Гены Крокодилы...... Генетические и эпигенетические факторы
Предрасположенность к отложению жира в абдоминальной области
Особенности рецепторов адреналина и липолиза в подкожной жировой ткани живота

Метаболические причины упорного пузика, которое приросло к животу и прячет кубики.
2.1 Адаптация к дефициту калорий (метаболический адаптогенез)
При длительной диете организм замедляет обмен веществ

Снижается активность липазы и других ферментов расщепления жира

Организм защищает энергетические резервы — часто в области живота

2.2 Микробиота кишечника
Дисбиоз способствует хроническому воспалению и нарушению метаболизма

Изменения микробиоты влияют на усвоение пищи и энергетический баланс

Жир над мышцами живота. Или висцеральный - внутри. Подкожный уходит труднее и нужно всячески выкручиваться с тренировками. Особенности тренировок и физической активности
Отсутствие силовых тренировок — важно для повышения мышечной массы и ускорения обмена
Преобладание аэробных нагрузок — без достаточной интенсивности для сжигания жира
Переутомление и недостаток восстановления — повышает уровень кортизола
Отсутствие разнообразия в тренировках — адаптация организма снижает эффективность

Взаимодействие кишечника и висцеральной жировой ткани Да да. Именно тот самый "дырявый" кишечник способствует....
Висцеральная жировая ткань — активный эндокринный орган, выделяющий цитокины (адипокины), влияющие на кишечник и метаболизм.
Нарушение барьерной функции кишечника (повышенная проницаемость) способствует попаданию бактерий и токсинов в висцеральный жир, вызывая хроническое воспаление.
Это усиливает инсулинорезистентность и способствует накоплению жира.

И совершенно неожиданно. Висцеральная жировая ткань рядом с кишечником. Там много сосудов и еда ближе. Так что эта очень важная причина упорного пузика.
Висцеральный жир имеет более богатое кровоснабжение, что обеспечивает быстрый обмен питательных веществ.
Он метаболически активнее, чем подкожный жир, и быстрее реагирует на гормональные сигналы (инсулин, адреналин, кортизол).
Висцеральная жировая ткань получает питательные вещества из крови, в том числе из портальной вены, которая собирает кровь из кишечника — значит, нутриенты и метаболиты после пищеварения прямо влияют на эту ткань.

Среди членов группы довольно много людей, с особенностями слабости соединительной ткани. Далее, в публикации перечислены заболевания, которые с ней связаны. ЖКТ, аутоиммуные заболевания, щитовидка, сосуды, психика, суставы и прочее. Предлагаю прочесть этот список и посмотреть, что из коморбидностей у вас было или у ваших близких. Тут же встает вопрос питания. Как питаться, что бы восполнять нехватки и слабости. Давайте делиться, кто как справлялся. Как максимально эффекттино накормить соединительну ткань белком, аминокислотами, витаминами и минералам так, что бы тормознуть все эти, описанные ниже неприятности.
Пациенты с дисплазией соединительной ткани помимо собственно проявлений ДСТ часто имеют ряд сопутствующих состояний – как прямых следствий, так и опосредованных последствий соединительнотканной слабости. Некоторые уже упомянуты выше, сведём их:

Ранний остеоартроз и остеохондроз: износ суставного хряща на фоне хронической нестабильности. К 40–50 годам у многих – выраженный артроз коленей, тазобедренных, межпозвонковых суставовjournalofprolotherapy.comjournalofprolotherapy.com. Также высок риск грыж дисков, спондилоартрозов.
Остеопороз: снижение костной массы наблюдается при некоторых формах (например, синдром Элерса–Данлоса классический ассоциирован с остеопениейpubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Причины – снижение нагрузки на кости из-за мышечной слабости, дефицит витамина D, возможно, коллагеновый дефект кости. Это ведёт к повышенному риску переломов.
Грыжи и пролапсы: пупочные, паховые грыжи, диафрагмальные грыжи (грыжа пищеводного отверстия), пролапс матки, прямой кишки – всё это прямо связано с ДСТ. Такие пациенты – частые “клиенты” хирургов и гинекологов по поводу грыжепластик и операций по фиксации органов. К сожалению, рецидивы грыж нередки из-за слабости тканей.
Хроническая боль и фибромиалгия: комбинация суставных, мышечных болей и невралгий часто приводит к формированию фибромиалгии – состояния с диффузной мышечно-фасциальной болью, повышенной чувствительностью в “триггерных точках”. До 20–30% пациентов с гипермобильностью удовлетворяют критериям фибромиалгииjournalofprolotherapy.com. Это осложняет жизнь, требуя комплексного лечения боли.
Психические расстройства: около 50% пациентов с НДСТ страдают от тревожно-депрессивных расстройств, панических атак, фобийinvitro.ru. Считается, что постоянный физический дискомфорт, нейромедиаторные особенности и нередко длительный путь к диагнозу вносят вклад в психопатологию. Требуется психологическая поддержка, иногда медикаментозная коррекция (антидепрессанты, анксиолитики).

втоиммунные заболевания: выше мы упоминали, что ДСТ часто соседствует с аутоиммунными болезнями. Системная красная волчанка, синдром Шйогрена, аутоиммунный тиреоидит, целиакия – все они встречаются несколько чаще у лиц с синдромом гипермобильности, чем у обычных людей. Это требует онконастороженности и своевременной диагностики при появлении новых симптомов (например, кожных высыпаний, сухости слизистых и др.).
Мастоцитоз/MCAS: коморбидность с синдромом активации тучных клеток уже обсуждалась. Практически, это означает склонность к мультисистемным аллергоподобным реакциям – от крапивницы до анафилаксии на некоторые триггеры. Пациентам с ДСТ нередко приходится соблюдать диету с низким содержанием гистамина и иметь при себе антигистаминные, а порой и автоинъектор адреналина (если были анафилактические эпизоды).
Онкологические риски: согласно новейшим данным, наследственные нарушения соединительной ткани ассоциированы с повышенным риском новообразованийnogr.org. Особенно это касается синдромов с активацией TGF-β (Марфан, Лойс-Дитц) – у них обнаружена тенденция к некоторому увеличению частоты раков (например, Марфан – рак груди, соединительнотканные опухоли)nogr.org. При НДСТ также зафиксировано повышение заболеваемости опухолями по сравнению с популяциейnogr.org. Хотя абсолютные риски не столь высоки, это наводит на мысль, что пациенты с ДСТ должны проходить рекомендованные скрининги (маммографию, колоноскопию и пр.) без промедления. Сама по себе дисплазия не является предраком, но создаёт “благоприятный фон” из-за нарушений иммунного надзора и сигнальных путей роста клеток.

убочелюстные проблемы: высокое небо, скученность зубов, неправильный прикус – требуют ортодонтической помощи в детствеinvitro.ru. Кроме того, при EDS описан пародонтальный тип, характеризующийся тяжёлым пародонтитом в молодом возрасте. В целом, склонность к воспалению дёсен и пародонту, рецессии дёсен, ранней потере зубов – ещё одна косвенная неприятность при ДСТpubmed.ncbi.nlm.nih.gov. Поэтому важна тщательная гигиена полости рта и наблюдение стоматолога.
Офтальмологические осложнения: миопия может прогрессировать вплоть до высокой степени, повышая риск отслойки сетчатки. Подвывих хрусталика требует хирургической замены хрусталика на ИОЛ. У некоторых пациентов может развиваться глаукома (особенно при синдромах, затрагивающих сосуды глаза). Поэтому ежегодный осмотр офтальмолога обязателен.
Ранняя потеря слуха: при синдромах с аномалиями косточек среднего уха (например, остеогенез несовершенный) наблюдается прогрессирующая тугоухость. Хотя при НДСТ это нечасто, но следует следить за слухом, особенно если были частые отиты.
Сосудистые катастрофы: наиболее грозные – расслаивающиеся аневризмы аорты, разрывы артерий – описаны при сосудистом EDS и родственном ему синдроме Лойс-Дитца. При НДСТ такие катастрофы крайне редки, но пролапс митрального клапана, к примеру, способен привести к внезапным нарушениям ритма, поэтому все пациенты с ДСТ должны периодически делать ЭхоКГ и ЭКГ.
Конечно, далеко не у каждого пациента с ДСТ разовьётся всё перечисленное. Коморбидность варьирует: кто-то больше страдает от суставов, кто-то от сердца или кишечника. Но врач, ведущий такого больного, должен смотреть на него широко, учитывая все потенциальные риски и ассоциации, чтобы проводить профилактику и своевременное лечение сопутствующих проблем.

Особенности обмена веществ при ДСТ также играют важную роль. Отмечено, что при дисплазии соединительной ткани страдает минеральный и витаминный обмен – в частности, дефицит магния выявляется более чем у половины пациентов
cyberleninka.ru
. Гипомагниемия может приводить к повышенной нервно-мышечной возбудимости, судорогам, усугублять тревожность и сердечные аритмии, часто встречающиеся у пациентов с ДСТ. Недостаток магния и ряда микроэлементов (цинк, медь) нарушает работу ферментов, ответственных за созревание коллагена (например, лизилоксидазы, требующей медь). Другой распространённой проблемой является дефицит витаминов – прежде всего витамина C (аскорбат необходим для гидроксилирования коллагена, его нехватка ведёт к ломкости сосудов и плохому заживлению ран) и D (его недостаток ухудшает состояние костей и мышц). Также у части пациентов с ДСТ снижены уровни витамина B12 и железа, что усугубляет ощущение усталости и мышечную слабость
thefibroguy.com
. Многие симптомы ДСТ (синяки, суставная боль, плохое заживление) напоминают проявления классических авитаминозов, поэтому было высказано предположение, что субклинические нутритивные дефициты могут играть роль в патогенезе ДСТ
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
. В качестве гипотезы предложены даже специальные схемы нутритивной поддержки при EDS: так, Mantle D. и соавт. рекомендуют комплекс добавок – кальций, магний, витамин C, витамин K, L-карнитин, коэнзим Q10, глюкозамин, метилсульфонилметан (MSM), экстракт пикногенола, кремний – для улучшения состояния тканей
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
. Хотя клинически эффективность такой терапии доказана недостаточно, сбалансированное питание при ДСТ действительно важно. Рекомендуется диета, богатая белком (для обеспечения аминокислот коллагена – глицин, пролин, лизин), антиоксидантами и омега-3 жирными кислотами (для снижения хронического воспаления).

Многие мученики ЖКТ найдут причину своих страданий в описании ниже. Пищеварительная система: соединительная ткань входит в состав стенки ЖКТ (строма, субсерозный слой), поэтому при ДСТ часто отмечаются гастроэнтерологические проблемы. Во-первых, это нарушения фиксации органов: например, удлинённая брыжейка при слабом тонусе связок приводит к избыточной подвижности кишечника, риску заворотов. Возможно опущение желудка, почек, кишечника (спланхноптоз)
invitro.ru
, что способствует хроническим болям и запорам. Во-вторых, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и связанные с ними гастроэзофагеальный рефлюкс – частое явление
invitro.ru
. Слабость диафрагмальных структур позволяет части желудка скользить в грудную полость, вызывая изжогу, эзофагит. Также описаны дивертикулы пищевода (следствие слабости стенки)
invitro.ru
, что может приводить к дисфагии. Тонкий кишечник при ДСТ подвержен дискинезиям – нарушению перистальтики, что выражается в склонности к синдромам раздражённого кишечника (чередование запоров и поносов, вздутие). Возможно развитие кишечной псевдонепроходимости: эпизоды тяжёлого вздутия и боли без механического препятствия, что наблюдается при EDS из-за дисфункции нервно-мышечного аппарата кишки. Желчный пузырь тоже не остаётся в стороне: нередки перегибы, аномалии формы желчного пузыря, дискинезия желчевыводящих путей
invitro.ru
. Это может приводить к желчному застою, холециститам. Поджелудочная железа у некоторых пациентов расположена ниже нормы (опущение), что клинически значимо редко, но иногда ассоциировано с абдоминальной болью. Из-за сочетания всех этих факторов у больных ДСТ часты жалобы на диспепсию, метеоризм, непереносимость определённых продуктов – что, впрочем, может быть связано и с упомянутым синдромом тучноклеточной активации (гистаминовые реакции на пищу). Печень структурно не нарушена, однако описаны случаи, когда у пациентов с ДСТ обнаруживается непрямой биллирубинемия (синдром Жильбера) чаще, чем в среднем – возможно, вследствие общей дисфункции соединительнотканных мембран печени.

Препараты для соединительной ткани: Здесь врачебная практика опирается на эмпирику. Часто назначаются курсы витаминов и минералов – особое внимание витамину C (например, 500 мг/сут) для поддержки синтеза коллагена; группе B (для нервов); витамину D и кальцию (для костей); магнию (как мы обсуждали, при ДСТ почти всегда показаны магний B6 для снятия мышечных спазмов и астении)
cyberleninka.ru
. Иногда применяют фармакотерапию, направленную на усиление матрикса: например, биофлавоноиды (рутин, диосмин) при склонности к синякам и варикозу – улучшают состояние капилляров; глюкозамин и хондроитин – для поддержки хрящей (их эффективность при ДСТ до конца не доказана, но при вторичном остеоартрозе могут быть полезны). Назначают также L-лизин, L-пролин, глицин – важные аминокислоты коллагена – обычно в составе белковой диеты или БАДов (например, гидролизат коллагена, желатин).

Камни в желчном возникают из желчи 70% случаев. Когда желчь перенасыщена холестерином. Перенасыщение холестерином в желчи происходит в первую очередь от метаболического синдрома. Метаболические нарушения (инсулинорезистентность) стимулируют ферменты синтеза холестерина. Именно поэтому кетогенная диета является лучшим методом профилактики камнеобразования в желчном, снижая и удаляя основную причину - резистентность к инсулину. Всем кому не хочется иметь камней в желчном, стоит об этом знать. Далее более подробный разбор этого и других факторов камнеобразования в желчном. Самые известные факторы образования камней. Но помните - думать, что желчные камни состоят из желчи и поэтому виновата именно она это глупейшая логическая ошибка. Просто когда концентрация холестерина слишком высока, он кристаллизуется. И эта концентрация не вообще, а в конкретном месте. И концентрация растет не только потому, что холестерина много. Кристаллизация это химический процесс и в организме она завист от энзимов и эмульгаторов, от генов. Так что знакомьтесь с реальностью и получайте инстумен для понимая своего здоровья. Как вы наживаете камни? Инсолиноризистентностью в первую очередь.
1. Холестерин в организме и желчи — эндогенный синтез и транспорт
Большая часть холестерина в организме синтезируется печенью и другими тканями (до 80-90%) — пищевой холестерин мало влияет на общий баланс.
Холестерин поступает в желчь из печеночных клеток (гепатоцитов) через специфические транспортёры и механизмы секреции.
Холестерин в желчи растворён в мицеллах желчных кислот и лецитина для поддержания растворимости.
Основные причины перенасыщения желчи холестерином (эндогенные механизмы)

1. Холестерин в организме и желчи — эндогенный синтез и транспорт
Большая часть холестерина в организме синтезируется печенью и другими тканями (до 80-90%) — пищевой холестерин мало влияет на общий баланс.
Холестерин поступает в желчь из печеночных клеток (гепатоцитов) через специфические транспортёры и механизмы секреции.
Холестерин в желчи растворён в мицеллах желчных кислот и лецитина для поддержания растворимости.
Основные причины перенасыщения желчи холестерином (эндогенные механизмы)
2.1. Нарушение баланса синтеза и выделения холестерина в печени
Повышенный синтез холестерина в печени вследствие эндокринных и метаболических нарушений:
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия стимулируют ферменты холестерина (например, HMG-CoA редуктазу).
Нарушения липидного обмена при метаболическом синдроме, диабете 2 типа.
Увеличение выделения холестерина в желчь:
Транспортёры ABCG5/8 на гепатоцитах выводят холестерин в желчные канальцы. Их активность может повышаться при метаболических расстройствах, увеличивая содержание холестерина в желчи.