Заметки лабораторного кота
->История знает немало примеров, когда новые технологии не вытесняли прежние занятия, но наделяли их новым смыслом. Возьмём письменность. Письменность не упразднила устную традицию, но коренным образом изменила человеческое сознание. Древние греки, познакомившись…
Вынесено из диалогов:
-> Нюанс в том, что в случае AI мы (Человечество) впервые имеем дело не просто с "технологией", но (вероятно!) с реальным актором, субъектностью нашего создания. Кстати, второй вероятный сценарий появления новой субъектности даёт... биология! клонирования и генетическая модификация создадут, в перспективе, что-то "ответвляющееся" или вовсе альтернативное людям. ...Но я в любом случае скорее оптимистичен: и в отношении разумного AI, и в отношении новых живых разумных существ... я верю, что и "обычным" людям найдётся место в этом "новом дивном мире" 🤓. -
> Ключевое слово – вероятно. Пока что ни там, ни там альтернативы людям не появилось. И я сомневаюсь, что появится.
-> ну как "не появилось" - уже есть достоверные примеры, что некоторые задачи AI решает лучше обычных (!) людей. Я про сферы своих занятий и увлечений уверенно скажу: разбирать сложные данные или к примеру рисовать, нынешний AI умеет сильно лучше, чем обычный человек.
-> Ну, это возвращает нас к тому, что я писал. То, что ИИ решает некоторые задачи лучше людей, просто освобождает людей от решения этих задач, давая им возможность думать о задачах более высокого уровня. И то, что ИИ решает некоторые задачи лучше людей, не делает его субъектом.
-> Нюанс в том, что в случае AI мы (Человечество) впервые имеем дело не просто с "технологией", но (вероятно!) с реальным актором, субъектностью нашего создания. Кстати, второй вероятный сценарий появления новой субъектности даёт... биология! клонирования и генетическая модификация создадут, в перспективе, что-то "ответвляющееся" или вовсе альтернативное людям. ...Но я в любом случае скорее оптимистичен: и в отношении разумного AI, и в отношении новых живых разумных существ... я верю, что и "обычным" людям найдётся место в этом "новом дивном мире" 🤓. -
> Ключевое слово – вероятно. Пока что ни там, ни там альтернативы людям не появилось. И я сомневаюсь, что появится.
-> ну как "не появилось" - уже есть достоверные примеры, что некоторые задачи AI решает лучше обычных (!) людей. Я про сферы своих занятий и увлечений уверенно скажу: разбирать сложные данные или к примеру рисовать, нынешний AI умеет сильно лучше, чем обычный человек.
-> Ну, это возвращает нас к тому, что я писал. То, что ИИ решает некоторые задачи лучше людей, просто освобождает людей от решения этих задач, давая им возможность думать о задачах более высокого уровня. И то, что ИИ решает некоторые задачи лучше людей, не делает его субъектом.
❤1👍1🔥1
Forwarded from Сколтех
👏 Заслуженный профессор Сколтеха и руководитель Лаборатории дизайна материалов Артём Оганов в третий раз вошёл в топ-0,1% лучших учёных мира по версии аналитического агентства Clarivate
По словам авторов рейтинга, в него попадает лишь один учёный из тысячи: нужно не только опубликовать за последние 11 лет несколько статей, которые войдут в топ-1% по цитируемости в своей области в базе данных Web of Science, но и соответствовать ряду дополнительных строгих критериев, в основе которых качественный анализ и оценки экспертов из Института научной информации США.
14 ноября учёный вместе с коллегами представил новую версию алгоритма USPEX, которая сочетает машинное обучение и фундаментальные физические принципы и позволит любому желающему проводить передовые исследования на обычном компьютере, без доступа к суперкомпьютеру.
По словам авторов рейтинга, в него попадает лишь один учёный из тысячи: нужно не только опубликовать за последние 11 лет несколько статей, которые войдут в топ-1% по цитируемости в своей области в базе данных Web of Science, но и соответствовать ряду дополнительных строгих критериев, в основе которых качественный анализ и оценки экспертов из Института научной информации США.
Артём Оганов: «2025 год был очень удачным для меня и моей лаборатории, и это признание относится не только ко мне, но и ко всем моим ученикам и коллегам. Невероятное счастье — заниматься любимой работой в своей стране и сотрудничая с таким коллективом».
14 ноября учёный вместе с коллегами представил новую версию алгоритма USPEX, которая сочетает машинное обучение и фундаментальные физические принципы и позволит любому желающему проводить передовые исследования на обычном компьютере, без доступа к суперкомпьютеру.
❤2👍1🔥1
Forwarded from Solid State Humanity
У людей есть множество вариантов групп крови. Они различаются по набору антигенов на поверхности эритроцитов. Если в кровь человека попадают чужие антигены, иммунитет реагирует и может разрушить донорские клетки. Поэтому при переливании нужен максимально точный подбор.
Есть особенно редкая группа крови - Rh null. У таких людей нет ни одного из примерно пятидесяти Rh-антигенов. В мире известно всего около пятидесяти человек с этой группой. Они сами почти ни от кого не могут получить кровь, но их кровь теоретически подходит почти всем людям, даже с очень редкими вариантами Rh. Из-за этого её иногда называют золотой.
Rh null возникает из-за мутаций в гене RHAG. Из-за нарушений в работе этого белка эритроциты не показывают на поверхности остальные Rh-антигены. Такие клетки работают хуже обычных, поэтому у людей с Rh null иногда возникают проблемы с формой и устойчивостью эритроцитов.
В 2018 году исследователи из Университета Бристоля попытались создать в лаборатории универсальные эритроциты. Они использовали метод Crispr-Cas9 и удалили гены пяти систем антигенов, которые чаще всего вызывают иммунные реакции: ABO, Rh, Kell, Duffy и GPB. Получившиеся клетки лишены ключевых антигенов и теоретически могут подойти людям с наиболее сложными вариантами групп крови, включая тех, у кого Rh null или фенотип Бомбей.
Но массовое использование генно-отредактированных клеток пока невозможно. Редактирование генов строго регулируется, а чтобы такие клетки стали клиническим продуктом, нужны годы испытаний.
Параллельно создаются линии стволовых клеток, из которых можно выращивать редкие типы крови. Например, компания Scarlet Therapeutics собирает образцы у людей с редкими группами и пытается создать клеточные линии, которые можно будет бесконечно выращивать в лаборатории и замораживать про запас. В идеале появятся банки редких кровей, доступные в экстренных ситуациях.
Другие лаборатории тоже пытаются получить Rh null на основе стволовых клеток. В США, Канаде и Испании используют разные подходы: либо полностью превращают обычные стволовые клетки в Rh null с помощью Crispr, либо берут клетки донора Rh null и меняют дополнительные антигены, чтобы сделать кровь ещё более универсальной.
Однако есть серьёзная проблема: вырастить зрелые и полностью функциональные эритроциты очень трудно. В организме их развитие регулируется сложными сигналами костного мозга, а в пробирке эти процессы плохо воспроизводятся. У Rh null и других "нулевых" вариантов клетки созревают ещё хуже, их мембрана может становиться нестабильной.
Сейчас в Британии проводится первый в мире клинический эксперимент, где людям вводят искусственно выращенные красные клетки, но не генно-отредактированные. Этот проект потребовал десять лет подготовки. Пока что обычное донорское переливание остаётся намного проще и дешевле.
Но для людей с редкими группами крови всё это имеет огромное значение. Если учёным удастся научиться выращивать их кровь в лаборатории, это сможет спасти жизни там, где подходящих доноров практически не существует
Есть особенно редкая группа крови - Rh null. У таких людей нет ни одного из примерно пятидесяти Rh-антигенов. В мире известно всего около пятидесяти человек с этой группой. Они сами почти ни от кого не могут получить кровь, но их кровь теоретически подходит почти всем людям, даже с очень редкими вариантами Rh. Из-за этого её иногда называют золотой.
Rh null возникает из-за мутаций в гене RHAG. Из-за нарушений в работе этого белка эритроциты не показывают на поверхности остальные Rh-антигены. Такие клетки работают хуже обычных, поэтому у людей с Rh null иногда возникают проблемы с формой и устойчивостью эритроцитов.
В 2018 году исследователи из Университета Бристоля попытались создать в лаборатории универсальные эритроциты. Они использовали метод Crispr-Cas9 и удалили гены пяти систем антигенов, которые чаще всего вызывают иммунные реакции: ABO, Rh, Kell, Duffy и GPB. Получившиеся клетки лишены ключевых антигенов и теоретически могут подойти людям с наиболее сложными вариантами групп крови, включая тех, у кого Rh null или фенотип Бомбей.
Но массовое использование генно-отредактированных клеток пока невозможно. Редактирование генов строго регулируется, а чтобы такие клетки стали клиническим продуктом, нужны годы испытаний.
Параллельно создаются линии стволовых клеток, из которых можно выращивать редкие типы крови. Например, компания Scarlet Therapeutics собирает образцы у людей с редкими группами и пытается создать клеточные линии, которые можно будет бесконечно выращивать в лаборатории и замораживать про запас. В идеале появятся банки редких кровей, доступные в экстренных ситуациях.
Другие лаборатории тоже пытаются получить Rh null на основе стволовых клеток. В США, Канаде и Испании используют разные подходы: либо полностью превращают обычные стволовые клетки в Rh null с помощью Crispr, либо берут клетки донора Rh null и меняют дополнительные антигены, чтобы сделать кровь ещё более универсальной.
Однако есть серьёзная проблема: вырастить зрелые и полностью функциональные эритроциты очень трудно. В организме их развитие регулируется сложными сигналами костного мозга, а в пробирке эти процессы плохо воспроизводятся. У Rh null и других "нулевых" вариантов клетки созревают ещё хуже, их мембрана может становиться нестабильной.
Сейчас в Британии проводится первый в мире клинический эксперимент, где людям вводят искусственно выращенные красные клетки, но не генно-отредактированные. Этот проект потребовал десять лет подготовки. Пока что обычное донорское переливание остаётся намного проще и дешевле.
Но для людей с редкими группами крови всё это имеет огромное значение. Если учёным удастся научиться выращивать их кровь в лаборатории, это сможет спасти жизни там, где подходящих доноров практически не существует
EMBO Molecular Medicine
Enhancement of red blood cell transfusion compatibility using CRISPR‐mediated erythroblast gene editing | EMBO Molecular Medicine
image image CRISPR–Cas9‐mediated genome editing of immortalised erythroblasts is a viable approach
to the generation of functional in vitro derived reticulocytes with customised depletion of antigenic blood group proteins
that could ...
to the generation of functional in vitro derived reticulocytes with customised depletion of antigenic blood group proteins
that could ...
👍2
Forwarded from Solid State Humanity
Обнаружена молекула CtBP2, которая, судя по всему, играет ключевую роль в процессе старения организма.
Она регулирует обмен веществ и связывает процессы старения между разными системами тела. Высокий уровень CtBP2 связан с хорошим здоровьем и долголетием, а низкий - с ускоренным старением и болезнями.
Ранее считалось, что CtBP2 работает только внутри клеток, но исследователи показали, что при активации она выделяется в кровь и действует на весь организм. Когда молекула активна и присутствует в кровотоке, она поддерживает здоровый метаболизм. Когда её активность снижается, это приводит к нарушениям обмена веществ и ускоренному старению - то есть организм стареет не по частям, а целиком.
Учёные разработали способ измерять CtBP2 в крови и обнаружили закономерность: с возрастом её уровень падает. Люди из долгоживущих семей имеют более высокий уровень CtBP2, тогда как у пациентов с тяжёлыми осложнениями диабета он значительно ниже.
CtBP2 может стать важным биомаркером - простым показателем, по которому можно будет судить о биологическом возрасте и общем состоянии здоровья. В будущем возможен обычный анализ крови, который покажет, насколько "молод" организм на клеточном уровне
Она регулирует обмен веществ и связывает процессы старения между разными системами тела. Высокий уровень CtBP2 связан с хорошим здоровьем и долголетием, а низкий - с ускоренным старением и болезнями.
Ранее считалось, что CtBP2 работает только внутри клеток, но исследователи показали, что при активации она выделяется в кровь и действует на весь организм. Когда молекула активна и присутствует в кровотоке, она поддерживает здоровый метаболизм. Когда её активность снижается, это приводит к нарушениям обмена веществ и ускоренному старению - то есть организм стареет не по частям, а целиком.
Учёные разработали способ измерять CtBP2 в крови и обнаружили закономерность: с возрастом её уровень падает. Люди из долгоживущих семей имеют более высокий уровень CtBP2, тогда как у пациентов с тяжёлыми осложнениями диабета он значительно ниже.
CtBP2 может стать важным биомаркером - простым показателем, по которому можно будет судить о биологическом возрасте и общем состоянии здоровья. В будущем возможен обычный анализ крови, который покажет, насколько "молод" организм на клеточном уровне
Nature
The secreted metabolite sensor CtBP2 links metabolism to healthy lifespan
Nature Aging - Sekiya and colleagues identify that, in response to reductive metabolism, CtBP2 is secreted via exosomes and regulates metabolism in recipient cells via CYB5R3 and AMPK. Exosomal...
❤2
Forwarded from Зоопарк из слоновой кости
#зоопарк_одобряет
Раскрыт механизм блокировки кальциевого канала TRPV6, связанного с онкозаболеваниями
Ионный канал TRPV6 - главный регулятор кальциевого обмена в клетках, но его чрезмерная активация может быть связана с разными заболеваниями, включая развитие сразу нескольких видов рака. Международная группа ученых из США, Германии и России (ИБХ #РАН, Москва) расшифровала молекулярный механизм его блокировки с помощью внутриклеточного магния (Mg²⁺), используя сразу несколько методов, в том числе криоэлектронную микроскопию.
Оказалось, что (под спойлером - сложные детали)Mg²⁺ связывается с четырьмя участками (по одному на субъединицу) во внутриклеточном входе в канала (D489 в спирали S5 и D580 в S6). Это блокирует переход α-спирали в π-спираль в середине S6 - конформационное изменение, необходимое для открытия канала. В результате S6 остаётся полностью α-спиральной, а канал - закрытым
Почему это важно? Потому что понимание этого механизма позволит лучше разрабатывать лекарства, в том числе, например, от рака простаты и молочной железы.
Результаты опубликованы в Nature Communications (IF = 15.7)
https://www.nature.com/articles/s41467-025-65919-1
Раскрыт механизм блокировки кальциевого канала TRPV6, связанного с онкозаболеваниями
Ионный канал TRPV6 - главный регулятор кальциевого обмена в клетках, но его чрезмерная активация может быть связана с разными заболеваниями, включая развитие сразу нескольких видов рака. Международная группа ученых из США, Германии и России (ИБХ #РАН, Москва) расшифровала молекулярный механизм его блокировки с помощью внутриклеточного магния (Mg²⁺), используя сразу несколько методов, в том числе криоэлектронную микроскопию.
Оказалось, что (под спойлером - сложные детали)
Почему это важно? Потому что понимание этого механизма позволит лучше разрабатывать лекарства, в том числе, например, от рака простаты и молочной железы.
Результаты опубликованы в Nature Communications (IF = 15.7)
https://www.nature.com/articles/s41467-025-65919-1
Nature
The locking mechanism of human TRPV6 inhibition by intracellular magnesium
Nature Communications - TRP channel TRPV6 is a regulator of Ca2+ homeostasis. Here, authors decipher the mechanism of TRPV6 inhibition by intracellular Mg2+ ions that bind to four sites around the...
❤2🤯2
Forwarded from EvgBiotch 🧬
Американские стартапы и редактирование ДНК: что на самом деле происходит?
В научном мире снова кипят страсти вокруг CRISPR — технологии редактирования генома. Журнал Wall Street Journal сообщил, что американский стартап Preventive в "тайне" работает над изменением генов в зародышевых линиях человека — тех самых клетках, что передаются будущим поколениям. Финансируют проект создатели OpenAI и Coinbase, что сразу рождает образы будущего, где богачи создают для себя сверхлюдей.
Но так ли это на самом деле?
Технология CRISPR/Cas9 успешно лечит смертельные болезни, такие как серповидно-клеточная анемия, а персонализированная терапия на ее основе впервые спасла ребенка с дефицитом карбамоилфосфатсинтетазы (мутация в гене CPS1) в этом году (Casgevy).
Но есть нюанс: это лечение людей после их рождения. А вот модификация эмбрионов, сперматозоидов и яйцеклеток — это совсем другой уровень. Любые изменения в них будут передаваться по наследству, что открывает ящик Пандоры с непредсказуемыми последствиями. Именно поэтому такие эксперименты запрещены для репродуктивных целей во всем мире.
❓ Почему же научное сообщество бьет тревогу?
В 2018 году китайский ученый Хэ Цзянькуй объявил о рождении первых в мире детей из отредактированных эмбрионов — девочек-близнецов Лулу и Наны. Он заявил, что с помощью технологии CRISPR-Cas9 отключил у них ген CCR5, чтобы сделать их устойчивыми к ВИЧ-инфекции. Тогда стало ясно: границу между лечением и «улучшением» легко перейти. Сообщество обеспокоено использованием технологии не для борьбы с болезнями, а для выбора черт вроде цвета глаз, интеллекта или спортивных данных.
Однако паника по поводу появления расы «суперлюдей», на мой взгляд, преждевременна, а введение мораториев на временный запрет геномного редактирования зародышевых линий не имеет смысла, потому что:
1⃣ Большинство признаков (тот же интеллект) зависят от сложного ансамбля множества генов, а не от одного. «Настроить» это и отредактировать — невероятно сложная задача. Более того, для многих признаков отвечающие за них гены не установлены.
2⃣ Генетика лишь предрасполагает к формированию черты человека. Даже "идеальный" геном ничего не значит без влияния среды. Воспитание, образование, питание — все это в огромной степени формирует человека.
3⃣ Риски пока превышают пользу. Мы до конца не знаем всех отдаленных последствий редактирования. Ошибка в ДНК, переданная по наследству, — это цена, на которую вряд ли кто-то готов пойти ради гипотетического повышения IQ.
Так что эра голубоглазых гениев-атлетов пока откладывается . Исследования все равно будут продолжаться, несмотря на вводимые запреты, так как область геномного редактирования обладает огромным потенциалом. Вопрос в том, готовы ли мы к этому этически и научно
В научном мире снова кипят страсти вокруг CRISPR — технологии редактирования генома. Журнал Wall Street Journal сообщил, что американский стартап Preventive в "тайне" работает над изменением генов в зародышевых линиях человека — тех самых клетках, что передаются будущим поколениям. Финансируют проект создатели OpenAI и Coinbase, что сразу рождает образы будущего, где богачи создают для себя сверхлюдей.
Но так ли это на самом деле?
Технология CRISPR/Cas9 успешно лечит смертельные болезни, такие как серповидно-клеточная анемия, а персонализированная терапия на ее основе впервые спасла ребенка с дефицитом карбамоилфосфатсинтетазы (мутация в гене CPS1) в этом году (Casgevy).
Но есть нюанс: это лечение людей после их рождения. А вот модификация эмбрионов, сперматозоидов и яйцеклеток — это совсем другой уровень. Любые изменения в них будут передаваться по наследству, что открывает ящик Пандоры с непредсказуемыми последствиями. Именно поэтому такие эксперименты запрещены для репродуктивных целей во всем мире.
В 2018 году китайский ученый Хэ Цзянькуй объявил о рождении первых в мире детей из отредактированных эмбрионов — девочек-близнецов Лулу и Наны. Он заявил, что с помощью технологии CRISPR-Cas9 отключил у них ген CCR5, чтобы сделать их устойчивыми к ВИЧ-инфекции. Тогда стало ясно: границу между лечением и «улучшением» легко перейти. Сообщество обеспокоено использованием технологии не для борьбы с болезнями, а для выбора черт вроде цвета глаз, интеллекта или спортивных данных.
Однако паника по поводу появления расы «суперлюдей», на мой взгляд, преждевременна, а введение мораториев на временный запрет геномного редактирования зародышевых линий не имеет смысла, потому что:
1⃣ Большинство признаков (тот же интеллект) зависят от сложного ансамбля множества генов, а не от одного. «Настроить» это и отредактировать — невероятно сложная задача. Более того, для многих признаков отвечающие за них гены не установлены.
2⃣ Генетика лишь предрасполагает к формированию черты человека. Даже "идеальный" геном ничего не значит без влияния среды. Воспитание, образование, питание — все это в огромной степени формирует человека.
3⃣ Риски пока превышают пользу. Мы до конца не знаем всех отдаленных последствий редактирования. Ошибка в ДНК, переданная по наследству, — это цена, на которую вряд ли кто-то готов пойти ради гипотетического повышения IQ.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤2
EvgBiotch 🧬
Американские стартапы и редактирование ДНК: что на самом деле происходит? В научном мире снова кипят страсти вокруг CRISPR — технологии редактирования генома. Журнал Wall Street Journal сообщил, что американский стартап Preventive в "тайне" работает над изменением…
☝️Пахнет это всё откровенным разводом «богатых буратин» из Кремниевой долины, которые плохо знают генетику, поэтому ведутся на мечту о бессмертии и генно-модифицированном потомстве.
❤2
Заметки лабораторного кота
☝️Пахнет это всё откровенным разводом «богатых буратин» из Кремниевой долины, которые плохо знают генетику, поэтому ведутся на мечту о бессмертии и генно-модифицированном потомстве.
☝️☝️На мой взгляд, учёный должен быть немного консерватором. Можно, подобно Кристобалю Хунте, ставить безумные эксперименты над собой, но в высшей степени безнравственно — ставить их над людьми и обществом, которые на эти эксперименты не подписывались. Граница между лечением и «улучшением», между открытием и ящиком Пандоры, слишком тонка. Без внутреннего консерватизма, который служит охлаждающим контуром для реактора, научный «реактор» выжигает всё на своём пути. История помнит слишком многих профессоров Преображенских, которые, увлёкшись преобразованием природы, уходили «слушать Аиду», а возвращались к уже необратимым Шариковым.
👍2❤1🔥1
Forwarded from Solid State Humanity
Создана система, которая распознаёт уникальные признаки опухоли на уровне РНК. Если клетка действительно раковая, механизм активируется, включает фермент Cas-9 и разрезает жизненно важные гены, убивая клетку изнутри. Если клетка здоровая - система остаётся выключенной.
Такой точечный подход позволяет избежать главной проблемы обычной генной терапии: риска случайно повредить нормальные ткани.
Исследователи протестировали разные варианты мишеней и показали, что можно заставить CRISPR бить именно по тем опухолевым клеткам, которые обладают определённым генетическим профилем. Когда эту технологию сочетали с иммунной терапией, эффективность была выше, чем у каждого метода по отдельности.
В экспериментах на моделях солидных опухолей этот подход приводил к выраженному замедлению роста или гибели части опухоли.
CRISPR можно превратить в высокоточный противораковый инструмент, который действует только там, где нужно. Если довести технологию до клиники, она может стать компонентом персонализированной комбинированной терапии, нацеленной на конкретные типы опухолей у конкретного пациента
#онкология #генетическое_редактирование
Такой точечный подход позволяет избежать главной проблемы обычной генной терапии: риска случайно повредить нормальные ткани.
Исследователи протестировали разные варианты мишеней и показали, что можно заставить CRISPR бить именно по тем опухолевым клеткам, которые обладают определённым генетическим профилем. Когда эту технологию сочетали с иммунной терапией, эффективность была выше, чем у каждого метода по отдельности.
В экспериментах на моделях солидных опухолей этот подход приводил к выраженному замедлению роста или гибели части опухоли.
CRISPR можно превратить в высокоточный противораковый инструмент, который действует только там, где нужно. Если довести технологию до клиники, она может стать компонентом персонализированной комбинированной терапии, нацеленной на конкретные типы опухолей у конкретного пациента
#онкология #генетическое_редактирование
Molecular Therapy Oncology
Functional characterization of tumor-specific CRISPR-directed gene editing as a combinatorial therapy for the treatment of solid…
Banas and colleagues discuss a novel strategy using tumor-specific CRISPR-directed
gene editing to overcome chemoresistance by genetic disruption of the transcription
factor NRF2. This study characterizes the genetic diversity of CRISPR outcomes in
cells…
gene editing to overcome chemoresistance by genetic disruption of the transcription
factor NRF2. This study characterizes the genetic diversity of CRISPR outcomes in
cells…
❤1👍1🔥1
Forwarded from Forever and BioMed
Порою, осмысляя новости передовой биомедицины, понимаешь, что мы (люди) со-существуем как будто не на одной планете, а на нескольких сильно разных. Вот тому новый пример:
Новость с планеты Земля:
FDA (управление по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарств США) одобрило новый препарат для редкого генетического заболевания. Redemplo (Arrowhead Pharmaceuticals) создана для лечения синдрома семейной хиломикронемии - при которой нарушается способность организма расщеплять жиры в кровотоке. Почему это очень важно и интересно:
🔹Обсуждаемый препарат воплощает механизм РНК-интерференции (RNAi), которую уже давно пророчат в "серебряную пулю" для множества болезней - но трудности практической реализации пока что делают успешный выход каждого такого лекарства настоящим событием БиоМеда, да и Науки в целом.
🔹Годовой оптовый прайс для Redemplo = примерно 60.000 USD. Для конечных пациентов будет дороже - но для сравнения, единственный конкурент (в сегменте того же заболевания), Tryngolza (Ionis Pharmaceuticals) запускался с годовой ценой на порядок (!) выше = около 600.000 USD.
🔹В целом, рынок RNAi-терапий редких заболеваний имеет многомиллиардный потенциал. Но все его участники (страховщики, гос-система здравоохранения, пациенты и врачи) попросту ждут подтверждений, что генетические терапии могут быть реализуемыми и доступными, не только "за все деньги мира". Именно Redemplo может стать тому сильнейшим сигналом! ждёмс 🧐
А теперь статистика - тоже с Земли... но как будто с другой планеты:
▪️Ежегодно в мире умирает несколько миллионов детей от инфекций, которые можно вылечить уже имеющимися антибиотиками,
▪️Например, одна только пневмония уносит примерно 1 млн. детских жизней,
▪️Курс лечения антибиотиками стоит менее 100 USD. Ок, при индивидуальном госпитальном сопровождении - несколько тысяч USD. Сравните это с цифрами из новости выше, про генетические терапии.
...к чему это я? НЕ к тому, что нам не нужны передовые Наука и БиоМед. Напротив, именно они являются драйвером прогресса человеческой Цивилизации! Но нужны они также в контексте осознаний и публичных обсуждений: куда и какими маршрутами мы движемся как Цивилизация, и с какой расстановкой приоритетов - политических, социальных, да попросту обще-человеческих.
А вообще - всем эффективных терапий и крепкого здоровья в ленту 🤓
Новость с планеты Земля:
FDA (управление по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарств США) одобрило новый препарат для редкого генетического заболевания. Redemplo (Arrowhead Pharmaceuticals) создана для лечения синдрома семейной хиломикронемии - при которой нарушается способность организма расщеплять жиры в кровотоке. Почему это очень важно и интересно:
🔹Обсуждаемый препарат воплощает механизм РНК-интерференции (RNAi), которую уже давно пророчат в "серебряную пулю" для множества болезней - но трудности практической реализации пока что делают успешный выход каждого такого лекарства настоящим событием БиоМеда, да и Науки в целом.
🔹Годовой оптовый прайс для Redemplo = примерно 60.000 USD. Для конечных пациентов будет дороже - но для сравнения, единственный конкурент (в сегменте того же заболевания), Tryngolza (Ionis Pharmaceuticals) запускался с годовой ценой на порядок (!) выше = около 600.000 USD.
🔹В целом, рынок RNAi-терапий редких заболеваний имеет многомиллиардный потенциал. Но все его участники (страховщики, гос-система здравоохранения, пациенты и врачи) попросту ждут подтверждений, что генетические терапии могут быть реализуемыми и доступными, не только "за все деньги мира". Именно Redemplo может стать тому сильнейшим сигналом! ждёмс 🧐
А теперь статистика - тоже с Земли... но как будто с другой планеты:
▪️Ежегодно в мире умирает несколько миллионов детей от инфекций, которые можно вылечить уже имеющимися антибиотиками,
▪️Например, одна только пневмония уносит примерно 1 млн. детских жизней,
▪️Курс лечения антибиотиками стоит менее 100 USD. Ок, при индивидуальном госпитальном сопровождении - несколько тысяч USD. Сравните это с цифрами из новости выше, про генетические терапии.
...к чему это я? НЕ к тому, что нам не нужны передовые Наука и БиоМед. Напротив, именно они являются драйвером прогресса человеческой Цивилизации! Но нужны они также в контексте осознаний и публичных обсуждений: куда и какими маршрутами мы движемся как Цивилизация, и с какой расстановкой приоритетов - политических, социальных, да попросту обще-человеческих.
А вообще - всем эффективных терапий и крепкого здоровья в ленту 🤓
❤2👍2🔥1
Forwarded from Ковровая терапия
Увидел, что некоторые каналы обсуждают статью WaPo о том, что ЦРУ занималось типа биотерроризмом. Суть — они пытались уничтожить афганский наркотрафик. Для этого сделали мак, который не способен синтезировать алкалоиды, и по ночам с самолета разбрасывали семена по полям. Лично я ничего "биотеррористического" в этом не вижу, по-моему — отличная, в теории, идея, которая будет иметь минимальный импакт на экосистемы. Но исполнение! Исполнение, на мой взгляд, оставляет желать лучшего.
Операция началась, как говорят, с начала вторжения Америки в Афганистан — то есть еще в начале нулевых, когда про CRISPR особо никто ничего не знал. И как же бросается в глаза, насколько же архаично выглядят те агротехнологии по сравнению с возможностями, которые есть сейчас. Как по мне, с конца десятых задачка-то на уровне концепции решается настолько просто, что под силу любому девятикласснику, решающему биотурнир. Берем Cas9, вставляем в геном мака, и под него — кассету с гидовой РНК под какой-нибудь ген раннего фермента синтеза папавериновых алкалоидов (к коим относится морфин и кодеин). Когда такой мак скрестится с маком с аллелями дикого типа, Cas9 вырежет этот ген в "противоположной" аллели, и все потомство от такого скрещивания не будет иметь этого фермента (читаем про генный драйв). Снотворный мак опыляется, в основном, перекрестно (если я правильно помню!) — то есть проблемы быть не должно. И не надо делать никаких ночных вылетов, просто один раз распространил семена в одном регионе, и поскольку афганские фермеры не покупают семена каждый сезон у Монсанты, а пересевают то, что собрали с урожая — через несколько сезонов большая часть афганского мака станет безопасна.
С задних рядов еще предложили фитовирусы, но это, на мой взгляд, тоже архаичная история. Фитовирус — непредсказуемый, может эволюционировать, а еще у растений есть антивирусный иммунитет, и заражение будет заметно по виду мака. А вот против Cas приема нет — разве что фермеры будут вручную самоопылять непораженные маки (а как узнают?).
С другой стороны, конечно, вижу несколько проблем и у CRISPR подхода. Во-первых, цветки обоеполые, их много, и ждать, пока пыльца с нескольких растений попадет на весь афганский мак, можно очень долго. Во-вторых, ох уж эта любовь растений к полиплоидизации. У обычного снотворного мака (Papaver somniferum) есть тетраплоидный подвид (Papaver setigerum), который, правда, делает меньше алкалоидов (впрочем, есть исследования, где при индукции полиплоидизации в обычном P. somniferum продукция алкалоидов возрастала, а не падала). Но Cas9, наверное, в полиплоиде справится хуже, и часть аллелей могут остаться работающими. Может, афганцы начали бы свои маки колхицином поливать, когда почувствуют неладное.
В общем, простор для размышлений большой, а вот фантазия у ЦРУ, судя по всему, не очень. И ведь операция длилась, если верить WaPo, настолько долго, чтобы уже застать создание самоуничтожающихся CRISPR-комаров, то есть хорошего инструментария. Могли бы и у DARPA совета спросить. Или DAPRA только Пентагону советы дает, но не ЦРУ?..
Могли лучше, одним словом.
Операция началась, как говорят, с начала вторжения Америки в Афганистан — то есть еще в начале нулевых, когда про CRISPR особо никто ничего не знал. И как же бросается в глаза, насколько же архаично выглядят те агротехнологии по сравнению с возможностями, которые есть сейчас. Как по мне, с конца десятых задачка-то на уровне концепции решается настолько просто, что под силу любому девятикласснику, решающему биотурнир. Берем Cas9, вставляем в геном мака, и под него — кассету с гидовой РНК под какой-нибудь ген раннего фермента синтеза папавериновых алкалоидов (к коим относится морфин и кодеин). Когда такой мак скрестится с маком с аллелями дикого типа, Cas9 вырежет этот ген в "противоположной" аллели, и все потомство от такого скрещивания не будет иметь этого фермента (читаем про генный драйв). Снотворный мак опыляется, в основном, перекрестно (если я правильно помню!) — то есть проблемы быть не должно. И не надо делать никаких ночных вылетов, просто один раз распространил семена в одном регионе, и поскольку афганские фермеры не покупают семена каждый сезон у Монсанты, а пересевают то, что собрали с урожая — через несколько сезонов большая часть афганского мака станет безопасна.
С задних рядов еще предложили фитовирусы, но это, на мой взгляд, тоже архаичная история. Фитовирус — непредсказуемый, может эволюционировать, а еще у растений есть антивирусный иммунитет, и заражение будет заметно по виду мака. А вот против Cas приема нет — разве что фермеры будут вручную самоопылять непораженные маки (а как узнают?).
С другой стороны, конечно, вижу несколько проблем и у CRISPR подхода. Во-первых, цветки обоеполые, их много, и ждать, пока пыльца с нескольких растений попадет на весь афганский мак, можно очень долго. Во-вторых, ох уж эта любовь растений к полиплоидизации. У обычного снотворного мака (Papaver somniferum) есть тетраплоидный подвид (Papaver setigerum), который, правда, делает меньше алкалоидов (впрочем, есть исследования, где при индукции полиплоидизации в обычном P. somniferum продукция алкалоидов возрастала, а не падала). Но Cas9, наверное, в полиплоиде справится хуже, и часть аллелей могут остаться работающими. Может, афганцы начали бы свои маки колхицином поливать, когда почувствуют неладное.
В общем, простор для размышлений большой, а вот фантазия у ЦРУ, судя по всему, не очень. И ведь операция длилась, если верить WaPo, настолько долго, чтобы уже застать создание самоуничтожающихся CRISPR-комаров, то есть хорошего инструментария. Могли бы и у DARPA совета спросить. Или DAPRA только Пентагону советы дает, но не ЦРУ?..
Могли лучше, одним словом.
The Washington Post
Inside the CIA’s secret mission to sabotage Afghanistan’s opium
In a decade-long operation, the CIA modified poppy seeds and dropped them by the billions from aircraft over Afghanistan in an attempt to weaken the potency of the country’s opium crop.
🤔1
Forwarded from ВТБ Медицина
Лечить головную боль с помощью генной инженерии? Да!
Сегодня с нами Камила Зарубина — управляющий директор департамента развития приоритетных проектов Фонда «Сколково», кандидат биологических наук и автор канала Камила 🧠 про стартапы
📌 Мы начинаем с Камилой серию колонок о самых перспективных направлениях в биомедтехе
В этом материале мы поговорили о генной инженерии и антителах, которые за последние десятилетия перестали быть нишевой областью и становятся новым стандартом фармацевтики
Большинство современных лекарств — это «малые молекулы». Они действуют эффективно, но неизбирательно и «бьют» не только по больным клеткам, но и по здоровым, вызывая побочные эффекты
Антитела и биопрепараты действуют точечно и целенаправленно блокируют конкретные мишени в организме (например, белки, вызывающие воспаление или рост опухоли), что делает терапию более эффективной и безопасной
Первый отечественный оригинальный препарат для лечения псориаза на основе моноклональных антител зарегистрировали в 2019 году, а некоторые Российские биопрепараты уже применяются за рубежом, например, во Вьетнаме
Антитела прочно заняли место среди самых продаваемых лекарств и их применяют для лечения не только иммунологических заболеваний и онкологии, но и синдрома Альцгеймера, головной боли, аллергии и многих других воспалительные и нейродегенеративные заболеваний
Самыми дорогими и передовыми препаратами в мире на текущий момент являются препараты на основе генных и мРНК-технологий. Они не просто лечат симптомы, а «чинят» сломанную инструкцию внутри клеток (генотерапия), или дают клеткам новую, правильную инструкцию для борьбы с болезнью (как мРНК-вакцины)
Сегодня рынок биотехнологических препаратов уже конкурирует с малыми молекулами. Общий объем рынка антител (около $250 млрд.) почти догнал классические «малые молекулы» ($350 млрд.), и именно на стыке генной инженерии и биотехнологий произойдут главные прорывы ближайшего десятилетия
☑️ Технология вышла из лабораторий и стала реальным инструментом врача, а само направление может оказаться одним из самых перспективных в медицине
💙 ВТБ Медицина
Сегодня с нами Камила Зарубина — управляющий директор департамента развития приоритетных проектов Фонда «Сколково», кандидат биологических наук и автор канала Камила 🧠 про стартапы
В этом материале мы поговорили о генной инженерии и антителах, которые за последние десятилетия перестали быть нишевой областью и становятся новым стандартом фармацевтики
Большинство современных лекарств — это «малые молекулы». Они действуют эффективно, но неизбирательно и «бьют» не только по больным клеткам, но и по здоровым, вызывая побочные эффекты
Антитела и биопрепараты действуют точечно и целенаправленно блокируют конкретные мишени в организме (например, белки, вызывающие воспаление или рост опухоли), что делает терапию более эффективной и безопасной
В 2009 году в России впервые проводили клинические исследования биологических препаратов и выводили на рынок моноклональные антитела Первый отечественный оригинальный препарат для лечения псориаза на основе моноклональных антител зарегистрировали в 2019 году, а некоторые Российские биопрепараты уже применяются за рубежом, например, во Вьетнаме
Антитела прочно заняли место среди самых продаваемых лекарств и их применяют для лечения не только иммунологических заболеваний и онкологии, но и синдрома Альцгеймера, головной боли, аллергии и многих других воспалительные и нейродегенеративные заболеваний
В 2010 году было одобрено всего около 30 антител. Сейчас их уже более 300
Самыми дорогими и передовыми препаратами в мире на текущий момент являются препараты на основе генных и мРНК-технологий. Они не просто лечат симптомы, а «чинят» сломанную инструкцию внутри клеток (генотерапия), или дают клеткам новую, правильную инструкцию для борьбы с болезнью (как мРНК-вакцины)
С 2015 года было одобрено 23 препарата генной терапии и 27 продуктов на основе мРНК, включая вакцины COVID-19 Moderna и Pfizer
Сегодня рынок биотехнологических препаратов уже конкурирует с малыми молекулами. Общий объем рынка антител (около $250 млрд.) почти догнал классические «малые молекулы» ($350 млрд.), и именно на стыке генной инженерии и биотехнологий произойдут главные прорывы ближайшего десятилетия
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🤔1
Forwarded from Биоэтика и биотех
Мелатонин может быть вреден
Американская кардиологическая ассоциация провела анализ медицинских карт за 5 лет более чем 130 000 взрослых пациентов с бессонницей, которые принимали мелатонин в течение как минимум года
❗️У тех кто принимал мелатонин хотя бы год вероятность развития сердечной недостаточности в течение 5 лет была «на 90% выше» (4,6 % против 2,7 % ). Аналогично у тех, кому выписывали минимум 2 рецепта за 90 дней или чаще (в Британии он рецептурный)
❗️Такие пациенты в ~3,5 раза чаще попадали в больницу с сердечной недостаточностью (19,0 % против 6,6 % соответственно)
❗️Пациенты, принимавшие мелатонин за пятилетний период почти «в 2 раза чаще» умирали от любых причин (7,8 % против 4,3 % соответственно).
Все эти «разы» высчитаны из небольшой разницы между %, но пересчитав на миллионы пациентов получается серьёзно.
Кроме того, ещё раз подтвердилось, что мелатонин в принципе не помогает.
Представлены результаты 60 цифровых индивидуальных испытаний. Оценивали действие мелатонина 3,0 мг и 0,5 мг по сравнению с плацебо при нарушениях сна.
Пациенты пользовались баночками со встроенными весами и sim-картой. Когда пациент извлекал таблетку, сигнал уходил исследователю.
Добавки с мелатонином не оказали существенного влияния на продолжительность или качество сна
#сон
Американская кардиологическая ассоциация провела анализ медицинских карт за 5 лет более чем 130 000 взрослых пациентов с бессонницей, которые принимали мелатонин в течение как минимум года
❗️У тех кто принимал мелатонин хотя бы год вероятность развития сердечной недостаточности в течение 5 лет была «на 90% выше» (4,6 % против 2,7 % ). Аналогично у тех, кому выписывали минимум 2 рецепта за 90 дней или чаще (в Британии он рецептурный)
❗️Такие пациенты в ~3,5 раза чаще попадали в больницу с сердечной недостаточностью (19,0 % против 6,6 % соответственно)
❗️Пациенты, принимавшие мелатонин за пятилетний период почти «в 2 раза чаще» умирали от любых причин (7,8 % против 4,3 % соответственно).
Все эти «разы» высчитаны из небольшой разницы между %, но пересчитав на миллионы пациентов получается серьёзно.
Кроме того, ещё раз подтвердилось, что мелатонин в принципе не помогает.
Представлены результаты 60 цифровых индивидуальных испытаний. Оценивали действие мелатонина 3,0 мг и 0,5 мг по сравнению с плацебо при нарушениях сна.
Пациенты пользовались баночками со встроенными весами и sim-картой. Когда пациент извлекал таблетку, сигнал уходил исследователю.
Добавки с мелатонином не оказали существенного влияния на продолжительность или качество сна
#сон
🤔3😱1
Forwarded from Future Today One
🧠 Когда память решает вспомнить себя
Учёные из Техаса и Японии нашли, что молекула NAD⁺ способна вмешаться в один из самых загадочных процессов болезни Альцгеймера — сбой в работе RNA, из-за которого клетки мозга теряют способность производить нужные белки.
NAD⁺ не “лечит” болезнь в привычном смысле — он как реставратор, который разглаживает смятые страницы клеточной книги и говорит нейронам:
«Вы ведь знали, как это — помнить. Просто попробуйте вспомнить».
🧬 Алхимия забвения
До недавнего времени считалось, что Альцгеймер — это просто разрушение тканей мозга,
но новые исследования показали: всё начинается глубже, на уровне того, как клетка “читает” свои собственные инструкции.
NAD⁺, присутствуя в организме, помогает восстанавливать нормальный сплайсинг — процесс, где RNA решает, какие части гена включить, а какие отбросить.
Когда этот ритм сбивается, память рассыпается.
Когда NAD⁺ возвращает порядок — музыка сознания снова звучит, пусть и хрипловато, как старая пластинка, но всё ещё знакомая.
🌙 Химия надежды
Эксперименты на животных показали: повышение уровня NAD⁺ помогает вернуть утраченные навыки, улучшить память, даже снизить воспаление нейронов.
Это не чудо и не философский камень, а напоминание: жизнь умеет чинить себя изнутри, если дать ей инструмент.
Может быть, именно в этом и есть победа — не над смертью, а над забвением.
Пока кто-то ищет вечную молодость, эти учёные просто возвращают людям возможность узнать в зеркале своё собственное имя.
https://medicalxpress.com/news/2025-11-nad-memory-alzheimer-disease-rna.html
Учёные из Техаса и Японии нашли, что молекула NAD⁺ способна вмешаться в один из самых загадочных процессов болезни Альцгеймера — сбой в работе RNA, из-за которого клетки мозга теряют способность производить нужные белки.
NAD⁺ не “лечит” болезнь в привычном смысле — он как реставратор, который разглаживает смятые страницы клеточной книги и говорит нейронам:
«Вы ведь знали, как это — помнить. Просто попробуйте вспомнить».
🧬 Алхимия забвения
До недавнего времени считалось, что Альцгеймер — это просто разрушение тканей мозга,
но новые исследования показали: всё начинается глубже, на уровне того, как клетка “читает” свои собственные инструкции.
NAD⁺, присутствуя в организме, помогает восстанавливать нормальный сплайсинг — процесс, где RNA решает, какие части гена включить, а какие отбросить.
Когда этот ритм сбивается, память рассыпается.
Когда NAD⁺ возвращает порядок — музыка сознания снова звучит, пусть и хрипловато, как старая пластинка, но всё ещё знакомая.
🌙 Химия надежды
Эксперименты на животных показали: повышение уровня NAD⁺ помогает вернуть утраченные навыки, улучшить память, даже снизить воспаление нейронов.
Это не чудо и не философский камень, а напоминание: жизнь умеет чинить себя изнутри, если дать ей инструмент.
Может быть, именно в этом и есть победа — не над смертью, а над забвением.
Пока кто-то ищет вечную молодость, эти учёные просто возвращают людям возможность узнать в зеркале своё собственное имя.
https://medicalxpress.com/news/2025-11-nad-memory-alzheimer-disease-rna.html
Medicalxpress
NAD⁺ restores memory in Alzheimer's disease models by correcting RNA errors
Alzheimer's disease (AD), the leading cause of dementia, affects nearly 40 million individuals globally, resulting in a gradual loss of memory and independence. Despite extensive research over the past ...
❤1👍1🔥1
Forwarded from ФМБА России
💬 «Технология основана на глубоком анализе генетического материала опухоли пациента, полученного во время операции или биопсии. Специалисты с помощью уникального биоинформатического алгоритма выявляют специфические мутации — «опознавательные знаки» раковых клеток, на основе которых синтезируется персональный набор пептидов (очень коротких участков белков). При введении пациенту эти пептиды «обучают» его иммунную систему точно распознавать и уничтожать опухолевые клетки, запуская целенаправленный противоопухолевый ответ», – подчеркнула руководитель ФМБА России Вероника Скворцова.
💬
«Главная задача пептидной терапевтической вакцины — направить иммунную систему организма на уничтожение тех клеток, в генах которых произошли мутации, вследствие чего клетки стали бесконтрольно размножаться. Это персонализированное лечение, так как вакцина создается персонально под опухоль конкретного человека, а также учитывает генетические особенности иммунной системы пациента. Подход перспективен также благодаря точности, позволяющей поражать именно раковые клетки, щадя здоровые, что снижает побочные эффекты. Доклинические исследования показали работоспособность и безопасность технологии», – отметила генеральный директор ФНКЦ физико-химической медицины им. Ю.М. Лопухина ФМБА России
Мария Лагарькова.
#ФМБА #наука #онковакцина
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍2❤1🔥1
ФМБА России
Вот и первый иБТЛП с разрешением на применение у пациентов.
Кстати: мРНК от Гамалеи тоже получило разрешение.
Поздравим всех российских исследователей разом
Кстати: мРНК от Гамалеи тоже получило разрешение.
Поздравим всех российских исследователей разом
Интерфакс
Минздрав РФ разрешил использование двух инновационных вакцин против рака
Интерфакс: Минздрав России выдал разрешения на использование в клинической практике двух противоопухолевых препаратов - лечебной мРНК-вакцины и пептидной вакцины, сообщил министр здравоохранения РФ Михаил Мурашко."Сегодня министерство здравоохранения выдало…
❤2👍1🔥1
Очередное исследование в Nature Medicine показывало, что даже небольшой уровень повседневной физической активности связан с более медленным формированием патологических изменений в мозге, характерных для болезни Альцгеймера.
Авторы исследования наблюдали почти 300 участников в возрасте 50–90 лет. Сначала участникам провели ПЭТ-сканы, чтобы оценить уровень амилоида-бета, а затем в течение нескольких лет повторяли когнитивные тесты и обследования на тау-белок. Оба этих белка считаются основными маркерами болезни Альцгеймера (но уже не основной причиной), поскольку их накопление влияет на работу нейронов.
У людей с низкой двигательной активностью, менее 3 тысяч шагов в день, когнитивное снижение и накопление тау прогрессировали быстрее.
3–5 тысяч шагов в день давали отсрочку когнитивного снижения примерно на три года. 5–7,5 тысячи шагов в день — на семь лет.
Исследователи отмечают, что
даже умеренная активность поддерживает метаболическую стабильность нейрональных сетей при повышенных уровнях амилоида-бета. Это особенно важно для людей с ранними биомаркерами риска.
Авторы исследования наблюдали почти 300 участников в возрасте 50–90 лет. Сначала участникам провели ПЭТ-сканы, чтобы оценить уровень амилоида-бета, а затем в течение нескольких лет повторяли когнитивные тесты и обследования на тау-белок. Оба этих белка считаются основными маркерами болезни Альцгеймера (но уже не основной причиной), поскольку их накопление влияет на работу нейронов.
У людей с низкой двигательной активностью, менее 3 тысяч шагов в день, когнитивное снижение и накопление тау прогрессировали быстрее.
3–5 тысяч шагов в день давали отсрочку когнитивного снижения примерно на три года. 5–7,5 тысячи шагов в день — на семь лет.
Исследователи отмечают, что
даже умеренная активность поддерживает метаболическую стабильность нейрональных сетей при повышенных уровнях амилоида-бета. Это особенно важно для людей с ранними биомаркерами риска.
Nature
Physical activity as a modifiable risk factor in preclinical Alzheimer’s disease
Nature Medicine - In cognitively normal older adults at risk for Alzheimer’s dementia, physical inactivity was associated with faster tau protein buildup and cognitive decline.
👍2🔥2❤1
Forwarded from EvgBiotch 🧬
Продолжим обсуждение геномного редактирования, углубившись в нашумевший случай 2018 года, когда в Китае впервые родились дети из генетически модифицированных эмбрионов. Эксперимент, проведенный ученым Хэ Цзянкуем, не только привел к его уголовному преследованию, но и спровоцировал глобальную дискуссию об этических и научных границах.
🎯 Хэ Цзянкуй нацелился на ген CCR5, который кодирует ко-рецептор на поверхности иммунных клеток. Примерно 10% населения планеты обладают естественной мутацией — делеция (или, отсутствие) 32 пар оснований (CCR5-Δ32). Эта мутация приводит к тому, что рецептор не экспортируется на клеточную мембрану. Поскольку ВИЧ использует CCR5 как «входные ворота», люди с данной мутацией обладают устойчивостью к вирусу. Задачей эксперимента было воспроизвести эту мутацию у эмбрионов от ВИЧ-положительных отцов, чтобы наделить детей врожденной резистентностью к ВИЧ.
Однако результаты редактирования оказались далеки от ожидаемых. Основными проблемами по-прежнему являются:
Низкая точность редактирования. Вместо запланированной делеции 32 п.н. система CRISPR/Cas9 вызвала непредсказуемые изменения (вставки и делеции).
👧 У одной из девочек, Лулу, в одном аллеле произошла делеция 15 пар нуклеотидов, в то время как второй аллель остался интактным. Такая гетерозиготность потенциально сохраняет восприимчивость к ВИЧ.
🧒 У второй девочки, Наны, редактирование затронуло оба аллеля, но ни одна из мутаций (делеция в одном и вставка в другом) не была точной копией CCR5-Δ32. Функциональные последствия этих новых мутаций для белка и организма в целом не изучались.
Мозаицизм. Редактирование было проведено не на стадии одноклеточной зиготы, а на более поздней стадии, когда эмбрион уже начал деление. В результате, Нана, вероятно, является генетическим мозаиком: часть ее клеток несет редактированные версии гена, а часть — исходные. Это делает клинический результат непредсказуемым и очень сомнительным.
⚡️Случай Хэ Цзянкуя служит критически важным случаем для анализа рисков и разработки регуляторных норм в области редактирования зародышевой линии.
Ученый продолжает заниматься научными исследованиями после выхода из тюрьмы, получает множество предложений о работе со всех уголков мира
Минутка конспирологии
Хэ недавно сообщал, что "некий стартап из США" предложил ученому 1 миллион долларов за руководство лабораторией. Они?
🎯 Хэ Цзянкуй нацелился на ген CCR5, который кодирует ко-рецептор на поверхности иммунных клеток. Примерно 10% населения планеты обладают естественной мутацией — делеция (или, отсутствие) 32 пар оснований (CCR5-Δ32). Эта мутация приводит к тому, что рецептор не экспортируется на клеточную мембрану. Поскольку ВИЧ использует CCR5 как «входные ворота», люди с данной мутацией обладают устойчивостью к вирусу. Задачей эксперимента было воспроизвести эту мутацию у эмбрионов от ВИЧ-положительных отцов, чтобы наделить детей врожденной резистентностью к ВИЧ.
Однако результаты редактирования оказались далеки от ожидаемых. Основными проблемами по-прежнему являются:
Низкая точность редактирования. Вместо запланированной делеции 32 п.н. система CRISPR/Cas9 вызвала непредсказуемые изменения (вставки и делеции).
👧 У одной из девочек, Лулу, в одном аллеле произошла делеция 15 пар нуклеотидов, в то время как второй аллель остался интактным. Такая гетерозиготность потенциально сохраняет восприимчивость к ВИЧ.
🧒 У второй девочки, Наны, редактирование затронуло оба аллеля, но ни одна из мутаций (делеция в одном и вставка в другом) не была точной копией CCR5-Δ32. Функциональные последствия этих новых мутаций для белка и организма в целом не изучались.
Мозаицизм. Редактирование было проведено не на стадии одноклеточной зиготы, а на более поздней стадии, когда эмбрион уже начал деление. В результате, Нана, вероятно, является генетическим мозаиком: часть ее клеток несет редактированные версии гена, а часть — исходные. Это делает клинический результат непредсказуемым и очень сомнительным.
⚡️Случай Хэ Цзянкуя служит критически важным случаем для анализа рисков и разработки регуляторных норм в области редактирования зародышевой линии.
Ученый продолжает заниматься научными исследованиями после выхода из тюрьмы, получает множество предложений о работе со всех уголков мира
Минутка конспирологии
Хэ недавно сообщал, что "некий стартап из США" предложил ученому 1 миллион долларов за руководство лабораторией. Они?
👍2🔥2🤔2❤1
Forwarded from CoLab.ws
Google Scholar не так часто выпускает новые обновления, и мы удивились, увидев новую вкладку "Лаборатория".
Теперь можно задавать не ключевые слова, а полноценные вопросы — например: Has anyone used single molecule footprinting to examine transcription factor binding in human cells?
Алгоритм анализирует вопрос, ищет по всему корпусу Scholar, а затем:
— выдает статьи, которые отвечают на поставленный вопрос
— кратко объясняет, какой вклад каждая статья вносит
Ограничения:
— работает только на английском
— появилась пока не у всех пользователей, доступ открывают постепенно
Что нам кажется самым интересным:
— У большинства GPT-based решений часто есть доступ только к Open Access
👉🏻Попробовать или записаться в лист ожидания можно по ссылке: https://scholar.google.ru/scholar_labs/search
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM