразность, это подозрение должно дуть реалистичным. В ином случае клиницисты не могут «переехать» назначение рентгенолога.

Четвертое свойство - так называемая модальность. Дело в том, что разные методы обследования не взаимозаменяемые и не всегда в принципе могут «поймать» нужную патологию. Как пример - обычный рентген отлично «ловит» картину перелома (и исключает его, если перелома нет), если вопрос касается костей конечностей. Однако он не может с должной надежностью исключить перелом позвоночника, и для таких задач нужно КТ.

КТ хорошо позволяет получить обзор органов брюшной полости, но плохо отображает состояние внутренних органов малого таза, что требует дополнительного клинического осмотра (типовой случай - гинеколог у женщин). УЗИ не может качественно показать состояние почек, однако хорошо показывает наличие или отсутствие гидронефроза (застоя мочи в системе), что делает его лучшей альтернативой, чем КТ , если надо уточнить именно этот момент (и пациент избежит ненужного облучения). Модальность должна «попасть» в постановку вопроса, иначе метод обследования нужно менять.

В следующем посте разговор пойдет уже про шведские особенности такой диагностики.