Сколтех
📹 Не смогли прийти на лекцию о вычислительной биологии старения? Наши партнёры из Medtech.moscow всё записали. Рекомендуем посмотреть выступление младшего научного сотрудника Центра молекулярной и клеточной биологии Сколтеха Дмитрия Крюкова, если вам хочется…
В своём выступлении Дмитрий Крюков упоминает довольно интересную, хотя и староватую статью о том, как внеклеточный матрикс влияет на старение клеток. Суть в том, что старые, переставшие делиться фибробласты можно вернуть к молодому состоянию, если поместить их в то межклеточное вещество, которое было выработано молодыми фибробластами. Попадая в такую благоприятную среду, старые фибробласты будто вспоминают свою молодость: их форма меняется, они снова начинают активно делиться, а даже удлиняются теломеры. При чём не за счёт активности теломеразы, а совершенно по другому механизму: за счёт увеличения активности белков Ku и SIRT1.
После прочтения статьи стало понятно, в частности, почему пересадка стволовых клеток может обернуться развитием раковой опухоли. Молодая клетка, попав в старую, повреждённую среду, характеризующуюся высоким уровнем окислительного стресса. У молодой клетки при этом снижена активность белков, пожавляющих развитие раковых опухолей (например, p53), в результате её внутренний механизм остановки деления ломается. В результате сочетания двух факторов — агрессивной среды и сломанных «тормозов» внутри самой клетки — может начаться неконтролируемый рост.
Забавно. Получается, что все стратегии, нацеленные на омоложение клеток, обречены на провал, если они не учитывают наличие "старой" внеклеточной среды. В очередной раз выяснилось, что если в старый черно-белый телевизор прикрутить не то, что нужно, то вы не сделаете его цветным.
После прочтения статьи стало понятно, в частности, почему пересадка стволовых клеток может обернуться развитием раковой опухоли. Молодая клетка, попав в старую, повреждённую среду, характеризующуюся высоким уровнем окислительного стресса. У молодой клетки при этом снижена активность белков, пожавляющих развитие раковых опухолей (например, p53), в результате её внутренний механизм остановки деления ломается. В результате сочетания двух факторов — агрессивной среды и сломанных «тормозов» внутри самой клетки — может начаться неконтролируемый рост.
Забавно. Получается, что все стратегии, нацеленные на омоложение клеток, обречены на провал, если они не учитывают наличие "старой" внеклеточной среды. В очередной раз выяснилось, что если в старый черно-белый телевизор прикрутить не то, что нужно, то вы не сделаете его цветным.
PubMed
Restoration of senescent human diploid fibroblasts by modulation of the extracellular matrix - PubMed
Human diploid fibroblasts have the capacity to complete a finite number of cell divisions before entering a state of replicative senescence characterized by growth arrest, changes in morphology, and altered gene expression. Herein, we report that interaction…
Forwarded from Health-правда.
Вчера в возрасте 97 лет ушел из жизни Джеймс Уотсон — человек, раскрывший тайну генетического кода.
С его смертью завершилась эпоха первооткрывателей ДНК. Он был последним из легендарного трио (а формально — четверки) ученых, впервые смоделировавших двойную спираль — молекулу, в которой записана сама жизнь.
В 1953 году, работая вместе с Фрэнсисом Криком в Кембридже, Уотсон предложил модель структуры ДНК. Это открытие перевернуло науку: генетика перестала быть абстракцией и стала основой биологии, медицины и биотехнологий. За эту работу в 1962 году Уотсон, Крик и Морис Уилкинс получили Нобелевскую премию.
В 2014 году он продал свою Нобелевскую медаль, чтобы поддержать научные исследования. Медаль выкупил российский предприниматель Алишер Усманов — и вернул ее ученому, заявив, что награда такого масштаба должна оставаться у своего владельца.
Его наследие — это не только двойная спираль, но и бесконечные вопросы, которые она продолжает ставить перед наукой.
@healthpravda
С его смертью завершилась эпоха первооткрывателей ДНК. Он был последним из легендарного трио (а формально — четверки) ученых, впервые смоделировавших двойную спираль — молекулу, в которой записана сама жизнь.
В 1953 году, работая вместе с Фрэнсисом Криком в Кембридже, Уотсон предложил модель структуры ДНК. Это открытие перевернуло науку: генетика перестала быть абстракцией и стала основой биологии, медицины и биотехнологий. За эту работу в 1962 году Уотсон, Крик и Морис Уилкинс получили Нобелевскую премию.
В 2014 году он продал свою Нобелевскую медаль, чтобы поддержать научные исследования. Медаль выкупил российский предприниматель Алишер Усманов — и вернул ее ученому, заявив, что награда такого масштаба должна оставаться у своего владельца.
Его наследие — это не только двойная спираль, но и бесконечные вопросы, которые она продолжает ставить перед наукой.
@healthpravda
🔥4😢2
Health-правда.
Вчера в возрасте 97 лет ушел из жизни Джеймс Уотсон — человек, раскрывший тайну генетического кода. С его смертью завершилась эпоха первооткрывателей ДНК. Он был последним из легендарного трио (а формально — четверки) ученых, впервые смоделировавших двойную…
Около 17 лет тому назад Джеймс Уотсон посетил Москву, где прочитал две лекции — лекцию для ученых и студентов в Институте молекулярной биологии РАН и публичную лекцию в Доме ученых, посетил Звенигородскую биологическую станцию МГУ, а затем и сам Московский университет, где ему вручили памятную медаль и диплом почетного профессора МГУ, и, конечно же, дал бесчисленное количество интервью.
Для меня удачно сложилось, что структура ДНК была открыта в 1953 году, хотя вполне могла быть открыта в 1952-м, открытие меня немножко подождало. Но если бы я поступал в университет в положенном возрасте, то открытие досталось бы кому-то другому. Так что мой совет — получать образование как можно раньше, в 20 лет мы уже готовы к самостоятельным решениям. Вообще, те советы, которые я написал в своей книге, опробованы лично мной, и я не знаю, насколько они годятся для других людей. Но похоже, что эти советы не на сто процентов соответствуют представлению людей о том, как полагается себя вести. Правда, если бы я вел себя всегда в соответствии с этими представлениями, боюсь, я бы не достиг такого успеха.
...
В целом, проблема конфликта науки и общества состоит в том, что наука становится всё более сложной, и понимать ее всё труднее. Даже ученые не справляются. А мозг, он каким был, таким и остается.
...
Вообще, мы не можем жить вне культурных традиций. Я считаю себя неверующим христианином. В том смысле, что мое воспитание основано на христианской культуре. Я всегда открыто заявляю, что не верю в Бога, но, когда я умру, хоронить меня будут в церкви, потому что я уважаю свою культуру и традиции.
Культура России уже многие сотни лет связана с православной традицией. Сколько построено прекрасных церквей, создано произведений искусств. Я побывал во многих церквях и соборах в Москве, в том числе и в отстроенном заново Храме Христа Спасителя, — они великолепны, и я очень рад, что могу приобщиться к русской истории, хоть я и неверующий. Бессмысленно отказываться от собственной истории. Коммунисты, помнится, пытались это сделать. И что же? Ничего хорошего не вышло.
Кроме того, церковь традиционно является тем местом, где обсуждается мораль. И если уничтожить церкви, то где учиться морали, откуда узнавать, где добро и зло? Однако не только религиозные деятели, но и ученые должны подключаться к обсуждению, где добро и где зло. Мои научные коллеги и друзья — все неверующие, но они не желают высказываться на тему о том, что хорошо и что плохо, просто из боязни задеть чьи-нибудь религиозные чувства. Считается, что ученые не уважают традиции. Но это не так. У меня примерно те же ценности, что и у религиозных людей, просто источник их другой. Мы все стараемся помогать несчастным, а не только те, кому Иисус заповедовал быть милосердными. Поэтому я не желаю бороться с церковью.
Мой друг Фрэнсис Крик, тот был непримиримым борцом с церковью. И никто его не слушал. И никого он не смог убедить, что верить нужно в ДНК, а не в Бога, кроме, конечно, тех, кто и без того в Бога не верил. Думаю, было бы большой наивностью на рациональном уровне пытаться отвратить народ от религии. Ни в одной стране, ни в одной религии этого не может произойти — прилагать усилия в этом направлении было бы большой глупостью.
...
В России существовала мощная школа по генетике и селекции, заложенная еще в начале века Вавиловым. Потом ее полностью изничтожил Лысенко. А ведь это была школа по технологиям генетических модификаций. И страна, где эти технологии не развиваются, откатывается назад.
Элементы
Джеймс Уотсон: «Честность полезна этому миру, она заставляет мир работать эффективнее»
— В прошлом году вы опубликовали автобиографическую книгу «Avoid boring people» («Избегайте занудства»). В ней описана история вашей жизни от самого детства. На что бы вы хотели обратить внимание русских читателей, ведь мы надеемся, что книга будет переведена…
🥰4🔥3❤2
Forwarded from Без статинов
Всё, что мы смогли сказать, когда у нас получилось: До чего же красиво!
Джеймс Уотсон (1928—2025) об открытии структуры ДНК
Good night, sweet prince
Джеймс Уотсон (1928—2025) об открытии структуры ДНК
Good night, sweet prince
👍6❤1🔥1
Forwarded from Зоопарк из слоновой кости
#зоопарк_одобряет
Минздрав, конечно, предупреждает, но табак - это так-то не только никотин. Это самое растение (как и многие) вырабатывает дефензины - биоцидные пептиды, способные подавлять рост всякой нехорошей микрофлоры. В случае табака его дефензин NaD1 отлично уничтожает грибки, но, к сожалению, еще и обладает высокой токсичностью для клеток млекопитающих.
Коллеги из Института биоорганической химии #РАН (Москва) решили малость доработать NaD1, сделав четыре версии - заменив некоторые аминокислоты на участках, которые критичны для связывания с фосфатидилинозитол 4,5-дифосфатом - это основная мишень для дефензина в составе грибка. Результат такой: все они работают чуть хуже, чем оригинал, но зато цитотоксичность для человеческих клеток ушла почти полностью, так что, вполне возможно, мы имеем дело с перспективными платформами для новых противогрибковых средств. Почти натуральных - с некоторой доработкой.
Результаты опубликованы в Antibiotics (IF = 4.6) - и по традиции отметим, что работа тоже поддержана РНФ
Минздрав, конечно, предупреждает, но табак - это так-то не только никотин. Это самое растение (как и многие) вырабатывает дефензины - биоцидные пептиды, способные подавлять рост всякой нехорошей микрофлоры. В случае табака его дефензин NaD1 отлично уничтожает грибки, но, к сожалению, еще и обладает высокой токсичностью для клеток млекопитающих.
Коллеги из Института биоорганической химии #РАН (Москва) решили малость доработать NaD1, сделав четыре версии - заменив некоторые аминокислоты на участках, которые критичны для связывания с фосфатидилинозитол 4,5-дифосфатом - это основная мишень для дефензина в составе грибка. Результат такой: все они работают чуть хуже, чем оригинал, но зато цитотоксичность для человеческих клеток ушла почти полностью, так что, вполне возможно, мы имеем дело с перспективными платформами для новых противогрибковых средств. Почти натуральных - с некоторой доработкой.
Результаты опубликованы в Antibiotics (IF = 4.6) - и по традиции отметим, что работа тоже поддержана РНФ
🤔1
Forwarded from Forever and BioMed
Большое научное открытие закрытие
...в громкой истории с якобы опасностью парацетамола при беременности - на которой "хайпанул" даже Белый Дом в США - поставлена, как надеюсь, жирная точка... ну или хотя бы точка с запятой 🧐
Международный коллектив учёных и врачей провёл масштабную ревизию свидетельств о связи между приёмом парацетамола при беременности и риском возникновения у ребёнка расстройство аутистического спектра (РАС) или синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Авторы собрали итоги 40 (!) исследований в этой теме - и пришли к выводу, что НЕТ существенных доказательств влияния парацетамола на вероятность РАС или СДВГ. Качество имеющихся данных про обсуждаемую какбэ корреляцию оценено как крайне низкое. Результаты опубликованы в авторитетном British Medical Journal ⬅️
Ранее я рассказывал, почему не вижу в этой истории чего-то катастрофического в плане взаимоотношений между Властью, Обществом, и Наукой - но и не верю в серьёзность обсуждаемых "угроз" ⬅️
...в громкой истории с якобы опасностью парацетамола при беременности - на которой "хайпанул" даже Белый Дом в США - поставлена, как надеюсь, жирная точка... ну или хотя бы точка с запятой 🧐
Международный коллектив учёных и врачей провёл масштабную ревизию свидетельств о связи между приёмом парацетамола при беременности и риском возникновения у ребёнка расстройство аутистического спектра (РАС) или синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Авторы собрали итоги 40 (!) исследований в этой теме - и пришли к выводу, что НЕТ существенных доказательств влияния парацетамола на вероятность РАС или СДВГ. Качество имеющихся данных про обсуждаемую какбэ корреляцию оценено как крайне низкое. Результаты опубликованы в авторитетном British Medical Journal ⬅️
Ранее я рассказывал, почему не вижу в этой истории чего-то катастрофического в плане взаимоотношений между Властью, Обществом, и Наукой - но и не верю в серьёзность обсуждаемых "угроз" ⬅️
Forwarded from Алексей Хохлов
Залихватские утверждения о «светлом квантовом будущем человечества» и о том, что у нас собираются наладить промышленный выпуск квантовых компьютеров к 2030 году (см. https://t.me/khokhlovAR/777) сейчас подогреваются еще и тем, что 2025 год объявлен ООН Международным годом квантовой науки и технологий (https://t.me/khokhlovAR/897).
На фоне такого неприкрытого хайпа я с удовольствием прочитал интервью одного из наших ведущих ученых в этой области, Станислава Страупе, в котором он дает вполне адекватную картину текущего состояния исследований в этой области:
https://rtvi.com/stories/my-otstaem-vezde-rossiya-v-gonke-za-kvantovym-prevoshodstvom/
С этим интервью будет интересно познакомиться тем, кто хочет больше узнать о квантовых вычислениях и квантовых компьютерах. Данное направление исследований чрезвычайно увлекательно, и все бы хорошо, если бы не безудержный хайп на этой теме, который раздражает многих ученых. А в интервью Струпе все изложено корректно, четко и понятно. Ниже я привожу для инициации интереса небольшие фрагменты этого интервью.
«Если вы хотите, чтобы квантовый компьютер приносил пользу, он должен делать что-то лучше, чем классический. Что такое квантовое превосходство? Это когда вы свой квантовый процессор не можете промоделировать на классическом компьютере за разумное время. То есть он, грубо говоря, делает что-то быстрее, чем его классический собрат. Это необходимое условие, чтобы квантовый компьютер приносил пользу. Не достаточное, но необходимое.
Квантовые алгоритмы всегда, как правило, вероятностны. То есть результат вы получаете с определенной вероятностью ошибки. Вам нужно, чтобы эта вероятность ошибки была не очень большой. Чтобы, грубо говоря, правильный результат получался чаще, чем неправильный. Тогда вы сможете отделить один от другого — очень грубо говоря, тот, который получается чаще, тот и правильный.
В классических компьютерах вероятность ошибки очень маленькая. Ваш калькулятор, в принципе, может выдать неправильный результат, просто вероятность этого настолько маленькая, что вы, скорее всего, в жизни с этим не столкнетесь.
.
А в квантовых компьютерах все то же самое, просто вероятность ошибки сейчас большая, и это приводит к тому, что полезные вычисления сделать не удается. И есть понимание, что нужно двигаться в сторону того, чтобы ошибки активно корректировать. Но эта коррекция ошибок не дается даром, она достигается за счет избыточного кодирования. То есть вам нужно больше кубитов на то, чтобы кодировать логическую информацию. Поэтому основная работа сейчас ведется не столько в сторону увеличения числа кубитов, сколько в направлении увеличения точности операций.»
На фоне такого неприкрытого хайпа я с удовольствием прочитал интервью одного из наших ведущих ученых в этой области, Станислава Страупе, в котором он дает вполне адекватную картину текущего состояния исследований в этой области:
https://rtvi.com/stories/my-otstaem-vezde-rossiya-v-gonke-za-kvantovym-prevoshodstvom/
С этим интервью будет интересно познакомиться тем, кто хочет больше узнать о квантовых вычислениях и квантовых компьютерах. Данное направление исследований чрезвычайно увлекательно, и все бы хорошо, если бы не безудержный хайп на этой теме, который раздражает многих ученых. А в интервью Струпе все изложено корректно, четко и понятно. Ниже я привожу для инициации интереса небольшие фрагменты этого интервью.
«Если вы хотите, чтобы квантовый компьютер приносил пользу, он должен делать что-то лучше, чем классический. Что такое квантовое превосходство? Это когда вы свой квантовый процессор не можете промоделировать на классическом компьютере за разумное время. То есть он, грубо говоря, делает что-то быстрее, чем его классический собрат. Это необходимое условие, чтобы квантовый компьютер приносил пользу. Не достаточное, но необходимое.
Квантовые алгоритмы всегда, как правило, вероятностны. То есть результат вы получаете с определенной вероятностью ошибки. Вам нужно, чтобы эта вероятность ошибки была не очень большой. Чтобы, грубо говоря, правильный результат получался чаще, чем неправильный. Тогда вы сможете отделить один от другого — очень грубо говоря, тот, который получается чаще, тот и правильный.
В классических компьютерах вероятность ошибки очень маленькая. Ваш калькулятор, в принципе, может выдать неправильный результат, просто вероятность этого настолько маленькая, что вы, скорее всего, в жизни с этим не столкнетесь.
.
А в квантовых компьютерах все то же самое, просто вероятность ошибки сейчас большая, и это приводит к тому, что полезные вычисления сделать не удается. И есть понимание, что нужно двигаться в сторону того, чтобы ошибки активно корректировать. Но эта коррекция ошибок не дается даром, она достигается за счет избыточного кодирования. То есть вам нужно больше кубитов на то, чтобы кодировать логическую информацию. Поэтому основная работа сейчас ведется не столько в сторону увеличения числа кубитов, сколько в направлении увеличения точности операций.»
Главные новости в России и мире - RTVI
«Это станет революцией»: Россия в гонке за квантовым превосходством
Смогут ли квантовые компьютеры создать научный прорыв уже в ближайшем будущем, отстает ли Россия в их разработках, а также как 0 и 1 могут быть одновременно в суперпозиции, RTVI рассказал Станислав Страупе - научный руководитель центра квантовых технологий…
👍3
Forwarded from Сколтех
🆕 Учёные из Сколтеха, Потсдамского университета и MIT открыли фундаментальный физический закон, который управляет кажущимся хаотичным движением хромосом внутри живой клетки. Результаты опубликованы в журнале Physical Review Research и поддержаны грантами РНФ и немецкого Фонда Александра фон Гумбольдта.
Это открытие помогает разрешить давнюю биологическую загадку о том, как молекулы ДНК, свёрнутые в плотные хромосомы, остаются достаточно подвижными для жизненно важных процессов, таких как включение и выключение генов.
Это открытие помогает разрешить давнюю биологическую загадку о том, как молекулы ДНК, свёрнутые в плотные хромосомы, остаются достаточно подвижными для жизненно важных процессов, таких как включение и выключение генов.
Кирилл Половников, старший преподаватель Нейроцентра Сколтеха: «Мы разработали статфизическую модель, которая показывает, что движение участков хромосом как длинных полимерных цепей подчиняется универсальному физическому закону, не зависящему от мельчайших деталей их строения. Ключ к разгадке лежит в рассмотрении не точечного, а коллективного движения целых сегментов ДНК. Оказалось, что способность гена на хромосоме смещаться как единое целое (т.е. коэффициент диффузии центра тяжести) обратно пропорциональна числу букв в его нуклеотидной последовательности. Это универсальный принцип полимерных цепей, выполняющийся как в термодинамическом равновесии, так и в условиях активности клетки, и фундаментально связанный с третьим законом Ньютона».
🤓2❤1👍1🔥1💯1
Представьте себе капсулу с лекарством, которая "вычисляет", что она в нужном месте организма (по комбинации pH, температуры и специфических ферментов), и только тогда высвобождает препарат. Или пластырь, который не просто измеряет глюкозу, а "принимает решение" о впрыске инсулина. И все эти решения принимаются без использования какой-либо микроэлектроники, вместо этого используется сложная сеть из ферментов и пептидов, где каждый компонент по-своему реагирует на внешние условия — на температуру, кислотность или свет. Уникальный "ответ" системы на раздражитель рождается из совокупности реакций разных белков на разные факторы.
Группа голландских исследователей разработала уникальную молекулярную систему — «ферментативный резервуар». В её основе лежит сеть из семи протеаз, которые конкурируют за общий набор пептидных субстратов, создавая сложные, нелинейные взаимодействия. Эта биохимическая сеть способна выполнять роль датчика, реагируя изменения в окружающей среде. Учёные показали, что их система может с высокой точностью определять температуру и выполнять задачи, аналогичные работе нейронов. Более того, сеть научили реагировать на периодичность световых импульсов, открыв путь к созданию молекулярных интерфейсов с оптическими устройствами. Эта работа знаменует собой важный шаг к созданию по-настоящему автономных и «интеллектуальных» молекулярных систем будущего.
Группа голландских исследователей разработала уникальную молекулярную систему — «ферментативный резервуар». В её основе лежит сеть из семи протеаз, которые конкурируют за общий набор пептидных субстратов, создавая сложные, нелинейные взаимодействия. Эта биохимическая сеть способна выполнять роль датчика, реагируя изменения в окружающей среде. Учёные показали, что их система может с высокой точностью определять температуру и выполнять задачи, аналогичные работе нейронов. Более того, сеть научили реагировать на периодичность световых импульсов, открыв путь к созданию молекулярных интерфейсов с оптическими устройствами. Эта работа знаменует собой важный шаг к созданию по-настоящему автономных и «интеллектуальных» молекулярных систем будущего.
Nature
A recursive enzymatic competition network capable of multitask molecular information processing
Nature Chemistry - Designing enzymatic reaction networks capable of mimicking the complexity of biological information processing is challenging. Now, an in chemico reservoir sensor based on a...
👍4❤2🔥1
Заметки лабораторного кота
Представьте себе капсулу с лекарством, которая "вычисляет", что она в нужном месте организма (по комбинации pH, температуры и специфических ферментов), и только тогда высвобождает препарат. Или пластырь, который не просто измеряет глюкозу, а "принимает решение"…
-> Когда уже просто запустят нанороботов в кровь, которые будут патрулировать все клетки на все hallmarks of cancer, aging етс...и быстро активировать регенерацию, если нужно.
->Ура, вы изобрели имунную систему.
->Ура, вы изобрели имунную систему.
❤6🔥3😁3👍1
Наверное, многие видели уже ссылку на эту статью на канале Петра Власова, но всё-таки продублирую. Группа исследователей под руководством самого Майкла Снайдера провела многолетнее исследование, в ходе которого регулярно собирала биологические образцы у более чем ста участников. Анализ показал, что старение человека происходит не плавно, а резкими скачками, причем большинство молекулярных изменений (свыше 80%) носят нелинейный характер. Были обнаружены две ключевые "возрастные ступеньки" — около 40 и 60 лет, — в которые организм синхронно перестраивает множество систем, с чем связано резкое возрастание рисков различных заболеваний именно в эти периоды жизни. Кроме того, было показано, что эти возрастные переходы сопровождаются специфическими изменениями на молекулярном уровне:
В районе 40 лет происходят значительные перестройки в метаболизме липидов, а также в работе митохондрий, что можно рассматривать как ранние сигналы будущих возрастных заболеваний. Около 60 лет наблюдаются резкое снижение функции почек и повышение уровня глюкозы в крови, нарушение работы иммунной системы, снижение способности клеток противостоять окислительному стрессу, ухудшение репарации ДНК. Таким образом было показано, почему вероятность развития таких заболеваний как диабет II типа, сердечно-сосудистых заболеваний и нейродегенеративных расстройств резко возрастают именно после 60 лет.
В районе 40 лет происходят значительные перестройки в метаболизме липидов, а также в работе митохондрий, что можно рассматривать как ранние сигналы будущих возрастных заболеваний. Около 60 лет наблюдаются резкое снижение функции почек и повышение уровня глюкозы в крови, нарушение работы иммунной системы, снижение способности клеток противостоять окислительному стрессу, ухудшение репарации ДНК. Таким образом было показано, почему вероятность развития таких заболеваний как диабет II типа, сердечно-сосудистых заболеваний и нейродегенеративных расстройств резко возрастают именно после 60 лет.
Nature
Nonlinear dynamics of multi-omics profiles during human aging
Nature Aging - Understanding the molecular changes underlying aging is important for developing biomarkers and healthy aging interventions. In this study, the authors used comprehensive multi-omics...
❤1👍1🔥1
Заметки лабораторного кота
Наверное, многие видели уже ссылку на эту статью на канале Петра Власова, но всё-таки продублирую. Группа исследователей под руководством самого Майкла Снайдера провела многолетнее исследование, в ходе которого регулярно собирала биологические образцы у более…
Вынесено из комментариев:
-> Я верен, что биохимия каждого человека индивидуальна - кстати, у нас примерно 100000 (!!!) видов метаболитов - и любой биохимический профиль слишком вариативен, чтобы предоставить универсальную "шкалу старения" для целой популяции.
-> Но то, что у сотни разных людей с уникальным набором из 100 000 метаболитов нашлись одинаковые «ступеньки» в 40 и 60 лет, говорит, что индивидуальность индивидуальностью, но в основе процесса старения всё-таки лежат общие, поддающиеся изучению законы.
-> Да, про наличие "законов" согласен! Просто мы их не можем пока формализовать, плюс, возможно, даже их глубочайшее понимание не позволит нам что-то всерьёз поменять в старении организмов. Вновь аналогия: про рак мы понимаем всё больше и лучше, но и убеждаемся, что накопление соответствующих мутаций попросту неизбежно, потому от рака (как повреждения конкретных тканей) можно вылечить (иногда), но сам онкопроцесс по сути неизбежен, фундаментально.
-> Я верен, что биохимия каждого человека индивидуальна - кстати, у нас примерно 100000 (!!!) видов метаболитов - и любой биохимический профиль слишком вариативен, чтобы предоставить универсальную "шкалу старения" для целой популяции.
-> Но то, что у сотни разных людей с уникальным набором из 100 000 метаболитов нашлись одинаковые «ступеньки» в 40 и 60 лет, говорит, что индивидуальность индивидуальностью, но в основе процесса старения всё-таки лежат общие, поддающиеся изучению законы.
-> Да, про наличие "законов" согласен! Просто мы их не можем пока формализовать, плюс, возможно, даже их глубочайшее понимание не позволит нам что-то всерьёз поменять в старении организмов. Вновь аналогия: про рак мы понимаем всё больше и лучше, но и убеждаемся, что накопление соответствующих мутаций попросту неизбежно, потому от рака (как повреждения конкретных тканей) можно вылечить (иногда), но сам онкопроцесс по сути неизбежен, фундаментально.
❤2👍1🔥1
Forwarded from Forever and BioMed
в рубрике "мысли о всяком"
Всё чаще вижу (и сам встреваю "в" 🤓) обсуждения того, что до появления AGI (Artificial General Intelligence) = искусственного интеллекта, способного решать любые задачи на, скажем так, максимальном уровне человеческого разума, остается 5-10 лет. А потому люди перестанут быть "субъектами" = действующими лицами Науки, Культуры, Цивилизации в целом.
Вообще-то в любой сфере занятий уже есть подвыборка людей - очень небольшая! - которые решают многие задачи очевидно лучше, чем люди "в среднем":
- лауреаты Букера пишут книги,
- успешные инвесторы играют на рынке,
- великие учёные открывают законы Природы,
...но это НЕ лишает остальные 99.99999% населения Земли субъектности - в т.ч. в создании текстов, игры на рынке, научных исследований.
Вероятно, AGI будет "минимум всё" делать "лучше всех" = наравне с самыми успешными людьми (да хоть бы и выше их) займёт позиции в топе лидеров. Но для Цивилизации важен не только топ - важно распределение в целом.
...заодно заведу хештег #ии
Всё чаще вижу (и сам встреваю "в" 🤓) обсуждения того, что до появления AGI (Artificial General Intelligence) = искусственного интеллекта, способного решать любые задачи на, скажем так, максимальном уровне человеческого разума, остается 5-10 лет. А потому люди перестанут быть "субъектами" = действующими лицами Науки, Культуры, Цивилизации в целом.
Вообще-то в любой сфере занятий уже есть подвыборка людей - очень небольшая! - которые решают многие задачи очевидно лучше, чем люди "в среднем":
- лауреаты Букера пишут книги,
- успешные инвесторы играют на рынке,
- великие учёные открывают законы Природы,
...но это НЕ лишает остальные 99.99999% населения Земли субъектности - в т.ч. в создании текстов, игры на рынке, научных исследований.
Вероятно, AGI будет "минимум всё" делать "лучше всех" = наравне с самыми успешными людьми (да хоть бы и выше их) займёт позиции в топе лидеров. Но для Цивилизации важен не только топ - важно распределение в целом.
...заодно заведу хештег #ии
❤3
Forever and BioMed
в рубрике "мысли о всяком" Всё чаще вижу (и сам встреваю "в" 🤓) обсуждения того, что до появления AGI (Artificial General Intelligence) = искусственного интеллекта, способного решать любые задачи на, скажем так, максимальном уровне человеческого разума, остается…
->История знает немало примеров, когда новые технологии не вытесняли прежние занятия, но наделяли их новым смыслом. Возьмём письменность. Письменность не упразднила устную традицию, но коренным образом изменила человеческое сознание. Древние греки, познакомившись с алфавитом, совершили мировоззренческий переворот: они осознали, что идея может существовать отдельно от своего материального носителя. Это открытие легло в основу философии Платона с его миром вечных идей и вообще всей западной философии. Искусство устной речи при этом не умерло — оно ушло в искусство риторики, театра, туда, где важна не только информация, но и сила непосредственного контакта. Похожая судьба постигла живопись с появлением фотографии. Появление фотоаппарата освободило художника от задачи просто копировать реальность. Это высвобождение дало жизнь импрессионизму и экспериментам вроде авангарда, кубизма, который отказался от копирования формы в пользу поисков сути. Более того, этот позволило по-новому оценить и старое искусство, например, иконопись, которую перестали считать «неумелым» рисунком и начали ценить за её символизм. Каждая новая технология не стирает старые практики, а расширяет границы человеческого духа.
🤓2❤1💯1
Заметки лабораторного кота pinned «->История знает немало примеров, когда новые технологии не вытесняли прежние занятия, но наделяли их новым смыслом. Возьмём письменность. Письменность не упразднила устную традицию, но коренным образом изменила человеческое сознание. Древние греки, познакомившись…»
Заметки лабораторного кота
->История знает немало примеров, когда новые технологии не вытесняли прежние занятия, но наделяли их новым смыслом. Возьмём письменность. Письменность не упразднила устную традицию, но коренным образом изменила человеческое сознание. Древние греки, познакомившись…
Ну, вы поняли... Не боян, а классика!
🔥3🤣2🤓1
Заметки лабораторного кота
->История знает немало примеров, когда новые технологии не вытесняли прежние занятия, но наделяли их новым смыслом. Возьмём письменность. Письменность не упразднила устную традицию, но коренным образом изменила человеческое сознание. Древние греки, познакомившись…
Вынесено из диалогов:
-> Нюанс в том, что в случае AI мы (Человечество) впервые имеем дело не просто с "технологией", но (вероятно!) с реальным актором, субъектностью нашего создания. Кстати, второй вероятный сценарий появления новой субъектности даёт... биология! клонирования и генетическая модификация создадут, в перспективе, что-то "ответвляющееся" или вовсе альтернативное людям. ...Но я в любом случае скорее оптимистичен: и в отношении разумного AI, и в отношении новых живых разумных существ... я верю, что и "обычным" людям найдётся место в этом "новом дивном мире" 🤓. -
> Ключевое слово – вероятно. Пока что ни там, ни там альтернативы людям не появилось. И я сомневаюсь, что появится.
-> ну как "не появилось" - уже есть достоверные примеры, что некоторые задачи AI решает лучше обычных (!) людей. Я про сферы своих занятий и увлечений уверенно скажу: разбирать сложные данные или к примеру рисовать, нынешний AI умеет сильно лучше, чем обычный человек.
-> Ну, это возвращает нас к тому, что я писал. То, что ИИ решает некоторые задачи лучше людей, просто освобождает людей от решения этих задач, давая им возможность думать о задачах более высокого уровня. И то, что ИИ решает некоторые задачи лучше людей, не делает его субъектом.
-> Нюанс в том, что в случае AI мы (Человечество) впервые имеем дело не просто с "технологией", но (вероятно!) с реальным актором, субъектностью нашего создания. Кстати, второй вероятный сценарий появления новой субъектности даёт... биология! клонирования и генетическая модификация создадут, в перспективе, что-то "ответвляющееся" или вовсе альтернативное людям. ...Но я в любом случае скорее оптимистичен: и в отношении разумного AI, и в отношении новых живых разумных существ... я верю, что и "обычным" людям найдётся место в этом "новом дивном мире" 🤓. -
> Ключевое слово – вероятно. Пока что ни там, ни там альтернативы людям не появилось. И я сомневаюсь, что появится.
-> ну как "не появилось" - уже есть достоверные примеры, что некоторые задачи AI решает лучше обычных (!) людей. Я про сферы своих занятий и увлечений уверенно скажу: разбирать сложные данные или к примеру рисовать, нынешний AI умеет сильно лучше, чем обычный человек.
-> Ну, это возвращает нас к тому, что я писал. То, что ИИ решает некоторые задачи лучше людей, просто освобождает людей от решения этих задач, давая им возможность думать о задачах более высокого уровня. И то, что ИИ решает некоторые задачи лучше людей, не делает его субъектом.
❤1👍1🔥1
Forwarded from Сколтех
👏 Заслуженный профессор Сколтеха и руководитель Лаборатории дизайна материалов Артём Оганов в третий раз вошёл в топ-0,1% лучших учёных мира по версии аналитического агентства Clarivate
По словам авторов рейтинга, в него попадает лишь один учёный из тысячи: нужно не только опубликовать за последние 11 лет несколько статей, которые войдут в топ-1% по цитируемости в своей области в базе данных Web of Science, но и соответствовать ряду дополнительных строгих критериев, в основе которых качественный анализ и оценки экспертов из Института научной информации США.
14 ноября учёный вместе с коллегами представил новую версию алгоритма USPEX, которая сочетает машинное обучение и фундаментальные физические принципы и позволит любому желающему проводить передовые исследования на обычном компьютере, без доступа к суперкомпьютеру.
По словам авторов рейтинга, в него попадает лишь один учёный из тысячи: нужно не только опубликовать за последние 11 лет несколько статей, которые войдут в топ-1% по цитируемости в своей области в базе данных Web of Science, но и соответствовать ряду дополнительных строгих критериев, в основе которых качественный анализ и оценки экспертов из Института научной информации США.
Артём Оганов: «2025 год был очень удачным для меня и моей лаборатории, и это признание относится не только ко мне, но и ко всем моим ученикам и коллегам. Невероятное счастье — заниматься любимой работой в своей стране и сотрудничая с таким коллективом».
14 ноября учёный вместе с коллегами представил новую версию алгоритма USPEX, которая сочетает машинное обучение и фундаментальные физические принципы и позволит любому желающему проводить передовые исследования на обычном компьютере, без доступа к суперкомпьютеру.
❤2👍1🔥1
Forwarded from Solid State Humanity
У людей есть множество вариантов групп крови. Они различаются по набору антигенов на поверхности эритроцитов. Если в кровь человека попадают чужие антигены, иммунитет реагирует и может разрушить донорские клетки. Поэтому при переливании нужен максимально точный подбор.
Есть особенно редкая группа крови - Rh null. У таких людей нет ни одного из примерно пятидесяти Rh-антигенов. В мире известно всего около пятидесяти человек с этой группой. Они сами почти ни от кого не могут получить кровь, но их кровь теоретически подходит почти всем людям, даже с очень редкими вариантами Rh. Из-за этого её иногда называют золотой.
Rh null возникает из-за мутаций в гене RHAG. Из-за нарушений в работе этого белка эритроциты не показывают на поверхности остальные Rh-антигены. Такие клетки работают хуже обычных, поэтому у людей с Rh null иногда возникают проблемы с формой и устойчивостью эритроцитов.
В 2018 году исследователи из Университета Бристоля попытались создать в лаборатории универсальные эритроциты. Они использовали метод Crispr-Cas9 и удалили гены пяти систем антигенов, которые чаще всего вызывают иммунные реакции: ABO, Rh, Kell, Duffy и GPB. Получившиеся клетки лишены ключевых антигенов и теоретически могут подойти людям с наиболее сложными вариантами групп крови, включая тех, у кого Rh null или фенотип Бомбей.
Но массовое использование генно-отредактированных клеток пока невозможно. Редактирование генов строго регулируется, а чтобы такие клетки стали клиническим продуктом, нужны годы испытаний.
Параллельно создаются линии стволовых клеток, из которых можно выращивать редкие типы крови. Например, компания Scarlet Therapeutics собирает образцы у людей с редкими группами и пытается создать клеточные линии, которые можно будет бесконечно выращивать в лаборатории и замораживать про запас. В идеале появятся банки редких кровей, доступные в экстренных ситуациях.
Другие лаборатории тоже пытаются получить Rh null на основе стволовых клеток. В США, Канаде и Испании используют разные подходы: либо полностью превращают обычные стволовые клетки в Rh null с помощью Crispr, либо берут клетки донора Rh null и меняют дополнительные антигены, чтобы сделать кровь ещё более универсальной.
Однако есть серьёзная проблема: вырастить зрелые и полностью функциональные эритроциты очень трудно. В организме их развитие регулируется сложными сигналами костного мозга, а в пробирке эти процессы плохо воспроизводятся. У Rh null и других "нулевых" вариантов клетки созревают ещё хуже, их мембрана может становиться нестабильной.
Сейчас в Британии проводится первый в мире клинический эксперимент, где людям вводят искусственно выращенные красные клетки, но не генно-отредактированные. Этот проект потребовал десять лет подготовки. Пока что обычное донорское переливание остаётся намного проще и дешевле.
Но для людей с редкими группами крови всё это имеет огромное значение. Если учёным удастся научиться выращивать их кровь в лаборатории, это сможет спасти жизни там, где подходящих доноров практически не существует
Есть особенно редкая группа крови - Rh null. У таких людей нет ни одного из примерно пятидесяти Rh-антигенов. В мире известно всего около пятидесяти человек с этой группой. Они сами почти ни от кого не могут получить кровь, но их кровь теоретически подходит почти всем людям, даже с очень редкими вариантами Rh. Из-за этого её иногда называют золотой.
Rh null возникает из-за мутаций в гене RHAG. Из-за нарушений в работе этого белка эритроциты не показывают на поверхности остальные Rh-антигены. Такие клетки работают хуже обычных, поэтому у людей с Rh null иногда возникают проблемы с формой и устойчивостью эритроцитов.
В 2018 году исследователи из Университета Бристоля попытались создать в лаборатории универсальные эритроциты. Они использовали метод Crispr-Cas9 и удалили гены пяти систем антигенов, которые чаще всего вызывают иммунные реакции: ABO, Rh, Kell, Duffy и GPB. Получившиеся клетки лишены ключевых антигенов и теоретически могут подойти людям с наиболее сложными вариантами групп крови, включая тех, у кого Rh null или фенотип Бомбей.
Но массовое использование генно-отредактированных клеток пока невозможно. Редактирование генов строго регулируется, а чтобы такие клетки стали клиническим продуктом, нужны годы испытаний.
Параллельно создаются линии стволовых клеток, из которых можно выращивать редкие типы крови. Например, компания Scarlet Therapeutics собирает образцы у людей с редкими группами и пытается создать клеточные линии, которые можно будет бесконечно выращивать в лаборатории и замораживать про запас. В идеале появятся банки редких кровей, доступные в экстренных ситуациях.
Другие лаборатории тоже пытаются получить Rh null на основе стволовых клеток. В США, Канаде и Испании используют разные подходы: либо полностью превращают обычные стволовые клетки в Rh null с помощью Crispr, либо берут клетки донора Rh null и меняют дополнительные антигены, чтобы сделать кровь ещё более универсальной.
Однако есть серьёзная проблема: вырастить зрелые и полностью функциональные эритроциты очень трудно. В организме их развитие регулируется сложными сигналами костного мозга, а в пробирке эти процессы плохо воспроизводятся. У Rh null и других "нулевых" вариантов клетки созревают ещё хуже, их мембрана может становиться нестабильной.
Сейчас в Британии проводится первый в мире клинический эксперимент, где людям вводят искусственно выращенные красные клетки, но не генно-отредактированные. Этот проект потребовал десять лет подготовки. Пока что обычное донорское переливание остаётся намного проще и дешевле.
Но для людей с редкими группами крови всё это имеет огромное значение. Если учёным удастся научиться выращивать их кровь в лаборатории, это сможет спасти жизни там, где подходящих доноров практически не существует
EMBO Molecular Medicine
Enhancement of red blood cell transfusion compatibility using CRISPR‐mediated erythroblast gene editing | EMBO Molecular Medicine
image image CRISPR–Cas9‐mediated genome editing of immortalised erythroblasts is a viable approach
to the generation of functional in vitro derived reticulocytes with customised depletion of antigenic blood group proteins
that could ...
to the generation of functional in vitro derived reticulocytes with customised depletion of antigenic blood group proteins
that could ...
👍2
Forwarded from Solid State Humanity
Обнаружена молекула CtBP2, которая, судя по всему, играет ключевую роль в процессе старения организма.
Она регулирует обмен веществ и связывает процессы старения между разными системами тела. Высокий уровень CtBP2 связан с хорошим здоровьем и долголетием, а низкий - с ускоренным старением и болезнями.
Ранее считалось, что CtBP2 работает только внутри клеток, но исследователи показали, что при активации она выделяется в кровь и действует на весь организм. Когда молекула активна и присутствует в кровотоке, она поддерживает здоровый метаболизм. Когда её активность снижается, это приводит к нарушениям обмена веществ и ускоренному старению - то есть организм стареет не по частям, а целиком.
Учёные разработали способ измерять CtBP2 в крови и обнаружили закономерность: с возрастом её уровень падает. Люди из долгоживущих семей имеют более высокий уровень CtBP2, тогда как у пациентов с тяжёлыми осложнениями диабета он значительно ниже.
CtBP2 может стать важным биомаркером - простым показателем, по которому можно будет судить о биологическом возрасте и общем состоянии здоровья. В будущем возможен обычный анализ крови, который покажет, насколько "молод" организм на клеточном уровне
Она регулирует обмен веществ и связывает процессы старения между разными системами тела. Высокий уровень CtBP2 связан с хорошим здоровьем и долголетием, а низкий - с ускоренным старением и болезнями.
Ранее считалось, что CtBP2 работает только внутри клеток, но исследователи показали, что при активации она выделяется в кровь и действует на весь организм. Когда молекула активна и присутствует в кровотоке, она поддерживает здоровый метаболизм. Когда её активность снижается, это приводит к нарушениям обмена веществ и ускоренному старению - то есть организм стареет не по частям, а целиком.
Учёные разработали способ измерять CtBP2 в крови и обнаружили закономерность: с возрастом её уровень падает. Люди из долгоживущих семей имеют более высокий уровень CtBP2, тогда как у пациентов с тяжёлыми осложнениями диабета он значительно ниже.
CtBP2 может стать важным биомаркером - простым показателем, по которому можно будет судить о биологическом возрасте и общем состоянии здоровья. В будущем возможен обычный анализ крови, который покажет, насколько "молод" организм на клеточном уровне
Nature
The secreted metabolite sensor CtBP2 links metabolism to healthy lifespan
Nature Aging - Sekiya and colleagues identify that, in response to reductive metabolism, CtBP2 is secreted via exosomes and regulates metabolism in recipient cells via CYB5R3 and AMPK. Exosomal...
❤2