Forwarded from БиоТехСинтег | Биотех-Синтеграция
🔬 Антикоагуляция будущего: ставка на РНК-технологии
Представьте, что пациенты с высоким риском тромбоза получают защиту от инсульта с помощью подкожных инъекций 2 раза в год (вместо ежедневных таблеток). И без риска кровотечений
Это станет возможным, с выходом в клинику ми-РНК препаратов против фактора XI
🫀 Сегодня тромбозы, ведущие к инфарктам и инсультам - остаются главной угрозой для жизни в мире
Эту проблему решают антикоагулянтами - препаратами, «разжижающими» кровь
Они эффективны, но есть проблема - подавляя защитные механизмы, они провоцируют тяжелые кровотечения
Врачи балансируют между риском тромбоза и риском кровотечения
💡 Новое решение - препараты на основе малых интерферирующих РНК
(миРНК или siRNA)
миРНК препараты против фактора свёртывания XI проникают в печень (где синтезируется этот фактор) и «выключают» его производство
Почему фактор XI стал главной мишенью?
Фактор XI играет ключевую роль в стабилизации тромба. Он нужен, чтобы сделать кровяной сгусток плотным и прочным
Если Фактора XI мало, тромб всё равно образуется и останавливает кровь, но становится рыхлым и не может расти до опасных размеров, вызывая инсульт
Ученые заметили: у людей с врожденным дефицитом фактора XI почти не бывает инсультов, и при этом они не страдают от опасных кровотечений
Поэтому, если слегка «приглушить» этот фактор (но не убирать полностью), можно остановить патологический тромбоз, сохранив защитную реакцию
📈 Эффективность
миРНК препарат SRSD107 от Sirnaomics - показал снижение уровня фактора XI более чем на 90% у пациентов после хирургических операций (фаза II КИ)
Китайский Vortosiran (RBD4059) - от Rona Therapeutics - в 1 квартале 2026 года продемонстрировал сохранение эффекта до 169 дней (фаза II КИ)
миРНК-терапия не единственная современная технология:
• Низкомолекулярные препараты 🌀 (Asundexian) - классические таблетки, удобные для ежедневного приема
• Моноклональные антитела 🔍 (Abelacimab) - инъекции с высокой специфичностью, действующие быстро и напрямую
• CRISPR/Cas9 🧬 - редактирование генома, попытка навсегда отключить ген фактора XI в печени, но этот подход пока на самых ранних стадиях из-за рисков необратимости
📊 Какое место могут занять эти технологии в обозримом будущем?
• Традиционные антикоагулянты останутся для ситуаций, где нужен быстрый, гибкий и дешевый контроль (острые состояния, короткие курсы)
• Антитела и новые таблетки займут нишу стандартной терапии у пациентов со средним риском
• миРНК-препараты претендуют на роль терапии для пациентов с хроническими заболеваниями (мерцательная аритмия), которым нужна постоянная защита без ежедневного контроля таблеток
• CRISPR/Cas9 (однократное вмешательство) когда будет подтверждена безопасность, технология скорее всего будет применяться там, где польза перевешивает риски - например, у пациентов с тяжелыми наследственными тромбофилиями
миРНК-препараты могут совершить революцию в приверженности лечению, сделав профилактику тромбозов максимально комфортной и безопасной для пациента 🎯
#Биотехсинтег #миРНК #siRNA
Представьте, что пациенты с высоким риском тромбоза получают защиту от инсульта с помощью подкожных инъекций 2 раза в год (вместо ежедневных таблеток). И без риска кровотечений
Это станет возможным, с выходом в клинику ми-РНК препаратов против фактора XI
🫀 Сегодня тромбозы, ведущие к инфарктам и инсультам - остаются главной угрозой для жизни в мире
Эту проблему решают антикоагулянтами - препаратами, «разжижающими» кровь
Они эффективны, но есть проблема - подавляя защитные механизмы, они провоцируют тяжелые кровотечения
Врачи балансируют между риском тромбоза и риском кровотечения
💡 Новое решение - препараты на основе малых интерферирующих РНК
(миРНК или siRNA)
миРНК препараты против фактора свёртывания XI проникают в печень (где синтезируется этот фактор) и «выключают» его производство
Почему фактор XI стал главной мишенью?
Фактор XI играет ключевую роль в стабилизации тромба. Он нужен, чтобы сделать кровяной сгусток плотным и прочным
Если Фактора XI мало, тромб всё равно образуется и останавливает кровь, но становится рыхлым и не может расти до опасных размеров, вызывая инсульт
Ученые заметили: у людей с врожденным дефицитом фактора XI почти не бывает инсультов, и при этом они не страдают от опасных кровотечений
Поэтому, если слегка «приглушить» этот фактор (но не убирать полностью), можно остановить патологический тромбоз, сохранив защитную реакцию
📈 Эффективность
миРНК препарат SRSD107 от Sirnaomics - показал снижение уровня фактора XI более чем на 90% у пациентов после хирургических операций (фаза II КИ)
Китайский Vortosiran (RBD4059) - от Rona Therapeutics - в 1 квартале 2026 года продемонстрировал сохранение эффекта до 169 дней (фаза II КИ)
миРНК-терапия не единственная современная технология:
• Низкомолекулярные препараты 🌀 (Asundexian) - классические таблетки, удобные для ежедневного приема
• Моноклональные антитела 🔍 (Abelacimab) - инъекции с высокой специфичностью, действующие быстро и напрямую
• CRISPR/Cas9 🧬 - редактирование генома, попытка навсегда отключить ген фактора XI в печени, но этот подход пока на самых ранних стадиях из-за рисков необратимости
📊 Какое место могут занять эти технологии в обозримом будущем?
• Традиционные антикоагулянты останутся для ситуаций, где нужен быстрый, гибкий и дешевый контроль (острые состояния, короткие курсы)
• Антитела и новые таблетки займут нишу стандартной терапии у пациентов со средним риском
• миРНК-препараты претендуют на роль терапии для пациентов с хроническими заболеваниями (мерцательная аритмия), которым нужна постоянная защита без ежедневного контроля таблеток
• CRISPR/Cas9 (однократное вмешательство) когда будет подтверждена безопасность, технология скорее всего будет применяться там, где польза перевешивает риски - например, у пациентов с тяжелыми наследственными тромбофилиями
миРНК-препараты могут совершить революцию в приверженности лечению, сделав профилактику тромбозов максимально комфортной и безопасной для пациента 🎯
#Биотехсинтег #миРНК #siRNA
👍3
БиоТехСинтег | Биотех-Синтеграция
🔬 Антикоагуляция будущего: ставка на РНК-технологии Представьте, что пациенты с высоким риском тромбоза получают защиту от инсульта с помощью подкожных инъекций 2 раза в год (вместо ежедневных таблеток). И без риска кровотечений Это станет возможным, с…
Всё это, конечно, хорошо, но у этого подхода есть очевидно слабое место – искусственное создание дефицита фактора XI, что в случае травмы с обильным кровотечением делает пациента беззащитным. В отличие от таблетированных антикоагулянтов, которые можно пропустить или отменить, эффект siRNA необратим на протяжении полугода, и единственным спасением остаётся экстренное переливание факторов свёртывания. Кроме того, долгосрочные последствия подавления синтеза белка в гепатоцитах до сих пор не изучены — никто не знает, как печень отреагирует на многолетнюю РНК-блокаду. Короче, интересный эксперимент с непредсказуемым финалом.
🤔4👍2❤1
А прикиньте, короче, вот стоит самый-самый законспирированный Центр Принятия Решений, за семью замками, за стальными дверями, за десятью слоями бетона. И там, в самой тайной комнате сидит человек, принимающий Самые Главные Решения перед ноутбуком и пишет:
ChatGPT, как справиться с экономическим кризисом и закончить войны?
Это многое бы объяснило.
ChatGPT, как справиться с экономическим кризисом и закончить войны?
Это многое бы объяснило.
❤2🔥2👍1
Заметки лабораторного кота
А прикиньте, короче, вот стоит самый-самый законспирированный Центр Принятия Решений, за семью замками, за стальными дверями, за десятью слоями бетона. И там, в самой тайной комнате сидит человек, принимающий Самые Главные Решения перед ноутбуком и пишет:…
«Представьте, что вы затюканный и измученный российский обыватель. Вы задаетесь вопросом, кто приводит в движение зубчатые колеса, на которые день за днем наматываются ваши кишки, и начинаете искать правду — до самого верха, до кабинета, где сидит самый главный кровосос.
И вот вы входите в этот кабинет, но вместо кровососа видите нереально четкого пацана, который берет гитару и поет вам песню про "прогнило и остоебло" — такую, что у вас захватывает дыхание: сами вы даже сформулировать подобным образом не можете. А он поет вам еще одну, до того смелую, что вам становится страшно оставаться с ним в одной комнате.
И когда вы выходите из кабинета, идти вам ну совершенно некуда — и, главное, незачем. Ведь не будете же вы бить дубиной народного гнева по этой умной братской голове, которая в сто раз лучше вас знает, насколько все прогнило и остоебло. Да и горечь в этом сердце куда острее вашей».
Виктор Олегович Пелевин, «Ананасная вода для прекрасной дамы», 2010 год.
И вот вы входите в этот кабинет, но вместо кровососа видите нереально четкого пацана, который берет гитару и поет вам песню про "прогнило и остоебло" — такую, что у вас захватывает дыхание: сами вы даже сформулировать подобным образом не можете. А он поет вам еще одну, до того смелую, что вам становится страшно оставаться с ним в одной комнате.
И когда вы выходите из кабинета, идти вам ну совершенно некуда — и, главное, незачем. Ведь не будете же вы бить дубиной народного гнева по этой умной братской голове, которая в сто раз лучше вас знает, насколько все прогнило и остоебло. Да и горечь в этом сердце куда острее вашей».
Виктор Олегович Пелевин, «Ананасная вода для прекрасной дамы», 2010 год.
👍4🤡1
Forwarded from УХВАТ
Рынок уже переименовал долголетие в «healthspan»
19 февраля NutraIngredients описал сдвиг, который давно назревал: производители БАДов всё реже обещают longevity и всё чаще продают healthspan — силу, ясность, мобильность и «хорошие активные годы». Философский спор рынок уже закрыл по‑своему: он выбрал формулировку, которую можно поставить на банку, провести через маркетинг и удержать в пределах приемлемого потребительского языка.
Это видно уже по массовой упаковке темы. По данным Euromonitor, которые цитирует статья, с июля 2024 года 50% новых БАДов выходили хотя бы с одним обещанием про healthspan. Рынок сделал это слово основной, безопасной версией разговора о старении.
Логика рынка проста. «Жить дольше» — обещание слишком большое, долго проверяется и быстро пахнет обманом. «Поддержать энергию», «сохранить мышечную силу», «замедлить функциональный спад», «поддержать клеточное здоровье» — уже нормальный товарный язык. Его можно поставить на витрину, обсудить с регулятором и продать человеку, который думает о старости через силу, самостоятельность и ясную голову.
Опрос Lumina среди 3500 человек в Китае, США и Великобритании показывает, что эта рамка уже прижилась. В опросе, о котором NutraIngredients написал 27 октября 2025 года, 57% респондентов оказались знакомы с термином healthspan; в Китае — 80%, в США — 41%, в Британии — 37%. 63% считают, что добавки могут продлевать healthspan, но реально их для этого принимают только 27%. Барьеры распределились предсказуемо: цена, недоверие к обещаниям, нехватка доказательств, вопросы безопасности. Язык прижился быстрее, чем привычка платить.
Здесь меняется вся шкала целей. Меняется то, что именно считается успехом. Успехом становится более мягкий сценарий: позже потерять силу, позже потерять когнитивную ясность, позже войти в фазу распада. Для миллионов людей такой сдвиг приносит реальную пользу. Но это уже другая цель.
Тот же выбор уже просачивается в исследовательскую инфраструктуру. Buck Institute строит Healthspan Horizons вокруг измеримых healthspan-метрик, и это показывает, как язык полки превращается в язык будущих клинических испытаний. Когда рынок, инвесторы и исследовательские платформы начинают говорить одинаковыми словами, они вместе решают, что именно будет считаться доказанным прогрессом.
На идеологическом уровне эту развилку раньше всех сформулировал Кай Мика Миллс, назвавший healthspan компромиссом с неизбежностью смерти. Его твит был полемическим, но рыночные данные добавляют к нему конкретику: компромисс уже вышел из спора в Twitter и стал товарной категорией.
Через healthspan в поле заходят деньги, опросы, ритейл, измеримые показатели, которые должны предсказывать будущую пользу, и язык для массового потребителя. Система вообще учится говорить о старении как об инженерной задаче. Такая схема удобна для старта, но она легко превращается из промежуточного языка в конечную цель.
Если слово healthspan остаётся тактической маскировкой на пути к реальному продлению жизни, это рабочий ход. Если оно становится финальной амбицией, поле тихо сводит задачу к продаже более управляемой старости.
19 февраля NutraIngredients описал сдвиг, который давно назревал: производители БАДов всё реже обещают longevity и всё чаще продают healthspan — силу, ясность, мобильность и «хорошие активные годы». Философский спор рынок уже закрыл по‑своему: он выбрал формулировку, которую можно поставить на банку, провести через маркетинг и удержать в пределах приемлемого потребительского языка.
Это видно уже по массовой упаковке темы. По данным Euromonitor, которые цитирует статья, с июля 2024 года 50% новых БАДов выходили хотя бы с одним обещанием про healthspan. Рынок сделал это слово основной, безопасной версией разговора о старении.
Логика рынка проста. «Жить дольше» — обещание слишком большое, долго проверяется и быстро пахнет обманом. «Поддержать энергию», «сохранить мышечную силу», «замедлить функциональный спад», «поддержать клеточное здоровье» — уже нормальный товарный язык. Его можно поставить на витрину, обсудить с регулятором и продать человеку, который думает о старости через силу, самостоятельность и ясную голову.
Опрос Lumina среди 3500 человек в Китае, США и Великобритании показывает, что эта рамка уже прижилась. В опросе, о котором NutraIngredients написал 27 октября 2025 года, 57% респондентов оказались знакомы с термином healthspan; в Китае — 80%, в США — 41%, в Британии — 37%. 63% считают, что добавки могут продлевать healthspan, но реально их для этого принимают только 27%. Барьеры распределились предсказуемо: цена, недоверие к обещаниям, нехватка доказательств, вопросы безопасности. Язык прижился быстрее, чем привычка платить.
Здесь меняется вся шкала целей. Меняется то, что именно считается успехом. Успехом становится более мягкий сценарий: позже потерять силу, позже потерять когнитивную ясность, позже войти в фазу распада. Для миллионов людей такой сдвиг приносит реальную пользу. Но это уже другая цель.
Тот же выбор уже просачивается в исследовательскую инфраструктуру. Buck Institute строит Healthspan Horizons вокруг измеримых healthspan-метрик, и это показывает, как язык полки превращается в язык будущих клинических испытаний. Когда рынок, инвесторы и исследовательские платформы начинают говорить одинаковыми словами, они вместе решают, что именно будет считаться доказанным прогрессом.
На идеологическом уровне эту развилку раньше всех сформулировал Кай Мика Миллс, назвавший healthspan компромиссом с неизбежностью смерти. Его твит был полемическим, но рыночные данные добавляют к нему конкретику: компромисс уже вышел из спора в Twitter и стал товарной категорией.
Через healthspan в поле заходят деньги, опросы, ритейл, измеримые показатели, которые должны предсказывать будущую пользу, и язык для массового потребителя. Система вообще учится говорить о старении как об инженерной задаче. Такая схема удобна для старта, но она легко превращается из промежуточного языка в конечную цель.
Если слово healthspan остаётся тактической маскировкой на пути к реальному продлению жизни, это рабочий ход. Если оно становится финальной амбицией, поле тихо сводит задачу к продаже более управляемой старости.
Telegraph
Рынок уже переименовал долголетие в «healthspan»
Статья NutraIngredients от 19 февраля 2026 года описывает сдвиг, который давно назревал в потребительском сегменте борьбы со старением. Производители добавок всё реже обещают longevity — слишком большое, слишком туманное и слишком легко пахнущее шарлатанством…
👍1
Простыни Жмудя
В целом жизнь идёт своим чередом, хотя если вы ждёте от меня ярких постов или фото из необычных мест — такой их частоты, как в первой половине 2020-х, я бы не ждал. Но и полного прекращения тоже не будет, пока до телеги ещё можно хоть как-то достучаться. …
С долей смирения приходится принять и бросающуюся в глаза деградацию мира — кажущейся иррациональной не только на первый взгляд, и объясняющейся по-видимому социально-психологическими (но от того не менее объективными) причинами вроде низких личностных качеств власть имущих.
Я всегда был пессимистом, но не алармистом — наблюдаемое за последние месяцы градус тревоги повысило очень сильно, но бороться с этим столь же бессмысленно, сколь с приливом... приливом масштаба цунами.
Или с наступлением ледника в начала ледникового периода — можно куда-то переехать, но это даст лишь временное решение (хотя на чей-то век, может, и хватит).
Ледниковый период, однако, не бесконечен — и за приливом однажды настанет отлив. Но нужно быть готовым к тому, что ждать придётся долго, поэтому важно, во-первых, выжить это время; во-вторых, не потратить свои ресурсы (в т.ч. на безнадёжную борьбу с кретинизмом Левиафана) в самом начале испытания; в-третьих, сохранить максимум накопленных ценностей — в том числе (если не в первую очередь!) информации.
И мне в последнее время наиболее близки образы тех, кто в трудные времена деградации общества сохранял не какие-то то там материальные ценности и даже не жизни, а нечто большее — знания и технологии ушедшего мира.
Деградация инфосферы наступает сразу с нескольких сторон — тут и вырождение (и, быть, может, по итогу вымирание) интернета как системы обмена и накопления знаний, и делегирование всё большей доли рассуждений на искусственный интеллект (который за последний год впервые за всю многодесятилетнюю историю понятия стал соответствовать этому термину в обывательском, а не научном или рекламном представлении), и всё более активное скатывание социума к упрощённым эрзац-шаблонам свой-чужой в связи с требованиями военного времени...
...и, что не так очевидно, нарастающее старение социума в условиях нарастающей скорости изменений в мире. В реалиях, когда даже год назад мир был довольно сильно иным (а 5, тем более 7 лет назад — вообще как другая геологическая эпоха), характерное для людей в возрасте стремление опираться на реалии многодесятилетней давности как якобы актуальные (а если явно неактуальные, то это якобы временно и ненадолго) — это прям критический, катастрофический баг.
Поэтому нужно даже не пытаться спорить, переубеждать — это бесполезно, всё равно не поймут, сколь логичны бы не были доводы. Нужно просто запастить терпением и ждать. А пока ждём — архивировать, архивировать, архивировать. Мы будем терять всё больше фрагментов интернета и информации в общем доступе в целом — нужно стремиться сохранять её хотя бы локально.
Рано или поздно что-то из этого может пригодиться, как те конспекты с третьего курса и штуки и диплома.
В надежде на то, что однажды маятник качнётся в правильную сторону.
Реальный мир знает такие примеры — будь то "грамматики" (филологи) Тёмных Веков, сохранявших самые абстрактные знания, или русского IT 90-х, на советском образовательно-научном наследии строившего системы мирового уровня несмотря на всё, что творилось вокруг.
А прежде всего — дореволюционные учёные (или получившие у них образование в в 1920-е, когда высшее образование и науку совок ещё особо не тронул, как Колмогоров), обеспечивашие русской науке триумф до 1960-х включительно (и даже в какой-то мере передавшие запал дальше), несмотря на всё, происходившее вокруг.
Если смогли они, тогда, в тех условиях, когда государство стремилось забороть вообще всё, что хоть чуть-чуть не укладывалось в предписанные нормы, а смерть могла подстигать на каждом углу, то наверное сможем и мы.
Но придётся изрядно потрудиться.
Я всегда был пессимистом, но не алармистом — наблюдаемое за последние месяцы градус тревоги повысило очень сильно, но бороться с этим столь же бессмысленно, сколь с приливом... приливом масштаба цунами.
Или с наступлением ледника в начала ледникового периода — можно куда-то переехать, но это даст лишь временное решение (хотя на чей-то век, может, и хватит).
Ледниковый период, однако, не бесконечен — и за приливом однажды настанет отлив. Но нужно быть готовым к тому, что ждать придётся долго, поэтому важно, во-первых, выжить это время; во-вторых, не потратить свои ресурсы (в т.ч. на безнадёжную борьбу с кретинизмом Левиафана) в самом начале испытания; в-третьих, сохранить максимум накопленных ценностей — в том числе (если не в первую очередь!) информации.
И мне в последнее время наиболее близки образы тех, кто в трудные времена деградации общества сохранял не какие-то то там материальные ценности и даже не жизни, а нечто большее — знания и технологии ушедшего мира.
Деградация инфосферы наступает сразу с нескольких сторон — тут и вырождение (и, быть, может, по итогу вымирание) интернета как системы обмена и накопления знаний, и делегирование всё большей доли рассуждений на искусственный интеллект (который за последний год впервые за всю многодесятилетнюю историю понятия стал соответствовать этому термину в обывательском, а не научном или рекламном представлении), и всё более активное скатывание социума к упрощённым эрзац-шаблонам свой-чужой в связи с требованиями военного времени...
...и, что не так очевидно, нарастающее старение социума в условиях нарастающей скорости изменений в мире. В реалиях, когда даже год назад мир был довольно сильно иным (а 5, тем более 7 лет назад — вообще как другая геологическая эпоха), характерное для людей в возрасте стремление опираться на реалии многодесятилетней давности как якобы актуальные (а если явно неактуальные, то это якобы временно и ненадолго) — это прям критический, катастрофический баг.
Поэтому нужно даже не пытаться спорить, переубеждать — это бесполезно, всё равно не поймут, сколь логичны бы не были доводы. Нужно просто запастить терпением и ждать. А пока ждём — архивировать, архивировать, архивировать. Мы будем терять всё больше фрагментов интернета и информации в общем доступе в целом — нужно стремиться сохранять её хотя бы локально.
Рано или поздно что-то из этого может пригодиться, как те конспекты с третьего курса и штуки и диплома.
В надежде на то, что однажды маятник качнётся в правильную сторону.
Реальный мир знает такие примеры — будь то "грамматики" (филологи) Тёмных Веков, сохранявших самые абстрактные знания, или русского IT 90-х, на советском образовательно-научном наследии строившего системы мирового уровня несмотря на всё, что творилось вокруг.
А прежде всего — дореволюционные учёные (или получившие у них образование в в 1920-е, когда высшее образование и науку совок ещё особо не тронул, как Колмогоров), обеспечивашие русской науке триумф до 1960-х включительно (и даже в какой-то мере передавшие запал дальше), несмотря на всё, происходившее вокруг.
Если смогли они, тогда, в тех условиях, когда государство стремилось забороть вообще всё, что хоть чуть-чуть не укладывалось в предписанные нормы, а смерть могла подстигать на каждом углу, то наверное сможем и мы.
Но придётся изрядно потрудиться.
👍10❤2👏2👎1
Учёные из Oregon State University описали способ понять, почему значительная часть генетического груза теряется уже после попадания в клетку, а результаты работы вышли в журнале Nature Biotechnology.
Проблема в том, что многие терапевтические молекулы внутри клетки быстро попадают в лизосомы — структуры, где такой груз просто разрушается, не успев сработать.
Команда использовала ДНК-штрихкодирование, чтобы в опытах на мышах отследить, какие липидные наночастицы действительно доставляют груз по назначению, а какие теряются по дороге.
Это важный шаг, потому что теперь такие системы можно не подбирать почти вслепую, а улучшать на основе точных измерений.
На основе этих данных исследователи нашли новый класс липидных наночастиц с улучшенными ионизируемыми липидами — молекулами, которые меняют заряд в зависимости от среды и помогают доставке внутри клетки.
По данным авторов, такие частицы позволили добиться сильного эффекта редактирования генов при более низких дозах, чем у нынешних продвинутых способов доставки.
По сути, работа показывает, что одна из главных трудностей генной терапии — не просто попасть в клетку, а добраться до нужного места внутри неё.
В проекте также участвовали исследователи из OHSU, Tennessee Technological University, Yeungnam University и University of Brest, что подчёркивает международный масштаб этой работы.
Если этот подход подтвердится в дальнейших исследованиях, он может сделать РНК- и генные терапии более эффективными и помочь снизить нежелательные эффекты вне цели.
Проблема в том, что многие терапевтические молекулы внутри клетки быстро попадают в лизосомы — структуры, где такой груз просто разрушается, не успев сработать.
Команда использовала ДНК-штрихкодирование, чтобы в опытах на мышах отследить, какие липидные наночастицы действительно доставляют груз по назначению, а какие теряются по дороге.
Это важный шаг, потому что теперь такие системы можно не подбирать почти вслепую, а улучшать на основе точных измерений.
На основе этих данных исследователи нашли новый класс липидных наночастиц с улучшенными ионизируемыми липидами — молекулами, которые меняют заряд в зависимости от среды и помогают доставке внутри клетки.
По данным авторов, такие частицы позволили добиться сильного эффекта редактирования генов при более низких дозах, чем у нынешних продвинутых способов доставки.
По сути, работа показывает, что одна из главных трудностей генной терапии — не просто попасть в клетку, а добраться до нужного места внутри неё.
В проекте также участвовали исследователи из OHSU, Tennessee Technological University, Yeungnam University и University of Brest, что подчёркивает международный масштаб этой работы.
Если этот подход подтвердится в дальнейших исследованиях, он может сделать РНК- и генные терапии более эффективными и помочь снизить нежелательные эффекты вне цели.
Nature
In vivo endosomal escape assay identifies mechanisms for efficient hepatic LNP delivery
Nature Biotechnology - Endosomal escape of lipid nanoparticles is quantified and optimized in vivo.
👍4
Forwarded from Solid State Humanity
Новый механизм уничтожения стареющих клеток может стать основой для терапии возрастных заболеваний
Речь идёт о специальных жирных кислотах, способных избирательно вызывать гибель сенесцентных клеток - старых и повреждённых клеток, которые накапливаются в организме с возрастом.
Их накопление связано со старением и многими заболеваниями, включая фиброз лёгких, остеоартрит и снижение устойчивости к инфекциям. Поэтому в биомедицине активно ищут сенолитики - вещества, которые могут selectively уничтожать такие клетки.
Исследователи обнаружили, что некоторые природные полиненасыщенные жирные кислоты способны запускать в сенесцентных клетках особый тип клеточной гибели - ферроптоз. Ферроптоз - это регулируемая форма гибели клеток, при которой железо внутри клетки вызывает цепные окислительные реакции, разрушающие липиды клеточной мембраны. Когда эти процессы выходят из-под контроля, клетка погибает.
Ключевое наблюдение заключается в том, что сенесцентные клетки имеют повышенное содержание железа и высокий уровень окислительного стресса. Именно из-за этой комбинации они оказываются значительно более уязвимыми к ферроптозу, чем нормальные клетки. Это создаёт возможность избирательно уничтожать старые клетки, практически не затрагивая здоровые.
В эксперименте исследовательская группа показала, что определённые биоактивные липиды могут запускать этот процесс именно в сенесцентных клетках. Это первый случай, когда липиды сами по себе выступают как сенолитики ,- вещества, удаляющие стареющие клетки. Большинство ранее изученных сенолитических подходов использовали другие биохимические механизмы.
Ферроптоз является специфической уязвимостью некоторых типов сенесцентных клеток. Это открывает новый путь для разработки лекарств, которые будут использовать этот механизм для удаления старых клеток из тканей.
Следующим этапом исследований станет проверка этих жирных кислот в экспериментах на живых организмах и переход к ранним клиническим испытаниям. Учёные хотят выяснить, сможет ли уменьшение количества сенесцентных клеток с помощью таких липидов улучшить состояние пациентов с возрастными заболеваниями
Речь идёт о специальных жирных кислотах, способных избирательно вызывать гибель сенесцентных клеток - старых и повреждённых клеток, которые накапливаются в организме с возрастом.
Их накопление связано со старением и многими заболеваниями, включая фиброз лёгких, остеоартрит и снижение устойчивости к инфекциям. Поэтому в биомедицине активно ищут сенолитики - вещества, которые могут selectively уничтожать такие клетки.
Исследователи обнаружили, что некоторые природные полиненасыщенные жирные кислоты способны запускать в сенесцентных клетках особый тип клеточной гибели - ферроптоз. Ферроптоз - это регулируемая форма гибели клеток, при которой железо внутри клетки вызывает цепные окислительные реакции, разрушающие липиды клеточной мембраны. Когда эти процессы выходят из-под контроля, клетка погибает.
Ключевое наблюдение заключается в том, что сенесцентные клетки имеют повышенное содержание железа и высокий уровень окислительного стресса. Именно из-за этой комбинации они оказываются значительно более уязвимыми к ферроптозу, чем нормальные клетки. Это создаёт возможность избирательно уничтожать старые клетки, практически не затрагивая здоровые.
В эксперименте исследовательская группа показала, что определённые биоактивные липиды могут запускать этот процесс именно в сенесцентных клетках. Это первый случай, когда липиды сами по себе выступают как сенолитики ,- вещества, удаляющие стареющие клетки. Большинство ранее изученных сенолитических подходов использовали другие биохимические механизмы.
Ферроптоз является специфической уязвимостью некоторых типов сенесцентных клеток. Это открывает новый путь для разработки лекарств, которые будут использовать этот механизм для удаления старых клеток из тканей.
Следующим этапом исследований станет проверка этих жирных кислот в экспериментах на живых организмах и переход к ранним клиническим испытаниям. Учёные хотят выяснить, сможет ли уменьшение количества сенесцентных клеток с помощью таких липидов улучшить состояние пациентов с возрастными заболеваниями
Cell Press Blue
Polyunsaturated lipid senolytics exploit a ferroptotic vulnerability in senescent cells
Zhang et al. identify conjugated polyunsaturated fatty acids as lipid senolytics that
exploit a ferroptotic vulnerability in senescent cells. α-eleostearic acid and its
methyl ester drive lipid-peroxidation-dependent senolysis, reducing tissue senescence…
exploit a ferroptotic vulnerability in senescent cells. α-eleostearic acid and its
methyl ester drive lipid-peroxidation-dependent senolysis, reducing tissue senescence…
👍6
Forwarded from Solid State Humanity
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
Вам стоит осознать очень важную вещь. То, что ещё недавно обсуждалось в узких кругах биогеронтологов и трансгуманистов, постепенно выходит на уровень глобальной политики.
Выступление Синклера на Всемирном Правительственном Саммите в Дубае тому явный признак.
Он открыто заявляет, что старение следует рассматривать как медицинское состояние, которое можно лечить и потенциально обращать вспять.
Конечно, сам по себе этот тезис не новый для науки. Но принципиально важно другое: подобные идеи теперь звучат не на узкоспециализированных конференциях, а на глобальной площадке, где обсуждаются стратегии будущего государств.
Синклер также сообщил, что его команда готовится к первым клиническим испытаниям эпигенетического перепрограммирования - метода, основанного на факторах Яманака, позволяющих возвращать клеткам более молодое состояние.
Этот момент на самом деле важнее, чем вам может показаться. Когда на международных саммитах обсуждают возможность лечения старения, становится очевидно: долголетие постепенно превращается из футуристической идеи в стратегическое направление развития медицины и цивилизации
Выступление Синклера на Всемирном Правительственном Саммите в Дубае тому явный признак.
Вы можете обратить вспять старение на 75% за 6 недель... путем переустановки "программного обеспечения" тела, чтобы оно снова стало молодым
Он открыто заявляет, что старение следует рассматривать как медицинское состояние, которое можно лечить и потенциально обращать вспять.
Конечно, сам по себе этот тезис не новый для науки. Но принципиально важно другое: подобные идеи теперь звучат не на узкоспециализированных конференциях, а на глобальной площадке, где обсуждаются стратегии будущего государств.
Синклер также сообщил, что его команда готовится к первым клиническим испытаниям эпигенетического перепрограммирования - метода, основанного на факторах Яманака, позволяющих возвращать клеткам более молодое состояние.
Этот момент на самом деле важнее, чем вам может показаться. Когда на международных саммитах обсуждают возможность лечения старения, становится очевидно: долголетие постепенно превращается из футуристической идеи в стратегическое направление развития медицины и цивилизации
❤1👍1🤔1
Solid State Humanity
Вам стоит осознать очень важную вещь. То, что ещё недавно обсуждалось в узких кругах биогеронтологов и трансгуманистов, постепенно выходит на уровень глобальной политики. Выступление Синклера на Всемирном Правительственном Саммите в Дубае тому явный признак.…
Очередная экстраполяция результатов на мышах с короткой теломерой на человека. Даже если факторы Яманака "перезагрузят" эпигеном, системная среда организма — от внеклеточного матрикса до сигнальных молекул — останется старой и, скорее всего, быстро "состарит" клетки обратно. Пока мы не научились омолаживать именно эту среду (а заодно решать ещё 100500 причин старения), любые разговоры об "обращении старения вспять" остаются в области научной фантастики, а не клинической практики.
👍6❤4🔥1
С возрастом у мышей меняется состав кишечных бактерий, и это оказалось напрямую связано с ухудшением памяти, показало исследование, опубликованное 11 марта в журнале Nature.
Ученые из Stanford Medicine и Arc Institute обнаружили, что у старых мышей заметно чаще встречается бактерия Parabacteroides goldsteinii, и именно она оказалась одним из ключевых факторов снижения памяти.
Эксперимент выглядел очень наглядно: если молодых мышей держали рядом со старыми, их кишечная микробиота постепенно становилась похожей на «старую», а результаты в тестах на память заметно ухудшались.
Когда исследователи отдельно заселяли кишечник молодых мышей бактерией Parabacteroides goldsteinii, животные тоже хуже узнавали новые предметы и хуже справлялись с лабиринтом.
Дальше ученые проследили возможный механизм.
Эта бактерия связана с ростом определенных молекул в кишечнике, которые запускают воспалительную реакцию, а та ослабляет передачу сигналов по блуждающему нерву — каналу связи между кишечником и мозгом.
В итоге хуже работает гиппокамп — область мозга, которая особенно важна для формирования памяти.
Самое интересное в работе — эффект удалось обратить вспять.
Когда у старых мышей снижали количество кишечных бактерий антибиотиками или более точечно подавляли Parabacteroides goldsteinii, память у животных улучшалась почти до уровня молодых.
Похожий эффект давала и стимуляция блуждающего нерва: после этого старые мыши снова лучше выполняли задания на память.
Ученые из Stanford Medicine и Arc Institute обнаружили, что у старых мышей заметно чаще встречается бактерия Parabacteroides goldsteinii, и именно она оказалась одним из ключевых факторов снижения памяти.
Эксперимент выглядел очень наглядно: если молодых мышей держали рядом со старыми, их кишечная микробиота постепенно становилась похожей на «старую», а результаты в тестах на память заметно ухудшались.
Когда исследователи отдельно заселяли кишечник молодых мышей бактерией Parabacteroides goldsteinii, животные тоже хуже узнавали новые предметы и хуже справлялись с лабиринтом.
Дальше ученые проследили возможный механизм.
Эта бактерия связана с ростом определенных молекул в кишечнике, которые запускают воспалительную реакцию, а та ослабляет передачу сигналов по блуждающему нерву — каналу связи между кишечником и мозгом.
В итоге хуже работает гиппокамп — область мозга, которая особенно важна для формирования памяти.
Самое интересное в работе — эффект удалось обратить вспять.
Когда у старых мышей снижали количество кишечных бактерий антибиотиками или более точечно подавляли Parabacteroides goldsteinii, память у животных улучшалась почти до уровня молодых.
Похожий эффект давала и стимуляция блуждающего нерва: после этого старые мыши снова лучше выполняли задания на память.
Nature
Intestinal interoceptive dysfunction drives age-associated cognitive decline
Nature - Age-related microbiome changes increase medium-chain fatty acid-producing bacteria, driving GPR84-mediated myeloid inflammation, impaired vagal signalling and hippocampal dysfunction;...
❤3👍2
Forwarded from человек наук
Оказывается, в биологии существует термин «morons» для генов бактериофагов, которые приносят пользу бактериям, встраиваясь в их геном. Всё бы ничего, но в английском это слово означает «придурки». Такие предложения в научной статье выглядят очень забавно
Происхождение термина объясняется тем, что эти гены привносят больше («more on») в геном бактерии. Но мне кажется, кто-то по приколу отправил статью с таким термином в журнал, а там её взяли и приняли
#биология@chelovek_nauk #лингвистика@chelovek_nauk
Происхождение термина объясняется тем, что эти гены привносят больше («more on») в геном бактерии. Но мне кажется, кто-то по приколу отправил статью с таким термином в журнал, а там её взяли и приняли
#биология@chelovek_nauk #лингвистика@chelovek_nauk
❤4
Forwarded from БиоТехнологии
☢️ Российские учёные разработали более безопасный способ радиодиагностики рака
Исследователи из Томского политехнического университета (ТПУ) модифицировали таргетный белок DARPin, добавив аминокислоты глицин и глутамат. Благодаря этому препарат можно метить радиоизотопом технеций‑99m всего за один этап, что упрощает производство и повышает выход готового продукта.
Главное преимущество новой модификации — более чёткое различие между опухолью и здоровыми тканями. Белок меньше накапливается в нормальных органах, поэтому снижается фоновое излучение и повышается точность визуализации.
Небольшой размер DARPin помогает ему лучше проникать в опухоль и быстрее выводиться из здоровых тканей. Это делает разработку перспективным кандидатом для клинических испытаний.
Проблема избыточного накопления радиопрепаратов в здоровых органах до сих пор остаётся одной из причин, почему радиофармпрепараты для диагностики опухолей пока редко доходят до клиники. Новая работа может помочь приблизить такие технологии к реальной медицинской практике.
Результаты работы опубликованы в журнале Molecular Pharmaceutics.
БиоТехнологии
Исследователи из Томского политехнического университета (ТПУ) модифицировали таргетный белок DARPin, добавив аминокислоты глицин и глутамат. Благодаря этому препарат можно метить радиоизотопом технеций‑99m всего за один этап, что упрощает производство и повышает выход готового продукта.
Главное преимущество новой модификации — более чёткое различие между опухолью и здоровыми тканями. Белок меньше накапливается в нормальных органах, поэтому снижается фоновое излучение и повышается точность визуализации.
Небольшой размер DARPin помогает ему лучше проникать в опухоль и быстрее выводиться из здоровых тканей. Это делает разработку перспективным кандидатом для клинических испытаний.
Проблема избыточного накопления радиопрепаратов в здоровых органах до сих пор остаётся одной из причин, почему радиофармпрепараты для диагностики опухолей пока редко доходят до клиники. Новая работа может помочь приблизить такие технологии к реальной медицинской практике.
Результаты работы опубликованы в журнале Molecular Pharmaceutics.
БиоТехнологии
👍3❤2🔥2
Forwarded from Law&Bioethics🧬
🧠 Биокомпьютеры на клетках мозга
В марте 2026 года австралийский стартап Cortical Labs объявил о создании двух небольших площадок для размещения биокомпьютеров CL1, работающих на клетках человеческого мозга.
🇦🇺🇸🇬 Первый центр уже заработал в Мельбурне (Австралия). Второй проект реализуется в Сингапуре совместно с оператором дата-центров DayOne. Планируется, что там поэтапно разместят до 1000 таких устройств.
Вместо традиционных процессоров в центрах используют системы CL1, которые сочетают выращенные в лаборатории человеческие нейроны с кремниевыми чипами.
Клетки получают и отправляют электрические сигналы через микросхему. Программное обеспечение анализирует их реакцию и интерпретирует её как вычислительный результат.
🩸 Нейроны для таких систем выращивают из стволовых клеток, полученных из человеческой крови. Они размещаются на специальной плате, которая позволяет взаимодействовать с клетками почти так же, как с обычным процессором.
Разработчики утверждают, что биологические вычислители значительно превосходят традиционные по энергоэффективности. Например, один блок CL1 использует меньше электричества, чем карманный калькулятор.
Также ожидается, что новая технология обработки данных позволит исследовать принципы взаимодействия человеческих нейронов с электронными компонентами и расширить возможности гибридных вычислительных технологий, объединяющих биологию и классическую электронику.
#биотехнологии #нейронауки
#международноеобозрение
В марте 2026 года австралийский стартап Cortical Labs объявил о создании двух небольших площадок для размещения биокомпьютеров CL1, работающих на клетках человеческого мозга.
🇦🇺🇸🇬 Первый центр уже заработал в Мельбурне (Австралия). Второй проект реализуется в Сингапуре совместно с оператором дата-центров DayOne. Планируется, что там поэтапно разместят до 1000 таких устройств.
Вместо традиционных процессоров в центрах используют системы CL1, которые сочетают выращенные в лаборатории человеческие нейроны с кремниевыми чипами.
Клетки получают и отправляют электрические сигналы через микросхему. Программное обеспечение анализирует их реакцию и интерпретирует её как вычислительный результат.
🩸 Нейроны для таких систем выращивают из стволовых клеток, полученных из человеческой крови. Они размещаются на специальной плате, которая позволяет взаимодействовать с клетками почти так же, как с обычным процессором.
Разработчики утверждают, что биологические вычислители значительно превосходят традиционные по энергоэффективности. Например, один блок CL1 использует меньше электричества, чем карманный калькулятор.
Также ожидается, что новая технология обработки данных позволит исследовать принципы взаимодействия человеческих нейронов с электронными компонентами и расширить возможности гибридных вычислительных технологий, объединяющих биологию и классическую электронику.
#биотехнологии #нейронауки
#международноеобозрение
Bloomberg.com
Human Brain Cells Run New Data Centers in Singapore, Melbourne
Biotech startup Cortical Labs is working on two small data centers run by human brain cells, putting lab-grown neurons onto silicon in an experiment that could one day challenge chips from the likes of Nvidia Corp.
🤔5❤2👍2
Международная команда ученых сделала важное открытие, которое может изменить подход к лечению митохондриальных заболеваний и некоторых видов рака. В исследовании, опубликованном в журнале Nature Metabolism, показано, что генетический инструмент на основе обычных пекарских дрожжей позволяет клеткам человека продолжать деление даже при серьезных сбоях в работе митохондрий.
Обычно для создания строительных блоков ДНК и РНК человеческим клеткам необходимы здоровые митохондрии и кислород. Однако исследователи выделили из дрожжей ген специального фермента под названием ScURA и внедрили его в клетки человека с митохондриальными дефектами. Новый фермент имеет ряд уникальных особенностей:
- Он работает не внутри митохондрий, а в жидкой среде клетки.
- Для поддержания процессов он использует альтернативный источник — фумарат, который клетка получает из обычных питательных веществ.
- Фермент позволяет клеткам бесперебойно производить генетический материал даже при полной блокировке клеточного дыхания.
Это открытие имеет особое значение для медицины. Митохондриальные заболевания встречаются примерно у одного из 5000 человек, и часто для них не существует эффективной терапии. В ходе экспериментов клетки пациентов, которые обычно не могут выживать в лабораторных условиях без специальных добавок, начали нормально расти и делиться после получения гена ScURA. Данный генетический инструмент уже открыт для использования всем научным сообществом. Он поможет исследователям точнее отделить прямые последствия поломки митохондрий от других изменений в клеточном обмене веществ, что ускорит поиск новых методов лечения.
Обычно для создания строительных блоков ДНК и РНК человеческим клеткам необходимы здоровые митохондрии и кислород. Однако исследователи выделили из дрожжей ген специального фермента под названием ScURA и внедрили его в клетки человека с митохондриальными дефектами. Новый фермент имеет ряд уникальных особенностей:
- Он работает не внутри митохондрий, а в жидкой среде клетки.
- Для поддержания процессов он использует альтернативный источник — фумарат, который клетка получает из обычных питательных веществ.
- Фермент позволяет клеткам бесперебойно производить генетический материал даже при полной блокировке клеточного дыхания.
Это открытие имеет особое значение для медицины. Митохондриальные заболевания встречаются примерно у одного из 5000 человек, и часто для них не существует эффективной терапии. В ходе экспериментов клетки пациентов, которые обычно не могут выживать в лабораторных условиях без специальных добавок, начали нормально расти и делиться после получения гена ScURA. Данный генетический инструмент уже открыт для использования всем научным сообществом. Он поможет исследователям точнее отделить прямые последствия поломки митохондрий от других изменений в клеточном обмене веществ, что ускорит поиск новых методов лечения.
Nature
Ectopic expression of cytosolic DHODH uncouples de novo pyrimidine biosynthesis from mitochondrial electron transport
Nature Metabolism - Cytosolic ScURA uncouples de novo pyrimidine synthesis from mitochondrial electron transport, and rescues pyrimidine production and cell proliferation under pharmacological or...
❤2👍2🔥2
Forwarded from Дизраптор
ChatGPT создал вакцину от рака?
Увидел у Димы Бескромного очень крутую историю. У предпринимателя Пола Конингхэма из Австралии есть собака. У собаки обнаружили опухоль. Стандартное лечение не помогало, но на помощь пришёл ИИ. Он проанализировал генетические данные и нашёл нужные мутации и гены, чем помог врачам создать персональную мРНК-вакцину. После чего за дело уже взялись ученые, сделали вакцину, и она реально помогла.
И знаете, в этой истории есть много правды. Но всё-таки она довольно сильно приукрашена. Давайте разберёмся:
1. Сначала Пол сделал секвенирование собачьей опухоли. Это стандартный анализ, который делают в лаборатории примерно за $3000.
Объясню на аналогии. Допустим, здоровые клетки - это программа. Тогда опухоль - это "кусок кода с багами". Секвенирование позволяет взять из опухоли биопсию, извлечь из неё "плохую ДНК" (= код с багами) и посмотреть, где именно эти баги сидят.
На выходе получился набор сырых данных, где уже была вся информация о генетических мутациях. Нужно было только переварить эти данные и предположить, что реально влияет на рак, а что нет:
2. И вот с этим помог ChatGPT. Пол залил в ИИ данные секвенирования, и ChatGPT сделал две вещи:
Первая - какие из мутаций с большой вероятностью являются драйверами рака, а не просто шумом.
Вторая - какие гены (в которых сидят эти мутации) важны для роста опухоли.
3. Дальше Пол каким-то образом перешёл от генов к конкретным мутированным белкам. Вакцина работает именно с белками, списка генов недостаточно. Конкретные белки обычно ищут с помощью научных баз данных и специального инструментария, ИИ тут вряд ли сгодится. Это самая недосказанная часть истории.
4. Длинный список белков-кандидатов Пол загрузил в AlphaFold (это система от DeepMind, где можно построить 3D-структуру конкретного белка). Там он посмотрел, как именно изменена форма, и где есть потенциальная "слабая точка", к которой может прилипнуть лекарство или иммунитет.
В итоге, Пол получил список из огромного количества кусков белка, с которыми теоретически можно попробовать работать. По сути, у него был... набор гипотез. С этими гипотезами он уже пришёл к учёным, они проработали его длинный список и составили свой шорт-лист реально вредоносных участков белка. И только после этого сделали персональную вакцину, которая будет бить конкретно по этим "слабым точкам".
И да, вакцина подействовала, опухоль уменьшилась, собачка бегает.
Итого:
🙅♂️ ChatGPT НЕ создал вакцину (её создали учёные).
🙅♂️ Человек без образования НЕ сделал то, чего фарма не может сама.
🙅♂️ Эта вакцина НЕ была "первой вакциной от рака для собаки" (персональные мРНК-вакцины для животных уже существуют).
🤷♂️ И очень вероятно, что Пол всё-таки прибегнул к научной помощи на шаге "ген → белок" (как минимум).
👍 Но ИИ действительно взял на себя важный шаг процесса - переварил сырые данные секвенирования и выявил потенциально рабочие мутации и гены. И в результате чуть снизил сложность (и стоимость) всего процесса.
P.S. Использовать ИИ как помощника при лечении - это хорошая идея. Но не как замену врача, а именно как помощника и второе мнение. Сгружать туда анализы - это гуд. Можно создавать проект под каждого человека и сгружать туда вообще все медицинские данные (так можно выявить что-нибудь гадкое на ранней стадии). Приходить к врачу с уже готовым списком гипотез - это тоже отличная мысль (про это подробнее тут). Только врачам не говорите, что гипотезы от ИИ. Они от этого бесятся и могут включать отрицание🤔
Дизраптор
Увидел у Димы Бескромного очень крутую историю. У предпринимателя Пола Конингхэма из Австралии есть собака. У собаки обнаружили опухоль. Стандартное лечение не помогало, но на помощь пришёл ИИ. Он проанализировал генетические данные и нашёл нужные мутации и гены, чем помог врачам создать персональную мРНК-вакцину. После чего за дело уже взялись ученые, сделали вакцину, и она реально помогла.
И знаете, в этой истории есть много правды. Но всё-таки она довольно сильно приукрашена. Давайте разберёмся:
1. Сначала Пол сделал секвенирование собачьей опухоли. Это стандартный анализ, который делают в лаборатории примерно за $3000.
Объясню на аналогии. Допустим, здоровые клетки - это программа. Тогда опухоль - это "кусок кода с багами". Секвенирование позволяет взять из опухоли биопсию, извлечь из неё "плохую ДНК" (= код с багами) и посмотреть, где именно эти баги сидят.
На выходе получился набор сырых данных, где уже была вся информация о генетических мутациях. Нужно было только переварить эти данные и предположить, что реально влияет на рак, а что нет:
2. И вот с этим помог ChatGPT. Пол залил в ИИ данные секвенирования, и ChatGPT сделал две вещи:
Первая - какие из мутаций с большой вероятностью являются драйверами рака, а не просто шумом.
Вторая - какие гены (в которых сидят эти мутации) важны для роста опухоли.
3. Дальше Пол каким-то образом перешёл от генов к конкретным мутированным белкам. Вакцина работает именно с белками, списка генов недостаточно. Конкретные белки обычно ищут с помощью научных баз данных и специального инструментария, ИИ тут вряд ли сгодится. Это самая недосказанная часть истории.
4. Длинный список белков-кандидатов Пол загрузил в AlphaFold (это система от DeepMind, где можно построить 3D-структуру конкретного белка). Там он посмотрел, как именно изменена форма, и где есть потенциальная "слабая точка", к которой может прилипнуть лекарство или иммунитет.
В итоге, Пол получил список из огромного количества кусков белка, с которыми теоретически можно попробовать работать. По сути, у него был... набор гипотез. С этими гипотезами он уже пришёл к учёным, они проработали его длинный список и составили свой шорт-лист реально вредоносных участков белка. И только после этого сделали персональную вакцину, которая будет бить конкретно по этим "слабым точкам".
И да, вакцина подействовала, опухоль уменьшилась, собачка бегает.
Итого:
P.S. Использовать ИИ как помощника при лечении - это хорошая идея. Но не как замену врача, а именно как помощника и второе мнение. Сгружать туда анализы - это гуд. Можно создавать проект под каждого человека и сгружать туда вообще все медицинские данные (так можно выявить что-нибудь гадкое на ранней стадии). Приходить к врачу с уже готовым списком гипотез - это тоже отличная мысль (про это подробнее тут). Только врачам не говорите, что гипотезы от ИИ. Они от этого бесятся и могут включать отрицание
Дизраптор
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Telegram
Бескромный
ChatGPT спас собаку от рака
Если вы думали, что нейросети нужны только для того, чтобы писать посредственные тексты и генерировать несмешные картинки — готовьте свои носовые платочки.
Австралийский техпредприниматель использовал искусственный интеллект…
Если вы думали, что нейросети нужны только для того, чтобы писать посредственные тексты и генерировать несмешные картинки — готовьте свои носовые платочки.
Австралийский техпредприниматель использовал искусственный интеллект…
👍2🤔2❤1
Forwarded from BioScience notes
Сигнал от Novartis: время новых молекул
Надоело обсуждать гонку в GLP-1. Хочется уже каких-то других идей. Например, вот есть стартап - Unnatural Products. Прославился своим партнерством с
с Novartis почти на 1.8 млрд долларов. И всё это ради макроциклических пептидов. Звучит как что-то нишевое, да? Вот и я сначала так подумала🧐
У нас уже есть малые молекулы: дешёвые, можно в таблетках, но вот половину нужных белков они просто «не видят». Есть антитела: суперточные, цепляются куда надо, но дорогие и почти всегда это уколы. И тут появляется третий игрок: макроциклические пептиды - это такая попытка сделать гибрид. Они как будто лучше «прилипают» к сложным мишеням при этом меньше антител и теоретически (ключевое слово) могут даже дойти до формата💊 таблетки
В фарме есть же такая боль - undruggable targets. Это когда ты понимаешь: вот белок, он реально влияет на болезнь но ты НИЧЕМ не можешь в него попасть. Ни таблеткой, ни антителом. А такие технологии - это попытка открыть новые двери⭕️
По сути стартап не делает один препарат. Они делают фабрику по поиску молекул: генерят тысячи вариантов, быстро их прогоняют, используют вычислительный дизайн. Они умеют системно искать то, что раньше было недоступно. А простые мишени уже разобрали. Всё, что можно было быстро монетизировать - уже занято💱
Я не знаю реально ли это следующий большой класс лекарств? Может просто какая-то красивая технология, про которую мы забудем через 5 лет?🤔
Подписывайтесь⚡️
Здесь мы разбираем самые интересные истории из мира биотеха и фармы
Надоело обсуждать гонку в GLP-1. Хочется уже каких-то других идей. Например, вот есть стартап - Unnatural Products. Прославился своим партнерством с
с Novartis почти на 1.8 млрд долларов. И всё это ради макроциклических пептидов. Звучит как что-то нишевое, да? Вот и я сначала так подумала
У нас уже есть малые молекулы: дешёвые, можно в таблетках, но вот половину нужных белков они просто «не видят». Есть антитела: суперточные, цепляются куда надо, но дорогие и почти всегда это уколы. И тут появляется третий игрок: макроциклические пептиды - это такая попытка сделать гибрид. Они как будто лучше «прилипают» к сложным мишеням при этом меньше антител и теоретически (ключевое слово) могут даже дойти до формата
В фарме есть же такая боль - undruggable targets. Это когда ты понимаешь: вот белок, он реально влияет на болезнь но ты НИЧЕМ не можешь в него попасть. Ни таблеткой, ни антителом. А такие технологии - это попытка открыть новые двери
По сути стартап не делает один препарат. Они делают фабрику по поиску молекул: генерят тысячи вариантов, быстро их прогоняют, используют вычислительный дизайн. Они умеют системно искать то, что раньше было недоступно. А простые мишени уже разобрали. Всё, что можно было быстро монетизировать - уже занято
Я не знаю реально ли это следующий большой класс лекарств? Может просто какая-то красивая технология, про которую мы забудем через 5 лет?
Подписывайтесь
Здесь мы разбираем самые интересные истории из мира биотеха и фармы
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤2💯2👎1
BioScience notes
Сигнал от Novartis: время новых молекул Надоело обсуждать гонку в GLP-1. Хочется уже каких-то других идей. Например, вот есть стартап - Unnatural Products. Прославился своим партнерством с с Novartis почти на 1.8 млрд долларов. И всё это ради макроциклических…
Расширение области применения макроциклических пептидов — это как раз то, о чём я ранее писал: старые идеи, которые десятилетиями ждали своего часа, наконец получают инфраструктуру. Аптамеры, PNA, макроциклы — всё это существовало на уровне теории, но упиралось в дорогой сиотсутствие инструментов для дизайна. Теперь, когда появились дешёвый параллельный синтез, ИИ, который действительно помогает проектировать, и, что самое главное, готовность фармкомпаний финансировать новое направление, эти молекулы начинают обретать плоть. И да, тут снова работает тот же принцип: прорыв выглядит не как "эврика!", а как момент, когда инфраструктура наконец догнала идею.
Telegram
Заметки лабораторного кота
Мне могут возразить, что значительная часть описанных мною направлений существует уже более 20 лет и какого-то существенного прорыва пока не достигнуто. Однако существование в режиме «идея обгоняет инфраструктуру» для биотеха не баг, а фича.
Например, первые…
Например, первые…
👍3💯2❤1
Forwarded from БиоТехнологии
🧬 Эпилепсия зависит не от одного гена, а от тысяч генетических вариантов
Новый обзор в Genomic Psychiatry показывает: риск эпилепсии формируется не несколькими мутациями, а совокупным действием тысяч генетических вариантов. Эта полигенная архитектура меняет наше понимание одного из самых распространённых неврологических заболеваний (≈50 млн человек в мире).
Учёные пришли к выводу:
➡️ Эпилепсия имеет полигенную природу — в её развитии участвуют тысячи вариантов ДНК;
➡️ Обнаружены десятки геномных регионов, связанных с риском;
➡️ Редкие мутации (например, делеции) способны многократно повышать вероятность заболевания;
➡️ Ключевые гены влияют на возбудимость нейронов и работу ионных каналов.
Исследования близнецов и полногеномные ассоциации выявили, что даже распространённые формы эпилепсии имеют высокую наследуемость. Редкие варианты ДНК усиливают риск, влияя на возбудимость нейронов, ионные каналы и баланс сигналов в мозге.
Примечательно, что многие из этих генетических факторов пересекаются с психическими расстройствами (депрессия, шизофрения) — это объясняет их частое сочетание.
Перспектива будущего — полигенные шкалы риска и мультимодальные модели с ИИ. Пока они не готовы для рутинного скрининга, но уже открывают путь к более точной диагностике и персонализированной терапии.
БиоТехнологии
Новый обзор в Genomic Psychiatry показывает: риск эпилепсии формируется не несколькими мутациями, а совокупным действием тысяч генетических вариантов. Эта полигенная архитектура меняет наше понимание одного из самых распространённых неврологических заболеваний (≈50 млн человек в мире).
Учёные пришли к выводу:
Исследования близнецов и полногеномные ассоциации выявили, что даже распространённые формы эпилепсии имеют высокую наследуемость. Редкие варианты ДНК усиливают риск, влияя на возбудимость нейронов, ионные каналы и баланс сигналов в мозге.
Примечательно, что многие из этих генетических факторов пересекаются с психическими расстройствами (депрессия, шизофрения) — это объясняет их частое сочетание.
Перспектива будущего — полигенные шкалы риска и мультимодальные модели с ИИ. Пока они не готовы для рутинного скрининга, но уже открывают путь к более точной диагностике и персонализированной терапии.
БиоТехнологии
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤4👍2🔥1