Заметки лабораторного кота
367 subscribers
380 photos
26 videos
498 links
Заметки дилетанта широкого профиля.
Download Telegram
Заметки лабораторного кота
Делаем ставки на 2026 год? Предсказание развития науки – задача неблагодарная. Если бы я умел предсказывать развитие и успех тех или иных отраслей, я бы, наверное, работал в венчурном бизнесе, занимался бы инвестициями в биотех, работал бы на удалёнке, попивая…
Мне могут возразить, что значительная часть описанных мною направлений существует уже более 20 лет и какого-то существенного прорыва пока не достигнуто. Однако существование в режиме «идея обгоняет инфраструктуру» для биотеха не баг, а фича.

Например, первые моноклональные антитела были получены в начале 1980-х, но только через 20 лет началось их массовок применение в клинике. За это время была создана необходимая для их применения инфраструктура: методы гуманизации, промышленного производства, физико-химической характеризации с помощью масс-спектрометрии, хроматографии и капиллярного электрофореза.

Только после этого началось их стремительное распространение. Если в 2010-ые годы существовало несколько десятков терапевтических антител, то в 2020-ые годы их уже несколько сотен.

Эта же закономерность видна в развитии искусственного интеллекта. Теоретическая база для больших языковых моделей существовала давно, но их реализация стала возможна только с появлением необходимой инфраструктуры: дешёвых вычислительных мощностей, больших данных и инженерных решений для их обучения. Качественный скачок стал следствием количественного роста другой, «скучной» отрасли.

Возможно, похожий переломный момент мы наблюдаем сейчас в биотехнологиях. Внедрение новых инструментов, типа искусственного интеллекта для de novo дизайна молекул, роботизации лабораторий и т.п. создаёт ту самую инфраструктуру. Она позволяет перевести ДНК оригами, химерные белки, аптамеры, терапию старения и другие «старые» идеи из состояния лабораторных исследований в практику.
4👍1🔥1👏1🤯1
Forwarded from Igor Dobrokhotov
В 2026 году мы увидим следующие достижения. 1) Специалисты по перфузии изолированных органов наконец -то смогут добиться перфузии изолированного мозга в течение 24 часов,продемонстрировав что для большинства терминальных состояний, в том числе терминальных стадий рака, методом сохранения жизни может стать пересадка головы на перфузионную установку. 2) В центре восстановления органов будет продемонстрирована значительное преимущество лечения собственных органах на системах перфузии изолированных органов с последующей реимплатацией вылеченных органов по сравнению с аллотрансплантацией. 3) Кроме того первый центр сохранения и восстановления органов отчитается о возможности создания вечно (в организме) работающего органа, полученного благодаря биоинженерным подходам на базе естественных органов.
2
Forwarded from Forever and BioMed
что ж, "мечтать не вредно" = ПРОГНОЗЫ НА ПРЕДСТОЯЩИЙ 2026 ГОД

Вообще я верю, что всё нижеперечисленное точно произойдёт с БиоМедом - "когда-то". Но интересно, что именно случится вскоре - даже если выглядит фантастикой сейчас... Итак:

▪️Регуляторные органы утвердят к массовому использованию терапевтическую CRISPR-платформу. Надо понимать, что предыдущие поколения генетической терапии сначала модифицировали геном изъятых клеток, а потом таковые возвращались в пациентов. Грядёт эпоха клинического вмешательства в генетику НАПРЯМУЮ, в организме. О первом человеке с "поправками" ДНК, которые избавили его от тяжелейшего заболевания печени (и потенциального поражения мозга) я рассказывал в канун НГ ⬅️

▪️Появится дешёвый универсальный белковый секвенатор. Вместо косвенной идентификации ключевых функциональных молекул – белков и пептидов – в био-образцах (что сейчас почти всегда делают через ДНК и РНК секвенирование), можно будет напрямую обнаруживать диагностические маркеры, следы патогенов, и т.д. и т.п. Что категорически изменит исследовательские и клинические практики. На эту тему я уже высказывался - среди прочего, там ссылки на красивые видюшечки! ⬅️

▪️AI-подходы предскажут принципиально новую терапевтическую модальность. О чём может быть таковая? Моё предположение: сложные молекулярные агрегаты, по сути настоящие "нано-машины", с запрограммированной реакцией на определённые биохимические сигналы. Когда-то уже затрагивали эту тему ⬅️

▪️Учёные откроют фундаментально новый биологический механизм, который окажется крайне востребованным в прикладной медицине. Что-то масштаба РНК-интерференции, CRISPR, перепрограммирования стволовых клеток, и т.п. В какой области произойдёт открытие? "Если бы знать..." - но уверен, что очень много интересного нам подскажет эволюционная биология, ведь благодаря ей мы обнаруживаем эффективные решения, к которым за миллиарды лет кропотливых проб и ошибок пришла сама Жизнь 🧐

▪️Стартапы и небольшие производители лекарств, активно использующие AI-методы, станут массовым образом обходить патентную защиту представленных на рынке препаратов. Методы анализа больших данных, обученные на уже утверждённых лекарствах и механизмах действия, будут эффективно находить "пробелы" в функциональных ландшафтах – и подбирать альтернативные молекулы, дающие нужный эффект (а то и более действенные). В т.ч. с выраженной персонализацией под нужды конкретных пациентов. Это перекроит сложившуюся "экосистему" биомед-индустрии и лишит БигФарму заметной доли рынка 😎
👍3
Заметки лабораторного кота
👆Здесь уместно вспомнить расчёты одного из ведущих эволюционных биологов нашего времени (и вообще самого цитируемого современного биолога), Евгения Кунина. В своей книге «Логика случая» он пишет, что вероятность случайного формирования минимального набора…
Не об этом ли механизме говорит Пётр Власов, рассуждая о новом биологическом механизме, который окажется востребован в медицине? Из интервью Маркова Штерну:

Кунин моделирует случайную самосборку очень длинного и очень качественного рибозима. Да, вероятность такого случая в наблюдаемой части Вселенной исчезающе мала. Это всё так. Действительно, ищут обходные пути: дескать, первый репликатор не обязательно должен быть одним мощным и эффективным рибозимом. Не исключено, что это было некое содружество коротеньких рибозимов, которые могли себя реплицировать. Но чем длиннее геном, тем выше требования к точности репликации. При размножении коротких молекул какие-то копии окажутся правильными. Кроме репликации, есть еще лигирование — сшивание. Какие-то короткие полимеразы могли реплицировать рибозимы, а другие — лигазы, которые тоже просты и могли легко получаться, — сшивают короткие рибозимы в более длинные.

Но на самом деле самая интересная возможность происхождения жизни — неферментативная репликация. Это процесс, в котором молекулы РНК могут реплицироваться вообще без каких-либо ферментов или рибозимов. Этот процесс в природе существует, он активно изучается. Задача — найти реалистичные условия, где этот процесс мог бы идти достаточно точно и быстро. В этой области наблюдается медленный, но верный прогресс. Пока этот процесс идет недостаточно точно, недостаточно быстро, но всё же идет в некотором диапазоне условий. Даже умудряются делать модели протоклетки — мембранные пузырьки, внутри которых с помощью простых катализаторов происходит репликация коротких молекул РНК. Надо искать простые катализаторы. Есть вероятность, что в роли таких катализаторов могут выступать пептиды из двух-трех-пяти аминокислот, может быть, комплексы с короткими молекулами РНК. Там обязательно должны быть ионы магния, и какой-нибудь простенький пептид, который удерживает этот ион, мог бы помочь. Всё это — ключевой мировоззренческий вопрос: возможны ли реалистичные условия для неферментативной репликации РНК или они в принципе невозможны нигде во Вселенной.


Во‑первых, это шаблонно-зависимая полимеризация без участия ферментов – это новые способы амплификации РНК в условиях, где ферменты нестабильны (например, при повышеннойи радиации, экстремальных температурах или внутри имплантируемых устройств).

Во‑вторых, протоклеточные везикулы с неферментативной репликацией — это хорошая модель для самообновляющихся систем доставки лекарственных препаратов, которые могут адаптироваться, но не эволюционировать слишком быстро.

Таким образом, совершенствование химии неферментативной репликации, в частности за счёт управления РНК-пептидными взаимодействиями, способно сформировать новый платформенный инструментарий. Этот инструментарий выходит за рамки сугубо эволюционной биологии и может найти применение в диагностике и адресной доставке.
🔥3❤‍🔥1
Заметки лабораторного кота
Не об этом ли механизме говорит Пётр Власов, рассуждая о новом биологическом механизме, который окажется востребован в медицине? Из интервью Маркова Штерну: Кунин моделирует случайную самосборку очень длинного и очень качественного рибозима. Да, вероятность…
Вынесено из комментариев:

Большая часть аминокислот — стандартные участники базовых биохимических путей и циклов, они не существуют специально для белков, как порой людям кажется.

Собственно насчёт белков у меня подозрение, что изначально это просто был способ хранить аминокислоты в связанном виде, отдельно от текущих реакций и базового ограничения осмолярности. Это немедленная победа над любым конкурентом, который такое не умеет. А потом отбор сделал своё дело на них.
🔥4🤔1
Forwarded from EvgBiotch 🧬
💊 GLP-1 RA: Глубокий разбор данных по безопасности и эффективности

Препараты для снижения веса вызвали большую дискуссию в предыдущем посте.
Хотя для снижения веса препараты типа Оземпика это «новинка», первый препарат класса (эксенатид) был одобрен FDA в 2005 году. Таким образом, у нас есть почти 20 лет долгосрочных данных по безопасности, которые позволяют отделить реальные риски от мифов.

1. Гастроинтестинальные эффекты — лидеры по частоте.
Механизм связан с прямым действием на рецепторы GLP-1 в ЖКТ и центрах насыщения/рвоты в мозге. Метаанализ в Nature (>30 000 пациентов) ранжирует риск тошноты: орфорглипрон > эксенатид > тирзепатид > семаглутид > лираглутид.
Научный факт: частота ниже у пролонгированных форм (меньше пиковых концентраций в крови).

2. Кардиоренальная защита — доказанный бенефит.
Крупные исследования показывают: по сравнению с плацебо, GLP-1 RA достоверно снижают риск основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, инсульта, прогрессирования болезни почек на фоне диабета и смертности от всех причин.

3. «Оземпик-фейс» — вопрос темпа, не молекулы.
Термин медийный, но феномен реален - это последствие быстрой потери объема жировой ткани, а не уникальный побочный эффект семаглутида.
Патофизиология: При резком снижении веса жировая подушка в средней и нижней трети лица (малярные жировые пакеты, щеки) уменьшается быстрее, чем кожа успевает сократиться. Результат — относительное избыточное количество кожи, углубление носослезной борозды, усиление носогубных складок.
Вывод: Аналогичные изменения возникают при любой быстрой потере веса (бариатрическая хирургия, строгие диеты). Более медленная титрация дозы может смягчить проявления.

4. Серьезные риски — что НЕ подтвердилось.
Крупные метаанализы не выявили статистически значимой связи с:
- Острым панкреатитом
- Раком поджелудочной или щитовидной железы (несмотря на доклинические данные у грызунов).

5. Прочие управляемые риски.

Почки: основной механизм возможного острого повреждения — дегидратация на фоне ЖКТ-симптомов. Контроль водного баланса критически важен.

Гипогликемия (снижение уровня сахара): риск значим только в комбинации с инсулином или сульфонилмочевиной, что требует коррекции их доз.

ЧСС: отмечено небольшое увеличение частоты сердечных сокращений (на 1-3 уд/мин) — физиологический эффект, механизм которого до конца не ясен.

6. Набор веса и быстрый "откат" к прежнему состояния

🤡Эти препараты - не волшебная таблетка, они инструмент, помогающий уменьшить количество потребляемых калорий с соблюдением классических рекомендаций по снижению веса.

Регуляторика и неконтролируемый доступ к фармпрепаратам.

Рубрика офф-топ, ранее в ход шло любое средство, находящееся в свободном доступе и позволяющее снизить вес, напрямую или косвенно (метформин, диуретики, сибутрамин и другие). В данном случае это вопрос не препаратов, а их осознанного применения.

Итог: GLP-1 RA — класс препаратов с мощным кардиоренальным протективным эффектом и предсказуемым профилем нежелательных явлений, где доминируют управляемые ЖКТ-симптомы и эффекты, связанные с темпом снижения веса.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
5👍1
Заметки лабораторного кота pinned «Ирония в том, что самые мощные «биохаки» — это скучные столпы: нагрузка, сон, питание, сахар под контролем и меньше кардиоидиотизма. Всё остальное — украшения ёлки. Красиво, дорого, но дерево не спасут.»
Forwarded from EvgBiotch 🧬
Дети от трех родителей? Не фантастика, а работа с митохондриями.

Почему эта технология существует и зачем она нужна?

Митохондрии не просто «энергостанции» клетки. Это потомки древних бактерий, которые миллиарды лет назад вступили в симбиоз с предками наших клеток. У них сохранилась собственная маленькая кольцевая ДНК (мтДНК) — всего 37 генов, но жизненно важных.

Ключевой факт: мтДНК наследуется исключительно от матери. Яйцеклетка содержит сотни тысяч копий мтДНК, а сперматозоид — почти нет. Поэтому все наши митохондрии — материнские.

🧬 Что происходит при мутациях в мтДНК?
Мутации в мтДНК случаются чаще, если мутантных копий >60-80% — развивается митохондриальная болезнь (1 случай на 6000 - 8000 рожденных детей).

В результате мутаций может возникнуть поражение органов с высоким энергопотреблением - мозг, сердце, мышцы. Например фатальные синдромы, прогрессирующая мышечная слабость, нейродегенерация, инсультоподобные эпизоды у детей.

Нет лекарства. Существует лишь поддерживающая терапия.

Технология спасения: митохондриальная заместительная терапия (MRT) с целью дать матери с патогенной мутацией мтДНК шанс родить генетически родного ребенка без этой мутации.

Как это работает (метод переноса пронуклеусов):

1️⃣Берут яйцеклетку матери (с дефектными митохондриями) и яйцеклетку донора (со здоровыми митохондриями).

2️⃣Удаляют ядра из обеих: от донорской — выбрасывают, от материнской — извлекают.

3️⃣Ядерный генетический материал матери (в виде пронуклеусов после оплодотворения спермой отца или ее собственное ядро до оплодотворения) переносят в цитоплазму донорской яйцеклетки, из которой удалено собственное ядро.

Получается эмбрион с:
99.9% ДНК от родителей (ядерный геном)
Здоровой мтДНК от донора-женщины (0.1% генома)

❗️Важно: ребенок будет иметь генетический материал от трех человек, но донор мтДНК не является «третьим родителем» в социальном или физиологическом смысле. Это донор жизненно важного клеточного компонента.

Где и кому это доступно?

Показания строгие и медицинские:
-Высокий риск передачи тяжелого митохондриального заболевания.
-Невынашивание беременности из-за митохондриальных нарушений.
-Многократные неудачи ЭКО по этой причине.

Правовой статус:

🤩 Разрешено и регулируется: Великобритания (первая в мире, с 2015 года) и Австралия. В Великобритании за 10 лет наблюдений родилось 8 здоровых детей по этой технологии.

👊 Запрещено: США (мораторий FDA), многие другие страны.

Важные научные оговорки:
Не 100% эффективность. При переносе может случайно попасть небольшое количество дефектных митохондрий матери («эффект переноса»). Но их доля, как правило, слишком мала для развития болезни.

🕝 Необходим долгосрочный мониторинг. Первое поколение таких детей еще растет. Ученые внимательно следят за их здоровьем, хотя риски оцениваются как низкие.

Итог:
это не технология для «улучшения» детей (пока?), а шанс для семей родить здорового ребенка. Это пример того, как глубокая работа с фундаментальной клеточной биологией дает решение для медицинских проблем. Работа с причинами, а не со следствиями.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
1👍1🔥1
EvgBiotch 🧬
Дети от трех родителей? Не фантастика, а работа с митохондриями. Почему эта технология существует и зачем она нужна? Митохондрии не просто «энергостанции» клетки. Это потомки древних бактерий, которые миллиарды лет назад вступили в симбиоз с предками…
Эта новость интереснейшим образом перекликается с проектом американской компании Mitrix Bio.

Они уже давно пытаются шаманить с митохондриями. В июле прошлого года компания объявила о старте испытаний митохондриальной трансплантации. Первым добровольцем вызвался 90-летний квантовый физик Джон Крамер, который посчитал, что тепловая смерть Вселенной произойдёт быстрее, чем FDA одобрит эту процедуру это первый метод "лечения" старости, который кажется ему и потенциально безопасным, и достаточно действенным. 

Как вы все знаете, митохондрии — одни из самых важных клеточных органелл, чья основная функция – синтез АТФ, но кроме этого они участвуют во множестве других процессов: ядерная регуляция, эпигенетика, протеостаз, лизосомы, воспалительный фон, механика матрикса, синтез жирных кислот, аминокислот, гемовых и железо-серных белков и гормонов. Митохондрии контролируют количество доступной в клетке энергии, и если она в дефиците — запускается апоптоз или аутофагия — самоубийство и самопереваривание клеток.

Большой перечень функций митохондрий означает, что если что-то в их работе идет не так, это влечет за собой ворох проблем. Из-за врожденных мутаций в митохондриальной ДНК развиваются наследственные болезни у детей. При этих нарушениях клеткам ни на что не хватает энергии: они повреждаются и гибнут, а организм перестает нормально работать и развиваться. Приобретенные мутации или ошибки в работе митохондрий у взрослых приводят к развитию острых заболеваний, вроде инфаркта и инсульта, и хронических: диабета, депрессии, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера.

Мутации в митохондриях накапливаются и просто в процессе старения — их последствия особенно заметны в энергетически требовательных органах: мозге, скелетных мышцах, сетчатке, яичниках, печени и сердце. Эти мутации влекут за собой снижение качества и эффективности синтеза энергии, а также избыточное образование активных форм кислорода. При этом с возрастом дефектные митохондрии не отбраковываются, как это происходит в норме, а накапливаются. Некоторые исследователи полагают, что пересадка "свежих" митохондрий, юных или специально выращенных в биореакторе, потенциально способна обеспечить человеку здоровое долголетие без сопутствующих возрастных заболеваний.

Но дьявол, как всегда, таится в деталях. Как обеспечить приживаемость? Как избежать иммунного ответа на митохондрии с чужой mtDNA? Как они распределятся по тканям, и не застрянут ли они просто в печени как очередной нано‑фейл? И главное — кто сказал, что стареет только митохондрия, а не вся клеточная система вокруг неё? Что если не "митохондрия стареет, и в результате стареет клетка", а "стареет клетки, и в результате стареет митохондрия"?

Потенциальной пользы от митохондриальной трансплантации для борьбы со старением человека ученые пока не подтверждали, хотя уже были некоторые обнадеживающие результаты в экспериментах на клеточных культурах. Часть научного сообщества считает полученные данные недостоверными, Джон Крамер, как мы видим, придерживается другой точки зрения (да и что ему терять).

Впрочем, мы не узнаем, работает ли эта терапия, пока не попробуем.
5🔥1
Заметки лабораторного кота
Эта новость интереснейшим образом перекликается с проектом американской компании Mitrix Bio. Они уже давно пытаются шаманить с митохондриями. В июле прошлого года компания объявила о старте испытаний митохондриальной трансплантации. Первым добровольцем вызвался…
Внимательные комментаторы обратили внимание, что для 90 лет господин Крамер выглядит очень хорошо. Высокий уровень образования и дохода, спокойная профессия, жизнь без стрессов, здоровый образ жизни, мотивация к жизни (научная работа)...

Что сразу ставит неудобные вопросы по интерпретации полученных результатов. Допустим, он доживёт до 100-110 лет. Можем ли мы быть уверены, что тому способствовало пересаживание ему свежих митохондрий, или он бы и сам прожил столько лет?

PS: будут пытаться отслеживать по биомаркерам (IL‑6, TNF‑α, CRP,
CD4/CD8 и пр.).
👍71
Forwarded from Michael Koksharov
Скорее он тут будет в качестве добровольца по безопасности: «Дедушка старый — ему всё равно.» 😁 Если проблем не будет, можно и на более молодых попробовать, и посмотреть, замедлится ли старение.
🔥4
Заметки лабораторного кота
Внимательные комментаторы обратили внимание, что для 90 лет господин Крамер выглядит очень хорошо. Высокий уровень образования и дохода, спокойная профессия, жизнь без стрессов, здоровый образ жизни, мотивация к жизни (научная работа)... Что сразу ставит…
Как знать? дни наши сочтены не нами;
Цвел юноша вечор, а нынче умер,
И вот его четыре старика
Несут на сгорбленных плечах в могилу.
Барон здоров. Бог даст — лет десять, двадцать
И двадцать пять и тридцать проживет он.
🔥3
Заметки лабораторного кота
Любая достаточно развитая технология неотличима от магии, и, наверное, нигде это не проявлятся так ярко как в области биотехнологий и ИИ. Попробую составить свою подборку из 12 наиболее впечатливших меня достижений в области биохимии, молекулярной и клеточной…
Кстати, забыл упомянуть ещё одно значимое событие года: лютоволков, которые создала компания Colossal Biosciences.

Да, по сути они получили просто генетически модифицированного волка. Ужасные волки и серые волки – два разных биологических вида, которые не были даже способны скрещиваться друг с другом. От того, что серому волку вставили 20 генов волка ужасного, он ужасным волком не станет, к сожалению.

Геном ужасного волка не извлекали, не пересаживали, и не планируется (пока). Его геном расшифровали, взяли оттуда несколько генов, а остальные сделали, "чтоб было похоже", из C. Lupus, который с эноционом только в одну подсемью входит.

В общем, что из себя этот эксперимент (если он действительно состоялся) представляет? Старый анекдот:

- Господа гусары, выкупаем коня в шампанском!
- Ржевский, у нас ни шампанского, ни коня, все пропили.
- Ну тогда кошку пивом обольем.


И всё же, это значимое событие (ну, как паровая машина Герона), даже если генно-отредактированные волки страшно далеки от своего древнего прототипа. Во-первых, отработка методов многократного, точного и безопасного редактирования десятков генов одновременно в живом организме является дорогой к терапии полигенных заболеваний человека. Во-вторых, клонирование вымерших и вымирающих животных, на мой взгляд, само по себе очень интересно и будоражуще.

https://t.me/liza_loves_biology/915
🤣5
Forwarded from BioScience notes
Топ одобренных молекул: за чем следим в 2026 году?!

Иногда кажется, что фарма постоянно буксует. Это вечное «фаза 3», «скоро подадим», «ждём FDA»… А давайте посмотрим на уже одобренные звездные молекулы, которые вот вот в 2026 году будут выходить на рынок⚡️

➡️Первое, мой фаворит! Астма. 2 укола в год.
Exdensur (GSK)
Биологическая терапия от тяжёлой астмы — два раза в год. Это огромный шаг для пациентов и для приверженности терапии. Прямо game-changer

➡️Рак мочевого пузыря. Когда стандарт не сработал
Inlexzo (Johnson & Johnson)
Для пациентов с раком мочевого пузыря, у которых не сработала стандартная терапия. Тут долгое время вариантов почти не было
Теперь есть:
• имплант в мочевой пузырь
• локальное высвобождение гемцитабина
. Без системной токсичности

🟠Voyxact (Otsuka)
Первый ингибитор APRIL для лечения IgA-нефропатии.
Ежемесячное введение и выраженное снижение протеинурии. Редкий случай, когда таргетная терапия чётко попадает в патогенез болезни

А завтра давайте про топ препаратов, которые пока «на подлёте», но могут выстрелить уже в 2026 году. Препараты которые очень скоро одобрят
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍4🔥21
⬆️ Вот в тему большая обзорная статья (2026) "Вакцинация от COVID и риск развития рака после заражения: оценка закономерностей и потенциальных биологических механизмов" - 69 публикаций, 333 пациента (2020-2025) - обзоры, эксперименты, случаи из самых разных стран, включая РФ. Среди этих случаев описаны саркомы, меланомы, глиобластомы - новые диагнозы и рецидивы, от 7 дней (вам не смешно?) до 6 месяцев после вакцинации (для справки - порой проходят годы), разные скорости роста опухолей, конечно. Включены 2 ретроспективных популяционных исследования (Италия и Ю.Корея).

И при этом доказать что-то до сих пор невозможно:

а) невакцинированных кратно меньше, получается что вакцинированные болеют чаще
б) дебют опухоли может провоцироваться любой депрессией и инфекцией
в) никто не видит динамику, просто выявляют опухоль, поэтому статья про интеграцию генома так любопытна (но она одна и это пока тоже не доказательство).

Мне понравилась статья про военных в США (~1,3 млн человек), которые по приказу к середине 2020 года почти все прошли вакцинацию.

🖼 Сравнили 2 периода - 2017-2020 (до вакцинации) и 2021-2023 (ситуация после вакцинации и во время пандемии)

Рост числа зрелых Т- и NK-клеточных лимфом начался в период с 2020 по 2021 год, который охватывает время распространения COVID-19 и начала массовой вакцинации военнослужащих.

Начиная с 2021 года наблюдался ~50% рост числа Неходжкинских лимфом, а также стабильно высокая частота зрелых Т- и NK-клеточных лимфом по сравнению с допандемийными годами.

Но причинно-следственная связь из этого анализа временных тенденций не доказана: куча других факторов, от самого вируса, до снижения диагностики - известный факт, что из-за ковида выросло число тяжёлых форм опухолей - обвиняют позднюю диагностику.

* * *
Между прочим, пристальное внимание к раку и ковиду обнаружило ещё один любопытный факт - несколько случаев регрессии опухолей на фоне ковида. Предполагается влияние вируса - активация рецепторов NOD2 так перенастроила моноциты, что они стали активно призывать NK -известных убийц опухолевых клеток.

#вакцинация #инфекции #covid19 #рак
👍4
Forever and BioMed
подскажет эволюционная биология, ведь благодаря ей мы обнаруживаем эффективные решения, к которым за миллиарды лет кропотливых проб и ошибок пришла сама Жизнь
– Это было прекрасно, – сказал Шерлок Холмс, садясь за стол. – Помните, что говорит Дарвин о музыке? Он утверждает, что человечество научилось создавать музыку и наслаждаться ею гораздо раньше, чем обрело способность говорить. Быть может, оттого-то нас так глубоко волнует музыка, В наших душах сохранилась смутная память о тех туманных веках, когда мир переживал свое раннее детство.
– Смелая теория, – заметил я.
Все теории, объясняющие явления природы, должны быть смелы, как сама природа, – ответил Холмс.
💯6
Forwarded from Solid State Humanity
Аналог AlphaFold от китайских исследователей

ИИ-платформа DrugCLIP ускоряет виртуальный поиск лекарственных молекул примерно в миллион раз по сравнению с классическими методами молекулярного докинга.

Проблема, которую решает DrugCLIP, заключается в масштабе. Геном человека кодирует более 20 тысяч белков, но в фармакологии используется лишь малая их часть. Полноценный перебор потенциальных лекарств для тысяч белковых мишеней с помощью традиционных инструментов занял бы сотни лет вычислений на одном компьютере. DrugCLIP сокращает это время до одного дня на одном вычислительном узле.

Ключевая идея платформы - переосмысление молекулярного докинга как задачи семантического поиска. Белковые карманы и малые молекулы переводятся в векторное пространство, где их совместимость оценивается чрезвычайно быстро. На системе с 128-ядерным CPU и 8 GPU платформа способна ежедневно оценивать триллионы пар "белок-молекула".

В первом в мире проекте виртуального скрининга на масштабе генома команда проанализировала около 10 000 белковых мишеней, 20 000 белковых карманов и более 500 миллионов лекарственно-подобных молекул. Результатом стали свыше 2 миллионов потенциально активных соединений и крупнейшая на сегодняшний день база данных белок-лигандных взаимодействий. Эта база открыта для мирового научного сообщества.

DrugCLIP дополняет достижения AlphaFold: если AlphaFold решил задачу предсказания структуры белков, то DrugCLIP закрывает следующий критический этап - переход от структуры белка к реальному поиску лекарств. Платформа уже доступна как сервис, за полгода её использовали более 1400 исследователей, выполнивших свыше 13 500 задач скрининга.

В перспективе разработчики планируют использовать DrugCLIP для ускорения поиска новых мишеней и first-in-class препаратов, в том числе в онкологии, инфекционных и редких заболеваниях

https://www.science.org/doi/10.1126/science.ads9530

#искусственный_интеллект
🔥4🤔2
Forwarded from LIFT feed
После трёх раундов направленной эволюции биоинженеры UC Irvine превратили ДНК-полимеразу в фермент, способный на: синтез РНК; обратную транскрипцию; синтез «неестественных» нуклеотидов и синтез ДНК-РНК химер. Получилась универсальная полимераза, которая может действовать на ДНК, РНК или модифицированные нуклеотиды, создавая практически что угодно.

✍️ В разработке лекарств все большую роль играют РНК и др. генетические конструкции, так что данный подход имеет хорошие перспективы в персонализированной медицине и таргетной терапии. См. также пресс-релиз.

#bioengineering | #molbiol
👍4🤔1
Forwarded from LIFT feed
Что касается ГЭБ, есть идея лечить нейродегенерацию, не пробивая его, а наоборот, укрепляя. Авторы свежей статьи применили препарат, который блокирует фермент 15-PGDH, которого особенно много в воспаленном ГЭБ. В мышиных моделях БА и ЧМТ это затормозило нейродегенерацию в мозге и сохранило их когнитивные функции на уровне здоровых контролей.

«Примечательно, что препарат не изменил количество амилоида в мозге. Это важно, поскольку самые последние одобренные препараты от болезни Альцгеймера сосредоточены только на удалении амилоида и, к сожалению, не очень хорошо работают и имеют рискованные побочные эффекты. Таким образом, ингибирование 15-PGDH предлагает совершенно новый подход к лечению болезни Альцгеймера». — пресс-релиз.


#brain | #therapy | #molbiol
👍4
Forwarded from BioScience notes
Топ молекул которые одобрят в 2026 году

Это не просто прогнозы, а препараты, которые уже стоят одной ногой у регулятора. Да, эти молекулы пока не одобрены, но решения по ним ожидаются в течение 2026 года

Ну что, поехали?

Прощай, нарколепсия?
Oveporexton (Takeda)

Представьте: люди с нарколепсией физически не могут оставаться бодрыми. До сих пор мы лечили только симптомы. А тут — предлагают воздействовать на причину. Этот препарат помогает мозгу «включить» бодрствование. Неврологи ждали такого десятилетиями, надеюсь 🤞


Холестерин, подвинься!
🌱Enlicitide (Merck)

Тот самый PCSK9, но теперь в удобной таблетке! Снижение «плохого» холестерина до 60% — и никаких ежемесячных уколов. Если одобрят, это будет огромный прорыв для кардиологии. И пациенты, и врачи скажут спасибо 🙏

Псориаз без шприцев
👉Icotrokinra (Johnson & Johnson)

Обычно эффективны только «уколы» (биология). А здесь нам обещают таблетку, которая по эффективности не уступает. Звучит смело, ну, посмотрим

Онкология, хитрый удар
🎯Ivonescimab (Summit / Akeso)

Рак становится умнее, и мы тоже. Это антитело «два в одном»: блокирует «иммунный тормоз» опухоли (PD-1). Одновременно перекрывает ей кислород, не давая расти сосудам (VEGF). Шанс для пациентов с раком легкого, кому стандартная иммунотерапия уже не помогла

♥️ Тихий, но важный герой против редкого рака
Relacorilant (Corcept)

Редкий, но критически важный случай. Для пациенток с платинорезистентным раком яичников, когда вариантов почти нет. Препарат дает шанс на увеличение выживаемости и, что важно, без тяжелой токсичности

Новый фронт против рака груди
🎀Gedatolisib (Celcuity)

Рак молочной железы, когда стандартное лечение заходит в тупик. Двойной удар по ключевым сигнальным путям (PI3K и mTOR) после провала предыдущих терапий. Тяжелая онкология, но с четкой логикой и, как показали исследования, реальным эффектом

Забытый фактор риска инфаркта под прицелом
🤩Pelacarsen (Novartis)

Lp(a) — генетический фактор риска инфаркта и инсульта, который до сих пор вообще не лечился! Сейчас идут финальные исследования. Если все получится, профилактическая кардиология изменится до неузнаваемости

Прочитав все это, как думаешь, что звучит по-настоящему революционно? 🤔
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍6🔥3👏3