Поскольку соединительная ткань везде, то ее дефекты, очень разнообразные , как и их причины, оказывают влияние на здоровье. Например хрупкость соудов, не от того, что холестерина из яиц переели. Это генетическая особенность у которой много причин. Поэтому логичнее решать проблему сосудов и бляшек не жирострахами, а улучшением качества коллагена в тушке. Время и силы нужно тратить на поиск причин, а не метания с перепугу. Ниже немного полезной информации по самому распространенному проявлению дисплазии соединительно ткани. Недиференцированная дисплазия.

Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ)
НДСТ – полигенно унаследованная слабость соединительной ткани, не укладывающаяся в критерии конкретного моногенного синдрома
umedp.ru
. Проще говоря, это синдром множественных малых признаков дисплазии СТ, часто выявляемый у людей молодого возраста. К признакам НДСТ относят: генерализованную суставную гипермобильность (гибкость сверх нормы), часто сопровождающуюся хронической болью; повышенную растяжимость или тонкость кожи (но без столь выраженных рубцов, как при cEDS); незначительные внешние дисморфии (высокий рост и астеническое телосложение, удлиненные конечности – т.е. марфаноидные черты без полного синдрома Марфана); сколиоз, деформации грудной клетки (воронкообразную или килевидную), плоскостопие; пролапс митрального клапана сердца (ПМК) и легкую аортальную дилатацию; склонность к варикозу, грыжам, опущению внутренних органов; близорукость, раннюю миопию
umedp.ru
lvrach.ru
. Также могут присутствовать тонкие волосы, гипоэластичность десен, хроникаческая усталость, вегетативные нарушения. Диагноз НДСТ устанавливается, когда суммарно набирается достаточное количество таких признаков (существуют балльные шкалы). Это, по сути, исключительный диагноз: когда нет четких критериев Марфана, Элерса–Данлоса и т.д., но есть сочетание менее специфических признаков слабости СТ.

Генетика НДСТ. В отличие от дифференцированных синдромов, НДСТ не имеет единой мутации-«виновника». Скорее, это перекрывание множества мелких эффектов разных генов. Исследования показывают, что у людей с НДСТ часто встречаются полиморфизмы в генах, связанных с обменом коллагена, матриксных белков и рецепторов. Например, выявлялись вариации в генах коллагена I и III (которые в изолированном виде не вызывают EDS, но могут немного ослаблять СТ), полиморфизмы в генах матриксных металлопротеиназ, остеопонтина, рецепторов к эстрогенам и др. Одним из факторов называют гипомагниемию – по данным российских исследователей, до 46–72% пациентов с НДСТ имеют пониженную концентрацию магния в тканях (эритроцитах, волосах, слюне)
lvrach.ru
. Магний участвует во множестве ферментативных реакций (включая синтез коллагена и АТФ-зависимые процессы), и его дефицит потенциально нарушает формирование СТ. Некоторые авторы считают недостаток магния одной из патогенетических причин НДСТ и успешно применяют магнийсодержащие препараты таким пациентам
lvrach.ru
umedp.ru
. Также изучаются роли микроэлементов (цинк, медь, кремний) и витаминов (вит. C, D, B6) как возможных кофакторов, усугубляющих наследственно обусловленную слабость СТ.

СТ выполняет не только механическую, но и регуляторную роль: она участвует в передаче сигналов, в иммунных реакциях, служит средой для диффузии гормонов и медиаторов
cesurg.ru
. Как отмечают исследователи, аномалии коллагеновых и эластиновых структур могут приводить не только к морфологическим дефектам, но и к нарушениям сигнальных и информационных процессов – например, расстройству цитокиновой и гормональной регуляции
cesurg.ru
. Таким образом, НДСТ может способствовать развитию разной “ассоциированной патологии”: например, на фоне дисплазии СТ тяжелее протекает пролапс клапана, чаще возникают аритмии, могут добавляться нейроэндокринные дисфункции, варикозное расширение вен в молодом возрасте, нарушения осанки и пр.
cesurg.ru
. Врачам важно учитывать присутствие НДСТ у пациента как фоновое состояние, повышающее риски осложнений при других болезнях (скажем, при беременности увеличивается риск осложнений при НДСТ, потому что гормональные изменения еще больше разрыхляют связки и ткани)
cesurg.ru
.

Варикозникам обратить внимание. Варикозное расширение вен, хроническая венозная недостаточность. Ослабление СТ стенок сосудов приводит не только к аневризмам артерий, но и к расширению вен. У диспластичных молодых людей часто наблюдаются ранний варикоз на ногах, геморрой, варикоцеле у мужчин. В стенке вен меньшая доля коллагена, больше гладкой мускулатуры, но при слабости клапанного аппарата (коллагеновые створки) возникает рефлюкс крови и растяжение вен. Рекомендации – избегать длительного стояния, использовать компрессионный трикотаж, тонизирующие средства (рутин, диосмин). Варикоз при ДСТ склонен к рецидиву даже после операций, т.к. общая слабость СТ остается.

Лечение включает увеличенный прием соли и жидкости, компрессионные чулки, физические упражнения, а при необходимости – медикаменты

Ну вот не все, не все что с кишечником, это от пищи. Особенно неприкольно грыжи, дивертикулы и запоры.

Пищеварительная система
Многие проявления ДСТ затрагивают ЖКТ опосредованно. Грыжи – уже упомянуты (паховые, пупочные, диафрагмальные) возникают из-за слабости фасций. Гастропарез и нарушения моторики кишечника нередко встречаются у гипермобильных пациентов – предполагается, что это часть дисавтономии (нарушение иннервации) или даже сопутствующая висцеральная дисплазия (слабость мышечно-соединительнотканной оболочки кишечника). Женщины с НДСТ часто страдают пролапсом тазовых органов (опущение матки, стенок влагалища) – этому посвящены исследования генетических предикторов
mediasphera.ru
. Могут быть дивертикулы (толстого кишечника, мочевого пузыря) – при сосудистом EDS особенно опасны разрывы толстокишечных дивертикулов в молодом возрасте. Хронические запоры тоже могут быть проблемой из-за гипотонии гладкой мускулатуры кишечника и пролапса тазового дна. Отдельно стоит упомянуть проктологические моменты: геморрой (варикоз вен), ректоцеле (выпячивание прямой кишки) – все это чаще и в более молодом возрасте у лиц с дисплазией СТ. Лечение обычно симптоматическое (диета, упражнения Кегеля, оперативное при необходимости).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы тоже чаще диагностируются при НДСТ. Так что не факт, ох не факт, что это от еды. А дальше каскад вы знаете. Кислотность падает, мясо не переваривается, меньше белка и коллагена в пище, что потом еще больше усугубляет первопричину.

Неврологические проявления дисплазии СТ могут быть разделены на структурные и функциональные. К первым относятся последствия чрезмерной гибкости и слабости связок позвоночника: краниоцервикальная нестабильность (ослабленные связки атланто-аксиального сустава и затылочного сочленения). И смысл тогда атлант править? Если сам сустав слабый, то какой смысл его грубо теребить? Вот они волшебные простые методы.... У гипермобильных индивидов нередко отмечается легкое смещение атланта, избыточное разгибание в шее. Симптомы: головные боли, особенно при нагрузке, головокружения, неустойчивость, неврологические выпады. Другая проблема – дуральная эктазия: например, при Марфане оболочка спинного мозга (твердная мозговая оболочка, богатая коллагеном) может расширяться и истончаться в пояснично-крестцовом отделе, давя на корешки (боли в пояснице, нарушения чувствительности).

Часто встречаются туннельные синдромы: синдром запястного канала, тарзального канала, невралгия локтевого нерва в кубитальном канале и пр. Это объясняется тем, что при слабости поперечной связки запястья и других удерживающих структур нервы легко ущемляются.

Хроническая боль, центральная сенситизация. Практически все пациенты с синдромами СТ испытывают хроническую ноющую боль в спине, суставах. Постоянные микротравмы и растяжения ведут к потоку болевых импульсов, вызывая явление сенситизации – когда порог боли снижается и даже легкое прикосновение может восприниматься болезненно. Нередки сопутствующие диагнозы фибромиалгии. Кроме того, нехватка сна из-за боли и дискомфорта ведет к хронической усталости, когнитивным проблемам.

Нейромедиаторы и психика. Интересен наблюдаемый ассоциативный ряд: гипермобильность суставов статистически чаще встречается у людей с тревожными расстройствами и синдромом дефицита внимания (СДВГ). Одна из гипотез – коллагеновые дефекты могут затрагивать и ткани мозга, нарушая процессы нейромиграции или сигналинг. Другая – постоянная дисфункция автономной нервной системы (POTS, колебания давления) влияет на мозг, вызывая тревожность. Третья – восприятие боли и слабость СТ приводят к тревоге и депрессии как реактивным состояниям. В любом случае, психоневрологические проблемы – частый спутник EDS/НДСТ, требующий внимания. Замечено также, что нейромедиатор серотонин может быть снижен у пациентов с хронической болью.

И вот когда серотони понижен, нужно как можно больше качественного белка, содержащего триптофан, кофакторы синтеза серотонина Б6 и Д3. По иронии злой судьбы именно люди с повышенной тревожностью из-за нехватки серотонина склонны чаще других удариться в веганство.

Следует подчеркнуть, что при адекватной реабилитации и поддержке большинство людей с НДСТ живут нормальной жизнью, а многие спортсмены и танцоры – гипермобильны от природы. Главное – профилактика осложнений (травм, болевых синдромов).

Иммунная система
Соединительная ткань тесно связана с иммунной: это среда, где мигрируют иммунные клетки, матрикс содержит цитокины, молекулы комплемента, и сам может выступать “мишенью” аутоиммунитета. При ДСТ имеются некоторые характерные иммунные явления: Приступы покраснения, зудящей сыпи, тахикардии, падения давления, абдоминальных болей, особенно в ответ на неясные триггеры (пища, жара, стресс). Считается, что хроническая микротравматизация тканей при слабой СТ ведет к постоянной активации тучных клеток, которые пытаются “залечивать” повреждения, вызывая локальное воспаление
. Например, микрососудистые разрывы, растяжения связок – все это может выбрасывать DAMP-сигналы и привлекать тучные клетки. Вот ответ на вопрос, почему на коже столько проблем с гистамином. Кроме того, коллаген – достаточно иммуноактивный белок; в условиях постоянного разрушения ткани частицы коллагена могут стимулировать иммунитет.

У детей с НДСТ отмечена склонность к длительным вирусным инфекциям, что возможно связано с тем, что у них часто сопутствует дефицит витамина D и микроэлементов.

Вывод: дисплазия СТ – не только “ортопедический” синдром, но мультисистемное состояние, затрагивающее и обмен веществ, и регуляцию иммунитета, и нейро-гуморальные взаимодействия
cesurg.ru
. Например, обнаружено, что белки матрикса (коллагены, фибронектин) способны связывать цитокины и факторы роста, выступая “депо” для них; при нарушении матрикса эти молекулы могут бесконтрольно высвобождаться, вызывая каскады воспаления или ангиогенеза
cesurg.ru
. Также коллагеновые и эластиновые пептиды могут действовать как сигнальные молекулы, влияя на клетки. Поэтому при ДСТ возможны нетипичные реакции на лекарства: из-за измененной фармакокинетики в связанности с матриксом, а также измененной проницаемости барьеров (например, гематоэнцефалического – гипотетически). Практически это проявляется тем, что некоторые пациенты с ДСТ очень чувствительны к анестезии, быстрее или медленнее метаболизируют препараты.
. В анестезиологических рекомендациях для EDS (Orphananesthesia) отмечают, что возможна резистентность к местным анестетикам (за счет повышенной дисперсии анестетика в рыхлых тканях) и гиперчувствительность к седативным. После этого обзора системных проявлений перейдем к практической части – какие существуют методы лечения и коррекции, способные улучшить состояние соединительной ткани при наследственных и недифференцированных ДСТ.

В целом, магний – относительно безопасный нутрицевтик, рекомендуемый многими российскими авторами как базовая терапия ДСТ. Оптимальными считаются органические соли (магния цитрат, оротат – последний сочетает эффект магния и оротовой кислоты, которая тоже изучалась при ДСТ

Витамин C (аскорбиновая кислота): Кофактор фермента пролил- и лизил-гидроксилазы, необходимый для синтеза стабильного коллагена. - доза 2 грамма в день. поскольку именно этот фермент (лизил-гидроксилаза) зависит от аскорбата; хотя генетический дефект не устранить, обилие кофактора может максимизировать оставшуюся активность фермента. Витамин C также стимулирует фибробласты к синтезу коллагена, поэтому косвенно может улучшить состояние кожи и связок.