убочелюстные проблемы: высокое небо, скученность зубов, неправильный прикус – требуют ортодонтической помощи в детствеinvitro.ru. Кроме того, при EDS описан пародонтальный тип, характеризующийся тяжёлым пародонтитом в молодом возрасте. В целом, склонность к воспалению дёсен и пародонту, рецессии дёсен, ранней потере зубов – ещё одна косвенная неприятность при ДСТpubmed.ncbi.nlm.nih.gov. Поэтому важна тщательная гигиена полости рта и наблюдение стоматолога.
Офтальмологические осложнения: миопия может прогрессировать вплоть до высокой степени, повышая риск отслойки сетчатки. Подвывих хрусталика требует хирургической замены хрусталика на ИОЛ. У некоторых пациентов может развиваться глаукома (особенно при синдромах, затрагивающих сосуды глаза). Поэтому ежегодный осмотр офтальмолога обязателен.
Ранняя потеря слуха: при синдромах с аномалиями косточек среднего уха (например, остеогенез несовершенный) наблюдается прогрессирующая тугоухость. Хотя при НДСТ это нечасто, но следует следить за слухом, особенно если были частые отиты.
Сосудистые катастрофы: наиболее грозные – расслаивающиеся аневризмы аорты, разрывы артерий – описаны при сосудистом EDS и родственном ему синдроме Лойс-Дитца. При НДСТ такие катастрофы крайне редки, но пролапс митрального клапана, к примеру, способен привести к внезапным нарушениям ритма, поэтому все пациенты с ДСТ должны периодически делать ЭхоКГ и ЭКГ.
Конечно, далеко не у каждого пациента с ДСТ разовьётся всё перечисленное. Коморбидность варьирует: кто-то больше страдает от суставов, кто-то от сердца или кишечника. Но врач, ведущий такого больного, должен смотреть на него широко, учитывая все потенциальные риски и ассоциации, чтобы проводить профилактику и своевременное лечение сопутствующих проблем.
Офтальмологические осложнения: миопия может прогрессировать вплоть до высокой степени, повышая риск отслойки сетчатки. Подвывих хрусталика требует хирургической замены хрусталика на ИОЛ. У некоторых пациентов может развиваться глаукома (особенно при синдромах, затрагивающих сосуды глаза). Поэтому ежегодный осмотр офтальмолога обязателен.
Ранняя потеря слуха: при синдромах с аномалиями косточек среднего уха (например, остеогенез несовершенный) наблюдается прогрессирующая тугоухость. Хотя при НДСТ это нечасто, но следует следить за слухом, особенно если были частые отиты.
Сосудистые катастрофы: наиболее грозные – расслаивающиеся аневризмы аорты, разрывы артерий – описаны при сосудистом EDS и родственном ему синдроме Лойс-Дитца. При НДСТ такие катастрофы крайне редки, но пролапс митрального клапана, к примеру, способен привести к внезапным нарушениям ритма, поэтому все пациенты с ДСТ должны периодически делать ЭхоКГ и ЭКГ.
Конечно, далеко не у каждого пациента с ДСТ разовьётся всё перечисленное. Коморбидность варьирует: кто-то больше страдает от суставов, кто-то от сердца или кишечника. Но врач, ведущий такого больного, должен смотреть на него широко, учитывая все потенциальные риски и ассоциации, чтобы проводить профилактику и своевременное лечение сопутствующих проблем.
👍6❤1
Особенности обмена веществ при ДСТ также играют важную роль. Отмечено, что при дисплазии соединительной ткани страдает минеральный и витаминный обмен – в частности, дефицит магния выявляется более чем у половины пациентов
cyberleninka.ru
. Гипомагниемия может приводить к повышенной нервно-мышечной возбудимости, судорогам, усугублять тревожность и сердечные аритмии, часто встречающиеся у пациентов с ДСТ. Недостаток магния и ряда микроэлементов (цинк, медь) нарушает работу ферментов, ответственных за созревание коллагена (например, лизилоксидазы, требующей медь). Другой распространённой проблемой является дефицит витаминов – прежде всего витамина C (аскорбат необходим для гидроксилирования коллагена, его нехватка ведёт к ломкости сосудов и плохому заживлению ран) и D (его недостаток ухудшает состояние костей и мышц). Также у части пациентов с ДСТ снижены уровни витамина B12 и железа, что усугубляет ощущение усталости и мышечную слабость
thefibroguy.com
. Многие симптомы ДСТ (синяки, суставная боль, плохое заживление) напоминают проявления классических авитаминозов, поэтому было высказано предположение, что субклинические нутритивные дефициты могут играть роль в патогенезе ДСТ
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
. В качестве гипотезы предложены даже специальные схемы нутритивной поддержки при EDS: так, Mantle D. и соавт. рекомендуют комплекс добавок – кальций, магний, витамин C, витамин K, L-карнитин, коэнзим Q10, глюкозамин, метилсульфонилметан (MSM), экстракт пикногенола, кремний – для улучшения состояния тканей
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
. Хотя клинически эффективность такой терапии доказана недостаточно, сбалансированное питание при ДСТ действительно важно. Рекомендуется диета, богатая белком (для обеспечения аминокислот коллагена – глицин, пролин, лизин), антиоксидантами и омега-3 жирными кислотами (для снижения хронического воспаления).
cyberleninka.ru
. Гипомагниемия может приводить к повышенной нервно-мышечной возбудимости, судорогам, усугублять тревожность и сердечные аритмии, часто встречающиеся у пациентов с ДСТ. Недостаток магния и ряда микроэлементов (цинк, медь) нарушает работу ферментов, ответственных за созревание коллагена (например, лизилоксидазы, требующей медь). Другой распространённой проблемой является дефицит витаминов – прежде всего витамина C (аскорбат необходим для гидроксилирования коллагена, его нехватка ведёт к ломкости сосудов и плохому заживлению ран) и D (его недостаток ухудшает состояние костей и мышц). Также у части пациентов с ДСТ снижены уровни витамина B12 и железа, что усугубляет ощущение усталости и мышечную слабость
thefibroguy.com
. Многие симптомы ДСТ (синяки, суставная боль, плохое заживление) напоминают проявления классических авитаминозов, поэтому было высказано предположение, что субклинические нутритивные дефициты могут играть роль в патогенезе ДСТ
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
. В качестве гипотезы предложены даже специальные схемы нутритивной поддержки при EDS: так, Mantle D. и соавт. рекомендуют комплекс добавок – кальций, магний, витамин C, витамин K, L-карнитин, коэнзим Q10, глюкозамин, метилсульфонилметан (MSM), экстракт пикногенола, кремний – для улучшения состояния тканей
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
. Хотя клинически эффективность такой терапии доказана недостаточно, сбалансированное питание при ДСТ действительно важно. Рекомендуется диета, богатая белком (для обеспечения аминокислот коллагена – глицин, пролин, лизин), антиоксидантами и омега-3 жирными кислотами (для снижения хронического воспаления).
❤5
Многие мученики ЖКТ найдут причину своих страданий в описании ниже. Пищеварительная система: соединительная ткань входит в состав стенки ЖКТ (строма, субсерозный слой), поэтому при ДСТ часто отмечаются гастроэнтерологические проблемы. Во-первых, это нарушения фиксации органов: например, удлинённая брыжейка при слабом тонусе связок приводит к избыточной подвижности кишечника, риску заворотов. Возможно опущение желудка, почек, кишечника (спланхноптоз)
invitro.ru
, что способствует хроническим болям и запорам. Во-вторых, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и связанные с ними гастроэзофагеальный рефлюкс – частое явление
invitro.ru
. Слабость диафрагмальных структур позволяет части желудка скользить в грудную полость, вызывая изжогу, эзофагит. Также описаны дивертикулы пищевода (следствие слабости стенки)
invitro.ru
, что может приводить к дисфагии. Тонкий кишечник при ДСТ подвержен дискинезиям – нарушению перистальтики, что выражается в склонности к синдромам раздражённого кишечника (чередование запоров и поносов, вздутие). Возможно развитие кишечной псевдонепроходимости: эпизоды тяжёлого вздутия и боли без механического препятствия, что наблюдается при EDS из-за дисфункции нервно-мышечного аппарата кишки. Желчный пузырь тоже не остаётся в стороне: нередки перегибы, аномалии формы желчного пузыря, дискинезия желчевыводящих путей
invitro.ru
. Это может приводить к желчному застою, холециститам. Поджелудочная железа у некоторых пациентов расположена ниже нормы (опущение), что клинически значимо редко, но иногда ассоциировано с абдоминальной болью. Из-за сочетания всех этих факторов у больных ДСТ часты жалобы на диспепсию, метеоризм, непереносимость определённых продуктов – что, впрочем, может быть связано и с упомянутым синдромом тучноклеточной активации (гистаминовые реакции на пищу). Печень структурно не нарушена, однако описаны случаи, когда у пациентов с ДСТ обнаруживается непрямой биллирубинемия (синдром Жильбера) чаще, чем в среднем – возможно, вследствие общей дисфункции соединительнотканных мембран печени.
invitro.ru
, что способствует хроническим болям и запорам. Во-вторых, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и связанные с ними гастроэзофагеальный рефлюкс – частое явление
invitro.ru
. Слабость диафрагмальных структур позволяет части желудка скользить в грудную полость, вызывая изжогу, эзофагит. Также описаны дивертикулы пищевода (следствие слабости стенки)
invitro.ru
, что может приводить к дисфагии. Тонкий кишечник при ДСТ подвержен дискинезиям – нарушению перистальтики, что выражается в склонности к синдромам раздражённого кишечника (чередование запоров и поносов, вздутие). Возможно развитие кишечной псевдонепроходимости: эпизоды тяжёлого вздутия и боли без механического препятствия, что наблюдается при EDS из-за дисфункции нервно-мышечного аппарата кишки. Желчный пузырь тоже не остаётся в стороне: нередки перегибы, аномалии формы желчного пузыря, дискинезия желчевыводящих путей
invitro.ru
. Это может приводить к желчному застою, холециститам. Поджелудочная железа у некоторых пациентов расположена ниже нормы (опущение), что клинически значимо редко, но иногда ассоциировано с абдоминальной болью. Из-за сочетания всех этих факторов у больных ДСТ часты жалобы на диспепсию, метеоризм, непереносимость определённых продуктов – что, впрочем, может быть связано и с упомянутым синдромом тучноклеточной активации (гистаминовые реакции на пищу). Печень структурно не нарушена, однако описаны случаи, когда у пациентов с ДСТ обнаруживается непрямой биллирубинемия (синдром Жильбера) чаще, чем в среднем – возможно, вследствие общей дисфункции соединительнотканных мембран печени.
❤7👍2
Препараты для соединительной ткани: Здесь врачебная практика опирается на эмпирику. Часто назначаются курсы витаминов и минералов – особое внимание витамину C (например, 500 мг/сут) для поддержки синтеза коллагена; группе B (для нервов); витамину D и кальцию (для костей); магнию (как мы обсуждали, при ДСТ почти всегда показаны магний B6 для снятия мышечных спазмов и астении)
cyberleninka.ru
. Иногда применяют фармакотерапию, направленную на усиление матрикса: например, биофлавоноиды (рутин, диосмин) при склонности к синякам и варикозу – улучшают состояние капилляров; глюкозамин и хондроитин – для поддержки хрящей (их эффективность при ДСТ до конца не доказана, но при вторичном остеоартрозе могут быть полезны). Назначают также L-лизин, L-пролин, глицин – важные аминокислоты коллагена – обычно в составе белковой диеты или БАДов (например, гидролизат коллагена, желатин).
cyberleninka.ru
. Иногда применяют фармакотерапию, направленную на усиление матрикса: например, биофлавоноиды (рутин, диосмин) при склонности к синякам и варикозу – улучшают состояние капилляров; глюкозамин и хондроитин – для поддержки хрящей (их эффективность при ДСТ до конца не доказана, но при вторичном остеоартрозе могут быть полезны). Назначают также L-лизин, L-пролин, глицин – важные аминокислоты коллагена – обычно в составе белковой диеты или БАДов (например, гидролизат коллагена, желатин).
👍5
Камни в желчном возникают из желчи 70% случаев. Когда желчь перенасыщена холестерином. Перенасыщение холестерином в желчи происходит в первую очередь от метаболического синдрома. Метаболические нарушения (инсулинорезистентность) стимулируют ферменты синтеза холестерина. Именно поэтому кетогенная диета является лучшим методом профилактики камнеобразования в желчном, снижая и удаляя основную причину - резистентность к инсулину. Всем кому не хочется иметь камней в желчном, стоит об этом знать. Далее более подробный разбор этого и других факторов камнеобразования в желчном. Самые известные факторы образования камней. Но помните - думать, что желчные камни состоят из желчи и поэтому виновата именно она это глупейшая логическая ошибка. Просто когда концентрация холестерина слишком высока, он кристаллизуется. И эта концентрация не вообще, а в конкретном месте. И концентрация растет не только потому, что холестерина много. Кристаллизация это химический процесс и в организме она завист от энзимов и эмульгаторов, от генов. Так что знакомьтесь с реальностью и получайте инстумен для понимая своего здоровья. Как вы наживаете камни? Инсолиноризистентностью в первую очередь.
1. Холестерин в организме и желчи — эндогенный синтез и транспорт
Большая часть холестерина в организме синтезируется печенью и другими тканями (до 80-90%) — пищевой холестерин мало влияет на общий баланс.
Холестерин поступает в желчь из печеночных клеток (гепатоцитов) через специфические транспортёры и механизмы секреции.
Холестерин в желчи растворён в мицеллах желчных кислот и лецитина для поддержания растворимости.
Основные причины перенасыщения желчи холестерином (эндогенные механизмы)
1. Холестерин в организме и желчи — эндогенный синтез и транспорт
Большая часть холестерина в организме синтезируется печенью и другими тканями (до 80-90%) — пищевой холестерин мало влияет на общий баланс.
Холестерин поступает в желчь из печеночных клеток (гепатоцитов) через специфические транспортёры и механизмы секреции.
Холестерин в желчи растворён в мицеллах желчных кислот и лецитина для поддержания растворимости.
Основные причины перенасыщения желчи холестерином (эндогенные механизмы)
1. Холестерин в организме и желчи — эндогенный синтез и транспорт
Большая часть холестерина в организме синтезируется печенью и другими тканями (до 80-90%) — пищевой холестерин мало влияет на общий баланс.
Холестерин поступает в желчь из печеночных клеток (гепатоцитов) через специфические транспортёры и механизмы секреции.
Холестерин в желчи растворён в мицеллах желчных кислот и лецитина для поддержания растворимости.
Основные причины перенасыщения желчи холестерином (эндогенные механизмы)
2.1. Нарушение баланса синтеза и выделения холестерина в печени
Повышенный синтез холестерина в печени вследствие эндокринных и метаболических нарушений:
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия стимулируют ферменты холестерина (например, HMG-CoA редуктазу).
Нарушения липидного обмена при метаболическом синдроме, диабете 2 типа.
Увеличение выделения холестерина в желчь:
Транспортёры ABCG5/8 на гепатоцитах выводят холестерин в желчные канальцы. Их активность может повышаться при метаболических расстройствах, увеличивая содержание холестерина в желчи.
Большая часть холестерина в организме синтезируется печенью и другими тканями (до 80-90%) — пищевой холестерин мало влияет на общий баланс.
Холестерин поступает в желчь из печеночных клеток (гепатоцитов) через специфические транспортёры и механизмы секреции.
Холестерин в желчи растворён в мицеллах желчных кислот и лецитина для поддержания растворимости.
Основные причины перенасыщения желчи холестерином (эндогенные механизмы)
2.1. Нарушение баланса синтеза и выделения холестерина в печени
Повышенный синтез холестерина в печени вследствие эндокринных и метаболических нарушений:
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия стимулируют ферменты холестерина (например, HMG-CoA редуктазу).
Нарушения липидного обмена при метаболическом синдроме, диабете 2 типа.
Увеличение выделения холестерина в желчь:
Транспортёры ABCG5/8 на гепатоцитах выводят холестерин в желчные канальцы. Их активность может повышаться при метаболических расстройствах, увеличивая содержание холестерина в желчи.
❤4
2.2. Снижение синтеза и секреции желчных кислот
Желчные кислоты — главный растворитель холестерина в желчи.
При снижении активности ферментов (например, CYP7A1 — 7α-гидроксилазы), участвующих в синтезе желчных кислот из холестерина, образуется меньше желчных кислот.
Причины: генетические варианты, воспалительные процессы печени, токсические воздействия.
Желчные кислоты — главный растворитель холестерина в желчи.
При снижении активности ферментов (например, CYP7A1 — 7α-гидроксилазы), участвующих в синтезе желчных кислот из холестерина, образуется меньше желчных кислот.
Причины: генетические варианты, воспалительные процессы печени, токсические воздействия.
❤1
2.3. Нарушение метаболизма лецитина
Лецитин помогает эмульгировать холестерин и поддерживать его растворимость.
Нарушения синтеза или транспорта лецитина снижают его концентрацию в желчи, что способствует кристаллизации холестерина. 3. Роль застоя желчи и моторики желчного пузыря
При замедленном опорожнении желчного пузыря желчь долго находится в пузыре, что способствует концентрации компонентов и увеличению риска кристаллизации.
Застой и гипокинезия сами по себе не повышают холестерин, но создают условия для перенасыщения и кристаллизации. 4. Влияние гормональных и системных факторов
Гормоны (эстрогены, инсулин) регулируют активность ферментов синтеза холестерина и желчных кислот.
Повышенный уровень эстрогенов увеличивает синтез холестерина и снижает моторику желчного пузыря.
Метаболический синдром — сочетание инсулинорезистентности, ожирения и воспаления — запускает эти процессы. Вывод довольно прост. Что бы передотвратить камни в желчном нужно избавиться от резистентности к инсулину, оздоровить печень, усилить транзит в желчном, увеличить лецитин и принимать его и позаботиться о щитовидной, так как ее работа поднимает лишний холестерин. Позаботится о гормонах. Все это достижимо.
Лецитин помогает эмульгировать холестерин и поддерживать его растворимость.
Нарушения синтеза или транспорта лецитина снижают его концентрацию в желчи, что способствует кристаллизации холестерина. 3. Роль застоя желчи и моторики желчного пузыря
При замедленном опорожнении желчного пузыря желчь долго находится в пузыре, что способствует концентрации компонентов и увеличению риска кристаллизации.
Застой и гипокинезия сами по себе не повышают холестерин, но создают условия для перенасыщения и кристаллизации. 4. Влияние гормональных и системных факторов
Гормоны (эстрогены, инсулин) регулируют активность ферментов синтеза холестерина и желчных кислот.
Повышенный уровень эстрогенов увеличивает синтез холестерина и снижает моторику желчного пузыря.
Метаболический синдром — сочетание инсулинорезистентности, ожирения и воспаления — запускает эти процессы. Вывод довольно прост. Что бы передотвратить камни в желчном нужно избавиться от резистентности к инсулину, оздоровить печень, усилить транзит в желчном, увеличить лецитин и принимать его и позаботиться о щитовидной, так как ее работа поднимает лишний холестерин. Позаботится о гормонах. Все это достижимо.
👍6
Тема дисплазии соединительной ткани выглядит очень важной. Особенно в недиффиринцированной форме НДСТ. Поскольку соединительная ткань пронизывает все тело, органы и в особой форме как бы существует в мозге, то последствия НДСТ имеют системное значение для здоровья. В наших группах таких людей гораздо больше, чем в популяции вообще. Этот обзор может помочь многим людям лучше понять причины своих проблем со здоровьем и реалистично. Этот обзор поможет вам понять, почему укрепляя соединительную ткань улучшить пищеварение, сосуды, слух, зрение, сердце, и многое другое. Особенно полезным этот обзор будет для тех, кто не может понять странности своего тела. Вы получите ответы на многие вопросы. Я, как психолог, считаю, что заботясь о своем здоровье вы гарантированно улучшаете работу психики, поведение и качество жизни, в том числе социальной. Приятного прочтения. Если что-то непонятно, то спрашивайте.
❤14
В одном из наших обсуждений был вопрос:
"А если есть проблемы с почками, можно ли столько белка?"
Давайте разберемся с пугалкой про то, что "от белка почки отвалятся". "СТОЛЬКО" ЭТО СКОЛЬКО В ГРАММАХ?
Мы все взрослые люди. Давайте разберемся по взрослому. И зададим вопрос корректно.
1.Какие заболевания почек требуют контроля белка и почему?
2.Какие заболевания почек не требуют контроля белка и почему? 3.Если контроль белка нужен, то когда, как и каковы нормы, если они есть? Ниже дана научная информация не про вообще и глаза квадратные, а по делу. Так что знакомьтесь и хватит бояться слепо. Это медицинская информация, а не просто нормы кетогенной диеты. И вы увидите, что даже при тяжелых заболеваниях почек белок остается. А есть заболевания почек, где его вобще нет причин ограничивать, а есть где нужно увеличить. Рекомендации белка зависят от результатов анализа. Тут нет места термину "столько". Только конкретные цифры в конкретной ситуации.
Сначала один список с причинами. А потом второй список с нормами. Информация ознакомительная, если у вас реально "оталиваются почки" то вам наверное хватит здравого смысла сотрудничать с нефрологом конкретно.
Заболевания почек и необходимость контроля белка
Заболевание. Состояние. Нужно ли контролировать белок?Краткое объяснение
1. Хроническая болезнь почек (ХБП), стадии 1-3
Да, рекомендуется умеренное ограничение
Снижение нагрузки на почки замедляет прогрессирование болезни.
2. Хроническая болезнь почек (ХБП), стадии 4-5
Да, строгое ограничение с осторожностью
Белок снижает азотистую нагрузку, но надо избегать кахексии.
3. Диабетическая нефропатия
Да, умеренное ограничение
Снижает протеинурию и замедляет повреждение клубочков.
4. Нефротический синдром (протеинурия >3,5 г/сут)
Да, рекомендуется ограничение
Высокий белок усиливает протеинурию и нагрузку на клубочки.
5. Острая почечная недостаточность (ОПН)
Да, временное ограничение
Снижает азотистое накопление, облегчает работу почек.
6. Поликистоз почек (ППК)
Обычно нет необходимости
Ограничение белка не доказано как полезное.
7. Гломерулонефрит (хронический, с низкой протеинурией)
Возможно умеренное ограничение
При выраженной протеинурии — да, при слабой — не обязательно.
8. Острая пиелонефрит (инфекция почек)
Нет
Нет доказательств вреда или пользы ограничения белка.
9. Хронический пиелонефрит
Нет
Контроль белка не влияет на течение.
10. Обструктивная нефропатия
Нет
Влияние белка незначительно.
11. Интерстициальный нефрит
Нет
Ограничение белка не показано.
12. Тубулопатии (например, наследственные)
Нет
Белок не влияет на прогрессирование.
13. Трансплантация почки
Да, умеренный контроль
Высокий белок важен для восстановления, но не чрезмерно.
14. Диализ (гемодиализ или перитонеальный)
Нет, наоборот — повышенный белок
Для компенсации потерь белка при диализе.
15. Доброкачественные кисты почек
Нет
Белок не влияет.
16. Почечная недостаточность, вызванная лекарствами
Да, при наличии сниженной функции
Аналогично ХБП — ограничение при прогрессирующей дисфункции.
17. Почечный камень (нефролитиаз)
Обычно нет
Но важно следить за жидкостным режимом и не усугублять камни.
18. Амилоидоз почек
Да, при прогрессирующем снижении функции
Ограничение белка рекомендовано.
19. Миеломная болезнь с почечным поражением
Да
Контроль белка помогает снизить нагрузку.
20. Аутоиммунные заболевания с почечным вовлечением (например, системная красная волчанка)
Да, при нарушении функции почек
Ограничение белка по общей схеме ХБП.
Рекомендации по белку при различных заболеваниях почек
Заболевание / состояниеРекомендация по белку (г/кг/день)Комментарии и пояснения
1. Здоровые взрослые
0,8–1,2 г/кг
Общие нормы для поддержания здоровья и мышечной массы
2. Хроническая болезнь почек (ХБП)
— стадии 1–2 (нормальная или близкая к нормальной функция)
0,8–1,0 г/кг
Нет строгого ограничения, придерживаются обычных норм
— стадии 3 (GFR 30–59 мл/мин)
0,6–0,8 г/кг
Умеренное ограничение, уменьшение нагрузки на почки
— стадии 4 (GFR 15–29 мл/мин)
0,6 г/кг
Жёсткое ограничение, осторожно с недостатком питания
— стадия 5 (GFR <15 мл/мин, без диализа)
0,6 г/кг
"А если есть проблемы с почками, можно ли столько белка?"
Давайте разберемся с пугалкой про то, что "от белка почки отвалятся". "СТОЛЬКО" ЭТО СКОЛЬКО В ГРАММАХ?
Мы все взрослые люди. Давайте разберемся по взрослому. И зададим вопрос корректно.
1.Какие заболевания почек требуют контроля белка и почему?
2.Какие заболевания почек не требуют контроля белка и почему? 3.Если контроль белка нужен, то когда, как и каковы нормы, если они есть? Ниже дана научная информация не про вообще и глаза квадратные, а по делу. Так что знакомьтесь и хватит бояться слепо. Это медицинская информация, а не просто нормы кетогенной диеты. И вы увидите, что даже при тяжелых заболеваниях почек белок остается. А есть заболевания почек, где его вобще нет причин ограничивать, а есть где нужно увеличить. Рекомендации белка зависят от результатов анализа. Тут нет места термину "столько". Только конкретные цифры в конкретной ситуации.
Сначала один список с причинами. А потом второй список с нормами. Информация ознакомительная, если у вас реально "оталиваются почки" то вам наверное хватит здравого смысла сотрудничать с нефрологом конкретно.
Заболевания почек и необходимость контроля белка
Заболевание. Состояние. Нужно ли контролировать белок?Краткое объяснение
1. Хроническая болезнь почек (ХБП), стадии 1-3
Да, рекомендуется умеренное ограничение
Снижение нагрузки на почки замедляет прогрессирование болезни.
2. Хроническая болезнь почек (ХБП), стадии 4-5
Да, строгое ограничение с осторожностью
Белок снижает азотистую нагрузку, но надо избегать кахексии.
3. Диабетическая нефропатия
Да, умеренное ограничение
Снижает протеинурию и замедляет повреждение клубочков.
4. Нефротический синдром (протеинурия >3,5 г/сут)
Да, рекомендуется ограничение
Высокий белок усиливает протеинурию и нагрузку на клубочки.
5. Острая почечная недостаточность (ОПН)
Да, временное ограничение
Снижает азотистое накопление, облегчает работу почек.
6. Поликистоз почек (ППК)
Обычно нет необходимости
Ограничение белка не доказано как полезное.
7. Гломерулонефрит (хронический, с низкой протеинурией)
Возможно умеренное ограничение
При выраженной протеинурии — да, при слабой — не обязательно.
8. Острая пиелонефрит (инфекция почек)
Нет
Нет доказательств вреда или пользы ограничения белка.
9. Хронический пиелонефрит
Нет
Контроль белка не влияет на течение.
10. Обструктивная нефропатия
Нет
Влияние белка незначительно.
11. Интерстициальный нефрит
Нет
Ограничение белка не показано.
12. Тубулопатии (например, наследственные)
Нет
Белок не влияет на прогрессирование.
13. Трансплантация почки
Да, умеренный контроль
Высокий белок важен для восстановления, но не чрезмерно.
14. Диализ (гемодиализ или перитонеальный)
Нет, наоборот — повышенный белок
Для компенсации потерь белка при диализе.
15. Доброкачественные кисты почек
Нет
Белок не влияет.
16. Почечная недостаточность, вызванная лекарствами
Да, при наличии сниженной функции
Аналогично ХБП — ограничение при прогрессирующей дисфункции.
17. Почечный камень (нефролитиаз)
Обычно нет
Но важно следить за жидкостным режимом и не усугублять камни.
18. Амилоидоз почек
Да, при прогрессирующем снижении функции
Ограничение белка рекомендовано.
19. Миеломная болезнь с почечным поражением
Да
Контроль белка помогает снизить нагрузку.
20. Аутоиммунные заболевания с почечным вовлечением (например, системная красная волчанка)
Да, при нарушении функции почек
Ограничение белка по общей схеме ХБП.
Рекомендации по белку при различных заболеваниях почек
Заболевание / состояниеРекомендация по белку (г/кг/день)Комментарии и пояснения
1. Здоровые взрослые
0,8–1,2 г/кг
Общие нормы для поддержания здоровья и мышечной массы
2. Хроническая болезнь почек (ХБП)
— стадии 1–2 (нормальная или близкая к нормальной функция)
0,8–1,0 г/кг
Нет строгого ограничения, придерживаются обычных норм
— стадии 3 (GFR 30–59 мл/мин)
0,6–0,8 г/кг
Умеренное ограничение, уменьшение нагрузки на почки
— стадии 4 (GFR 15–29 мл/мин)
0,6 г/кг
Жёсткое ограничение, осторожно с недостатком питания
— стадия 5 (GFR <15 мл/мин, без диализа)
0,6 г/кг
👍9
Жёсткое ограничение, важно избегать кахексии
3. Диализ (гемодиализ, перитонеальный диализ)
1,2–1,5 г/кг
Повышенный белок для компенсации потерь в процессе диализа
4. Острая почечная недостаточность (ОПН)
0,6 г/кг (временно)
В остром периоде ограничение для снижения азотистого шлака
5. Нефротический синдром
0,8–1,0 г/кг, с учётом протеинурии
Высокий белок может усугублять протеинурию, рекомендуется контроль
6. Диабетическая нефропатия
0,6–0,8 г/кг
Снижение белка замедляет прогрессирование нефропатии
7. Гломерулонефрит (хронический)
0,6–0,8 г/кг при выраженной протеинурии
При малой протеинурии — приближенно к норме
8. Амилоидоз почек и миеломная болезнь
0,6 г/кг
Ограничение аналогично ХБП
9. Трансплантация почки (период восстановления)
1,0–1,3 г/кг
Увеличение белка для регенерации, но не чрезмерно
10. Острый пиелонефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные заболевания, тубулопатии, кисты
0,8–1,2 г/кг (без ограничений)
Нет доказанной необходимости ограничения
11. Почечный камень
0,8–1,0 г/кг
Нет прямого ограничения белка, важно следить за жидкостью и кальцием
12. Почечная недостаточность, вызванная лекарствами
0,6–0,8 г/кг
Аналогично ХБП
Пример расчёта:
Женщина 60 лет, вес 70 кг, ХБП стадия 3 — рекомендуется 0,6–0,8 г/кг → 42–56 г белка в сутки.
Обратите внимание. Даже при таком тяжелом заболевании Норма говорит кушать примерно 50 грамм в сутки. Это будет 200 грамм говядины или 250 грамм курицы или 300-400 грамм рыбы. В любом случае это приличная порция, а не отказ от белка. И проблема проблеме рознь. Есть ситуации, когда нужно увеличить белок при проблемах с почками как например при диализе. И еще. В классической кетогенной диете не так уж много белка, в сравнении с жирами.
С картинокй шутканула. Что бы разбавить серьезность.
3. Диализ (гемодиализ, перитонеальный диализ)
1,2–1,5 г/кг
Повышенный белок для компенсации потерь в процессе диализа
4. Острая почечная недостаточность (ОПН)
0,6 г/кг (временно)
В остром периоде ограничение для снижения азотистого шлака
5. Нефротический синдром
0,8–1,0 г/кг, с учётом протеинурии
Высокий белок может усугублять протеинурию, рекомендуется контроль
6. Диабетическая нефропатия
0,6–0,8 г/кг
Снижение белка замедляет прогрессирование нефропатии
7. Гломерулонефрит (хронический)
0,6–0,8 г/кг при выраженной протеинурии
При малой протеинурии — приближенно к норме
8. Амилоидоз почек и миеломная болезнь
0,6 г/кг
Ограничение аналогично ХБП
9. Трансплантация почки (период восстановления)
1,0–1,3 г/кг
Увеличение белка для регенерации, но не чрезмерно
10. Острый пиелонефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные заболевания, тубулопатии, кисты
0,8–1,2 г/кг (без ограничений)
Нет доказанной необходимости ограничения
11. Почечный камень
0,8–1,0 г/кг
Нет прямого ограничения белка, важно следить за жидкостью и кальцием
12. Почечная недостаточность, вызванная лекарствами
0,6–0,8 г/кг
Аналогично ХБП
Пример расчёта:
Женщина 60 лет, вес 70 кг, ХБП стадия 3 — рекомендуется 0,6–0,8 г/кг → 42–56 г белка в сутки.
Обратите внимание. Даже при таком тяжелом заболевании Норма говорит кушать примерно 50 грамм в сутки. Это будет 200 грамм говядины или 250 грамм курицы или 300-400 грамм рыбы. В любом случае это приличная порция, а не отказ от белка. И проблема проблеме рознь. Есть ситуации, когда нужно увеличить белок при проблемах с почками как например при диализе. И еще. В классической кетогенной диете не так уж много белка, в сравнении с жирами.
С картинокй шутканула. Что бы разбавить серьезность.
👍12
Поскольку соединительная ткань везде, то ее дефекты, очень разнообразные , как и их причины, оказывают влияние на здоровье. Например хрупкость соудов, не от того, что холестерина из яиц переели. Это генетическая особенность у которой много причин. Поэтому логичнее решать проблему сосудов и бляшек не жирострахами, а улучшением качества коллагена в тушке. Время и силы нужно тратить на поиск причин, а не метания с перепугу. Ниже немного полезной информации по самому распространенному проявлению дисплазии соединительно ткани. Недиференцированная дисплазия.
❤1👍1
Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ)
НДСТ – полигенно унаследованная слабость соединительной ткани, не укладывающаяся в критерии конкретного моногенного синдрома
umedp.ru
. Проще говоря, это синдром множественных малых признаков дисплазии СТ, часто выявляемый у людей молодого возраста. К признакам НДСТ относят: генерализованную суставную гипермобильность (гибкость сверх нормы), часто сопровождающуюся хронической болью; повышенную растяжимость или тонкость кожи (но без столь выраженных рубцов, как при cEDS); незначительные внешние дисморфии (высокий рост и астеническое телосложение, удлиненные конечности – т.е. марфаноидные черты без полного синдрома Марфана); сколиоз, деформации грудной клетки (воронкообразную или килевидную), плоскостопие; пролапс митрального клапана сердца (ПМК) и легкую аортальную дилатацию; склонность к варикозу, грыжам, опущению внутренних органов; близорукость, раннюю миопию
umedp.ru
lvrach.ru
. Также могут присутствовать тонкие волосы, гипоэластичность десен, хроникаческая усталость, вегетативные нарушения. Диагноз НДСТ устанавливается, когда суммарно набирается достаточное количество таких признаков (существуют балльные шкалы). Это, по сути, исключительный диагноз: когда нет четких критериев Марфана, Элерса–Данлоса и т.д., но есть сочетание менее специфических признаков слабости СТ.
НДСТ – полигенно унаследованная слабость соединительной ткани, не укладывающаяся в критерии конкретного моногенного синдрома
umedp.ru
. Проще говоря, это синдром множественных малых признаков дисплазии СТ, часто выявляемый у людей молодого возраста. К признакам НДСТ относят: генерализованную суставную гипермобильность (гибкость сверх нормы), часто сопровождающуюся хронической болью; повышенную растяжимость или тонкость кожи (но без столь выраженных рубцов, как при cEDS); незначительные внешние дисморфии (высокий рост и астеническое телосложение, удлиненные конечности – т.е. марфаноидные черты без полного синдрома Марфана); сколиоз, деформации грудной клетки (воронкообразную или килевидную), плоскостопие; пролапс митрального клапана сердца (ПМК) и легкую аортальную дилатацию; склонность к варикозу, грыжам, опущению внутренних органов; близорукость, раннюю миопию
umedp.ru
lvrach.ru
. Также могут присутствовать тонкие волосы, гипоэластичность десен, хроникаческая усталость, вегетативные нарушения. Диагноз НДСТ устанавливается, когда суммарно набирается достаточное количество таких признаков (существуют балльные шкалы). Это, по сути, исключительный диагноз: когда нет четких критериев Марфана, Элерса–Данлоса и т.д., но есть сочетание менее специфических признаков слабости СТ.
❤3👍1
Генетика НДСТ. В отличие от дифференцированных синдромов, НДСТ не имеет единой мутации-«виновника». Скорее, это перекрывание множества мелких эффектов разных генов. Исследования показывают, что у людей с НДСТ часто встречаются полиморфизмы в генах, связанных с обменом коллагена, матриксных белков и рецепторов. Например, выявлялись вариации в генах коллагена I и III (которые в изолированном виде не вызывают EDS, но могут немного ослаблять СТ), полиморфизмы в генах матриксных металлопротеиназ, остеопонтина, рецепторов к эстрогенам и др. Одним из факторов называют гипомагниемию – по данным российских исследователей, до 46–72% пациентов с НДСТ имеют пониженную концентрацию магния в тканях (эритроцитах, волосах, слюне)
lvrach.ru
. Магний участвует во множестве ферментативных реакций (включая синтез коллагена и АТФ-зависимые процессы), и его дефицит потенциально нарушает формирование СТ. Некоторые авторы считают недостаток магния одной из патогенетических причин НДСТ и успешно применяют магнийсодержащие препараты таким пациентам
lvrach.ru
umedp.ru
. Также изучаются роли микроэлементов (цинк, медь, кремний) и витаминов (вит. C, D, B6) как возможных кофакторов, усугубляющих наследственно обусловленную слабость СТ.
lvrach.ru
. Магний участвует во множестве ферментативных реакций (включая синтез коллагена и АТФ-зависимые процессы), и его дефицит потенциально нарушает формирование СТ. Некоторые авторы считают недостаток магния одной из патогенетических причин НДСТ и успешно применяют магнийсодержащие препараты таким пациентам
lvrach.ru
umedp.ru
. Также изучаются роли микроэлементов (цинк, медь, кремний) и витаминов (вит. C, D, B6) как возможных кофакторов, усугубляющих наследственно обусловленную слабость СТ.
СТ выполняет не только механическую, но и регуляторную роль: она участвует в передаче сигналов, в иммунных реакциях, служит средой для диффузии гормонов и медиаторов
cesurg.ru
. Как отмечают исследователи, аномалии коллагеновых и эластиновых структур могут приводить не только к морфологическим дефектам, но и к нарушениям сигнальных и информационных процессов – например, расстройству цитокиновой и гормональной регуляции
cesurg.ru
. Таким образом, НДСТ может способствовать развитию разной “ассоциированной патологии”: например, на фоне дисплазии СТ тяжелее протекает пролапс клапана, чаще возникают аритмии, могут добавляться нейроэндокринные дисфункции, варикозное расширение вен в молодом возрасте, нарушения осанки и пр.
cesurg.ru
. Врачам важно учитывать присутствие НДСТ у пациента как фоновое состояние, повышающее риски осложнений при других болезнях (скажем, при беременности увеличивается риск осложнений при НДСТ, потому что гормональные изменения еще больше разрыхляют связки и ткани)
cesurg.ru
.
cesurg.ru
. Как отмечают исследователи, аномалии коллагеновых и эластиновых структур могут приводить не только к морфологическим дефектам, но и к нарушениям сигнальных и информационных процессов – например, расстройству цитокиновой и гормональной регуляции
cesurg.ru
. Таким образом, НДСТ может способствовать развитию разной “ассоциированной патологии”: например, на фоне дисплазии СТ тяжелее протекает пролапс клапана, чаще возникают аритмии, могут добавляться нейроэндокринные дисфункции, варикозное расширение вен в молодом возрасте, нарушения осанки и пр.
cesurg.ru
. Врачам важно учитывать присутствие НДСТ у пациента как фоновое состояние, повышающее риски осложнений при других болезнях (скажем, при беременности увеличивается риск осложнений при НДСТ, потому что гормональные изменения еще больше разрыхляют связки и ткани)
cesurg.ru
.
Варикозникам обратить внимание. Варикозное расширение вен, хроническая венозная недостаточность. Ослабление СТ стенок сосудов приводит не только к аневризмам артерий, но и к расширению вен. У диспластичных молодых людей часто наблюдаются ранний варикоз на ногах, геморрой, варикоцеле у мужчин. В стенке вен меньшая доля коллагена, больше гладкой мускулатуры, но при слабости клапанного аппарата (коллагеновые створки) возникает рефлюкс крови и растяжение вен. Рекомендации – избегать длительного стояния, использовать компрессионный трикотаж, тонизирующие средства (рутин, диосмин). Варикоз при ДСТ склонен к рецидиву даже после операций, т.к. общая слабость СТ остается.
Лечение включает увеличенный прием соли и жидкости, компрессионные чулки, физические упражнения, а при необходимости – медикаменты
Ну вот не все, не все что с кишечником, это от пищи. Особенно неприкольно грыжи, дивертикулы и запоры.