Модель выделяла группы с разным риском раннего прогрессирования.

Вот это не новость для вечернего хайпа. Но для врача и человека, который работает с медицинским AI, очень любопытно.

CDK4/6 ингибиторы в HR+/HER2- метастатическом РМЖ стали настолько нормой, что иногда мозг сам ленится: первая линия понятна, эндокринотерапия плюс CDK4/6, дальше посмотрим.

Но в реальной практике есть пациенты, которые прогрессируют в первый год. И вот они клинически самые неприятные. Ты вроде дал стандарт. Все сделал правильно. А болезнь повела себя агрессивнее, чем ожидалось.

Flatiron показал ML-модель на большой real-world базе: более 10 800 пациентов с HR+/HER2- мРМЖ, получавших CDK4/6 inhibitors в первой линии. Модель пыталась предсказать прогрессирование в первые 12 месяцев, используя обычные данные из электронной истории болезни: возраст, клинику, лабораторные показатели, мутации, распространенность болезни.

Среди факторов риска всплывали вещи, которые клинически звучат правдоподобно: de novo stage IV, высокая опухолевая нагрузка, нарушения печеночных тестов, BRCA/ESR1/AKT, короткий интервал от диагноза метастатической болезни.

Мне здесь нравится не то, что “ИИ предсказал”. Мне нравится, что вопрос поставлен правильно.

Нам не хватает инструментов, которые заранее говорят: вот этот пациент формально подходит под стандарт, но биологически может оказаться ранним прогрессором. Может быть, именно его надо плотнее мониторировать, раньше делать ctDNA, думать о клиническом исследовании, не расслабляться после назначения красивой первой линии.

Но пока это не инструмент для выбора терапии.

Это ретроспективная real-world модель. Американские электронные данные. Риск мусора в данных, смещения, неполных полей, странной кодировки прогрессирования и всех радостей реальной онкологической информатики.

Для России вывод даже шире.

Хотите медицинский AI в онкологии? Сначала сделайте данные, на которых не стыдно учить модель.

Структурированные стадии. Линии терапии. Даты прогрессирования. Молекулярные результаты. Причины смены лечения. Лабы. Ответы. Токсичность.

Без этого любой “предиктивный AI” превращается в красивую презентацию с грязной табличкой внутри.

🧬 6. GLP-1 и риск метастатического прогрессирования: очень опасный абстракт для людей

Abstract 3143
GLP-1 receptor agonists and metastatic progression in obesity-related cancers.
12 112 propensity-matched пациентов с ранними стадиями obesity-related cancers.
NSCLC: 10% против 22%. РМЖ: 10% против 20%. КРР: 13% против 22%. ГЦК: 19% против 28%.

Этот абстракт надо держать за воротник. Потому что интернет очень быстро превратит его в фразу уровня: Оземпик снижает метастазы.

А это пока не так.

Что сделали?

Взяли real-world данные пациентов с ранними стадиями опухолей, ассоциированных с ожирением: рак молочной железы, НМРЛ, колоректальный рак, ГЦК и другие. Сравнили пациентов, которым после диагноза назначали GLP-1 receptor agonists, с пациентами на DPP-4 inhibitors.

После мэтчинга увидели меньше переходов в IV стадию в нескольких опухолях. Цифры выглядят вкусно: при НМРЛ 10% против 22%, при РМЖ 10% против 20%, при КРР 13% против 22%, при ГЦК 19% против 28%.

И вот тут очень хочется сделать красивый пост про онкометаболизм, ожирение, инсулинорезистентность и новую эру профилактики прогрессирования.

Сделать можно. Но осторожно.

Потому что это observational data. Даже с propensity matching. А значит, рядом ходят конфаундинги, indication bias, различия в доступе к медицине, массе тела, диабете, наблюдении, образе жизни, частоте обследований, качестве стадирования и еще куча факторов, которые могут делать вид, что это эффект препарата.

Поэтому вывод не такой: назначаем GLP-1 пациентам с раком, чтобы не было метастазов.

Нормальный вывод другой: онкометаболизм становится слишком интересным, чтобы оставлять его на уровне разговоров про “пациенту надо похудеть”.

Если у пациента есть ожирение, диабет, метаболический синдром и онкологический диагноз, это уже не фон. Это часть биологического и клинического контекста.

Для России это может быть очень применимо, но не как онкологическое назначение GLP-1. Пока нет.

Применимость другая: перестать воспринимать вес, диабет и метаболическое здоровье как второстепенные вещи в онкологии. Особенно в РМЖ, КРР, ГЦК и раке легкого, где коморбидность часто напрямую влияет на лечение, токсичность, операции, реабилитацию и прогноз.

Инсайт между строк по ASCO 2026: мы начинаем лечить вероятность

После первых дней ASCO у меня сложилось ощущение, что главный сюжет конгресса не в очередном новом препарате.

Хотя препараты были. И некоторые очень серьезные.

Но если смотреть не на заголовки, а на общий вид, ASCO 2026 показывает другое: онкология все больше уходит из мира видимой опухоли в мир сигналов.

Молекулярный сигнал.
Геномный риск.
ctDNA.
Ранний радиомный паттерн.
Кровяной тест до симптомов.
Биомаркер после операции.
Real-world ассоциация.
Модель, которая пытается предсказать плохой сценарий заранее.

Мы все чаще пытаемся поймать не болезнь как факт, а вероятность будущей болезни.

И это одновременно очень круто и очень опасно.

Раньше логика была грубее, но понятнее: есть опухоль, есть стадия, есть лечение, есть ответ. Сейчас мы все чаще стоим перед пациентом и говорим не “мы видим опухоль”, а:

у вас есть молекулярный признак, который повышает риск;
геномный профиль, который говорит, что химиотерапия, возможно, не нужна;
жидкостный сигнал, который может означать ранний рецидив;
тест, который, возможно, поймал рак раньше симптомов;
биология опухоли, из-за которой стандарт может сработать хуже.

Это новая медицина. Но это и новая зона тревоги.

Потому что сигнал еще не всегда равен болезни.
Риск еще не всегда равен необходимости лечения.
Более раннее обнаружение еще не всегда равно спасенной жизни.
А красивая биология еще не всегда равна клинической пользе.

NHS-Galleri здесь очень символичная история.

Огромное исследование, больше 142 тысяч бессимптомных людей, идея почти сказочная: один анализ крови, десятки опухолей, ловим рак до того, как он стал клинической катастрофой.

И что получили?

Первичная конечная точка по снижению III/IV стадий не достигнута. При этом есть интересные вторичные сигналы, особенно по снижению IV стадии. То есть тест не провалился как идея, но и не получил право завтра стать массовым скринингом.

Здесь легко ошибиться в обе стороны. Циник скажет: жидкостные биопсии для скрининга не работают. Фанат скажет: какая разница на primary endpoint, смотрите, IV стадий меньше.

Оба торопятся.

Нормальный вывод скучнее: раннее выявление должно доказывать не только то, что оно находит рак раньше. Оно должно доказывать, что это реально улучшает исходы, не перегружает систему ложными тревогами и не превращает здоровых людей в пациентов с бесконечной диагностикой.

Похожая история, но с другой стороны, в OPTIMA.

Там геномный тест помогает части пациенток с ER+/HER2- ранним РМЖ избежать химиотерапии без ухудшения 5-летней cancer-free survival. Здесь биология используется не для того, чтобы добавить лечение, а чтобы его убрать.

И это мне нравится особенно.

Современная онкология психологически тянет врача в сторону эскалации: добавить препарат, продлить терапию, подстраховаться. А OPTIMA напоминает: персонализированная медицина не обязана быть медициной “еще плюс одна молекула”. Иногда это медицина “не трогай пациента лишний раз”.

Но и здесь геномный тест не магический амулет. Это конкретная популяция, конкретный тест, конкретный горизонт наблюдения. Для люминального РМЖ 5 лет - важная, но не последняя глава книги.

LIBRETTO-432 в раннем RET-положительном НМРЛ добавляет еще один слой.

Таргетная терапия все глубже заходит в curative-intent пространство. Уже не только метастатическая болезнь. Теперь вопрос такой: если мы нашли RET фузию после операции или радикального лечения, можем ли мы заранее снизить риск рецидива адъювантным селперкатинибом?

Биологически красиво. Системно сложно.

Это требует другого отношения к раннему раку легкого: не “прооперировали, гистология, адъювант по стадии”, а полноценное молекулярное профилирование уже в ранних стадиях.

И снова мы лечим не видимую болезнь, а риск, который предсказывает молекулярная архитектура опухоли.

Но надо честно спросить: мы предотвращаем смерть или откладываем событие? EFS уже достаточно, чтобы менять подход, или нужна OS? Как долго лечить? Что будет с резистентностью, ценой и доступом к тесту?

На этом фоне интересно смотрится дараксонрасиб при метастатическом раке поджелудочной.

Там как раз классическая онкологическая радость: видимая тяжелая болезнь, плохой прогноз, RAS как давняя мечта, и сильный OS-сигнал. Медиана общей выживаемости 13.2 месяца против 6.7 месяца на химиотерапии в ранее леченном метастатическом PDAC - это можно назвать началом прорыва.

Но даже это не просто “ура, новая таблетка”. Это вопрос RAS-биологии, мутационного ландшафта, последовательности лечения, токсичности, регистрации, цены и того, как быстро такая опция доедет до пациента, у которого рак поджелудочной часто не дает времени на бюрократию.

С real-world и обсервационными данными тоже сложно.

Большие базы, красивые ассоциации, быстрые выводы. Это нужно, потому что РКИ не ответят на все вопросы. Но большие данные не делают исследование автоматически большим по смыслу. Иногда они просто очень уверенно находят слабую причинно-следственную иллюзию.

История с GLP-1 и онкологическими исходами как раз из этой зоны. Интересно, биологически правдоподобно, надо изучать дальше. Но нельзя превращать propensity-matched real-world сигнал в терапевтическую рекомендацию. Иначе мы начнем лечить не пациента, а статистическую тень в базе данных.

Вот тут, кажется, и сидит главный вывод.

ASCO 2026 показывает, что новая онкология будет жить не только в вопросе “какой препарат эффективнее”.

Она будет жить в вопросе:

какой сигнал уже достаточно надежен, чтобы по нему действовать?

Когда ctDNA достаточно, чтобы усилить лечение?
Когда геномный тест достаточно надежен, чтобы убрать химиотерапию?
Когда жидкостная биопсия достаточно доказана, чтобы стать скринингом?
Когда EFS в адъюванте достаточно зрелый, чтобы менять стандарт?
Когда real-world ассоциация достаточна для запуска нового трайла, но еще недостаточна для практики?

Мы будем жить в мире, где сигналов станет намного больше, чем готовых ответов.

И врач, который просто радуется каждому новому сигналу, будет опасен.

Можно начать лечить слишком рано. Лечить слишком долго. Лечить не того. Отменить нужное лечение из-за неверно понятого низкого риска. Нагрузить систему диагностикой, которая не снижает смертность. Принять surrogate endpoint за спасенную жизнь. Перепутать биологическую элегантность с клинической пользой.

Для России это особенно важно.

У нас часто нет роскоши ошибаться красиво. Если мы вводим дорогую технологию, тест или препарат, они должны попадать не просто в рекомендацию, а в реальную маршрутизацию: кто тестирует, за чей счет, за сколько дней, кто интерпретирует, что делать с положительным результатом, куда отправить пациента, чем лечить, как контролировать токсичность, как не утопить систему в тревожных находках.

Иначе новая онкология превращается в красивый импортированный шум.

Мой главный вывод по ASCO 2026 такой:

будущая онкология будет не про то, кто знает больше новых препаратов.

Она будет про то, кто умеет отличать действие от преждевременной реакции на сигнал.

Потому что сигналов будет очень много.
А хорошая медицина начнется там, где врач сможет выдержать паузу и спросить:
«это уже причина лечить
или пока только причина думать?»

Для тех, кто еще не присоединился и всех интересующихся - прямо сейчас в прямом эфире онлайн можно посмотреть доклады в рамках конференции «Кто лучше: Врач или искусственный интеллект». Базовые навыки работы с ИИ для врача прилагаются🔥

Вторая сессия в ординатуре прошла.

Нельзя сказать, что я готовился играючи - больше недели каждодневной фулл-тайм подготовки по ASCO SEP, клиническим рекомендациям RUSSCO, обращений к статьям.
Замарафонил РМЖ, легкое, онкоурологию, гинекологию, меланому, саркомы и много чего еще.
Но шел я на экзамен с достаточным уровнем своей обычной уверенности - как всегда не расписывая билет и не готовя ответ, надеясь на чисто клинический диалог по душам.

Шел я с теплым чувством. А вышел с тройкой. С первой тройкой за 7 лет. С абсолютно сбитой в ноль мотивацией. С лишением стипендии.

Нет, мое мнение о знаниях независимо от оценочных критериев нестандартизированных экзаменов - пожалуй, от RUSSCO и ESMO и Олимпиад гораздо больше. А еще сильнее - от идей по лечению пациентов и их результата.

Суть просто в том, что я обратился как будто с вызовом к экзаменаторам - я не готовил билеты, давайте поговорим. Я рассказал очень неплохую базу. Не ответил на два или три дополнительных вопроса достаточно неочевидного уровня. Экзамен с первых минут превратился из разговора трех врачей комиссии с четвертым в весьма неприятный допрос. Я впервые чувствовал себя так некомфортно. Нет, меня не выбивали из повествования - я продолжал с любого места. Мне просто не давали расслабиться. Мне не оставляли шанса завершить ответ на хорошей ноте каждый раз.
Под конец мне пригрозили тройкой. И как выяснилось, ее и поставили.

Меня лишили стипендии. Лишили мотивации. Лишили стремления. Звучит эгоистично, если не понимать, что я занимаюсь онкологией каждый день. Каждый час я читаю что-то новое и полезное, довольно неплохо мыслю и воспроизвожу информацию.

Для кого-то это урок. Для кого-то пинок к действию. Для меня это шаг к разрушению дела моей жизни.
Есть вещи, через которые нельзя подталкивать. И есть люди, которых подобный подход разрушает. Негативная стимуляция для специалистов в начале пути неприменима, если они итак делают все, что могут.

Да, через 3 недели я еду представлять онкоцентр на Всероссийскую Олимпиаду. Троечник.