Исследователи выявили аномальные белки, вызывающие волчанку
Иммунная система человека сложна и требует точного баланса между игнорированием собственных клеток и реакцией на патогены. Нарушение этого баланса может привести к аутоиммунным заболеваниям, таким как волчанка, характеризующейся воспалением, усталостью и болью в суставах.
Недавние исследования, опубликованные в журнале Cell, показали, что в организме существуют аномальные белки с неправильной структурой, которые могут активировать Т-клетки иммунной системы, вызывая воспалительные процессы и развитие волчанки. Эти белки, называемые неособственными антигенами (neoself-antigens), возникают из-за дефекта в основном комплексе гистосовместимости II (MHC-II), когда отсутствует инвариантная цепочка (Ii).
Учёные обнаружили, что у пациентов с волчанкой Т-клетки реагируют на неособственные антигены, что приводит к аутоиммунной реакции. В модели мышей с дефицитом Ii появление неособственных антигенов вызывало состояние, аналогичное волчанке.
Дополнительно исследование показало, что инфекция вирусом Эпштейна–Барра (EBV), связанная с повышенным риском развития волчанки, увеличивает презентацию неособственных антигенов и снижает экспрессию Ii. Это способствует активации Т-клеток против собственных тканей организма.
Полученные данные демонстрируют, как нарушение распознавания собственных и неособственных антигенов Т-клетками может привести к аутоиммунности. Эти открытия открывают перспективы для разработки более эффективных методов лечения волчанки, направленных на предотвращение самоуничтожения иммунной системой собственных клеток.
Полная версия
Иммунная система человека сложна и требует точного баланса между игнорированием собственных клеток и реакцией на патогены. Нарушение этого баланса может привести к аутоиммунным заболеваниям, таким как волчанка, характеризующейся воспалением, усталостью и болью в суставах.
Недавние исследования, опубликованные в журнале Cell, показали, что в организме существуют аномальные белки с неправильной структурой, которые могут активировать Т-клетки иммунной системы, вызывая воспалительные процессы и развитие волчанки. Эти белки, называемые неособственными антигенами (neoself-antigens), возникают из-за дефекта в основном комплексе гистосовместимости II (MHC-II), когда отсутствует инвариантная цепочка (Ii).
Учёные обнаружили, что у пациентов с волчанкой Т-клетки реагируют на неособственные антигены, что приводит к аутоиммунной реакции. В модели мышей с дефицитом Ii появление неособственных антигенов вызывало состояние, аналогичное волчанке.
Дополнительно исследование показало, что инфекция вирусом Эпштейна–Барра (EBV), связанная с повышенным риском развития волчанки, увеличивает презентацию неособственных антигенов и снижает экспрессию Ii. Это способствует активации Т-клеток против собственных тканей организма.
Полученные данные демонстрируют, как нарушение распознавания собственных и неособственных антигенов Т-клетками может привести к аутоиммунности. Эти открытия открывают перспективы для разработки более эффективных методов лечения волчанки, направленных на предотвращение самоуничтожения иммунной системой собственных клеток.
Полная версия
Почему одни органы стареют быстрее других?
Исследования показывают, что старение может происходить с разной скоростью в различных органах у одного человека. Ученые обнаружили, что генетические мутации в не кодирующей ДНК, которые могут накапливаться в тканях, таких как печень и почки, могут оставаться незамеченными и нарушать клеточное деление. Эти мутации чаще всего встречаются в органах, которые регенерируют медленнее, чем такие ткани, как кишечник или кожа, которые обновляются чаще и эффективнее.
Клетки, которые перестают делиться (сенесцентные клетки), могут терять функциональность и больше влиять на органы, такие как печень и почки. В исследовании на мышах было показано, что места начала репликации ДНК в клетках печени находятся в не кодирующих областях генома, и репликация происходит более эффективно у молодых мышей. У старых мышей накопленные ошибки препятствуют репликации.
Это исследование предполагает, что повреждения в не кодирующей ДНК могут быть причиной более быстрого старения органов, которые не обновляются так часто. Исправление таких повреждений до начала репликации может помочь избежать некоторых аспектов старения.
Полная версия
Исследования показывают, что старение может происходить с разной скоростью в различных органах у одного человека. Ученые обнаружили, что генетические мутации в не кодирующей ДНК, которые могут накапливаться в тканях, таких как печень и почки, могут оставаться незамеченными и нарушать клеточное деление. Эти мутации чаще всего встречаются в органах, которые регенерируют медленнее, чем такие ткани, как кишечник или кожа, которые обновляются чаще и эффективнее.
Клетки, которые перестают делиться (сенесцентные клетки), могут терять функциональность и больше влиять на органы, такие как печень и почки. В исследовании на мышах было показано, что места начала репликации ДНК в клетках печени находятся в не кодирующих областях генома, и репликация происходит более эффективно у молодых мышей. У старых мышей накопленные ошибки препятствуют репликации.
Это исследование предполагает, что повреждения в не кодирующей ДНК могут быть причиной более быстрого старения органов, которые не обновляются так часто. Исправление таких повреждений до начала репликации может помочь избежать некоторых аспектов старения.
Полная версия
Новая модель исследования кожи раскрывает загадки старения.
Исследование, опубликованное в Nature Communications, использовало новую модель для изучения механизма образования морщин в тканях. Эти морщины появляются не только на коже, но и в других органах, играя роль в контроле клеточного роста и функций.
Используя человеческие эпителиальные клетки и внеклеточный матрикс (ВКМ), ученые воссоздали морщины, наблюдаемые в тканях при различных сжимающих усилиях. Оказалось, что факторы, такие как обезвоживание и сжимающая сила, тесно связаны с образованием морщин.
Платформа, разработанная учеными, позволяет изучать морщины без тестов на животных, что имеет потенциал для применения в эмбриологии, биомедицине и косметологии.
Полная версия
На изображении: Изображение морщинистого эпителия на слое гидрогеля ВКМ в ответ на сжатие
Исследование, опубликованное в Nature Communications, использовало новую модель для изучения механизма образования морщин в тканях. Эти морщины появляются не только на коже, но и в других органах, играя роль в контроле клеточного роста и функций.
Используя человеческие эпителиальные клетки и внеклеточный матрикс (ВКМ), ученые воссоздали морщины, наблюдаемые в тканях при различных сжимающих усилиях. Оказалось, что факторы, такие как обезвоживание и сжимающая сила, тесно связаны с образованием морщин.
Платформа, разработанная учеными, позволяет изучать морщины без тестов на животных, что имеет потенциал для применения в эмбриологии, биомедицине и косметологии.
Полная версия
Варианты генов, повышающие риск развития болезни Альцгеймера, вызывают воспаление в мозге
Исследователи выявили, что генетические варианты APOE4 и TREM2 усиливают воспаление в мозге, вызывая болезнь Альцгеймера. Эксперименты на мышах показали, что эти генетические изменения вызывают опасную воспалительную реакцию в клетках мозга, известных как микроглия, особенно у самок. Ученые отметили, что в результате такого воспаления наблюдалось значительное повреждение участков мозга, связанных с обучением и памятью, а также скопления тау-белков. Эти изменения были особенно выражены у самок, несущих вариант TREM2 R47H и APOE4.
Повреждения в мозге были вызваны нарушением работы микроглии, которые утратили способность выполнять свои защитные функции и начали выделять воспалительные сигналы. Ключевую роль в этом процессе играл биохимический путь cGAS-STING. Однако подавление этого пути уменьшало повреждения мозга. Это открытие подчеркивает важность учета половых различий в исследованиях и может улучшить лечение Альцгеймера в будущем.
Полная версия
На изображении:Воспалительные микроглии видны в мозге самки мыши, несущей APOE4 и TREM47 R47H, и моделирующей накопление тау при болезни Альцгеймера. Стареющие микроглии желтые. / Кредит: Gan lab
Исследователи выявили, что генетические варианты APOE4 и TREM2 усиливают воспаление в мозге, вызывая болезнь Альцгеймера. Эксперименты на мышах показали, что эти генетические изменения вызывают опасную воспалительную реакцию в клетках мозга, известных как микроглия, особенно у самок. Ученые отметили, что в результате такого воспаления наблюдалось значительное повреждение участков мозга, связанных с обучением и памятью, а также скопления тау-белков. Эти изменения были особенно выражены у самок, несущих вариант TREM2 R47H и APOE4.
Повреждения в мозге были вызваны нарушением работы микроглии, которые утратили способность выполнять свои защитные функции и начали выделять воспалительные сигналы. Ключевую роль в этом процессе играл биохимический путь cGAS-STING. Однако подавление этого пути уменьшало повреждения мозга. Это открытие подчеркивает важность учета половых различий в исследованиях и может улучшить лечение Альцгеймера в будущем.
Полная версия
Обнаружена кишечная бактерия, вызывающая иммунодефицит
Учёные обнаружили бактерию Tomasiella immunophila (T. immunophila), которая способна ослаблять иммунную систему в кишечнике. Этот микроб нарушает защитный барьер, который предотвращает проникновение кишечных микробов в другие части организма. Когда этот барьер нарушен, риск инфекций и воспалительных заболеваний, таких как болезнь Крона и язвенный колит, увеличивается.
Антитело SIgA играет важную роль в защите организма, связываясь с микробами в кишечнике. Однако бактерия T. immunophila снижает уровень этого антитела, ослабляя защитные функции организма и повышая вероятность воспалений. Исследование открывает новые перспективы для разработки терапевтических методов, направленных на регуляцию SIgA, что может помочь в лечении воспалительных заболеваний кишечника.
Полная версия
Учёные обнаружили бактерию Tomasiella immunophila (T. immunophila), которая способна ослаблять иммунную систему в кишечнике. Этот микроб нарушает защитный барьер, который предотвращает проникновение кишечных микробов в другие части организма. Когда этот барьер нарушен, риск инфекций и воспалительных заболеваний, таких как болезнь Крона и язвенный колит, увеличивается.
Антитело SIgA играет важную роль в защите организма, связываясь с микробами в кишечнике. Однако бактерия T. immunophila снижает уровень этого антитела, ослабляя защитные функции организма и повышая вероятность воспалений. Исследование открывает новые перспективы для разработки терапевтических методов, направленных на регуляцию SIgA, что может помочь в лечении воспалительных заболеваний кишечника.
Полная версия
Полная карта нейронов и синапсов в мозге плодовой мушки
Плодовые мушки являются важной моделью для исследований благодаря их доступности и изученности. Их ДНК на 60% схожа с человеческой, и многие их гены имеют аналоги у людей. Ученые в проекте FlyWire создали полную карту нейронов и синапсов мозга взрослой мушки, состоящую из 140,000 нейронов и миллионов синапсов.
Это стало возможным благодаря 21 миллиону изображений и использованию ИИ для картирования. FlyWire отличился от предыдущих проектов тем, что создал не только карту, но и метки для нейронов. Этот ресурс доступен в виде FlyWire Codex, что позволяет исследователям изучать мозг мушки без сложного ПО. Исследование показывает, что, несмотря на полмиллиарда лет эволюции, нейроны и нейротрансмиттеры у мух и людей имеют много общего.
Полная версия
На изображении: Ученые и группа добровольцев картировали 139 205 нейронов и более 50 миллионов синапсов в мозге взрослой плодовой мушки / Изображение предоставлено: Тайлер Слоан и Эми Стерлинг / FlyWire / Принстонский университет
Плодовые мушки являются важной моделью для исследований благодаря их доступности и изученности. Их ДНК на 60% схожа с человеческой, и многие их гены имеют аналоги у людей. Ученые в проекте FlyWire создали полную карту нейронов и синапсов мозга взрослой мушки, состоящую из 140,000 нейронов и миллионов синапсов.
Это стало возможным благодаря 21 миллиону изображений и использованию ИИ для картирования. FlyWire отличился от предыдущих проектов тем, что создал не только карту, но и метки для нейронов. Этот ресурс доступен в виде FlyWire Codex, что позволяет исследователям изучать мозг мушки без сложного ПО. Исследование показывает, что, несмотря на полмиллиарда лет эволюции, нейроны и нейротрансмиттеры у мух и людей имеют много общего.
Полная версия
Исследование эволюции эндосимбиоза между бактериями и грибами
Ученые исследуют эндосимбиоз — когда один организм живет внутри другого, обеспечивая взаимную выгоду. Исторически сложные клетки возникли благодаря такому взаимодействию, например, митохондрии появились после слияния бактерии и археи. Недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature, продемонстрировало, как бактерии Escherichia coli и Mycetohabitans были введены в гриб Rhizopus microsporus. Хотя E. coli не передавались будущим поколениям грибов и вызывали иммунный ответ, Mycetohabitans смогли передаваться через споры, несмотря на первоначальное снижение жизнеспособности грибов.
С течением времени и поколениями грибы адаптировались к присутствию бактерий, улучшая свое здоровье и приобретая новые способности к сбору питательных веществ и защите от хищников. Исследование показало, что начальные трудности в эндосимбиозе могут со временем стать преимуществами, если обе стороны смогут адаптироваться. Этот процесс эволюции делает возможным успешное сожительство и обмен выгодными свойствами между организмами.
Полная версия
Ученые исследуют эндосимбиоз — когда один организм живет внутри другого, обеспечивая взаимную выгоду. Исторически сложные клетки возникли благодаря такому взаимодействию, например, митохондрии появились после слияния бактерии и археи. Недавнее исследование, опубликованное в журнале Nature, продемонстрировало, как бактерии Escherichia coli и Mycetohabitans были введены в гриб Rhizopus microsporus. Хотя E. coli не передавались будущим поколениям грибов и вызывали иммунный ответ, Mycetohabitans смогли передаваться через споры, несмотря на первоначальное снижение жизнеспособности грибов.
С течением времени и поколениями грибы адаптировались к присутствию бактерий, улучшая свое здоровье и приобретая новые способности к сбору питательных веществ и защите от хищников. Исследование показало, что начальные трудности в эндосимбиозе могут со временем стать преимуществами, если обе стороны смогут адаптироваться. Этот процесс эволюции делает возможным успешное сожительство и обмен выгодными свойствами между организмами.
Полная версия
Исследователи обнаружили способность гребневиков к слиянию
Исследователи обнаружили уникальную способность гребневиков (Mnemiopsis leidyi) к слиянию после повреждений. При травме два отдельных гребневика могут объединиться в единый организм с общей нервной системой и пищеварительным трактом.
В лабораторных экспериментах ученые наблюдали, как после повреждения лопастей и помещения двух особей рядом, они сливались в единый организм в 9 случаях из 10. Объединенные особи демонстрировали синхронные мышечные сокращения и общий пищеварительный канал.
Это открытие указывает на отсутствие у гребневиков системы аллораспознавания - способности различать "своих" и "чужих". Исследователи планируют дальнейшее изучение этого феномена, особенно в контексте регенеративной медицины.
Полная версия
Исследователи обнаружили уникальную способность гребневиков (Mnemiopsis leidyi) к слиянию после повреждений. При травме два отдельных гребневика могут объединиться в единый организм с общей нервной системой и пищеварительным трактом.
В лабораторных экспериментах ученые наблюдали, как после повреждения лопастей и помещения двух особей рядом, они сливались в единый организм в 9 случаях из 10. Объединенные особи демонстрировали синхронные мышечные сокращения и общий пищеварительный канал.
Это открытие указывает на отсутствие у гребневиков системы аллораспознавания - способности различать "своих" и "чужих". Исследователи планируют дальнейшее изучение этого феномена, особенно в контексте регенеративной медицины.
Полная версия
Открыт новый тип клеток с потенциалом в регенеративной медицине
Ученые обнаружили новый тип клеток, названных эндотелиально-макрофагальными (EndoMac) клетками-предшественниками. Эти клетки способны дифференцироваться как в эндотелиальные клетки, так и в макрофаги, что делает их потенциально важными для регенеративной медицины.
Клетки были обнаружены во внешнем слое сердец взрослых мышей и активируются при травмах или нарушении кровотока. Их главная функция - помощь в росте кровеносных сосудов и заживлении тканей.
Особенно важно, что эти клетки не экспрессируют маркеры специфичности к организму, что делает их перспективными для трансплантации. В экспериментах на мышах с диабетом они показали значительное улучшение заживления ран.
Исследователи продолжают изучать эти клетки и их потенциальное присутствие в человеческих тканях, что может открыть новые возможности в лечении хронических ран и других заболеваний.
Полная версия
Ученые обнаружили новый тип клеток, названных эндотелиально-макрофагальными (EndoMac) клетками-предшественниками. Эти клетки способны дифференцироваться как в эндотелиальные клетки, так и в макрофаги, что делает их потенциально важными для регенеративной медицины.
Клетки были обнаружены во внешнем слое сердец взрослых мышей и активируются при травмах или нарушении кровотока. Их главная функция - помощь в росте кровеносных сосудов и заживлении тканей.
Особенно важно, что эти клетки не экспрессируют маркеры специфичности к организму, что делает их перспективными для трансплантации. В экспериментах на мышах с диабетом они показали значительное улучшение заживления ран.
Исследователи продолжают изучать эти клетки и их потенциальное присутствие в человеческих тканях, что может открыть новые возможности в лечении хронических ран и других заболеваний.
Полная версия
Завершено молекулярное моделирование сплайсеосомы человека
Ученые завершили десятилетнее исследование по созданию молекулярной модели сплайсеосомы - сложного клеточного механизма, отвечающего за редактирование генетической информации. Сплайсеосома модифицирует более 90% человеческих генов и состоит из 150 белков и 5 молекул РНК.
Исследование показало, что различные части сплайсеосомы выполняют разные регуляторные функции в процессе редактирования генетических последовательностей. Одни части выбирают участки РНК для редактирования, другие обеспечивают точность разрезов, третьи регулируют работу всего комплекса. При этом все части тесно взаимосвязаны.
Новое понимание работы сплайсеосомы открывает возможности для разработки лекарств против рака и других заболеваний, связанных с нарушениями сплайсинга. Молекулярная карта сплайсеосомы теперь общедоступна для научного сообщества.
Полная версия
На изображении: Доктор Малгожата Рогальска изучает клеточные культуры в Центре геномной регуляции в Барселоне. Фото: Centro de Regulación Genómica.
Ученые завершили десятилетнее исследование по созданию молекулярной модели сплайсеосомы - сложного клеточного механизма, отвечающего за редактирование генетической информации. Сплайсеосома модифицирует более 90% человеческих генов и состоит из 150 белков и 5 молекул РНК.
Исследование показало, что различные части сплайсеосомы выполняют разные регуляторные функции в процессе редактирования генетических последовательностей. Одни части выбирают участки РНК для редактирования, другие обеспечивают точность разрезов, третьи регулируют работу всего комплекса. При этом все части тесно взаимосвязаны.
Новое понимание работы сплайсеосомы открывает возможности для разработки лекарств против рака и других заболеваний, связанных с нарушениями сплайсинга. Молекулярная карта сплайсеосомы теперь общедоступна для научного сообщества.
Полная версия
Ученые идентифицировали генетические факторы вирулентности холеры
Ученые достигли значительного прогресса в понимании генетических факторов, влияющих на вирулентность холеры. В ходе исследования, опубликованного в Nature Communications, были проанализированы образцы Vibrio cholerae, собранные в Бангладеш с 2015 по 2021 год.
Используя геномное моделирование и другие современные методы, исследователи идентифицировали конкретные генетические изменения (SNP), связанные с более тяжелыми симптомами заболевания и повышенной способностью к распространению. Некоторые из этих генетических особенностей также связаны с метаболизмом бактерий и их способностью выживать в кишечнике человека.
Это открытие может привести к разработке более эффективных методов лечения и профилактики холеры, что особенно важно в условиях продолжающейся седьмой пандемии заболевания.
Полная версия
На изображении: Изображение двух бактерий Vibrio cholerae, увеличенное в 22399 раз, полученное с помощью сканирующего электронного микроскопа. Фото: CDC/Дженис Хейни Карр
Ученые достигли значительного прогресса в понимании генетических факторов, влияющих на вирулентность холеры. В ходе исследования, опубликованного в Nature Communications, были проанализированы образцы Vibrio cholerae, собранные в Бангладеш с 2015 по 2021 год.
Используя геномное моделирование и другие современные методы, исследователи идентифицировали конкретные генетические изменения (SNP), связанные с более тяжелыми симптомами заболевания и повышенной способностью к распространению. Некоторые из этих генетических особенностей также связаны с метаболизмом бактерий и их способностью выживать в кишечнике человека.
Это открытие может привести к разработке более эффективных методов лечения и профилактики холеры, что особенно важно в условиях продолжающейся седьмой пандемии заболевания.
Полная версия
Эмбриональное развитие в древнем одноклеточном организме
В 2017 году учёные обнаружили древний одноклеточный морской организм Chromosphaera perkinsii, возраст которого оценивается более чем в миллиард лет. Этот организм демонстрирует удивительные сходства с эмбрионами животных в процессе развития.
C. perkinsii относится к протистам - группе одноклеточных организмов, не относящихся ни к бактериям, ни к эукариотам. При достижении максимального размера эти организмы формируют многоклеточные колонии, состоящие из как минимум двух типов клеток. Структура этих колоний и генетические процессы, происходящие в них, напоминают ранние стадии эмбрионального развития животных.
Это открытие предполагает два возможных сценария: либо генетические механизмы, лежащие в основе развития животных, возникли около миллиарда лет назад, либо эти процессы развились независимо. Исследование бросает вызов современным представлениям о развитии многоклеточности и эволюции сложных форм жизни.
Полная версия
Расширенная микроскопия выявляет мембраны (красные) и ДНК (синие) ихтиоспоридий Chromosphaera perkinsii в процессе развития / Изображение предоставлено: © О. Дудин - UNIGE
В 2017 году учёные обнаружили древний одноклеточный морской организм Chromosphaera perkinsii, возраст которого оценивается более чем в миллиард лет. Этот организм демонстрирует удивительные сходства с эмбрионами животных в процессе развития.
C. perkinsii относится к протистам - группе одноклеточных организмов, не относящихся ни к бактериям, ни к эукариотам. При достижении максимального размера эти организмы формируют многоклеточные колонии, состоящие из как минимум двух типов клеток. Структура этих колоний и генетические процессы, происходящие в них, напоминают ранние стадии эмбрионального развития животных.
Это открытие предполагает два возможных сценария: либо генетические механизмы, лежащие в основе развития животных, возникли около миллиарда лет назад, либо эти процессы развились независимо. Исследование бросает вызов современным представлениям о развитии многоклеточности и эволюции сложных форм жизни.
Полная версия
Связь между дисфункцией митохондрий и болезнью Крона
Исследователи обнаружили важную связь между дисфункцией митохондрий и болезнью Крона. В исследовании, опубликованном в Cell Host & Microbe, ученые продемонстрировали, что нарушение работы митохондрий может вызывать изменения в кишечном микробиоме и приводить к воспалению кишечника.
Используя органоиды и мышиную модель, исследователи показали, что редактирование гена Hsp60, важного для функционирования митохондрий, вызывает изменения в кишечном эпителии, схожие с теми, что наблюдаются при болезни Крона. Эти изменения также сопровождались значительными сдвигами всоставе кишечного микробиома.
Это открытие может привести к разработке новых методов лечения, направленных на восстановление функции митохондрий, в отличие от существующих методов, которые в основном фокусируются на снижении воспаления. По словам руководителя исследования Дирка Халлера, препараты, воздействующие на митохондриальные пути или на связь между микробиомом и митохондриями, могут стать ключом к более эффективному лечению болезни Крона.
Полная версия
На изображении: Модель кишечного органоида с эпителиальными клетками (красный) и митохондриями (зеленый) / Автор фото: © Lehrstuhl für Ernährung und Immunologie / TUM
Исследователи обнаружили важную связь между дисфункцией митохондрий и болезнью Крона. В исследовании, опубликованном в Cell Host & Microbe, ученые продемонстрировали, что нарушение работы митохондрий может вызывать изменения в кишечном микробиоме и приводить к воспалению кишечника.
Используя органоиды и мышиную модель, исследователи показали, что редактирование гена Hsp60, важного для функционирования митохондрий, вызывает изменения в кишечном эпителии, схожие с теми, что наблюдаются при болезни Крона. Эти изменения также сопровождались значительными сдвигами всоставе кишечного микробиома.
Это открытие может привести к разработке новых методов лечения, направленных на восстановление функции митохондрий, в отличие от существующих методов, которые в основном фокусируются на снижении воспаления. По словам руководителя исследования Дирка Халлера, препараты, воздействующие на митохондриальные пути или на связь между микробиомом и митохондриями, могут стать ключом к более эффективному лечению болезни Крона.
Полная версия
Влияние недостатка витамина D на развитие аутоиммунных заболеваний
Новое исследование показало важную связь между дефицитом витамина D и риском аутоиммунных заболеваний. Хотя организм может производить витамин D при воздействии солнечного света, зимой этот процесс значительно снижается.
Ученые обнаружили, что недостаток витамина D в детстве может ускорить старение тимуса - органа, критически важного для правильной работы иммунной системы. Тимус помогает иммунным клеткам различать свои и чужие клетки. При его нарушении иммунная система может начать атаковать собственные ткани организма.
Исследование на мышах показало, что дефицит витамина D вызывает воспаление и появление аутоантител, атакующих поджелудочную железу. Это подтверждается и клиническими данными: у детей, получавших добавки витамина D, риск развития диабета 1 типа был в пять раз ниже.
Выводы исследования подчеркивают важность поддержания нормального уровня витамина D, особенно в детском возрасте, для предотвращения аутоиммунных заболеваний.
Полная версия
Новое исследование показало важную связь между дефицитом витамина D и риском аутоиммунных заболеваний. Хотя организм может производить витамин D при воздействии солнечного света, зимой этот процесс значительно снижается.
Ученые обнаружили, что недостаток витамина D в детстве может ускорить старение тимуса - органа, критически важного для правильной работы иммунной системы. Тимус помогает иммунным клеткам различать свои и чужие клетки. При его нарушении иммунная система может начать атаковать собственные ткани организма.
Исследование на мышах показало, что дефицит витамина D вызывает воспаление и появление аутоантител, атакующих поджелудочную железу. Это подтверждается и клиническими данными: у детей, получавших добавки витамина D, риск развития диабета 1 типа был в пять раз ниже.
Выводы исследования подчеркивают важность поддержания нормального уровня витамина D, особенно в детском возрасте, для предотвращения аутоиммунных заболеваний.
Полная версия
Адаптация летучих мышей к высокому уровню сахара в крови
Ученые обнаружили, что неотропические листоносые летучие мыши способны поддерживать экстремально высокий уровень сахара в крови, который был бы смертельным для других млекопитающих. Эти летучие мыши, эволюционировавшие от насекомоядных предков, сейчас питаются различной пищей, включая фрукты, мясо и кровь.
Исследование около 200 летучих мышей 29 видов показало, что разные виды развили различные механизмы регуляции уровня глюкозы. У фруктоядных летучих мышей усовершенствован инсулиновый сигнальный путь, а нектароядные могут переносить высокий уровень глюкозы без участия инсулина. У них также обнаружены анатомические адаптации, включая увеличенную длину кишечника и повышенную экспрессию генов, связанных с транспортом сахара.
Эти открытия могут помочь в разработке новых методов лечения метаболических заболеваний у людей.
Полная версия
На изображении: Тридцать миллионов лет назад неотропическая листоносая летучая мышь выживала исключительно за счет насекомых. С тех пор эти летучие мыши разделились на множество различных видов, меняя то, что они едят. / Кредит: Stowers Institute for Medical Research
Ученые обнаружили, что неотропические листоносые летучие мыши способны поддерживать экстремально высокий уровень сахара в крови, который был бы смертельным для других млекопитающих. Эти летучие мыши, эволюционировавшие от насекомоядных предков, сейчас питаются различной пищей, включая фрукты, мясо и кровь.
Исследование около 200 летучих мышей 29 видов показало, что разные виды развили различные механизмы регуляции уровня глюкозы. У фруктоядных летучих мышей усовершенствован инсулиновый сигнальный путь, а нектароядные могут переносить высокий уровень глюкозы без участия инсулина. У них также обнаружены анатомические адаптации, включая увеличенную длину кишечника и повышенную экспрессию генов, связанных с транспортом сахара.
Эти открытия могут помочь в разработке новых методов лечения метаболических заболеваний у людей.
Полная версия
Исследователи нашли способ естественного уничтожения раковых клеток
Исследователи разработали новый метод борьбы с раком, используя естественный механизм клеточной гибели – апоптоз. Суть метода заключается в создании "молекулярного клея", который соединяет два белка: BCL6 (связанный с развитием лимфомы) и CDK9 (способный активировать гены апоптоза).
В норме мутантный BCL6 подавляет механизмы клеточной смерти, делая раковые клетки "бессмертными". Новый подход превращает эту зависимость рака от BCL6 в механизм его уничтожения, заставляя его взаимодействовать с CDK9, что запускает программируемую гибель раковых клеток.
Метод показал эффективность при лечении диффузной В-крупноклеточной лимфомы в лабораторных условиях, при этом не вызывая серьёзных побочных эффектов у здоровых мышей. Исследователи продолжают тестирование и планируют разработать аналогичные методы для других видов рака.
Полная версия
Исследователи разработали новый метод борьбы с раком, используя естественный механизм клеточной гибели – апоптоз. Суть метода заключается в создании "молекулярного клея", который соединяет два белка: BCL6 (связанный с развитием лимфомы) и CDK9 (способный активировать гены апоптоза).
В норме мутантный BCL6 подавляет механизмы клеточной смерти, делая раковые клетки "бессмертными". Новый подход превращает эту зависимость рака от BCL6 в механизм его уничтожения, заставляя его взаимодействовать с CDK9, что запускает программируемую гибель раковых клеток.
Метод показал эффективность при лечении диффузной В-крупноклеточной лимфомы в лабораторных условиях, при этом не вызывая серьёзных побочных эффектов у здоровых мышей. Исследователи продолжают тестирование и планируют разработать аналогичные методы для других видов рака.
Полная версия
Учёные идентифицировали 800 функциональных некодирующих РНК
Учёные обнаружили сотни важных некодирующих РНК в геноме человека, которые ранее считались "мусорной ДНК". Используя технологию CRISPR-Cas13, исследователи идентифицировали около 800 длинных некодирующих РНК (днкРНК) в различных типах клеток.
Изучив 6200 пар днкРНК и белок-кодирующих генов, они обнаружили 778 днкРНК, критически важных для нормального функционирования клеток. Из них 46 необходимы для всех типов клеток, а 732 специфичны для определённых типов клеток.
Многие из этих РНК активны во время развития организма и участвуют в контроле роста клеток, что важно как для нормального развития, так и для понимания механизмов рака. Это открытие может привести к разработке новых биомаркеров и методов лечения рака.
Полная версия
Учёные обнаружили сотни важных некодирующих РНК в геноме человека, которые ранее считались "мусорной ДНК". Используя технологию CRISPR-Cas13, исследователи идентифицировали около 800 длинных некодирующих РНК (днкРНК) в различных типах клеток.
Изучив 6200 пар днкРНК и белок-кодирующих генов, они обнаружили 778 днкРНК, критически важных для нормального функционирования клеток. Из них 46 необходимы для всех типов клеток, а 732 специфичны для определённых типов клеток.
Многие из этих РНК активны во время развития организма и участвуют в контроле роста клеток, что важно как для нормального развития, так и для понимания механизмов рака. Это открытие может привести к разработке новых биомаркеров и методов лечения рака.
Полная версия
Учёные выявили роль микроглии в развитии болезни Альцгеймера
Исследователи изучили влияние гена APOE4 на развитие болезни Альцгеймера. APOE4 является одним из вариантов гена аполипопротеина E и связан с повышенным риском развития заболевания. В мозге существуют иммунные клетки (микроглия), которые обычно защищают его от повреждений, но при наличии APOE4 они начинают вызывать воспаление и способствовать образованию неправильно свёрнутых белков.
Учёные создали мышиную модель, способную производить человеческий белок APOE4, и обнаружили, что при удалении микроглии формирование патологических белков (амилоида и тау) прекращалось. Исследование показало, что около 30% клеток микроглии становятся провоспалительными при наличии APOE4, тогда как при варианте APOE3 этот показатель составляет 20%, а при отсутствии APOE - всего 8%.
Это открытие может помочь в разработке новых методов лечения болезни Альцгеймера, возможно, через воздействие на микроглию. Примерно четверть американцев имеет как минимум одну копию гена APOE4, а около 3% имеют две копии, что повышает риск заболевания в 12 раз.
Полная версия
Исследователи изучили влияние гена APOE4 на развитие болезни Альцгеймера. APOE4 является одним из вариантов гена аполипопротеина E и связан с повышенным риском развития заболевания. В мозге существуют иммунные клетки (микроглия), которые обычно защищают его от повреждений, но при наличии APOE4 они начинают вызывать воспаление и способствовать образованию неправильно свёрнутых белков.
Учёные создали мышиную модель, способную производить человеческий белок APOE4, и обнаружили, что при удалении микроглии формирование патологических белков (амилоида и тау) прекращалось. Исследование показало, что около 30% клеток микроглии становятся провоспалительными при наличии APOE4, тогда как при варианте APOE3 этот показатель составляет 20%, а при отсутствии APOE - всего 8%.
Это открытие может помочь в разработке новых методов лечения болезни Альцгеймера, возможно, через воздействие на микроглию. Примерно четверть американцев имеет как минимум одну копию гена APOE4, а около 3% имеют две копии, что повышает риск заболевания в 12 раз.
Полная версия
Ученые обнаружили механизм омоложения мозга плодовых мушек
Исследователи обнаружили, что накопление белка F-актина в мозге плодовых мушек связано с нарушением процесса аутофагии (очистки клеток от ненужных веществ), что приводит к ускоренному старению мозга.
При генетическом снижении уровня F-актина в нейронах:
🟣 Восстанавливалась нормальная аутофагия
🟣 Продолжительность жизни мушек увеличивалась на 25-30%
🟣 Улучшались показатели работы мозга
🟣 Замедлялось возрастное когнитивное снижение
Исследование показало, что F-актин влияет на старение мозга именно через нарушение аутофагии, так как при блокировании аутофагии снижение F-актина не давало положительных эффектов. Хотя результаты получены на плодовых мушках, они могут помочь понять механизмы когнитивного старения у людей.
Полная версия
Исследователи обнаружили, что накопление белка F-актина в мозге плодовых мушек связано с нарушением процесса аутофагии (очистки клеток от ненужных веществ), что приводит к ускоренному старению мозга.
При генетическом снижении уровня F-актина в нейронах:
Исследование показало, что F-актин влияет на старение мозга именно через нарушение аутофагии, так как при блокировании аутофагии снижение F-актина не давало положительных эффектов. Хотя результаты получены на плодовых мушках, они могут помочь понять механизмы когнитивного старения у людей.
Полная версия
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Влияние кофе на микробиом кишечника
Новое исследование изучило влияние кофе на микробиом кишечника человека. Учёные проанализировали данные более 77 000 человек из разных стран, сравнивая микробиом кишечника любителей кофе и тех, кто его не пьёт.
Главным открытием стало обнаружение значительно более высокого (в 8 раз) уровня бактерий Lawsonibacter asaccharolyticus у людей, регулярно пьющих кофе. Эта закономерность наблюдалась во всех исследованных популяциях. Лабораторные эксперименты подтвердили, что кофе стимулирует рост этих бактерий.
Хотя значение этого открытия пока неясно, исследование доказало, что регулярное употребление определённого напитка может существенно влиять на состав микробиома кишечника. Также были обнаружены связи между потреблением кофе и определёнными метаболитами, включая хинную кислоту и тригонеллин.
Полная версия
Новое исследование изучило влияние кофе на микробиом кишечника человека. Учёные проанализировали данные более 77 000 человек из разных стран, сравнивая микробиом кишечника любителей кофе и тех, кто его не пьёт.
Главным открытием стало обнаружение значительно более высокого (в 8 раз) уровня бактерий Lawsonibacter asaccharolyticus у людей, регулярно пьющих кофе. Эта закономерность наблюдалась во всех исследованных популяциях. Лабораторные эксперименты подтвердили, что кофе стимулирует рост этих бактерий.
Хотя значение этого открытия пока неясно, исследование доказало, что регулярное употребление определённого напитка может существенно влиять на состав микробиома кишечника. Также были обнаружены связи между потреблением кофе и определёнными метаболитами, включая хинную кислоту и тригонеллин.
Полная версия
Учёные обнаружили важную роль РНК в процессе восстановления ДНК
Учёные обнаружили новую важную функцию РНК – участие в восстановлении разрывов ДНК. Исследование, опубликованное в Nature Communications, показало, что РНК играет ключевую роль в репарации двухцепочечных разрывов ДНК (DSB), которые могут возникать под воздействием различных факторов, включая УФ-излучение и химиотерапию.
Профессор Франческа Сторичи и её команда обнаружили, что РНК помогает позиционировать и удерживать концы разорванных нитей ДНК, действуя как направляющая для механизма восстановления. РНК также влияет на выбор конкретного механизма репарации в зависимости от характера повреждения.
Это открытие может иметь важное значение для медицины, особенно в области лечения рака и генетических заболеваний, а также для понимания механизмов поддержания целостности генома.
Полная версия
Учёные обнаружили новую важную функцию РНК – участие в восстановлении разрывов ДНК. Исследование, опубликованное в Nature Communications, показало, что РНК играет ключевую роль в репарации двухцепочечных разрывов ДНК (DSB), которые могут возникать под воздействием различных факторов, включая УФ-излучение и химиотерапию.
Профессор Франческа Сторичи и её команда обнаружили, что РНК помогает позиционировать и удерживать концы разорванных нитей ДНК, действуя как направляющая для механизма восстановления. РНК также влияет на выбор конкретного механизма репарации в зависимости от характера повреждения.
Это открытие может иметь важное значение для медицины, особенно в области лечения рака и генетических заболеваний, а также для понимания механизмов поддержания целостности генома.
Полная версия