2.3. Нарушение метаболизма лецитина
Лецитин помогает эмульгировать холестерин и поддерживать его растворимость.
Нарушения синтеза или транспорта лецитина снижают его концентрацию в желчи, что способствует кристаллизации холестерина. 3. Роль застоя желчи и моторики желчного пузыря
При замедленном опорожнении желчного пузыря желчь долго находится в пузыре, что способствует концентрации компонентов и увеличению риска кристаллизации.
Застой и гипокинезия сами по себе не повышают холестерин, но создают условия для перенасыщения и кристаллизации. 4. Влияние гормональных и системных факторов
Гормоны (эстрогены, инсулин) регулируют активность ферментов синтеза холестерина и желчных кислот.
Повышенный уровень эстрогенов увеличивает синтез холестерина и снижает моторику желчного пузыря.
Метаболический синдром — сочетание инсулинорезистентности, ожирения и воспаления — запускает эти процессы. Вывод довольно прост. Что бы передотвратить камни в желчном нужно избавиться от резистентности к инсулину, оздоровить печень, усилить транзит в желчном, увеличить лецитин и принимать его и позаботиться о щитовидной, так как ее работа поднимает лишний холестерин. Позаботится о гормонах. Все это достижимо.

Как и обещала.

Тема дисплазии соединительной ткани выглядит очень важной. Особенно в недиффиринцированной форме НДСТ. Поскольку соединительная ткань пронизывает все тело, органы и в особой форме как бы существует в мозге, то последствия НДСТ имеют системное значение для здоровья. В наших группах таких людей гораздо больше, чем в популяции вообще. Этот обзор может помочь многим людям лучше понять причины своих проблем со здоровьем и реалистично. Этот обзор поможет вам понять, почему укрепляя соединительную ткань улучшить пищеварение, сосуды, слух, зрение, сердце, и многое другое. Особенно полезным этот обзор будет для тех, кто не может понять странности своего тела. Вы получите ответы на многие вопросы. Я, как психолог, считаю, что заботясь о своем здоровье вы гарантированно улучшаете работу психики, поведение и качество жизни, в том числе социальной. Приятного прочтения. Если что-то непонятно, то спрашивайте.

В одном из наших обсуждений был вопрос:
"А если есть проблемы с почками, можно ли столько белка?"
Давайте разберемся с пугалкой про то, что "от белка почки отвалятся". "СТОЛЬКО" ЭТО СКОЛЬКО В ГРАММАХ?
Мы все взрослые люди. Давайте разберемся по взрослому. И зададим вопрос корректно.
1.Какие заболевания почек требуют контроля белка и почему?
2.Какие заболевания почек не требуют контроля белка и почему? 3.Если контроль белка нужен, то когда, как и каковы нормы, если они есть? Ниже дана научная информация не про вообще и глаза квадратные, а по делу. Так что знакомьтесь и хватит бояться слепо. Это медицинская информация, а не просто нормы кетогенной диеты. И вы увидите, что даже при тяжелых заболеваниях почек белок остается. А есть заболевания почек, где его вобще нет причин ограничивать, а есть где нужно увеличить. Рекомендации белка зависят от результатов анализа. Тут нет места термину "столько". Только конкретные цифры в конкретной ситуации.
Сначала один список с причинами. А потом второй список с нормами. Информация ознакомительная, если у вас реально "оталиваются почки" то вам наверное хватит здравого смысла сотрудничать с нефрологом конкретно.
Заболевания почек и необходимость контроля белка
Заболевание. Состояние. Нужно ли контролировать белок?Краткое объяснение
1. Хроническая болезнь почек (ХБП), стадии 1-3
Да, рекомендуется умеренное ограничение
Снижение нагрузки на почки замедляет прогрессирование болезни.
2. Хроническая болезнь почек (ХБП), стадии 4-5
Да, строгое ограничение с осторожностью
Белок снижает азотистую нагрузку, но надо избегать кахексии.
3. Диабетическая нефропатия
Да, умеренное ограничение
Снижает протеинурию и замедляет повреждение клубочков.
4. Нефротический синдром (протеинурия >3,5 г/сут)
Да, рекомендуется ограничение
Высокий белок усиливает протеинурию и нагрузку на клубочки.
5. Острая почечная недостаточность (ОПН)
Да, временное ограничение
Снижает азотистое накопление, облегчает работу почек.
6. Поликистоз почек (ППК)
Обычно нет необходимости
Ограничение белка не доказано как полезное.
7. Гломерулонефрит (хронический, с низкой протеинурией)
Возможно умеренное ограничение
При выраженной протеинурии — да, при слабой — не обязательно.
8. Острая пиелонефрит (инфекция почек)
Нет
Нет доказательств вреда или пользы ограничения белка.
9. Хронический пиелонефрит
Нет
Контроль белка не влияет на течение.
10. Обструктивная нефропатия
Нет
Влияние белка незначительно.
11. Интерстициальный нефрит
Нет
Ограничение белка не показано.
12. Тубулопатии (например, наследственные)
Нет
Белок не влияет на прогрессирование.
13. Трансплантация почки
Да, умеренный контроль
Высокий белок важен для восстановления, но не чрезмерно.
14. Диализ (гемодиализ или перитонеальный)
Нет, наоборот — повышенный белок
Для компенсации потерь белка при диализе.
15. Доброкачественные кисты почек
Нет
Белок не влияет.
16. Почечная недостаточность, вызванная лекарствами
Да, при наличии сниженной функции
Аналогично ХБП — ограничение при прогрессирующей дисфункции.
17. Почечный камень (нефролитиаз)
Обычно нет
Но важно следить за жидкостным режимом и не усугублять камни.
18. Амилоидоз почек
Да, при прогрессирующем снижении функции
Ограничение белка рекомендовано.
19. Миеломная болезнь с почечным поражением
Да
Контроль белка помогает снизить нагрузку.
20. Аутоиммунные заболевания с почечным вовлечением (например, системная красная волчанка)
Да, при нарушении функции почек
Ограничение белка по общей схеме ХБП.
Рекомендации по белку при различных заболеваниях почек
Заболевание / состояниеРекомендация по белку (г/кг/день)Комментарии и пояснения
1. Здоровые взрослые
0,8–1,2 г/кг
Общие нормы для поддержания здоровья и мышечной массы
2. Хроническая болезнь почек (ХБП)
— стадии 1–2 (нормальная или близкая к нормальной функция)
0,8–1,0 г/кг
Нет строгого ограничения, придерживаются обычных норм
— стадии 3 (GFR 30–59 мл/мин)
0,6–0,8 г/кг
Умеренное ограничение, уменьшение нагрузки на почки
— стадии 4 (GFR 15–29 мл/мин)
0,6 г/кг
Жёсткое ограничение, осторожно с недостатком питания
— стадия 5 (GFR <15 мл/мин, без диализа)
0,6 г/кг

Жёсткое ограничение, важно избегать кахексии
3. Диализ (гемодиализ, перитонеальный диализ)
1,2–1,5 г/кг
Повышенный белок для компенсации потерь в процессе диализа
4. Острая почечная недостаточность (ОПН)
0,6 г/кг (временно)
В остром периоде ограничение для снижения азотистого шлака
5. Нефротический синдром
0,8–1,0 г/кг, с учётом протеинурии
Высокий белок может усугублять протеинурию, рекомендуется контроль
6. Диабетическая нефропатия
0,6–0,8 г/кг
Снижение белка замедляет прогрессирование нефропатии
7. Гломерулонефрит (хронический)
0,6–0,8 г/кг при выраженной протеинурии
При малой протеинурии — приближенно к норме
8. Амилоидоз почек и миеломная болезнь
0,6 г/кг
Ограничение аналогично ХБП
9. Трансплантация почки (период восстановления)
1,0–1,3 г/кг
Увеличение белка для регенерации, но не чрезмерно
10. Острый пиелонефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные заболевания, тубулопатии, кисты
0,8–1,2 г/кг (без ограничений)
Нет доказанной необходимости ограничения
11. Почечный камень
0,8–1,0 г/кг
Нет прямого ограничения белка, важно следить за жидкостью и кальцием
12. Почечная недостаточность, вызванная лекарствами
0,6–0,8 г/кг
Аналогично ХБП
Пример расчёта:
Женщина 60 лет, вес 70 кг, ХБП стадия 3 — рекомендуется 0,6–0,8 г/кг → 42–56 г белка в сутки.
Обратите внимание. Даже при таком тяжелом заболевании Норма говорит кушать примерно 50 грамм в сутки. Это будет 200 грамм говядины или 250 грамм курицы или 300-400 грамм рыбы. В любом случае это приличная порция, а не отказ от белка. И проблема проблеме рознь. Есть ситуации, когда нужно увеличить белок при проблемах с почками как например при диализе. И еще. В классической кетогенной диете не так уж много белка, в сравнении с жирами.
С картинокй шутканула. Что бы разбавить серьезность.

Поскольку соединительная ткань везде, то ее дефекты, очень разнообразные , как и их причины, оказывают влияние на здоровье. Например хрупкость соудов, не от того, что холестерина из яиц переели. Это генетическая особенность у которой много причин. Поэтому логичнее решать проблему сосудов и бляшек не жирострахами, а улучшением качества коллагена в тушке. Время и силы нужно тратить на поиск причин, а не метания с перепугу. Ниже немного полезной информации по самому распространенному проявлению дисплазии соединительно ткани. Недиференцированная дисплазия.

Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ)
НДСТ – полигенно унаследованная слабость соединительной ткани, не укладывающаяся в критерии конкретного моногенного синдрома
umedp.ru
. Проще говоря, это синдром множественных малых признаков дисплазии СТ, часто выявляемый у людей молодого возраста. К признакам НДСТ относят: генерализованную суставную гипермобильность (гибкость сверх нормы), часто сопровождающуюся хронической болью; повышенную растяжимость или тонкость кожи (но без столь выраженных рубцов, как при cEDS); незначительные внешние дисморфии (высокий рост и астеническое телосложение, удлиненные конечности – т.е. марфаноидные черты без полного синдрома Марфана); сколиоз, деформации грудной клетки (воронкообразную или килевидную), плоскостопие; пролапс митрального клапана сердца (ПМК) и легкую аортальную дилатацию; склонность к варикозу, грыжам, опущению внутренних органов; близорукость, раннюю миопию
umedp.ru
lvrach.ru
. Также могут присутствовать тонкие волосы, гипоэластичность десен, хроникаческая усталость, вегетативные нарушения. Диагноз НДСТ устанавливается, когда суммарно набирается достаточное количество таких признаков (существуют балльные шкалы). Это, по сути, исключительный диагноз: когда нет четких критериев Марфана, Элерса–Данлоса и т.д., но есть сочетание менее специфических признаков слабости СТ.

Генетика НДСТ. В отличие от дифференцированных синдромов, НДСТ не имеет единой мутации-«виновника». Скорее, это перекрывание множества мелких эффектов разных генов. Исследования показывают, что у людей с НДСТ часто встречаются полиморфизмы в генах, связанных с обменом коллагена, матриксных белков и рецепторов. Например, выявлялись вариации в генах коллагена I и III (которые в изолированном виде не вызывают EDS, но могут немного ослаблять СТ), полиморфизмы в генах матриксных металлопротеиназ, остеопонтина, рецепторов к эстрогенам и др. Одним из факторов называют гипомагниемию – по данным российских исследователей, до 46–72% пациентов с НДСТ имеют пониженную концентрацию магния в тканях (эритроцитах, волосах, слюне)
lvrach.ru
. Магний участвует во множестве ферментативных реакций (включая синтез коллагена и АТФ-зависимые процессы), и его дефицит потенциально нарушает формирование СТ. Некоторые авторы считают недостаток магния одной из патогенетических причин НДСТ и успешно применяют магнийсодержащие препараты таким пациентам
lvrach.ru
umedp.ru
. Также изучаются роли микроэлементов (цинк, медь, кремний) и витаминов (вит. C, D, B6) как возможных кофакторов, усугубляющих наследственно обусловленную слабость СТ.

СТ выполняет не только механическую, но и регуляторную роль: она участвует в передаче сигналов, в иммунных реакциях, служит средой для диффузии гормонов и медиаторов
cesurg.ru
. Как отмечают исследователи, аномалии коллагеновых и эластиновых структур могут приводить не только к морфологическим дефектам, но и к нарушениям сигнальных и информационных процессов – например, расстройству цитокиновой и гормональной регуляции
cesurg.ru
. Таким образом, НДСТ может способствовать развитию разной “ассоциированной патологии”: например, на фоне дисплазии СТ тяжелее протекает пролапс клапана, чаще возникают аритмии, могут добавляться нейроэндокринные дисфункции, варикозное расширение вен в молодом возрасте, нарушения осанки и пр.
cesurg.ru
. Врачам важно учитывать присутствие НДСТ у пациента как фоновое состояние, повышающее риски осложнений при других болезнях (скажем, при беременности увеличивается риск осложнений при НДСТ, потому что гормональные изменения еще больше разрыхляют связки и ткани)
cesurg.ru
.

Варикозникам обратить внимание. Варикозное расширение вен, хроническая венозная недостаточность. Ослабление СТ стенок сосудов приводит не только к аневризмам артерий, но и к расширению вен. У диспластичных молодых людей часто наблюдаются ранний варикоз на ногах, геморрой, варикоцеле у мужчин. В стенке вен меньшая доля коллагена, больше гладкой мускулатуры, но при слабости клапанного аппарата (коллагеновые створки) возникает рефлюкс крови и растяжение вен. Рекомендации – избегать длительного стояния, использовать компрессионный трикотаж, тонизирующие средства (рутин, диосмин). Варикоз при ДСТ склонен к рецидиву даже после операций, т.к. общая слабость СТ остается.

Лечение включает увеличенный прием соли и жидкости, компрессионные чулки, физические упражнения, а при необходимости – медикаменты

Ну вот не все, не все что с кишечником, это от пищи. Особенно неприкольно грыжи, дивертикулы и запоры.

Пищеварительная система
Многие проявления ДСТ затрагивают ЖКТ опосредованно. Грыжи – уже упомянуты (паховые, пупочные, диафрагмальные) возникают из-за слабости фасций. Гастропарез и нарушения моторики кишечника нередко встречаются у гипермобильных пациентов – предполагается, что это часть дисавтономии (нарушение иннервации) или даже сопутствующая висцеральная дисплазия (слабость мышечно-соединительнотканной оболочки кишечника). Женщины с НДСТ часто страдают пролапсом тазовых органов (опущение матки, стенок влагалища) – этому посвящены исследования генетических предикторов
mediasphera.ru
. Могут быть дивертикулы (толстого кишечника, мочевого пузыря) – при сосудистом EDS особенно опасны разрывы толстокишечных дивертикулов в молодом возрасте. Хронические запоры тоже могут быть проблемой из-за гипотонии гладкой мускулатуры кишечника и пролапса тазового дна. Отдельно стоит упомянуть проктологические моменты: геморрой (варикоз вен), ректоцеле (выпячивание прямой кишки) – все это чаще и в более молодом возрасте у лиц с дисплазией СТ. Лечение обычно симптоматическое (диета, упражнения Кегеля, оперативное при необходимости).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы тоже чаще диагностируются при НДСТ. Так что не факт, ох не факт, что это от еды. А дальше каскад вы знаете. Кислотность падает, мясо не переваривается, меньше белка и коллагена в пище, что потом еще больше усугубляет первопричину.

Неврологические проявления дисплазии СТ могут быть разделены на структурные и функциональные. К первым относятся последствия чрезмерной гибкости и слабости связок позвоночника: краниоцервикальная нестабильность (ослабленные связки атланто-аксиального сустава и затылочного сочленения). И смысл тогда атлант править? Если сам сустав слабый, то какой смысл его грубо теребить? Вот они волшебные простые методы.... У гипермобильных индивидов нередко отмечается легкое смещение атланта, избыточное разгибание в шее. Симптомы: головные боли, особенно при нагрузке, головокружения, неустойчивость, неврологические выпады. Другая проблема – дуральная эктазия: например, при Марфане оболочка спинного мозга (твердная мозговая оболочка, богатая коллагеном) может расширяться и истончаться в пояснично-крестцовом отделе, давя на корешки (боли в пояснице, нарушения чувствительности).

Часто встречаются туннельные синдромы: синдром запястного канала, тарзального канала, невралгия локтевого нерва в кубитальном канале и пр. Это объясняется тем, что при слабости поперечной связки запястья и других удерживающих структур нервы легко ущемляются.

Хроническая боль, центральная сенситизация. Практически все пациенты с синдромами СТ испытывают хроническую ноющую боль в спине, суставах. Постоянные микротравмы и растяжения ведут к потоку болевых импульсов, вызывая явление сенситизации – когда порог боли снижается и даже легкое прикосновение может восприниматься болезненно. Нередки сопутствующие диагнозы фибромиалгии. Кроме того, нехватка сна из-за боли и дискомфорта ведет к хронической усталости, когнитивным проблемам.

Нейромедиаторы и психика. Интересен наблюдаемый ассоциативный ряд: гипермобильность суставов статистически чаще встречается у людей с тревожными расстройствами и синдромом дефицита внимания (СДВГ). Одна из гипотез – коллагеновые дефекты могут затрагивать и ткани мозга, нарушая процессы нейромиграции или сигналинг. Другая – постоянная дисфункция автономной нервной системы (POTS, колебания давления) влияет на мозг, вызывая тревожность. Третья – восприятие боли и слабость СТ приводят к тревоге и депрессии как реактивным состояниям. В любом случае, психоневрологические проблемы – частый спутник EDS/НДСТ, требующий внимания. Замечено также, что нейромедиатор серотонин может быть снижен у пациентов с хронической болью.

И вот когда серотони понижен, нужно как можно больше качественного белка, содержащего триптофан, кофакторы синтеза серотонина Б6 и Д3. По иронии злой судьбы именно люди с повышенной тревожностью из-за нехватки серотонина склонны чаще других удариться в веганство.