Зрительные галлюцинации — кто их не видел, тот психику не трогал.
Крайне неспецифичный симптом, если так подумать. Когда они бывают? При шизофрении, депрессии, БАР, ПТСР, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона с тельцами Леви, любой другой деменции, инфекциях, травме головы, болезнях глаз, слепоте. Да, в конце концов, люди сами вызывают их у себя препаратами или медитацией. Отсюда понятно, что это далеко не одно состояние, а набор фенотипов. Сами посудите: сложно представить, что у всех этих синдромов один механизм. Вот и учёные набросали несколько вариантов. Сегодня разберём три механизма, предложенные профессором визуальной психиатрии (да, бывает и такое) Димиником Ффитч (Dominic Ffytche) - деафферентация, холинергический и психоделический синдром.

Синдром деафферентации
Возникает, когда зрительный ввод в кору нарушается, например, при катаракте, дегенерации жёлтого пятна, повреждении сетчатки, повреждении таламических путей, самых разных видах слепоты. Мозг — это предсказательная машина. Он тонко балансирует между предсказаниями на основе нашего опыта и сенсорным входом (ниже подробнее). Если вход подводит, то приходится больше додумывать. А если перебрать, то зрение может «забаговаться».
Есть и другое объяснение: когда отдельные нейроны коры не активируются, они перестают подавлять соседние (что они обычно и делают). «Размороженные» нейроны начинают выдавать сигнал вне стимула. Кто прав? Скорее всего, оба механизма работают вместе.
При этом синдроме люди чаще видят отдельные фигуры, линии, тени, движения, лица. Реже — людей, животных и целые сцены. Особенно забавно бывает, когда один глаз не видит и галлюцинирует, а второй видит всё как есть. Чаще критика сохраняется, если лобные доли сохранны.

продолжение завтра

Психоделический синдром
Безусловно, любимый галлюцинаторный синдром всех биохакеров. Change my mind и всё такое. Если при блокировке ацетилхолина мы снижали активацию нейронов, то активируя 5HT2A, мы их стимулируем!Одна из моделей — гиперактивация нейронов коры. Конкретно активируются постсинаптические 5HT2A-рецепторы на апикальных дендритах пирамидальных нейронов 5-го слоя коры. Поэтому пути передаются предсказания от высших ассоциативных зон коры к более низшим.
Так, в зрительной коре, когда IT ждёт на том месте лицо, он посылает сигнал к V4: «Здесь должны быть две дуги такой-то кривизны и толщины». V4 посылает в V2: «Здесь должны быть линии под такими углами». V2 передаёт в V1: «Видели линии в этом месте с такой-то ориентацией».
В норме эта «шизофрения» блокируется сенсорными данными снизу, которые кричат: «Здесь нет линии». Но когда предсказание становится сильнее входа, мы видим иллюзии. Лица становятся реальными, особенно если линии и правда напоминают глаза.
Чем ниже мы идём, тем выше вес сенсорных данных. Психоделики же усиливают вес предсказания. Особенно этому подвержены низшие зоны, поэтому появляются вспышки света, линии, фигуры, симметрии. Низшие зоны воспринимают эти предсказания как сенсорный ввод, посылают их вверх, ассоциативные зоны думают: «Мои предсказания правдивы», и посылают новые — ещё более герметичные и яркие — предсказания. Так эта рекурсия создаёт разветвлённые сложные фракталы, мандалы.

Холинергический синдром
Баловались димедролом, триганом, амитриптилином? Сожалею. Если тебя не вырубало тут же, то ты мог видеть поразительный психотический зоопарк. Это тебе не «трип», это психотронная тюрьма из голосов, теней, лиц на стенах, призраков, мушек, музыки, паранойи и странного сушняка.
Почему это происходит? На канале уже был пост про холинолитические галлюцинации. Там жаб сконцентрировался на корковом влиянии и противопоставлял холинолитики препаратам, изменяющим входы информации в кору из подкорки, утверждая, что якобы нарушается лишь анализ информации в ассоциативных зонах коры (поля 8 и 9). Это не полная картина
Безусловно, обработка на уровне коры имеет большое значение. Но холиновые рецепторы так же расположены и в таламусе, и в стриатуме. В последнем ацетилхолин усиливает сенсорные сигналы от органов чувств перед тем, как они попадут в кору (релейная функция таламуса).
В стриатуме мускариновые рецепторы M1 широко представлены на D2-нейронах, которые запускают непрямой путь в кортико-стриато-таламо-кортикальной петле (стоит сделать отдельный пост?). Если коротко, этот путь анализирует команды коры (двигательные, сенсорные, эмоциональные, когнитивные) и решает, какие всё же запускать, а какие — нет. Так непрямой путь подавляет лишние программы.
Дофамин через D2 тормозит этот путь, а ацетилхолин через M1 активирует. Таким образом, ацетилхолин в стриатуме подавляет нерелевантные сенсорные, когнитивные и двигательные программы. Что же мы получим, если заблокируем мускариновые рецепторы или снизим ацетилхолин?
Стриатум перестанет блокировать лишние команды, таламус будет хуже пропускать сенсорные сигналы, кора начнёт меньше опираться на сенсорный вход и больше — на внутреннюю картину мира, так еще и ассоциативные зоны недооценивают ошибки, отбивая критику. Опять сенсорный ввод страдает, происходит гиперкомпенсация через предсказания, а понимание ситуации отлетает конкретно

Про предсказания пишем? 🔮

Предсказания
Что первичнее восприятие яблока или ощущение яблока?
Ответ на этот вопрос может быть не таким простым. Некоторые современные нейрофизиологические теории предлагают на это довольно необычный взгляд.
Я говорю о теории предсказательного кодирования и теории минимизации неожиданности. Эти подходы видят человека не как пассивного наблюдателя с набором рефлексов, а как активного конструктора собственной реальности. Мы не просто реагируем на мир, мы его предсказываем.
Возьми простой пример: ловля мяча. Было бы глупо пытаться поймать его там, где ты его видишь в данный момент. Пока сигнал от сетчатки доберётся до ассоциативных центров мозга, мяч уже окажется у тебя в лице. Поэтому мозг действует с упреждением и ловит мяч там, где он должен быть. Но ты воспринимаешь это так, будто всё происходило «в реальном времени». Восприятие достраивается в соответствии с ожиданиями.
То же самое видно на примере оптических иллюзий. Например, маска на гифке кажется выпуклой с обеих сторон. Мы просто отказываемся видеть вогнутое лицо, ведь таких лиц в природе не бывает. При интерпретации картинки у нас есть два варианта: перед нами действительно вогнутое лицо, или это странное, но всё же выпуклое лицо.
Первая гипотеза предполагает существование вогнутых лиц (что противоречит опыту), а вторая заставляет мозг «подтянуть» образ до привычной формы - выпуклой. Побеждает, конечно, вторая: достроить привычное выгоднее, чем поверить в невозможное. Это логично, мозг существует не чтобы просто созерцать мир, а чтобы выживать. А для выживания нужно распознавать лица даже там, где их, вообще говоря, нет.
Если всё это кажется слишком абстрактным, вспомни эффект плацебо. Ожидание телесных реакций от лекарства само вызывает эти реакции. Похоже, это встроенный механизм, помогающий нам готовиться к потенциально неблагоприятным воздействиям.
Или возьми пример с депрессией. Человек не парализован, его мышцы работают, но сама болезнь делает так, что при мысли о действии возникает прогноз: «Это не имеет смысла, не принесёт пользы, не даст удовлетворения». Исходя из такого прогноза, тело просто не мобилизует ресурсы на действие.
Вне физиологии это кажется магией. Но за этим лежат стройные нейробиологические гипотезы и теории.
Основной механизм представляется так: Высшие зоны коры непрерывно посылают свои “ожидания” низшим (top-down контроль). В то же время эти низшие области получают информацию из еще более низших (down-top feedback). Как только сигнал предсказания не сходится с входящими данными, рождается ошибка предсказания, которая посылается в высшие зоны для корректировки предсказаний. Эта петля рабоатет непрерывно, иерархично и согласовано. Предсказания рождаются как низших отделах (патерны форм, цветов, звуков и тд) так и высших (убеждения, сознательные ожидания и тд). При чем система активно модулируется различными нейромедиаторами. Так ацетилхолин в некоторых отделах повышает роль входных данных, в то время как холинолитики повышают вес предсказаний.
Вся эта машина бесконечно работает внутри нас генерируя параллельно тысячи прогнозов каждую секунду, миллионы миниатюрных ошибок и микроскопических корректировок.
И всё это ради того, чтобы свести неожиданность к минимуму, сделать мир хоть немного стабильнее и сделать правильный выбор. Возможно, именно поэтому мы испытываем экзистенциальный страх, когда реальность перестаёт поддаваться прогнозам. Ведь в этот момент рушится не только порядок мира, но и сам механизм, который делает нас нами.

Про роль дофамина в предсказаниях в следующем посте.

У кого тоже было?

Как вы думаете, предсказательные теории в синтезе с теорией обратной связи можно распространить на все регуляторные системы организма?
Буду писать как факт, но это лишь мои домыслы и бред.

Даже хемотаксис бактерии - это предсказание: "там смерть/партнер/враг/яд". В то же этого тут больше доля обратной связи для регуляции силы этого сигнала и, быть может, обучения.
А у человека это: иммунная система, эндокринная, нервная, нервноэндокринная, РААС, сердечно-сосудисто-легочно-почечно-лимфатическая, эпигенетическая, иммунная и тд.

У каждой регуляторной системы есть своя сенсорно-проводящая, акторная часть и предсказательная/аналитическая системы, а также обратной связи.

К сенсорно-проводящей относятся сосудистые системы, нервные волокна, белое вещество, сами гормоны-акторы в гипоталамо-гипофизарно-гормональной системе, внутриклеточные каскады и прочие аналоги в других системах - да, я плохо разбираюсь в иммунной системе.

Акторная выполняет некое абстрактное действие. Это моторная система, система принятия решений, построения выводов, записи информации, иммунный ответ, восполнение, ответ, выброс гормонов и медиаторов, транскрипция генов и тд.

Предсказательная, она же аналитическая, собственно настраивает регуляторную систему на гибкое состояние обусловленное предсказаниями с разным горизонтом событий.

Системы же обратной связи по сути дают feedback от высших (гениальное определение у меня есть, но длина поста уже слишком огромная, поэтому дам эту возможность читателю) сенсопроводящих и аналитических частей к более нижшим сенсо-моторном частям систем.

Конечно же эти системы до абсурдного избыточны и плотно переплетены. Нет отдельных нервной, иммунной, эпигенетической и тд систем. Все влияют на всех, а также на все или некоторые элементы каждой. А одини и теже элементы могут быть быть элементами разных систем и в тоже время разными элементами одной и той же. Рекурския отражений.

Избыточность и сложность явно добавляют системам большую гибкость к изменениям среды и состояния организма. А значит, также способствуют выживанию и адаптации, как следствие, подвержены отбору.

Проверять эти догадки можно было поиском регуляторных систем без предсказательных подсистем или обратной связи. Или же искать такие подсистемы. Но признаю, да, определения шибко широкие и это затрудняет опровержение. Но быть это хотя интересный язык.

В ахере от объема. Я поймал поток мысли. Спасибо за внимание. Жду ваших мыслей. Не исходите из того, что ваше мнение невалидно.