Forwarded from Solid State Humanity
Создана система, которая распознаёт уникальные признаки опухоли на уровне РНК. Если клетка действительно раковая, механизм активируется, включает фермент Cas-9 и разрезает жизненно важные гены, убивая клетку изнутри. Если клетка здоровая - система остаётся выключенной.
Такой точечный подход позволяет избежать главной проблемы обычной генной терапии: риска случайно повредить нормальные ткани.
Исследователи протестировали разные варианты мишеней и показали, что можно заставить CRISPR бить именно по тем опухолевым клеткам, которые обладают определённым генетическим профилем. Когда эту технологию сочетали с иммунной терапией, эффективность была выше, чем у каждого метода по отдельности.
В экспериментах на моделях солидных опухолей этот подход приводил к выраженному замедлению роста или гибели части опухоли.
CRISPR можно превратить в высокоточный противораковый инструмент, который действует только там, где нужно. Если довести технологию до клиники, она может стать компонентом персонализированной комбинированной терапии, нацеленной на конкретные типы опухолей у конкретного пациента
#онкология #генетическое_редактирование
Такой точечный подход позволяет избежать главной проблемы обычной генной терапии: риска случайно повредить нормальные ткани.
Исследователи протестировали разные варианты мишеней и показали, что можно заставить CRISPR бить именно по тем опухолевым клеткам, которые обладают определённым генетическим профилем. Когда эту технологию сочетали с иммунной терапией, эффективность была выше, чем у каждого метода по отдельности.
В экспериментах на моделях солидных опухолей этот подход приводил к выраженному замедлению роста или гибели части опухоли.
CRISPR можно превратить в высокоточный противораковый инструмент, который действует только там, где нужно. Если довести технологию до клиники, она может стать компонентом персонализированной комбинированной терапии, нацеленной на конкретные типы опухолей у конкретного пациента
#онкология #генетическое_редактирование
Molecular Therapy Oncology
Functional characterization of tumor-specific CRISPR-directed gene editing as a combinatorial therapy for the treatment of solid…
Banas and colleagues discuss a novel strategy using tumor-specific CRISPR-directed
gene editing to overcome chemoresistance by genetic disruption of the transcription
factor NRF2. This study characterizes the genetic diversity of CRISPR outcomes in
cells…
gene editing to overcome chemoresistance by genetic disruption of the transcription
factor NRF2. This study characterizes the genetic diversity of CRISPR outcomes in
cells…
❤1👍1🔥1
Forwarded from Forever and BioMed
Порою, осмысляя новости передовой биомедицины, понимаешь, что мы (люди) со-существуем как будто не на одной планете, а на нескольких сильно разных. Вот тому новый пример:
Новость с планеты Земля:
FDA (управление по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарств США) одобрило новый препарат для редкого генетического заболевания. Redemplo (Arrowhead Pharmaceuticals) создана для лечения синдрома семейной хиломикронемии - при которой нарушается способность организма расщеплять жиры в кровотоке. Почему это очень важно и интересно:
🔹Обсуждаемый препарат воплощает механизм РНК-интерференции (RNAi), которую уже давно пророчат в "серебряную пулю" для множества болезней - но трудности практической реализации пока что делают успешный выход каждого такого лекарства настоящим событием БиоМеда, да и Науки в целом.
🔹Годовой оптовый прайс для Redemplo = примерно 60.000 USD. Для конечных пациентов будет дороже - но для сравнения, единственный конкурент (в сегменте того же заболевания), Tryngolza (Ionis Pharmaceuticals) запускался с годовой ценой на порядок (!) выше = около 600.000 USD.
🔹В целом, рынок RNAi-терапий редких заболеваний имеет многомиллиардный потенциал. Но все его участники (страховщики, гос-система здравоохранения, пациенты и врачи) попросту ждут подтверждений, что генетические терапии могут быть реализуемыми и доступными, не только "за все деньги мира". Именно Redemplo может стать тому сильнейшим сигналом! ждёмс 🧐
А теперь статистика - тоже с Земли... но как будто с другой планеты:
▪️Ежегодно в мире умирает несколько миллионов детей от инфекций, которые можно вылечить уже имеющимися антибиотиками,
▪️Например, одна только пневмония уносит примерно 1 млн. детских жизней,
▪️Курс лечения антибиотиками стоит менее 100 USD. Ок, при индивидуальном госпитальном сопровождении - несколько тысяч USD. Сравните это с цифрами из новости выше, про генетические терапии.
...к чему это я? НЕ к тому, что нам не нужны передовые Наука и БиоМед. Напротив, именно они являются драйвером прогресса человеческой Цивилизации! Но нужны они также в контексте осознаний и публичных обсуждений: куда и какими маршрутами мы движемся как Цивилизация, и с какой расстановкой приоритетов - политических, социальных, да попросту обще-человеческих.
А вообще - всем эффективных терапий и крепкого здоровья в ленту 🤓
Новость с планеты Земля:
FDA (управление по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарств США) одобрило новый препарат для редкого генетического заболевания. Redemplo (Arrowhead Pharmaceuticals) создана для лечения синдрома семейной хиломикронемии - при которой нарушается способность организма расщеплять жиры в кровотоке. Почему это очень важно и интересно:
🔹Обсуждаемый препарат воплощает механизм РНК-интерференции (RNAi), которую уже давно пророчат в "серебряную пулю" для множества болезней - но трудности практической реализации пока что делают успешный выход каждого такого лекарства настоящим событием БиоМеда, да и Науки в целом.
🔹Годовой оптовый прайс для Redemplo = примерно 60.000 USD. Для конечных пациентов будет дороже - но для сравнения, единственный конкурент (в сегменте того же заболевания), Tryngolza (Ionis Pharmaceuticals) запускался с годовой ценой на порядок (!) выше = около 600.000 USD.
🔹В целом, рынок RNAi-терапий редких заболеваний имеет многомиллиардный потенциал. Но все его участники (страховщики, гос-система здравоохранения, пациенты и врачи) попросту ждут подтверждений, что генетические терапии могут быть реализуемыми и доступными, не только "за все деньги мира". Именно Redemplo может стать тому сильнейшим сигналом! ждёмс 🧐
А теперь статистика - тоже с Земли... но как будто с другой планеты:
▪️Ежегодно в мире умирает несколько миллионов детей от инфекций, которые можно вылечить уже имеющимися антибиотиками,
▪️Например, одна только пневмония уносит примерно 1 млн. детских жизней,
▪️Курс лечения антибиотиками стоит менее 100 USD. Ок, при индивидуальном госпитальном сопровождении - несколько тысяч USD. Сравните это с цифрами из новости выше, про генетические терапии.
...к чему это я? НЕ к тому, что нам не нужны передовые Наука и БиоМед. Напротив, именно они являются драйвером прогресса человеческой Цивилизации! Но нужны они также в контексте осознаний и публичных обсуждений: куда и какими маршрутами мы движемся как Цивилизация, и с какой расстановкой приоритетов - политических, социальных, да попросту обще-человеческих.
А вообще - всем эффективных терапий и крепкого здоровья в ленту 🤓
❤2👍2🔥1
Forwarded from Ковровая терапия
Увидел, что некоторые каналы обсуждают статью WaPo о том, что ЦРУ занималось типа биотерроризмом. Суть — они пытались уничтожить афганский наркотрафик. Для этого сделали мак, который не способен синтезировать алкалоиды, и по ночам с самолета разбрасывали семена по полям. Лично я ничего "биотеррористического" в этом не вижу, по-моему — отличная, в теории, идея, которая будет иметь минимальный импакт на экосистемы. Но исполнение! Исполнение, на мой взгляд, оставляет желать лучшего.
Операция началась, как говорят, с начала вторжения Америки в Афганистан — то есть еще в начале нулевых, когда про CRISPR особо никто ничего не знал. И как же бросается в глаза, насколько же архаично выглядят те агротехнологии по сравнению с возможностями, которые есть сейчас. Как по мне, с конца десятых задачка-то на уровне концепции решается настолько просто, что под силу любому девятикласснику, решающему биотурнир. Берем Cas9, вставляем в геном мака, и под него — кассету с гидовой РНК под какой-нибудь ген раннего фермента синтеза папавериновых алкалоидов (к коим относится морфин и кодеин). Когда такой мак скрестится с маком с аллелями дикого типа, Cas9 вырежет этот ген в "противоположной" аллели, и все потомство от такого скрещивания не будет иметь этого фермента (читаем про генный драйв). Снотворный мак опыляется, в основном, перекрестно (если я правильно помню!) — то есть проблемы быть не должно. И не надо делать никаких ночных вылетов, просто один раз распространил семена в одном регионе, и поскольку афганские фермеры не покупают семена каждый сезон у Монсанты, а пересевают то, что собрали с урожая — через несколько сезонов большая часть афганского мака станет безопасна.
С задних рядов еще предложили фитовирусы, но это, на мой взгляд, тоже архаичная история. Фитовирус — непредсказуемый, может эволюционировать, а еще у растений есть антивирусный иммунитет, и заражение будет заметно по виду мака. А вот против Cas приема нет — разве что фермеры будут вручную самоопылять непораженные маки (а как узнают?).
С другой стороны, конечно, вижу несколько проблем и у CRISPR подхода. Во-первых, цветки обоеполые, их много, и ждать, пока пыльца с нескольких растений попадет на весь афганский мак, можно очень долго. Во-вторых, ох уж эта любовь растений к полиплоидизации. У обычного снотворного мака (Papaver somniferum) есть тетраплоидный подвид (Papaver setigerum), который, правда, делает меньше алкалоидов (впрочем, есть исследования, где при индукции полиплоидизации в обычном P. somniferum продукция алкалоидов возрастала, а не падала). Но Cas9, наверное, в полиплоиде справится хуже, и часть аллелей могут остаться работающими. Может, афганцы начали бы свои маки колхицином поливать, когда почувствуют неладное.
В общем, простор для размышлений большой, а вот фантазия у ЦРУ, судя по всему, не очень. И ведь операция длилась, если верить WaPo, настолько долго, чтобы уже застать создание самоуничтожающихся CRISPR-комаров, то есть хорошего инструментария. Могли бы и у DARPA совета спросить. Или DAPRA только Пентагону советы дает, но не ЦРУ?..
Могли лучше, одним словом.
Операция началась, как говорят, с начала вторжения Америки в Афганистан — то есть еще в начале нулевых, когда про CRISPR особо никто ничего не знал. И как же бросается в глаза, насколько же архаично выглядят те агротехнологии по сравнению с возможностями, которые есть сейчас. Как по мне, с конца десятых задачка-то на уровне концепции решается настолько просто, что под силу любому девятикласснику, решающему биотурнир. Берем Cas9, вставляем в геном мака, и под него — кассету с гидовой РНК под какой-нибудь ген раннего фермента синтеза папавериновых алкалоидов (к коим относится морфин и кодеин). Когда такой мак скрестится с маком с аллелями дикого типа, Cas9 вырежет этот ген в "противоположной" аллели, и все потомство от такого скрещивания не будет иметь этого фермента (читаем про генный драйв). Снотворный мак опыляется, в основном, перекрестно (если я правильно помню!) — то есть проблемы быть не должно. И не надо делать никаких ночных вылетов, просто один раз распространил семена в одном регионе, и поскольку афганские фермеры не покупают семена каждый сезон у Монсанты, а пересевают то, что собрали с урожая — через несколько сезонов большая часть афганского мака станет безопасна.
С задних рядов еще предложили фитовирусы, но это, на мой взгляд, тоже архаичная история. Фитовирус — непредсказуемый, может эволюционировать, а еще у растений есть антивирусный иммунитет, и заражение будет заметно по виду мака. А вот против Cas приема нет — разве что фермеры будут вручную самоопылять непораженные маки (а как узнают?).
С другой стороны, конечно, вижу несколько проблем и у CRISPR подхода. Во-первых, цветки обоеполые, их много, и ждать, пока пыльца с нескольких растений попадет на весь афганский мак, можно очень долго. Во-вторых, ох уж эта любовь растений к полиплоидизации. У обычного снотворного мака (Papaver somniferum) есть тетраплоидный подвид (Papaver setigerum), который, правда, делает меньше алкалоидов (впрочем, есть исследования, где при индукции полиплоидизации в обычном P. somniferum продукция алкалоидов возрастала, а не падала). Но Cas9, наверное, в полиплоиде справится хуже, и часть аллелей могут остаться работающими. Может, афганцы начали бы свои маки колхицином поливать, когда почувствуют неладное.
В общем, простор для размышлений большой, а вот фантазия у ЦРУ, судя по всему, не очень. И ведь операция длилась, если верить WaPo, настолько долго, чтобы уже застать создание самоуничтожающихся CRISPR-комаров, то есть хорошего инструментария. Могли бы и у DARPA совета спросить. Или DAPRA только Пентагону советы дает, но не ЦРУ?..
Могли лучше, одним словом.
The Washington Post
Inside the CIA’s secret mission to sabotage Afghanistan’s opium
In a decade-long operation, the CIA modified poppy seeds and dropped them by the billions from aircraft over Afghanistan in an attempt to weaken the potency of the country’s opium crop.
🤔1
Forwarded from ВТБ Медицина
Лечить головную боль с помощью генной инженерии? Да!
Сегодня с нами Камила Зарубина — управляющий директор департамента развития приоритетных проектов Фонда «Сколково», кандидат биологических наук и автор канала Камила 🧠 про стартапы
📌 Мы начинаем с Камилой серию колонок о самых перспективных направлениях в биомедтехе
В этом материале мы поговорили о генной инженерии и антителах, которые за последние десятилетия перестали быть нишевой областью и становятся новым стандартом фармацевтики
Большинство современных лекарств — это «малые молекулы». Они действуют эффективно, но неизбирательно и «бьют» не только по больным клеткам, но и по здоровым, вызывая побочные эффекты
Антитела и биопрепараты действуют точечно и целенаправленно блокируют конкретные мишени в организме (например, белки, вызывающие воспаление или рост опухоли), что делает терапию более эффективной и безопасной
Первый отечественный оригинальный препарат для лечения псориаза на основе моноклональных антител зарегистрировали в 2019 году, а некоторые Российские биопрепараты уже применяются за рубежом, например, во Вьетнаме
Антитела прочно заняли место среди самых продаваемых лекарств и их применяют для лечения не только иммунологических заболеваний и онкологии, но и синдрома Альцгеймера, головной боли, аллергии и многих других воспалительные и нейродегенеративные заболеваний
Самыми дорогими и передовыми препаратами в мире на текущий момент являются препараты на основе генных и мРНК-технологий. Они не просто лечат симптомы, а «чинят» сломанную инструкцию внутри клеток (генотерапия), или дают клеткам новую, правильную инструкцию для борьбы с болезнью (как мРНК-вакцины)
Сегодня рынок биотехнологических препаратов уже конкурирует с малыми молекулами. Общий объем рынка антител (около $250 млрд.) почти догнал классические «малые молекулы» ($350 млрд.), и именно на стыке генной инженерии и биотехнологий произойдут главные прорывы ближайшего десятилетия
☑️ Технология вышла из лабораторий и стала реальным инструментом врача, а само направление может оказаться одним из самых перспективных в медицине
💙 ВТБ Медицина
Сегодня с нами Камила Зарубина — управляющий директор департамента развития приоритетных проектов Фонда «Сколково», кандидат биологических наук и автор канала Камила 🧠 про стартапы
В этом материале мы поговорили о генной инженерии и антителах, которые за последние десятилетия перестали быть нишевой областью и становятся новым стандартом фармацевтики
Большинство современных лекарств — это «малые молекулы». Они действуют эффективно, но неизбирательно и «бьют» не только по больным клеткам, но и по здоровым, вызывая побочные эффекты
Антитела и биопрепараты действуют точечно и целенаправленно блокируют конкретные мишени в организме (например, белки, вызывающие воспаление или рост опухоли), что делает терапию более эффективной и безопасной
В 2009 году в России впервые проводили клинические исследования биологических препаратов и выводили на рынок моноклональные антитела Первый отечественный оригинальный препарат для лечения псориаза на основе моноклональных антител зарегистрировали в 2019 году, а некоторые Российские биопрепараты уже применяются за рубежом, например, во Вьетнаме
Антитела прочно заняли место среди самых продаваемых лекарств и их применяют для лечения не только иммунологических заболеваний и онкологии, но и синдрома Альцгеймера, головной боли, аллергии и многих других воспалительные и нейродегенеративные заболеваний
В 2010 году было одобрено всего около 30 антител. Сейчас их уже более 300
Самыми дорогими и передовыми препаратами в мире на текущий момент являются препараты на основе генных и мРНК-технологий. Они не просто лечат симптомы, а «чинят» сломанную инструкцию внутри клеток (генотерапия), или дают клеткам новую, правильную инструкцию для борьбы с болезнью (как мРНК-вакцины)
С 2015 года было одобрено 23 препарата генной терапии и 27 продуктов на основе мРНК, включая вакцины COVID-19 Moderna и Pfizer
Сегодня рынок биотехнологических препаратов уже конкурирует с малыми молекулами. Общий объем рынка антител (около $250 млрд.) почти догнал классические «малые молекулы» ($350 млрд.), и именно на стыке генной инженерии и биотехнологий произойдут главные прорывы ближайшего десятилетия
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🤔1
Forwarded from Биоэтика и биотех
Мелатонин может быть вреден
Американская кардиологическая ассоциация провела анализ медицинских карт за 5 лет более чем 130 000 взрослых пациентов с бессонницей, которые принимали мелатонин в течение как минимум года
❗️У тех кто принимал мелатонин хотя бы год вероятность развития сердечной недостаточности в течение 5 лет была «на 90% выше» (4,6 % против 2,7 % ). Аналогично у тех, кому выписывали минимум 2 рецепта за 90 дней или чаще (в Британии он рецептурный)
❗️Такие пациенты в ~3,5 раза чаще попадали в больницу с сердечной недостаточностью (19,0 % против 6,6 % соответственно)
❗️Пациенты, принимавшие мелатонин за пятилетний период почти «в 2 раза чаще» умирали от любых причин (7,8 % против 4,3 % соответственно).
Все эти «разы» высчитаны из небольшой разницы между %, но пересчитав на миллионы пациентов получается серьёзно.
Кроме того, ещё раз подтвердилось, что мелатонин в принципе не помогает.
Представлены результаты 60 цифровых индивидуальных испытаний. Оценивали действие мелатонина 3,0 мг и 0,5 мг по сравнению с плацебо при нарушениях сна.
Пациенты пользовались баночками со встроенными весами и sim-картой. Когда пациент извлекал таблетку, сигнал уходил исследователю.
Добавки с мелатонином не оказали существенного влияния на продолжительность или качество сна
#сон
Американская кардиологическая ассоциация провела анализ медицинских карт за 5 лет более чем 130 000 взрослых пациентов с бессонницей, которые принимали мелатонин в течение как минимум года
❗️У тех кто принимал мелатонин хотя бы год вероятность развития сердечной недостаточности в течение 5 лет была «на 90% выше» (4,6 % против 2,7 % ). Аналогично у тех, кому выписывали минимум 2 рецепта за 90 дней или чаще (в Британии он рецептурный)
❗️Такие пациенты в ~3,5 раза чаще попадали в больницу с сердечной недостаточностью (19,0 % против 6,6 % соответственно)
❗️Пациенты, принимавшие мелатонин за пятилетний период почти «в 2 раза чаще» умирали от любых причин (7,8 % против 4,3 % соответственно).
Все эти «разы» высчитаны из небольшой разницы между %, но пересчитав на миллионы пациентов получается серьёзно.
Кроме того, ещё раз подтвердилось, что мелатонин в принципе не помогает.
Представлены результаты 60 цифровых индивидуальных испытаний. Оценивали действие мелатонина 3,0 мг и 0,5 мг по сравнению с плацебо при нарушениях сна.
Пациенты пользовались баночками со встроенными весами и sim-картой. Когда пациент извлекал таблетку, сигнал уходил исследователю.
Добавки с мелатонином не оказали существенного влияния на продолжительность или качество сна
#сон
🤔3😱1
Forwarded from Future Today One
🧠 Когда память решает вспомнить себя
Учёные из Техаса и Японии нашли, что молекула NAD⁺ способна вмешаться в один из самых загадочных процессов болезни Альцгеймера — сбой в работе RNA, из-за которого клетки мозга теряют способность производить нужные белки.
NAD⁺ не “лечит” болезнь в привычном смысле — он как реставратор, который разглаживает смятые страницы клеточной книги и говорит нейронам:
«Вы ведь знали, как это — помнить. Просто попробуйте вспомнить».
🧬 Алхимия забвения
До недавнего времени считалось, что Альцгеймер — это просто разрушение тканей мозга,
но новые исследования показали: всё начинается глубже, на уровне того, как клетка “читает” свои собственные инструкции.
NAD⁺, присутствуя в организме, помогает восстанавливать нормальный сплайсинг — процесс, где RNA решает, какие части гена включить, а какие отбросить.
Когда этот ритм сбивается, память рассыпается.
Когда NAD⁺ возвращает порядок — музыка сознания снова звучит, пусть и хрипловато, как старая пластинка, но всё ещё знакомая.
🌙 Химия надежды
Эксперименты на животных показали: повышение уровня NAD⁺ помогает вернуть утраченные навыки, улучшить память, даже снизить воспаление нейронов.
Это не чудо и не философский камень, а напоминание: жизнь умеет чинить себя изнутри, если дать ей инструмент.
Может быть, именно в этом и есть победа — не над смертью, а над забвением.
Пока кто-то ищет вечную молодость, эти учёные просто возвращают людям возможность узнать в зеркале своё собственное имя.
https://medicalxpress.com/news/2025-11-nad-memory-alzheimer-disease-rna.html
Учёные из Техаса и Японии нашли, что молекула NAD⁺ способна вмешаться в один из самых загадочных процессов болезни Альцгеймера — сбой в работе RNA, из-за которого клетки мозга теряют способность производить нужные белки.
NAD⁺ не “лечит” болезнь в привычном смысле — он как реставратор, который разглаживает смятые страницы клеточной книги и говорит нейронам:
«Вы ведь знали, как это — помнить. Просто попробуйте вспомнить».
🧬 Алхимия забвения
До недавнего времени считалось, что Альцгеймер — это просто разрушение тканей мозга,
но новые исследования показали: всё начинается глубже, на уровне того, как клетка “читает” свои собственные инструкции.
NAD⁺, присутствуя в организме, помогает восстанавливать нормальный сплайсинг — процесс, где RNA решает, какие части гена включить, а какие отбросить.
Когда этот ритм сбивается, память рассыпается.
Когда NAD⁺ возвращает порядок — музыка сознания снова звучит, пусть и хрипловато, как старая пластинка, но всё ещё знакомая.
🌙 Химия надежды
Эксперименты на животных показали: повышение уровня NAD⁺ помогает вернуть утраченные навыки, улучшить память, даже снизить воспаление нейронов.
Это не чудо и не философский камень, а напоминание: жизнь умеет чинить себя изнутри, если дать ей инструмент.
Может быть, именно в этом и есть победа — не над смертью, а над забвением.
Пока кто-то ищет вечную молодость, эти учёные просто возвращают людям возможность узнать в зеркале своё собственное имя.
https://medicalxpress.com/news/2025-11-nad-memory-alzheimer-disease-rna.html
Medicalxpress
NAD⁺ restores memory in Alzheimer's disease models by correcting RNA errors
Alzheimer's disease (AD), the leading cause of dementia, affects nearly 40 million individuals globally, resulting in a gradual loss of memory and independence. Despite extensive research over the past ...
❤1👍1🔥1
Forwarded from ФМБА России
💬 «Технология основана на глубоком анализе генетического материала опухоли пациента, полученного во время операции или биопсии. Специалисты с помощью уникального биоинформатического алгоритма выявляют специфические мутации — «опознавательные знаки» раковых клеток, на основе которых синтезируется персональный набор пептидов (очень коротких участков белков). При введении пациенту эти пептиды «обучают» его иммунную систему точно распознавать и уничтожать опухолевые клетки, запуская целенаправленный противоопухолевый ответ», – подчеркнула руководитель ФМБА России Вероника Скворцова.
💬
«Главная задача пептидной терапевтической вакцины — направить иммунную систему организма на уничтожение тех клеток, в генах которых произошли мутации, вследствие чего клетки стали бесконтрольно размножаться. Это персонализированное лечение, так как вакцина создается персонально под опухоль конкретного человека, а также учитывает генетические особенности иммунной системы пациента. Подход перспективен также благодаря точности, позволяющей поражать именно раковые клетки, щадя здоровые, что снижает побочные эффекты. Доклинические исследования показали работоспособность и безопасность технологии», – отметила генеральный директор ФНКЦ физико-химической медицины им. Ю.М. Лопухина ФМБА России
Мария Лагарькова.
#ФМБА #наука #онковакцина
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍2❤1🔥1
ФМБА России
Вот и первый иБТЛП с разрешением на применение у пациентов.
Кстати: мРНК от Гамалеи тоже получило разрешение.
Поздравим всех российских исследователей разом
Кстати: мРНК от Гамалеи тоже получило разрешение.
Поздравим всех российских исследователей разом
Интерфакс
Минздрав РФ разрешил использование двух инновационных вакцин против рака
Интерфакс: Минздрав России выдал разрешения на использование в клинической практике двух противоопухолевых препаратов - лечебной мРНК-вакцины и пептидной вакцины, сообщил министр здравоохранения РФ Михаил Мурашко."Сегодня министерство здравоохранения выдало…
❤2👍1🔥1
Очередное исследование в Nature Medicine показывало, что даже небольшой уровень повседневной физической активности связан с более медленным формированием патологических изменений в мозге, характерных для болезни Альцгеймера.
Авторы исследования наблюдали почти 300 участников в возрасте 50–90 лет. Сначала участникам провели ПЭТ-сканы, чтобы оценить уровень амилоида-бета, а затем в течение нескольких лет повторяли когнитивные тесты и обследования на тау-белок. Оба этих белка считаются основными маркерами болезни Альцгеймера (но уже не основной причиной), поскольку их накопление влияет на работу нейронов.
У людей с низкой двигательной активностью, менее 3 тысяч шагов в день, когнитивное снижение и накопление тау прогрессировали быстрее.
3–5 тысяч шагов в день давали отсрочку когнитивного снижения примерно на три года. 5–7,5 тысячи шагов в день — на семь лет.
Исследователи отмечают, что
даже умеренная активность поддерживает метаболическую стабильность нейрональных сетей при повышенных уровнях амилоида-бета. Это особенно важно для людей с ранними биомаркерами риска.
Авторы исследования наблюдали почти 300 участников в возрасте 50–90 лет. Сначала участникам провели ПЭТ-сканы, чтобы оценить уровень амилоида-бета, а затем в течение нескольких лет повторяли когнитивные тесты и обследования на тау-белок. Оба этих белка считаются основными маркерами болезни Альцгеймера (но уже не основной причиной), поскольку их накопление влияет на работу нейронов.
У людей с низкой двигательной активностью, менее 3 тысяч шагов в день, когнитивное снижение и накопление тау прогрессировали быстрее.
3–5 тысяч шагов в день давали отсрочку когнитивного снижения примерно на три года. 5–7,5 тысячи шагов в день — на семь лет.
Исследователи отмечают, что
даже умеренная активность поддерживает метаболическую стабильность нейрональных сетей при повышенных уровнях амилоида-бета. Это особенно важно для людей с ранними биомаркерами риска.
Nature
Physical activity as a modifiable risk factor in preclinical Alzheimer’s disease
Nature Medicine - In cognitively normal older adults at risk for Alzheimer’s dementia, physical inactivity was associated with faster tau protein buildup and cognitive decline.
👍2🔥2❤1
Forwarded from EvgBiotch 🧬
Продолжим обсуждение геномного редактирования, углубившись в нашумевший случай 2018 года, когда в Китае впервые родились дети из генетически модифицированных эмбрионов. Эксперимент, проведенный ученым Хэ Цзянкуем, не только привел к его уголовному преследованию, но и спровоцировал глобальную дискуссию об этических и научных границах.
🎯 Хэ Цзянкуй нацелился на ген CCR5, который кодирует ко-рецептор на поверхности иммунных клеток. Примерно 10% населения планеты обладают естественной мутацией — делеция (или, отсутствие) 32 пар оснований (CCR5-Δ32). Эта мутация приводит к тому, что рецептор не экспортируется на клеточную мембрану. Поскольку ВИЧ использует CCR5 как «входные ворота», люди с данной мутацией обладают устойчивостью к вирусу. Задачей эксперимента было воспроизвести эту мутацию у эмбрионов от ВИЧ-положительных отцов, чтобы наделить детей врожденной резистентностью к ВИЧ.
Однако результаты редактирования оказались далеки от ожидаемых. Основными проблемами по-прежнему являются:
Низкая точность редактирования. Вместо запланированной делеции 32 п.н. система CRISPR/Cas9 вызвала непредсказуемые изменения (вставки и делеции).
👧 У одной из девочек, Лулу, в одном аллеле произошла делеция 15 пар нуклеотидов, в то время как второй аллель остался интактным. Такая гетерозиготность потенциально сохраняет восприимчивость к ВИЧ.
🧒 У второй девочки, Наны, редактирование затронуло оба аллеля, но ни одна из мутаций (делеция в одном и вставка в другом) не была точной копией CCR5-Δ32. Функциональные последствия этих новых мутаций для белка и организма в целом не изучались.
Мозаицизм. Редактирование было проведено не на стадии одноклеточной зиготы, а на более поздней стадии, когда эмбрион уже начал деление. В результате, Нана, вероятно, является генетическим мозаиком: часть ее клеток несет редактированные версии гена, а часть — исходные. Это делает клинический результат непредсказуемым и очень сомнительным.
⚡️Случай Хэ Цзянкуя служит критически важным случаем для анализа рисков и разработки регуляторных норм в области редактирования зародышевой линии.
Ученый продолжает заниматься научными исследованиями после выхода из тюрьмы, получает множество предложений о работе со всех уголков мира
Минутка конспирологии
Хэ недавно сообщал, что "некий стартап из США" предложил ученому 1 миллион долларов за руководство лабораторией. Они?
🎯 Хэ Цзянкуй нацелился на ген CCR5, который кодирует ко-рецептор на поверхности иммунных клеток. Примерно 10% населения планеты обладают естественной мутацией — делеция (или, отсутствие) 32 пар оснований (CCR5-Δ32). Эта мутация приводит к тому, что рецептор не экспортируется на клеточную мембрану. Поскольку ВИЧ использует CCR5 как «входные ворота», люди с данной мутацией обладают устойчивостью к вирусу. Задачей эксперимента было воспроизвести эту мутацию у эмбрионов от ВИЧ-положительных отцов, чтобы наделить детей врожденной резистентностью к ВИЧ.
Однако результаты редактирования оказались далеки от ожидаемых. Основными проблемами по-прежнему являются:
Низкая точность редактирования. Вместо запланированной делеции 32 п.н. система CRISPR/Cas9 вызвала непредсказуемые изменения (вставки и делеции).
👧 У одной из девочек, Лулу, в одном аллеле произошла делеция 15 пар нуклеотидов, в то время как второй аллель остался интактным. Такая гетерозиготность потенциально сохраняет восприимчивость к ВИЧ.
🧒 У второй девочки, Наны, редактирование затронуло оба аллеля, но ни одна из мутаций (делеция в одном и вставка в другом) не была точной копией CCR5-Δ32. Функциональные последствия этих новых мутаций для белка и организма в целом не изучались.
Мозаицизм. Редактирование было проведено не на стадии одноклеточной зиготы, а на более поздней стадии, когда эмбрион уже начал деление. В результате, Нана, вероятно, является генетическим мозаиком: часть ее клеток несет редактированные версии гена, а часть — исходные. Это делает клинический результат непредсказуемым и очень сомнительным.
⚡️Случай Хэ Цзянкуя служит критически важным случаем для анализа рисков и разработки регуляторных норм в области редактирования зародышевой линии.
Ученый продолжает заниматься научными исследованиями после выхода из тюрьмы, получает множество предложений о работе со всех уголков мира
Минутка конспирологии
Хэ недавно сообщал, что "некий стартап из США" предложил ученому 1 миллион долларов за руководство лабораторией. Они?
👍2🔥2🤔2❤1
Forwarded from CoLab.ws
Google Scholar не так часто выпускает новые обновления, и мы удивились, увидев новую вкладку "Лаборатория".
Теперь можно задавать не ключевые слова, а полноценные вопросы — например: Has anyone used single molecule footprinting to examine transcription factor binding in human cells?
Алгоритм анализирует вопрос, ищет по всему корпусу Scholar, а затем:
— выдает статьи, которые отвечают на поставленный вопрос
— кратко объясняет, какой вклад каждая статья вносит
Ограничения:
— работает только на английском
— появилась пока не у всех пользователей, доступ открывают постепенно
Что нам кажется самым интересным:
— У большинства GPT-based решений часто есть доступ только к Open Access
👉🏻Попробовать или записаться в лист ожидания можно по ссылке: https://scholar.google.ru/scholar_labs/search
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from Around Science (реинкарнация «Гранита науки» на «Эхе Москвы»
Новая стратегия редактирования генов может привести к разработке универсального метода лечения редких заболеваний
Группа исследователей из Института Брода (Broad Institute) под руководством пионера в области редактирования генома Дэвида Лю (David Liu) разработала и опубликовала в Nature новую стратегию редактирования генома, которая которая в конечном итоге может быть стандартизирована для многих различных редких заболеваний, вместо персонализированного редактирования для каждого из них. Новая технология, получившая название PERT (prime editing-mediated readthrough of premature termination codons, прочтение преждевременных терминирующих кодонов с помощью редактирования праймеров), предполагает использования всего одного редактирующего агента для лечения множества пациентов с разными редкими заболеваниями. В ее основе прайм-редактирование — универсальная и точная система редактирования ДНК, разработанная лабораторией Лю в 2019 году, которая позволяет устранять мутацию, вызывающую около трети редких заболеваний. Речь идет о так называемых «бессмысленных мутациях», преждевременных стоп-сигналах в последовательности, кодирующей белок - как если бы предложение прерывалось точкой в середине - из-за которых белки получаются усеченными. Усеченные белки не функциональны. Из 200 000 болезнетворных мутаций, задокументированных в базе данных ClinVar, 24% являются бессмысленными мутациями.
Лю с коллегами создали особую молекулу транспортной РНК, которая заставлял клетки, по сути, игнорировать неправильно расположенный стоп-сигнал и синтезировать полноразмерный белок. В процессе синтеза белка в клетке образуются транспортные, или тРНК, которые, считывая последовательность мРНК, собирают соответствующие аминокислотные блоки в цепочку, которая становится конечным белком. Специальная трехбуквенная последовательность мРНК, которую считывает тРНК — UAA, UAG или UGA — отмечает конец инструкции по сборке белка. Этот стоп-сигнал распознает специальная - супрессорная - тРНК, которая может вставлять в позицию стоп-кодона аминокислоту, позволяя таким образом клетке считывать то место гена, где она должна была бы остановиться, и синтезировать полноценный белок. Протестировав десятки тысяч вариантов тРНК, авторы создали новую, высокоэффективную супрессорную тРНК, оптимизировали систему редактирования праймов для установки этой тРНК непосредственно в геномы клеток и успешно протестировали свое изобретение на клеточных моделях редких заболеваний - болезни Баттена, болезни Тея-Сакса и болезни Ниманна-Пика типа C1 у человека, а также на мышиной модели синдрома Херлера.
https://www.nytimes.com/2025/11/19/health/gene-editing-rare-diseases.html
Группа исследователей из Института Брода (Broad Institute) под руководством пионера в области редактирования генома Дэвида Лю (David Liu) разработала и опубликовала в Nature новую стратегию редактирования генома, которая которая в конечном итоге может быть стандартизирована для многих различных редких заболеваний, вместо персонализированного редактирования для каждого из них. Новая технология, получившая название PERT (prime editing-mediated readthrough of premature termination codons, прочтение преждевременных терминирующих кодонов с помощью редактирования праймеров), предполагает использования всего одного редактирующего агента для лечения множества пациентов с разными редкими заболеваниями. В ее основе прайм-редактирование — универсальная и точная система редактирования ДНК, разработанная лабораторией Лю в 2019 году, которая позволяет устранять мутацию, вызывающую около трети редких заболеваний. Речь идет о так называемых «бессмысленных мутациях», преждевременных стоп-сигналах в последовательности, кодирующей белок - как если бы предложение прерывалось точкой в середине - из-за которых белки получаются усеченными. Усеченные белки не функциональны. Из 200 000 болезнетворных мутаций, задокументированных в базе данных ClinVar, 24% являются бессмысленными мутациями.
Лю с коллегами создали особую молекулу транспортной РНК, которая заставлял клетки, по сути, игнорировать неправильно расположенный стоп-сигнал и синтезировать полноразмерный белок. В процессе синтеза белка в клетке образуются транспортные, или тРНК, которые, считывая последовательность мРНК, собирают соответствующие аминокислотные блоки в цепочку, которая становится конечным белком. Специальная трехбуквенная последовательность мРНК, которую считывает тРНК — UAA, UAG или UGA — отмечает конец инструкции по сборке белка. Этот стоп-сигнал распознает специальная - супрессорная - тРНК, которая может вставлять в позицию стоп-кодона аминокислоту, позволяя таким образом клетке считывать то место гена, где она должна была бы остановиться, и синтезировать полноценный белок. Протестировав десятки тысяч вариантов тРНК, авторы создали новую, высокоэффективную супрессорную тРНК, оптимизировали систему редактирования праймов для установки этой тРНК непосредственно в геномы клеток и успешно протестировали свое изобретение на клеточных моделях редких заболеваний - болезни Баттена, болезни Тея-Сакса и болезни Ниманна-Пика типа C1 у человека, а также на мышиной модели синдрома Херлера.
https://www.nytimes.com/2025/11/19/health/gene-editing-rare-diseases.html
NY Times
New Gene-Editing Strategy Could Help Development of Treatments for Rare Diseases
Instead of requiring personalized gene edits for each patient, the new approach could create a standardized method to use for many diseases.
Around Science (реинкарнация «Гранита науки» на «Эхе Москвы»
Новая стратегия редактирования генов может привести к разработке универсального метода лечения редких заболеваний Группа исследователей из Института Брода (Broad Institute) под руководством пионера в области редактирования генома Дэвида Лю (David Liu) разработала…
☝️Хотел вчера скинуть обзор на эту крутую статью, но меня опередили.
🔥2❤1👍1
Группа израильских учёных опубликовала исследование, в котором показали, что специализированные Т-лимфоциты типа CD4, экспрессирующие транскрипционный фактор Eomesodermin (Eomes), играют важную роль в регуляции старения и обеспечении долголетия организма. Эти клетки помогают организму справляться с накапливающимися с возрастом повреждёнными ("старческими") клетками, известными как сенесцентные клетки, которые вызывают хроническое воспаление и приводят к различным заболеваниям.
Обнаруженное ими подмножество Т-лимфоцитов CD4-Eomes становится активным, когда организм сталкивается с повышенным количеством старых клеток. Сигнальные молекулы, выделяемые этими клетками, запускают процесс трансформации обычных Т-хелперных клеток CD4 в специализированные CD4-Eomes клетки. Последние выделяют вещества, направленные на уничтожение поврежденных клеток, снижая воспалительные процессы и поддерживая нормальное функционирование органов.
По мнению авторов исследования, их работа показала важное значение этих клеток для сохранения молодости и здоровья, а полученные результаты представляют значительный вклад в изучение механизмов старения и предлагают новые подходы к лечению возраст-зависимых заболеваний.
Обнаруженное ими подмножество Т-лимфоцитов CD4-Eomes становится активным, когда организм сталкивается с повышенным количеством старых клеток. Сигнальные молекулы, выделяемые этими клетками, запускают процесс трансформации обычных Т-хелперных клеток CD4 в специализированные CD4-Eomes клетки. Последние выделяют вещества, направленные на уничтожение поврежденных клеток, снижая воспалительные процессы и поддерживая нормальное функционирование органов.
По мнению авторов исследования, их работа показала важное значение этих клеток для сохранения молодости и здоровья, а полученные результаты представляют значительный вклад в изучение механизмов старения и предлагают новые подходы к лечению возраст-зависимых заболеваний.
Nature
CD4 T cells acquire Eomesodermin to modulate cellular senescence and aging
Nature Aging - Elyahu and colleagues describe the reciprocal interplay between senescent cells (SCs) and a helper T cell population that accumulates during aging. They show that selective depletion...
👍3
Forwarded from LanceBio Ventures
Искусственный интеллект в разработке лекарств — решение всех проблем или пустой хайп?
Недавно СЕО компании Moderna объявил в интервью, что AI через 3-5 лет поможет проникнуть в тайны большинства болезней, а это позволит их лечить. Оставим такие смелые прогнозы на его совести. Лучше обратимся к настоящему: насколько AI сейчас помогает разрабатывать лекарства? Совершил ли он революцию?
AI — несомненно, очень полезный инструмент: он уже с успехом используется для поиска мишеней, создания новых молекулярных структур, а затем — в клинических исследованиях для идентификации пациентов, сбора клинической информации. AlphaFold вообще произвел фурор, предсказав структуры 200 миллионов белков (при том, что в базе реальных структур их около 200 000)! Компания Nvidia заявляет о своих планах доминировать в этой области, предоставляя вычислительные мощности всем готовым платить.
Однако насколько AI способен повысить вероятность успеха разработки лекарств (которая, напомню, составляет менее 10% для лекарства, вошедшего в клинику)? Насколько с помощью AI удастся найти новые классы лекарств? Понять патогенез болезней? Пока успехи довольно скромные. AlphaFold галлюцинирует и не может заменить экспериментальные данные. В области доклинической и тем более клинической разработки и подавно: еще очень долго главным критерием при одобрении лекарства будет успех клинического исследования, и короткого пути тут нет. Многие надеялись, что вероятность успеха удастся повысить до 30-50%. Более реалистичная оценка для ближайшего будущего — процентов на 3-5%, и это уже будет очень хорошо. Правда, чтобы доказать даже такой результат, нужны десятки кейсов одобренных лекарств, созданных с помощью AI. Пока что и до этого далеко: ничего кроме клинических провалов и остановленных программ, такие лекарства не показали. В итоге акции публичных битоех-AI-компании переживают не лучшие времена (см. рисунок в комменте).
В чем причина? Для обучения AI нужны качественные данные. Там, где их много, успех есть: это моделирование молекул, генетика, тексты, телеметрия. В области патофизиологии и фармакологии данных так мало, и они такие «грязные», что сначала требуется много усилий по их сбору. СЕО компании insitro Дафне Коллер хорошо объясняет, что те системы, над которыми мы можем свободно экспериментировать (клетки, животные) должны дать нам информацию о системах, с которыми возможности эксперимента очень ограниченны (пациенты). Ключевой барьер — наличие данных о корреляции двух областей, и пока мощность датасетов измеряется тысячами, AI не может дать большой прибавки. Можно сколько угодно ускорять поиск молекул или оптимизацию антител — это даст прибавку в те самые несколько процентов, но не более.
Возвращаясь к прогнозу Стефана Банселя: мы все были бы счастливы, если он сбудется, но, как говорит та же Коллер, не стоит кормить публику завышенными обещаниями: когда они не выполняются, это наносит вред всей области (как произошло, например, с longevity).
Недавно СЕО компании Moderna объявил в интервью, что AI через 3-5 лет поможет проникнуть в тайны большинства болезней, а это позволит их лечить. Оставим такие смелые прогнозы на его совести. Лучше обратимся к настоящему: насколько AI сейчас помогает разрабатывать лекарства? Совершил ли он революцию?
AI — несомненно, очень полезный инструмент: он уже с успехом используется для поиска мишеней, создания новых молекулярных структур, а затем — в клинических исследованиях для идентификации пациентов, сбора клинической информации. AlphaFold вообще произвел фурор, предсказав структуры 200 миллионов белков (при том, что в базе реальных структур их около 200 000)! Компания Nvidia заявляет о своих планах доминировать в этой области, предоставляя вычислительные мощности всем готовым платить.
Однако насколько AI способен повысить вероятность успеха разработки лекарств (которая, напомню, составляет менее 10% для лекарства, вошедшего в клинику)? Насколько с помощью AI удастся найти новые классы лекарств? Понять патогенез болезней? Пока успехи довольно скромные. AlphaFold галлюцинирует и не может заменить экспериментальные данные. В области доклинической и тем более клинической разработки и подавно: еще очень долго главным критерием при одобрении лекарства будет успех клинического исследования, и короткого пути тут нет. Многие надеялись, что вероятность успеха удастся повысить до 30-50%. Более реалистичная оценка для ближайшего будущего — процентов на 3-5%, и это уже будет очень хорошо. Правда, чтобы доказать даже такой результат, нужны десятки кейсов одобренных лекарств, созданных с помощью AI. Пока что и до этого далеко: ничего кроме клинических провалов и остановленных программ, такие лекарства не показали. В итоге акции публичных битоех-AI-компании переживают не лучшие времена (см. рисунок в комменте).
В чем причина? Для обучения AI нужны качественные данные. Там, где их много, успех есть: это моделирование молекул, генетика, тексты, телеметрия. В области патофизиологии и фармакологии данных так мало, и они такие «грязные», что сначала требуется много усилий по их сбору. СЕО компании insitro Дафне Коллер хорошо объясняет, что те системы, над которыми мы можем свободно экспериментировать (клетки, животные) должны дать нам информацию о системах, с которыми возможности эксперимента очень ограниченны (пациенты). Ключевой барьер — наличие данных о корреляции двух областей, и пока мощность датасетов измеряется тысячами, AI не может дать большой прибавки. Можно сколько угодно ускорять поиск молекул или оптимизацию антител — это даст прибавку в те самые несколько процентов, но не более.
Возвращаясь к прогнозу Стефана Банселя: мы все были бы счастливы, если он сбудется, но, как говорит та же Коллер, не стоит кормить публику завышенными обещаниями: когда они не выполняются, это наносит вред всей области (как произошло, например, с longevity).
Semafor
Moderna CEO says AI will help scientists understand ‘most diseases’ in 3 to 5 years
AI development could lead to huge advances in the scientific understanding of diseases, Moderna’s CEO Stéphane Bancel said at Semafor’s World Economy Summit.
🔥1
Forwarded from Зоопарк из слоновой кости
#зоопарк_одобряет #дорогая_редакция
Злокачественная мезотелиома плевры - редкая и агрессивная форма рака, которая в первую очередь поражает плевру – серозную оболочку легких. Это онкозаболевание печально известно своим неблагоприятным прогнозом - попросту говоря, оно часто убивает. Несмотря на все новые методы лечения, показатели выживаемости пациентов остаются менее 5%. Одна из интересных перспективных стратегий, над которой сейчас работают - насыщение раковых клеток оксидом азота (NO).
Российские химики из ИОХ #РАН @ziocras совместно с коллегами из ИОНХ РАН @chemrussia (Москва) и ИНХ СО РАН (Новосибирск), а также из Городского Университета Гонконга, разработали удобный и малостадийный метод синтеза новых гетероциклических структур на основе комбинации нескольких оксадиазольных фрагментов. Такие вещества показали высокий уровень высвобождения оксида азота NO – универсального регулятора клеточного метаболизма, а также проявляли высокую селективность в отношении гибели раковых клеток мезотелиомы плевры. Под спойлером - некоторые профессиональные детали:
Механистические исследования показали, что противораковые эффекты были, по крайней мере, частично опосредованы выделением оксида азота, приводящим к повреждению митохондрий посредством деполяризации мембраны. Однако отсутствие прямой корреляции между высвобождением NO и индукцией апоптоза или некроза предполагает участие дополнительных, NO-независимых путей клеточной гибели.
Результаты опубликованы в Pharmaceutics (IF=5.5)
https://www.mdpi.com/1999-4923/17/11/1494
Злокачественная мезотелиома плевры - редкая и агрессивная форма рака, которая в первую очередь поражает плевру – серозную оболочку легких. Это онкозаболевание печально известно своим неблагоприятным прогнозом - попросту говоря, оно часто убивает. Несмотря на все новые методы лечения, показатели выживаемости пациентов остаются менее 5%. Одна из интересных перспективных стратегий, над которой сейчас работают - насыщение раковых клеток оксидом азота (NO).
Российские химики из ИОХ #РАН @ziocras совместно с коллегами из ИОНХ РАН @chemrussia (Москва) и ИНХ СО РАН (Новосибирск), а также из Городского Университета Гонконга, разработали удобный и малостадийный метод синтеза новых гетероциклических структур на основе комбинации нескольких оксадиазольных фрагментов. Такие вещества показали высокий уровень высвобождения оксида азота NO – универсального регулятора клеточного метаболизма, а также проявляли высокую селективность в отношении гибели раковых клеток мезотелиомы плевры. Под спойлером - некоторые профессиональные детали:
Результаты опубликованы в Pharmaceutics (IF=5.5)
https://www.mdpi.com/1999-4923/17/11/1494
MDPI
Bis-Oxadiazole Assemblies as NO-Releasing Anticancer Agents
Background: Malignant pleural mesothelioma (MPM) is an aggressive, asbestos-associated cancer characterized by dysregulated nitric oxide (NO) signaling and increased NO levels that facilitate tumor progression. Paradoxically, this aberrant NO environment…
👍3
Не совсем моя область интересов, но не смог пройти мимо этой довольно любопытной работы. Группа китайских исследователей из Пекинского университета опубликовала статью, в которой описали разработанную ими программу на основе искусственного интеллекта AI-Newton, предназначенную для автономного открытия физических законов.
Программе были заданы лишь базовые наблюдаемые величины вроде координат и времени. По словам исследователей программа самостоятельна сформулировать физические понятия, такие как масса, энергия и сила, а затем через правдоподобные рассуждения вывести основные законы Ньютона, сохранения энергии и др..
Очень интересно потенциальное применение подобной платформы в биоорганической химии и молекулярной биологии, например, для выявления скрытых количественных закономерностей в кинетике ферментативных реакций, выявления новых взаимосвязей между структурой и функцией биомолекул, прогнозирования процессов старения и т.п., впрочем, непонятно, как система справится с математикой процессов, включающей стохастичность, нелинейность и сетевые взаимодействия.
Да и сами результаты вызывают пока больше вопросов чем ответов. Есть подозрение, что авторы предоставили тщательно отобранные успешные примеры, умолчав, сколько ошибочных законов система сгенерировала по пути к красивому результату. Ну, и нельзя не заметить, что программа демонстрирует успех лишь в задачах с заранее известными решениями. Однако при решении реальных научных задач, мы часто имеем дело с неверным исходным описанием проблемы, и "решения" может не существовать в принципе.
Программе были заданы лишь базовые наблюдаемые величины вроде координат и времени. По словам исследователей программа самостоятельна сформулировать физические понятия, такие как масса, энергия и сила, а затем через правдоподобные рассуждения вывести основные законы Ньютона, сохранения энергии и др..
Очень интересно потенциальное применение подобной платформы в биоорганической химии и молекулярной биологии, например, для выявления скрытых количественных закономерностей в кинетике ферментативных реакций, выявления новых взаимосвязей между структурой и функцией биомолекул, прогнозирования процессов старения и т.п., впрочем, непонятно, как система справится с математикой процессов, включающей стохастичность, нелинейность и сетевые взаимодействия.
Да и сами результаты вызывают пока больше вопросов чем ответов. Есть подозрение, что авторы предоставили тщательно отобранные успешные примеры, умолчав, сколько ошибочных законов система сгенерировала по пути к красивому результату. Ну, и нельзя не заметить, что программа демонстрирует успех лишь в задачах с заранее известными решениями. Однако при решении реальных научных задач, мы часто имеем дело с неверным исходным описанием проблемы, и "решения" может не существовать в принципе.
Indico of IHEP (Indico)
AI-Newton: A Concept-Driven Physical Law Discovery System without Prior Physical Knowledge
Current limitations in human scientific discovery necessitate a new research paradigm. While advances in artificial intelligence (AI) offer a highly promising solution, enabling AI to emulate human-like scientific discovery remains an open challenge. To address…
👍2
Forwarded from Блокнот Жмудя Chat
Заголовок -- кликбейт, но статья ок, конкретно про биологию, медицину, гены:
https://habr.com/ru/articles/969246/
https://habr.com/ru/articles/969246/
Хабр
Почему большинство опубликованных результатов исследований ложны
Когда – август 2005 года. Где – журнал PLOS Medicine. Кем – Джон Иоаннидис, профессор Стэнфордской медицинской школы. Что – эссе под названием «Why Most Published Research Findings Are False». Любой...
Forwarded from Алексей Хохлов
На недавно прошедшей II Научной конференции «Искусственный интеллект (ИИ) в химии и материаловедении» особое внимание было уделено необходимости создания качественных баз данных по химии (см., https://t.me/khokhlovAR/1126), без которых невозможно разработать эффективные инструменты ИИ в этой области.
В данный момент химики пользуются двумя общепринятыми базами: Reaxys и SciFinder. Но оба сервиса являются иностранными, причем доступа к Reaxys в России сейчас нет. С учетом этого, вопрос о разработке отечественного аналога этих баз является актуальным. Хотел бы здесь привлечь внимание к российской платформе OdanChem (https://odanchem.org), которую я упоминал в своем вступительном слове на круглом столе по базам данных в прошедший четверг:
https://disk.yandex.ru/i/4vv-kIwdU0UmFQ
База OdanChem перекрывает часть функционала SciFinder и Reaxys. В частности, там удобно искать ИК и ЯМР спектры органических молекул, а также есть и свои уникальные возможности. В частности, можно автоматически решать обратную спектроскопическую задачу: поиск молекул, соответствующих заданному пользователем спектру, таким образом разгадывая состав смесей. Существенная часть этой системы находится в открытом доступе.
Разработчики OdanChem сообщили мне, что сегодня на данной платформе была размещена новая версия, в которой стал доступен поиск не только по молекулам, но и по реакциям, что еще больше увеличивает перекрытие функционала с SciFinder и Reaxys. Эта функция уже доступна, там все self-explanatory, но скоро появится и подробная инструкция, как ей пользоваться.
Интересно, что платформа была инициативно сделана выходцами из ИНЭОС РАН за собственные средства, и никакого бюджетного финансирования коллеги не получают. Это уже становится традицией – новые полезные для ученых информационные инструменты разрабатывают одни, а бюджетные деньги за научную информацию для российских ученых получают другие (см. также https://t.me/khokhlovAR/1125).
В данный момент химики пользуются двумя общепринятыми базами: Reaxys и SciFinder. Но оба сервиса являются иностранными, причем доступа к Reaxys в России сейчас нет. С учетом этого, вопрос о разработке отечественного аналога этих баз является актуальным. Хотел бы здесь привлечь внимание к российской платформе OdanChem (https://odanchem.org), которую я упоминал в своем вступительном слове на круглом столе по базам данных в прошедший четверг:
https://disk.yandex.ru/i/4vv-kIwdU0UmFQ
База OdanChem перекрывает часть функционала SciFinder и Reaxys. В частности, там удобно искать ИК и ЯМР спектры органических молекул, а также есть и свои уникальные возможности. В частности, можно автоматически решать обратную спектроскопическую задачу: поиск молекул, соответствующих заданному пользователем спектру, таким образом разгадывая состав смесей. Существенная часть этой системы находится в открытом доступе.
Разработчики OdanChem сообщили мне, что сегодня на данной платформе была размещена новая версия, в которой стал доступен поиск не только по молекулам, но и по реакциям, что еще больше увеличивает перекрытие функционала с SciFinder и Reaxys. Эта функция уже доступна, там все self-explanatory, но скоро появится и подробная инструкция, как ей пользоваться.
Интересно, что платформа была инициативно сделана выходцами из ИНЭОС РАН за собственные средства, и никакого бюджетного финансирования коллеги не получают. Это уже становится традицией – новые полезные для ученых информационные инструменты разрабатывают одни, а бюджетные деньги за научную информацию для российских ученых получают другие (см. также https://t.me/khokhlovAR/1125).
Яндекс Диск
OdanChem.pptx
Посмотреть и скачать с Яндекс Диска