تأثیر ضربه به سر، و پدیداری ِ نبوغ ناگهانی!


جیسون پاژت، یک فروشنده معمولی مبل، در شهر تاکوما در ایالت واشنگتن بود. او فاقدِ تحصیلات عالیه بوده، و به ریاضیات علاقه ای نداشت. در سال ۲۰۰۲، هنگامِ خروج از یک بار، توسط دو نفر مورد حمله قرار گرفت و دچار ضربه شدید مغزی (کانکاشن) شد. روزِ بعد، پس از بهبودی نسبی در بیمارستان ، متوجه شد که بنوعی دید ِ هندسی پیدا کرده، و قابل به درک مفاهیم پیچیده ریاضی و فیزیک می باشد . او می توانست جزییات ِ شکلهای پیچیده هندسی، از پدیده رنگین کمان تا جریان آب در یک لوله را، ببیند. به نظر میرسد که ضربه مغزی باعث فعال شدن «قسمت ریاضیات» مغز او شده بود. این نمود، یکی از موارد نادر پدیده ای است که از افراد ِ مشمول آن، با عنوانِ «نابغه های اکتسابی savant» یاد می شود که پدیداری و یا نمود چنین توانایی بیکباره در آنها، به سبب ِ ضربه مغزی ایجاد می شود. تاکنون مواردی هم گزارش شده، که افراد بعد از وارد شدنِ ضربه مغزی به آنها، و یا دچار شدن به بیماریهای مغز، در موسیقی و یا هنر از خود نبوغ نشان داده اند. آقای پاژت اعتراف کرده بود که در دبیرستان، حتی با سطح ابتدایی ریاضیات مشکل داشته و برای گذراندن امتحانات ریاضی تقلب میکرده، و به همین دلیل، هیچ آموزشی در مورد فرمولهای ریاضی فرانگرفته بود.
بعد از ضربه مغزی، او شروع به کشیدن اشکال هندسی پیچیده کرد، مثلا دایره ای را کشید که در اثر تداخل چندین مثلث ایجاد میشد و به اینطریق ایده «عدد پی Pi، که نسبت محیط دایره به قطر آن است» را، نشان داد. او به توصیه یک پروفسور ریاضیات، چند واحد دانشگاهی برداشت، که با فرمولهای ریاضی آشنا شود. اکنون آقای پاژت یک تئوریسین ریاضی است.
دکتر بریت بروگارد مغز آقای پاژت را با دستگاه ام آر آی کاربردی مورد مطالعه قرار داد. در هنگام محاسبات ریاضی، نیمکره چپ او مخصوصا در نواحی لوبهای آهیانه، پیشانی و گیجگاهی فعالیت بیشتری نشان می داد. سپس برای اینکه مشخص شود کدامیک از این مناطق باعث نبوغ او شده اند، این مناطق را با دستگاه تولید مغناطیس (transcraial magnetic stimulation) تحریک کرد. هنگامیکه منطقه لوب آهیانه چپ را تحریک کرد، آقای پاژت، قابلیت محاسبات ریاضی را برای چندین دقیقه از دست داد. به این ترتیب معلوم شد، که این منطقه (لوب آهیانه چپ)در اثر ضربه مغزی وارده شده به وی، فعال و باعث بروز ِ این توانایی ِ فوق العاده شده است.
تعداد افرادی که بعد از ضایعات مغزی، قابلیت های جدیدی بروز داده اند بسیار نادر است، ولی این پدیده، به ما نشان داده که مغز ما قابلیتهای زیادی دارد که در حالت معمولی، ما آنها را مهار کرده ایم. به اینترتیب، دکتر بریت بروگارد، با تحریک مغناطیسی مناطق مختلف مغز، قادر به آشکار کردن مهارتهای گوناگون ِ هنری و ریاضی در افراد، برای کوتاه مدّت شده است. در یکی از بیماریهای نادر مغزی بنام ِ «دمانس فرونتو تامپورال» که در اثر ِآن بیمار قدرت تکلم را از دست میدهد، با تحریک ِ منطقه خاصی از مغز، بیمار به گونه ای اعجاب بر انگیز، مهارتهای جدیدی مانند توان ِ نقاشی کردن از خود نشان داده است . البته ضربه مغزی آقای پاژت، مشکلی هم برای او ایجاد کرده است، به اینصورت که وی دچار ِ اضطراب شدید شده، امّا کماکان، یافتن مهارت ِ جدید، برای او بسیار لذت بخش بوده است!

مغز انسان، و رفتارهای جنایتکارانه

در ۱۹۶۲، اورلیک ماینهوف، یک روزنامه نگار معمولی در آلمان غربی بود، بدون هیچ سابقه ای از خشونت. در همین سال، تومور خوش خیمی در مغز وی تشخیص داده شد. جای این تومور در نزدیکی آمیگدالا (هسته ای در لوب گیجگاهی ) در مغز می باشد و بر رفتارهای خشونت بار در انسان، تأثیر گذار است. پس از جرّاحی و برداشتن تومور، شخصیت اورلیک تغییر کرد. در سال ۱۹۶۸، اورلیک گروه تروریستی بادر - ماینهوف (شاخه ارتش سرخ آلمان غربی) را ایجاد کرد که بعدها، مسئولیت چندین ترور در آلمان غربی را بعهده گرفت .

در موردی دیگر، چارلز ویتمن، یک مهندس عادی و خانواده دوست، در ۱۹۶۶ در تگزاس، به طور ناگهانی، مادر و همسر خود راکشت و سپس به برج دانشگاه آستین تگزاس رفته و شروع به تیراندازی کرد، که باعث کشته شدن ۱۶ دانشجو شد، قبل از آنکه خود ِ وی توسط پلیس کشته شود. او به مدت یک سال از سردردهای شدید رنج میبرد. در نوشته ای که او در کنار جسد همسرش گذاشته بود، اذعان کرده بود که هیچ دلیلی برای کشتن مادر و همسرش ندارد. بعد از مرگ او و کالبدشکافی جسدش، توموری بدخیم در ناحیه آمیگدالا ی مغز وی دیده شد.
اینها دو نمونه از رفتارهای جنایتکارانه، در نتیجه تأثیر حضور تومورهای مغزی در بعضی افراد هستند، اما در بسیاری از جنایتکاران، بررسیهای مغزی، حضور ِتومور و یا ضایعه شبیه آن در آمیگدالا را، نشان نمیدهند. این سوال کماکان برای پژوهشگران ِ چگونگی ِ عملکر د ِ مغز مطرح است، که آیا جنایتهای بشری، میتوانند در نتیجه اختلالات شبکه های خاصی در مغز باشند؟!

در سال ۲۰۱۷ مایکل فاکس و همکارانش ، نتیجه پژوهشهای خود را بر روی ۱۷ فرد جنایتکار که ارتباط ضایعات مغزی آنها و انجام جنایت در دادگاه اثبات شده بود را، منتشر کردند ( مجله PNAS آوریل ۲۰۱۷). محل ضایعات در مغز در مکانهای مختلف بود ولی نقطه مشترک آنها این بود که همگی در قسمتی از یک شبکه خاص در مغز که مسئول «قضاوتهای اخلاق moral judgment » هست وجود داشتند. یک یافته جالب این بود که این ضایعات در شبکه «همدلی یا empathy» نبودند، بلکه بیشترین ضایعات در قسمت جلویی قشر پیشانی ( اوربیتو فرونتال کورتکس و ونترومدیال پری فرونتال) بودند که بیشترین نقش را در قضاوتهای اخلاقی دارد. این یافته سپس در یک گروه ۲۳ نفره از جنایتکاران، مورد پژوهش قرار گرفت و درستی ِ آن کماکان تایید شد.

این پژوهشها، نشان داد که چگونه فقط بعضی از بیماریها و ضایعات مغزی سبب رفتارهای جنایتکارانه میشوند. همچنین پژوهش ها برای اولین بار، به نقش اختلال شبکه مغزی که مسئول قضاوتهای اخلاقی است، در ایجاد رفتارهای جنایتکارانه اشاره میکند. چنین یافته ها یی، بالقوه، تاثیر مهمی بر روی دیگر مطالعات رفتاری، و همچنین سیستم های قضایی دارند.

مغز انسان - گفتمان با هدف برنده شدن، یا یاد گرفتن

در چند سال ِ اخیر، جهت گیری احزاب مختلف در آمریکا و بسیاری از کشورهای دیگر ِ جهان، رادیکالتر شده و به همین دلیل انجام گفتگو و یا دیالوگ بین اعضاء حزبهای گوناگون، با مشکلات فراوانی روبه رو شده است. این مشکلات منجر به عدم گفتگو، و اکثراً عدم پیشرفت اهداف سیاسی گشته، و نهایتاً باعث سردرگم شدن نهادهای گوناگون در سطح کشور میگردد. جاشوا نوبی Jashua Knobe که یکی از فلاسفه در مقوله ی ذهن در دانشگاه Yale است، تحلیلی در مورد مشکلات در برقراری ِ گفتمان بین افراد دارد. به عقیده او، دو گونه دیالوگ یا گفتمان وجود دارد. در گونه اول ، به عنوان مثال دوست شما میپرسد که کدام رستوران را برای صرف غذا ترجیح میدهید، و شما نام یک رستوران را مطرح کرده و‌سپس دلایل انتخاب خود را ذکر میکنید. طرف مقابل هم به نکات شما توجه میکند. این گونه از دیالوگ را، گفتمان برای یادگیری ویا arguing to learn میگویند.
نوع دیگری از دیالوگ، که براساس باورهای سیاسی و ایدئولوژیک (مذهبی و یا غیر مذهبی) است، عموماً بهدف ِ یادگیری نبوده و صرفاً برای مجاب کردن طرف مقابل و دستیابی به حس پیروزی است. نوع اخیر ِ گفتمان بین احزاب سیاسی( محافظه کار در مقابل لیبرال)بسیار شایع شده. این گونه از دیالوگ، گفتمان بهدف ِ پیروزی یا arguing to win عنوان می شود.

در دیالوگها، دو پارامتری که نوع «گفتمان بهدف یادگیری» در مقابل «گفتمان بهدف پیروزی» را تعیین میکند، عینیت (ابژکتیویتی) در مقابل نسبی بودن (رِلاتیویتی) است.
مثلا اگر دو نفر راجع به حاصل ۲+۲ صحبت کنند، جواب به عینه ۴ است، و این جواب نسبی نیست. حال اگر همین دو نفر راجع به مزه یک غذا صحبت کنند، پاسخ هر یک از آنها کاملا نسبی است. در موارد ایدئولوژیک ِ مذهبی و سیاسی، در حالیکه از دیدگاه منطق دیالوگها باید نسبی باشند، برخی دریافت ِ عینی (ابژکتیو) از آنها داشته و به این ترتیب موجبات کدورت و منازعه را فراهم می کنند.
در پژوهشی در دانشگاه Yale, دو نوع پرسشنامه به افراد شرکت کننده در پژوهش داده شد. به گروه اول، پرسش هایی کوتاه و مستقیم در مورد حقوق زنان و سقط جنین داده شد، که پاسخ افراد بسته به باور ِ سیاسی و ایدئولوژیک آنها، بسیار تند و‌ فاقد ِ هر گونه انعطاف بود، که نمونه ای است از arguing to win . به گروه دوّم، همان پرسش ها، با توضیحات و نکاتی در موافقت و مخالفت با حقوق زنان و سقط جنین داده شد. پاسخ دهندگان گروه دوّم در جواب این سوالات، مواضع کاملاً متعادلتری داشته، و حتی به ایرادات عقاید ِ خودشان اذعان داشتند. این پژوهش نشان داد، که با وسیع کردن دامنه دیالوگ، و بررسی عمیقتر و چند جانبه موضوعات، میتوان الگوی «گفتمان برای پیروزی arguing to win » را، به الگوی ِ «گفتمان برای یادگیری arguing to learn» تغییر داد.
به این ترتیب، به نظر میرسد که روش ِ گفتمان جهت ِ یادگیری، برای حل و فصل ِ مسائل سیاسی و اجتماعی، موثرتر باشد.

مغز انسان و حس تنهایی

در طول روز، بسیاری از انسانها گاهی احساس تنهایی می کنند. تنهایی در قالب حس جدایی از افراد پیرامون، و عدم ارتباط با آن ها نمود پیدا می کند. در بسیاری از موارد، احساس تنهایی به دلیل تغییر در شرائط زندگی است، و اکثراً با آشنا شدن با فردی جدید، و یا وارد شدن به یک رابطهٔ رمانتیک جدید برطرف میشود.
گروهی از مردم دچار «تنهایی مزمن» هستند، به این معنا که حتّی با ایجاد روابط جدید هم، هنوز تنهایی عمیق را حس میکنند.
اینگونه احساس در این افراد، با افسردگی و اضطراب اجتماعی تفاوت دارد، اگر چه این حالات متفاوت، ممکن است همزما ن با یکدیگر هم در افراد تجربه شوند.
پژوهشگران پرشسنامه های گوناگونی را در بررسی
« تنهاییloneliness » بکار می گیرند. یکی از پرسشنامه ها که در دانشگاه UCLA تنظیم شده، کاربرد وسیعی یافته است. با بکار گیری این پرسشنامه، میزان «تنهایی» در اروپا، در افراد بالای ۲۰ سال بین ۱۰-۶ درصد تخمین زده شده، در حالیکه در سنین زیر ۳۰ سال و بالای ۸۰ سال، این میزان فراگیر تر است.
در مورد علت «احساس تنهایی» تئوریهای زیادی مطرح شده ولی اخیراً، جان کاسیوپو John Cacioppo و همسرش استفانی، از نوروساینتسیت های دانشگاه شیکاگو، نظریه ای را مطرح کرده اند که مورد قبول بسیاری قرار گرفته است. بر اساس این تئوری «تنهایی» یک مکانیسم دفاعی در فرآیند فرگشت انسان بوده است . در انسانهای نخستین، هنگام حس خطر در تنهایی، در شرایطی که هیچ دوست و آشنایی در اطراف نبوده، مغز وارد پدیده محافظت از خود self preservation mode میشده، و شدیداً نسبت به خطرات پیرامون واکنش نشان می داده است. در این وضعیت، هر گونه تماسی را از اطراف ، در قالب خطر درک میکرده. این حالت را در انسان، «شرائط تشدید هوشیاری، یا hypervigilant» نامگذاری کرده اند.
در دنیای کنونی ، چنان شرائطی که برای انسانهای نخستین پیش می آمده نادر است، امّا امروزه هستند افرادی که وقتی احساس تنهایی را تجربه می کنند، مغزشان در مواجهه با دیگران، فرمان لبخند را صادر نمی کند و این گونه افراد به خاطر داشتن احساس خطر مداوم و برداشت منفی از اطراف خود، همواره چهره ای اخم آلود داشته، و دندان های خود را بر روی هم می سایند.اگرچه این نمودها، در گذشته اثرات مثبت برای زنده ماندن انسان داشتند، در دنیای امروز اثرات منفی داشته، و باعث جدایی افراد از جامعه میشود. افرادی که حس «تنهایی مزمن» را تجربه می کنند، در تجزیه و تحلیل اطلاعات اجتماعی دچار مشکل شده، و از اجتماعات گریزان هستند. در جوامع مدرن این افراد بیشتر دچار بیماریهای گوناگون شده و اصولا عمر کوتاهتری دارند.
«احساس تنهایی» متاسفانه میتواند از دوران کودکی آغاز شود. در پژوهشی در بلژیک، بعضی از کودکان دچار این حس، در ایجاد ارتباط با سایر کودکان مشکل داشته، و بعضی دیگر با والدین خود قادر به ارتباط نبودند. کودکانی که مشکل ارتباطی با کودکان دیگر و نه با والدین خود داشتند، اصولا گوشه گیر بوده و‌بیشتر مستعد به پذیرش زورگویی bullying می باشند. بسیاری از این کودکان در بزرگسالی هم همچنان «احساس تنهایی» را تجربه می کنند.
در افراد مسن، معمولا از دست دادن همسر و بروز ناتوانیهای فیزیکی، باعث تشدید «احساس تنهایی» میشود. در چند ساله اخیر به دلیل آنکه «احساس تنهایی» باعث افزایش مشکلات و کاهش سلامتی می گردد، به آن توجه بیشتری می شود. روانشناسان با استفاده از نوعی رفتاردرمانی cognitive behavioral therapy موفق به درمان شماری از افراد مبتلا به این حس شده اند. اخیرأ دکترجان کاسیوپو ، اثرات مثبت دارویی به نام «آلوپرگنانولون» را که نوعی استرویید است، در درمان این افراد گزارش کرده.
در حالیکه «حس تنهایی » کماکان یک مشکل «بهداشت عمومی» است، اما به نظر میرسد که روشهای تشخیصی و درمانی جدید سرانجام موفق به حل این مشکل اجتماعی شوند.

ژنهای خودخواه، و ما

یکی از یافته های دانش پزشکی در قرن بیستم، یافتن دی ان آ DNA، به عنوان فرمانده اصلی سازنده اجزاء بدن موجودات زنده بوده است .هر سلول زنده، دارای یک مرکز فرماندهی به نام هسته سلول است، که در داخل آن، هسته مولکولهای DNA وجود دارند. زنجیرهای مولکولهای دی ان آ، به هم بافته شده و چندین زنجیره مولکول دی ان آ باهم، تشکیل یک «ژن» را میدهد. ژنها، کار تولید پروتئین ها را در سلولها به عهده دارند، و پروتئین ها،عهده دارِ فرآیند تولید انرژی در سلول ها هستند بنابراین، بواسطهٔ این پروتئینهاست که سلولها و نهایتا موجودات زنده، قادر به ادامه زندگی هستند.
در اواخر قرن بیستم، پژوهشگران قادر به نقشه برداری از ژنهای انسان شدند( Human genome project). آنها دریافتند، که در هسته سلولهای بدن انسان، ۳ میلیارد واحد دی ان آ وجود دارد، که بیش از ۲۰ هزار ژن را تشکیل می دهد. اما پژوهشگران متوجه شدند، که فقط ۳ درصد این ژنها تولید پروتئین میکنند(ژنهای اکسون) و ۹۷ درصد دیگر، خود را کپی و تکثیر میکنند، امّا در تولید پروتئین نقشی ندارند( ژنهای اینترون).
پژوهشگران با تشکیل گروهی بزرگ به نام گروه ِ ENCODE ، در پِی ِ جستجوی علت وجودی ژنهای اینترون که نقشی در تولید پروتئین ندارند، برآمدند. در سال ۲۰۱۲، نتیجه پژوهشها نشان داد که ۸۰ درصد از ۳ میلیارد واحد دی ان آ انسان، علیرغم تکثیر ، در تولید پروتئین و زنده ماندن انسان، هیچ نقشی ندارند. یکی از این ژنهای اینترون به نام LINE است، که حدود ۵۰۰ هزار کپی در ژنهای انسان دارد. همچنین ژن اینترون دیگری به نام Alu یافته شد، که حدود یک میلیون کپی دارد و به علت شباهت به انتهای ژن LINE1، با هر کپی و تکثیر LINE1 دو ژن Alu تولید می کند.
به عقیده پژوهشگران، این ژنها که برای سالیان بسیار متمادی بر روی کره زمین وجود داشته اند، برای تکثیر بیشتر ِ خود، یک سری از ژنها را، با توانایی تولید پروتئین را ایجاد کردند. این فرآیند در طول میلیونها سال و با تغییرات کوچک و انتخاب طبیعی ( باقی ماندن ژن با عملکرد دلخواه) صورت گرفته است. این ژنها به نوبه خود، اَشکال مختلف موجودات زنده، مانند انسان را ایجاد کرده اند.
با تولید مثل و پخش شدن موجودات زنده بر روی کره زمین ، به طور موثرتری تکثیر ژنهای اینترون مانند LINE 1 و یا Alu صورت میگیرد. به نظر میرسد که در حقیقت ژنوم انسان در خدمت انسان نیست، بلکه انسان و بسیاری از موجودات زنده در خدمت تکثیر این ژنهای اینترون (ژنهای خودخواه) هستند. ما، به واسطه اینکه که همیشه در پی دریافتِ « علت و معلول » در مقیاس بزرگ هستیم، و از طرفی عمر محدودی در روی زمین داریم، به نقش کلیدی این «ژنهای خودخواه» بی توجه بوده ایم. به نظر میرسد که ما بازیگران حقیقی در «بازی زندگی» نیستیم و فقط مشاهده گر بازی کنان حقیقی (ژنهای خودخواه) هستیم که سعی میکنند که همیشه در صحنه باقی بمانند.
برگرفته از کتاب
‏Society of the genes 2016

مغز انسان و پدیده دست ‌ِ ناشناس

«کارن بیرنی» در سن ۱۰ سالگی دچار بیماری صرع شد. بیماریِ وی، علیرغم درمانهای مختلف پزشکی، غیرقابل کنترل
بود. سرانجام در سنّ ِ ۲۷ سالگی، به وی عمل جراحی مغز برای کنترل بیماری اش، پیشنهاد شد.
ما می دانیم که مغز انسان، دارای دو نیمکره است که به وسیله یک «پل ارتباطی» به نام «کورپوس کالوزوم»، با هم در ارتباط هستند. در بعضی از انواع صرعهای مقاوم به درمان، پزشکان این پل ارتباطی را قطع می کنند تا مانع انتقال امواج الکتریکی صرع، از یک نیمکره به نیمکره دیگرشوند. تکنیک قطع دو نیمکره، منجر به کاهش حملات صرع میشود. همین عملِ جراحی بر رویِ «کارن بیرنی» انجام شد.
روز بعد از جراحی، کارن متوجه شد که دست چپش در اختیار او نیست، و بدون توجه به تصمیم «کارن» کار خود را انجام میدهد. مثلا وقتی او با دست راست دگمه های پیراهنش را میبندد، دست چَپَش به میل خود، دگمه ها را باز میکند.
بیماری صرع کارن بهبود یافته بود، ولی او دچار پدیده دیگری شده بود که پزشکان آنرا Alien Hand Syndrome و یا «سندروم دست ناشناس» نام نهاده اند. در این پدیده که به علت عدم ارتباط دو نیمکره مغز به وجود می آید هر نیمکره برای خود تصمیم گرفته و با نیمکره دیگر هماهنگی نمیکند.
در مورد خانم کارن هم، دست چپ وی ،چندین بار لوازمی را از کیف او خارج کرده و بدون اراده وی جا به جا کرده بود. یا اینکه چندین مورد او با دست راست سیگاری روشن کرد ولی دست چپِ وی سیگار را بلافاصله خاموش کرده و دور انداخته بود.
در کارکرد مغز انسان، نیمکره راست اندامهای طرف چپ را کنترل کرده، و در شناخت الگوها و فضای اطراف نقش دارد ، و نیمکره چپ، اندامهای طرف راست را کنترل کرده و نقش بیشتری را در زبان، و تجزیه و تحلیل دارا می باشد. اصولا نیمکره ی با قدرت تجزیه و تحلیل بیشتر، غالب شده و نیمکره دیگر آنرا دنبال میکند، و با قطع پل ارتباطی دو نیمکره، هر یک از این دو شخصیت جداگانه ای می یابد.
اولین پژوهشگری که این روش درمان را در جرّاحی مغز برای صرع بکار برد، راجر اسپری Roger Sperry در دانشگاه Caltech کالیفرنیا بود. او در ۱۹۸۱ نائل به کسب جایزه نوبل پزشکی گردید.
یکی از شاگردان راجر اسپری در دانشگاه کالیفرنیا، دکتر مایکل گازنیگا ، اخیرا در کتاب «داستانهایی از دو نیمکره مغز Tales from both sides of the Brain» در باره علائم مختلفی که بعد از جراحی قطع پل ارتباطی «کورپوس کالوزوم »در بیماران صرعی ایجاد میشود، توضیح داده است.
به نظر او دو نیمکره مغز، همانند دوقلوهای به هم چسبیده ای هستند که شخصیت، درک ، خودآگاهی و رفتار متفاوت دارند. ما فقط زمانی به این تفاوتها بیشتر پی میبریم که دوقلوها را با جراحی از هم جدا کنیم.
روشهای متفاوت جراحی برای صرع، نه تنها به درمان صرعهای غیر قابل کنترل کمک شایانی نموده بلکه دریچه ای نوین را، برای درک بهتر چگونگی عملکرد مغز، برای ما گشوده است.

مغز انسان، و هنر
قسمت نخست: تعریف هنر

معمولا چنین تصور می شود که هنر و دانش، دو مقوله جدا از یکدیگر هستند. از دیدگاه فرهنگی، هنر متاثر از خیالپردازی بوده و مقوله ای روایت گونه، ذهنی و اغلب بحث برانگیز است، و به همین دلیل تصور میشده که مناسبتی با علم ندارد. همچنین تصور میشود که علم، فقط به موارد عینی، برای درک درست تری از طبیعت، با یک سری قوانین ثابت میپردازد. یکی از جنبه های علاقه و گرایش به هنر، حس زیبایی شناسی در انسان است . انسانها با نگاه کردن به یک اثر نقاشی ، ویا گوش فرا دادن به یک اثر موسیقی، و یا نگریستن به یک منظره، بوسیله حس زیبایی شناسی خود، آنرا ارزیابی می کنند. فرآیند این ارزیابی ، در مغز صورت میگیرد.
اخیرا، بررسی عملکردهای مغز (نوروساینس) با استفاده از تصویر برداریهای گوناگون، دریچهٔ جدیدی به پژوهشهای چگونگیِ «درک هنر» در مغز انسان گشوده است. همچنین در دو دهه گذشته، میدان گاهِ جدیدی به پژوهش های دانش عصب شناسی افزون گردیده، که عملکرد مغز انسان (نوروساینس)، و روانشناسی زیبایی شناسی، در فرایندِ فرگشت انسان را، کند وکاو می کند. این میدان گاهِ پژوهشی، بنامِ «دانش زیبا شناسی مغز»، توسط دو دانشمند به نامهای «ویلایانور راماچانداران» از مرکز تحقیقاتی علوم شناختی کالیفرنیا، و « سمیر زکی» از دانشگاه لندن UCL آغاز گردیده.

در هر روز از زندگی، هنر، در گرداگردِ ماست. از کلاسهای نقّاشی و یا آوازِ کودکستان ها، تا کنسرتها و رقصها و مراسم شعر خوانی، اهمیت بنیانیِ هنر در زندگی انسان دیده می شود. دیرینگی ِنگاره هایِ
روی دیوار غارها، به ۳۰ هزار سال قبل بر میگردد. سی سال قبل در شهر تان - تان مراکش، مجسمه ای کوچک یافت شد، که متعلق به ۴۰۰ هزار سال قبل است. به نظر میرسد که نمود ِ هنر در نیاکان اولیه انسان ( نئاندرتال و هومو ارکتوس) هم وجود داشته است.

اما تعریف هنر چیست؟
اگر چه بیشترینِ مردم، وقتی از هنر صحبت میکنند به «زیبایی» فکر میکنند، ولی هنر بیش از زیبایی است. هنر میتواند تراژیک، و یا هراس انگیز باشد. به عنوان نمونه، فیلمهای ساخته شده توسط آلفرد هیچکاک ازین دست هستند. همچنین اگرنمودهای هنر، زمینهٔ رویاروییِ انسان با کاستی های خود بشود، میتواند حتی دردناک باشد. اگر تمامی این جوانب در نظر گرفته شود، میبینیم اصولا هنر قابل گنجاندن در یک شناسه ٔ فراگیر برای تمامی نمودهای آن نیست.
از آنجا که هنر، با تواناییِ آفرینندگیِ پویای انسان در پیوند است، همواره هنجارها، کلیشه ها و تابوها را میشکند، و به همین جهت در یک توصیف ایستا برای تمامی نمودهای آن، و‌در همه دوران ها، نمی گنجد!

مغز انسان، و هنر
قسمت دوم: تاثیر هنر بر مغز انسان

مغز انسان، برای عملکردهای ارتباطی (گویایی و‌ شنوایی)، و همچنین اندیشیدن منطقی، جایگاه های ویژه ای را دارد، ولی برای درک هنر ، در مغز انسان، جایگاه ویژه ای وجود ندارد. در حقیقت، چندین شبکه مختلف در مغز با یکدیگر همکاری میکنند، تا هنر را آفریده، و یا درک کنند.
اولین قسمتی که در چنین فرآیندهایی( آفریدن و درک)در مغز فعال میشود، منطقه درک حسهای مختلف مثل بینایی برای هنرهای تجسمی و یا شنوایی به هنگام گوش فرا دادن به موسیقی است.
در مورد درک هنرهای تجسمی، نکته جالب این است که، قسمت بینایی مغز، هنگامی مسحور یک اثر هنری میشود که آن اثر، از نظر ریاضی، منطبق به «نسبت طلاییgolden ratio» باشد. این نسبت طلایی( یک معادله ریاضی خاص که طول ،عرض و عمق را در نظر گرفته و این نسبت در حدود ۱/۶ است )در بسیاری از آثار هنرهای تجسمی از اهرام سه گانه در مصر گرفته تا تابلوی مونالیزای لئوناردو داوینچی دیده میشود، و به نظر میرسد که این جایگاه حس بینایی در مغز، اثر هنری تجسمی را که این نسبت در آن بکار گرفته شده باشد، راحتتر ثبت کرده،و آنرا به عنوان هنر درک میکند.
دومین جای مغز که در درک هنر فعال میشود، جایگاه احساسات(emotion) است. چنانکه اثرات هنری میتوانند هیجاناتی همچون ترس، نفرت، شادی ، و ... در فرد نظاره گر ایجاد کنند. این واکنش های حسی معمولا در همه افراد کم و‌بیش یکسان است. اما اگر یک اثر هنری، با رخدادی در گذشته فرد دریافت کننده آن اثر ارتباط ایجاد کند، ممکن است اثر هیجانی متفاوتی ایجاد کند. مثلا با گوش دادن به یک اثر موسیقی، کسانی ممکن است خوشحال ، و عده ای دیگر به خاطر ایجاد ارتباط با خاطرات تلخ گذشته، افسرده شوند.
سرانجام از دیدگاه عصب شناختی، اگر یک اثر هنری پیچیده و سوال برانگیز باشد، و ما با تفکر عمیقتری موفق به درک آن شویم، همانند یک معمای پیچیده که حل کردن آن ما را خشنود می کند، به آن اثر هنری پیچیده علاقه بیشتری پیدا میکنیم.

اما برای مغز انسان، چه تفاوتی بین مثلا یک اثر نقاشی معروف، و یک پوستر تبلیغاتی وجود
دارد؟
در مغز انسان دو نوع سیستم «پاداش reward» وجود‌ دارد. یکی برای «دوست داشتن Liking» و دیگری برای « خواستن و تملکWanting» است. این دو‌ سیستم در بسیاری از اوقات با یکدیگر همکاری میکنند. واسطه های شیمیایی در مغز برای «دوست داشتن liking» ، کانابیوییدها ( مواد شبه حشیش) و اپیوییدها ( مواد شبه تریاکی) هستند. واسطه شیمیایی برای «خواستن و تملکwanting» نوروترانسمیتر دوپامین است. مثلا وقتی شما پوستر تبلیغ بستنی را میبینید، هر دو این سیستمها با هم همکاری کرده و شما بستنی را خریده wanting و از خوردن آن لذت liking میبرید، اما در مورد لذت بردن از هنر، فقط سیستم «دوست داشتن» فعال میشود بدون آنکه سیستم پاداشی« تملک » فعال گردد. مثلا وقتی تابلوی مونالیزا را نگاه میکنید فقط از آن لذت میبرید بدون آنکه بخواهید آنرا بخرید(تملّک). در واقع، در مواجه با هنر، سیستم تخیل مغز، کاملا لذت میبرد بدون حسِّ نیاز به دستیابی به آن اثر هنری !

مغز انسان ، و هنر
قسمت سوم: هنر و فرگشت مغز انسان

یکی از پرسشهای اساسی، چراییِ آغاز رویکرد انسان به آفریدنِ هنر، در طول فرگشت است. در حال حاضر سه نظریه در پاسخ این پرسش مطرح است:
۱- هنر، بعنوان یکی از غریزه های طبیعی در بشر : این احتمال وجود دارد که انسان نخستین، در گروهها و قبیله های خود، با خلق هنر، مثلاً در آواز خوانیها و یا رقصهای جمعی، خواسته باشد اتحاد داخل گروه را مستحکمتر کند. مخالفان این نظریه، موارد بسیاری از هنرهای فردی را مثال می آورند که باعث هیچ پیوند گروهی نشده است. به همین دلیل نظریه غریزه ای هنر، طرفداران زیادی ندارد.

۲- هنر، به مثابه یکی از محصولات جانبی فرگشت : این نظریه چنین بیان می کند که هنر به خودی خود اهمیت خاصی در فرآیند فرگشت ندارد، و یکی از حوادث جانبی و تصادفی در طبیعت است. مغز انسان در طول فرگشت رشد زیادی کرده و به علت دارا بودنِ تواناییِ بسیار بالای تحلیل و محاسبه ، هنر، به عنوان محصول جانبی چنین قابلتهایی در مغز به وجود آمده، و تولید مستقیم فرگشت در طبیعت نیست. «استیون پینکر» از روانشناسان معروف دانشگاه هاروارد در کتاب «چگونه ذهن کار می کند» جوانب مختلف این نظریه را توضیح داده است.

۳- اخیرا نظریه ای جدیدی توسط «آنجان چاترجی» استاد بیماریهای اعصاب دانشگاه پنسلوانیا، در کتاب ِ( the aesthetic brain)مطرح شده است. این نظریه، بر اساس مشاهدات فرگشتی بوده است. به عقیده «آنجان چاترجی»، در طول فرگشتِ انسان، مردم در زمان نسبتأ کوتاهی به تواناییِ آفرینش هنر، دست یافتند. ولی این فرآیند زمانی آغاز و صورت گرفت، که انسان قادر شد، هم به میزان کافی به منابع غذا دست یابد، و هم خطرات محیطی را کاهش دهد. در یکی از پژوهشها در زمینه فرگشت ، پدیده ای مشابه، در نوعی سِهره (فینچ)، پرنده کوچک آوازه خوان بنگالی مشاهده شده است . پرندگان معمولا فقط برای یافتن جفت مناسب خود آواز میخوانند. این نوع سهره بنگالی هم در جنگلهای بنگال، فقط آوازهای بسیار ساده را هنگام ِجفت گیری سر می داد. حدود ۲۵۰ سال قبل تعدادی از این سِهره ها به ژاپن منتقل شدند. در محیط جدید غذا به وفور برای آنها بود و خطر عمده ای هم آنها را تهدید نمی کرد. بتدریج پدیده جالبی در این پرندگان مشاهده شد. آواز این پرندگان، پیچیده تر شده و جالبتر اینکه به جای آواز بسیار ساده، شماری از سِهره ها، شروع به سر دادن آوازهای فی البداهه نمودند.
به نظر میرسد که در انسان هم چنین فرآیندی رخ داده باشد. در ابتدا رشد بارز مغز، در جهت یافتن غذا و دیگر نیازهای تکاملی، این قابلیت را به انسان داده که با استفاده از تخیلات و تحلیل های متفاوت، موفق به حفظ بقاء شود. پس از آن، هنگامیکه فشارهای محیطی بر انسان کمتر شده، او‌ این فرصت را یافته که از توانایی ِ مغزی خود ،آزادانه، برای اهداف دیگری استفاده کند و چنین بود که «هنر» متولد شد.
◦ ‌

مغز، اپی ژنتیک و نسل نفرین شده

صدها سال است که بشر معتقد است که هر فردی نه تنها مشخصات فیزیکی و مشخصات صورت را از اجداد خود به ارث می برد بلکه خوشبختی و یا بدبختی را به همان گونه به ارث میبرد. این عقیده که ما نفرین فامیلی را به ارث میبریم همیشه در تاریخ اسطوره شناسی انسان نقش مهمی داشته. در چند ساله اخیر، روانشناسان با استفاده از روشهای علمی شروع به بررسی نقش صدمات تاریخی به اجداد ما و اینکه این صدمات چگونه میتواند اثر منفی داشته بر نسلهای بعدی داشته باشد، کرده اند.
این پژوهشها شامل بررسی فرزندان برده های آمریکایی آفریقایی تبار، نسلهای بعدی جانباختگان حمله اتمی هیروشیما، فرزندان نسل کشی در روواندا و همچنین فرزندان کشته شدگان حمله ۱۱ سپتامبر ۲۰۰۱ در آمریکا بوده.

یکی از برجسته ترین پژوهشگران در زمینه « وراثت صدمات از نسلی به نسل بعدی»، خانم «ماریا بریوهارت» از دانشگاه نیو مکزیکو آمریکاست. او از اعضای قبیله «لاکوتا»، یکی از قبائل سرخپوستان آمریکاست. پژوهش او بر روی بررسی« کشتار قبیله لاکوتا» در سال ۱۸۹۰ توسط ارتش آمریکا، و اثرات آن بر روی نسلهای بعدی در این قبیله است. پژوهشهای او‌ نشان داده که به دلیل همان کشتار، حتی تا به امروز ، میزان افسردگی، خودآزاریهای رفتاری، و خشم در افراد قبیله دیده میشود. حتی میزان سکته های مغزی و قلبی علیرغم رسیدگیهای بهداشتی ، هنوز دو برابر افراد دیگر در آمریکاست. میزان خودکشی هم به همین میزان بالاتر است.
پرفسور «جوی دیگروی» از دانشگاه ایالتی پورتلند ، در کتاب خود( سندرم بردگی بعد از صدمات post traumatic slave syndrome) تاریخچه بردگی آمریکاییان آفریقایی تبار را که ۳۳۹ سال تحت شکنجه ها و تجاوز قرار گرفته بودن بررسی کرده. به عقیده او چون با این صدمات هیچوقت رفتار صحیحی از طرف جامعه صورت نگرفته، همچنان تا به امروز و ناخودآگاه اثرات آن باقی مانده. به عنوان مثال حتی در داخل جوامع سیاهپوستان، رنگ سیاه پوست نمایانگر ارزش پایین تر اجتماعی است. مادران به موفقیتهای کودکان خود توجهی ندارند و کودکان را تشویق نمیکنند چون در گذشته، برده های با هوشتر و با قابلیت تر، زودتر از خانواده جدا شده و‌فروش می رفتند.
اما چرا چنین است و حتی صدها سال بعد از صدمات و آزارها، نسلهای بعدی دچار اختلالات روحی و جسمی بیشتر هستند؟
هنگامیکه کشتار ، گرسنگی، و آزارهای جسمی و روحی رخ میدهد، اینها فقط بر روی روح و رفتار فرد اثر نمیکند بلکه باعث تغییرات عمیق سلولهای بدن میشود. این صدمات باعث تغییر کدهای ژنتیکی نمیشود بلکه بالاتر از آن باعث تغییر مولکولهایی میشود که عملکرد و بیان ژنها را کنترل میکنند. این سیستم کنترل ژنها، «اپی ژنتیک epigenetic » نامیده میشود.
اثرات صدمات گذشته بر روی اپی ژنتیک، اولین بار در کودکان هلندی گزارش شد که در ۱۹۴۴ تا ۱۹۴۵ به علت محاصره رژیم نازی آلمانها، در داخل رحم مادر مواجه با گرسنگی شده بودند. این کودکان «گرسنگان زمستان» نام گرفتند و در زمان بزرگسالی بیشتر از کودکان دیگر دچار چاقی، مرض قند و بیماریهای قلب و عروق شدند.
اما اپی ژنتیک چگونه عمل میکند؟ گروهی از مولکولهای «متیل methyl» هنگامیکه بر روی ژنها می نشینند، باعث مهار بعضی ژنها میشوند. در این کودکان استرس باعث کمبود « مولکولهای «متیل» شده و ژنهای بیماریزا فعالتر کرده و منجر به بیماریهای مختلف شد. با اینکه مادر دچار استرس گرسنگی شده بود ولی کاهش «متیلها» در کودک هم باعث بیماری شد.
اثرات اپی ژنتیک فقط محدود به مولکولهای «متیل» نمیشود بلکه میتواند اجزاء کروموزمها ( کروماتین)، پروتتینهایی که کروموزومها به دور آن میپیچند (هیستونها) و تولید هر نوع پروتیینی را تحت تاثیر قرار دهند.
بروس مک ایون Bruce McEwen از دانشگاه راکفلر نیویورک، تغییرات اپی ژنتیک را در اثر فقر، اعتیاد و خشپنتهای خانوادگی بررسی کرده. پژوهشهای او نشان داده که استرس باعث تشدید ترشح هورمون کورتیزول از غدد فوق کلیه میشود. این هورمون سپس باعث اختلال عملکرد منطقه هیپوکامپ ( مسئول حافظه کوتاه مدت در مغز) شده و این افراد دچار فراموشی و رفتارهای غیر طبیعی میشوند. کورتیزول همچنین بر روی ناحیه آمیگدالا ( منطقه درک ترس در مغز) اثر کرده و این افراد دچار ترس و اضطراب دائم میشوند. پژوهشگران دانشگاه دوک در کارولینای شمالی نشان داده اند که استرس مزمن و قرار گرفتن در مقابل صداهای شدید و خشونتهای متعدد باعث ازدیاد اتصال مولکولهای « متیل» به ژن انتقال دهنده سروتونین شده و این افراد دچار افسردگی و واکنشهای غیر طبیعی جنگ و گریز میشوند.
اما آیا این تغییرات اپی ژنتیکی به نسلهای بعدی منتقل میشود؟

مایکل اسکینر Michael Skinner از دانشگاه دولتی واشنگتن، گزارش نموده که تغییرات اپی ژنتیکی در گیاهان، حشرات، پرندگان، جوندگان و انسان دیده شده. در جوندگان، این تغییرات در ۱۰ نسل بعدی و در گیاهان در صدها نسل بعد هم باقی می ماند.

در یک پژوهش، اسکینر چندین جنین حیوانات جونده را در معرض سمهای محیطی( بی پی آ مواد پلاستیکی، د د ت که نوعی حشره کش است و سوخت موتور جت) قرار داد و این جوندگان به علت این سموم دچار تغییرات اپی ژنتیک و در نتیجه نواقص مادرزادی شدند. جالب آنکه چهار نسل متوالی همان جوندگان، در حالیکه که در معرض هیچ سمی قرار نگرفته بودند هنوز همان نقصها و بیماریها را نشان دادند. این مشاهده نشان داد که تغییرات اپی ژنتیکی میتواند برای نسلها باقی بماند.
پژوهشهای بروس مک ایون نشان داده که در انسان هر چه شدت خشونت abuse در مورد کودکان بیشتر باشد، تغییرات اپی ژنتیک بر روی هیپوکامپ، آمیگدالا و حتی لوب پیشانی (محل عملکردهای شناختی مغز )، شدیدتر خواهد بود و فرد را در بزرگسالی مستعد به بیماریهای مختلف مغزی میکند و این حتی میتواند به نسلهای بعدی منتقل شود.
مک ایون معتقد است که اگر چه ما نمیتوانیم ساعت را به عقب برگردانیم و تغییرات اپی ژنتیک را متوقف کنیم ولی با انعطاف پذیری و برخورد صحیح و جلوگیری از خشونتها و صدمات به کودکان میتوانیم از تغییرات بیشتر اپی ژنتیک و صدمه بیشتر به نسلهای بعدی جلوگیری کنیم.

مغز انسان، و خودکشی

خودکشی در انسانها، متاسفانه بسیار شایع است. در آمریکا هر ۱۲ دقیقه یک نفر دست به خودکشی میزند. خودکشی ، بیشتر از تمام جنگها و دگر کُشی ها در جهان، باعث مرگ انسانهاست.
در مواردی نادر، خودکشی برای حفاظت از افراد دیگر انجام می گیرد. رخدادی از ایندست، اخیرا در ژاپن بعد از تخریب یک نیروگاه اتمی، برای جلوگیری از نشت مواد اتمی صورت گرفت. در این رخداد، چند مهندس ، علیرغم آگاهی از خطر جدّی ِ مرگ، برای نجات بقیه مردم وارد مرکز نیروگاه شده و آن را غیرفعال کردند.
عمل خودکشی، در گونه های دیگر ِجانوران هم دیده شده است . مثلا نوعی مورچه کارگر(کولوبپوزیس) هنگامیکه لانه اش مورد حمله قرار میگیرد، خود را منفجر کرده و به این طریق سمی را آزاد میکند که باعث مسمومیت مهاجم میگردد. این نوع خودکشی در حیوانات، که «اتو تیزیس» نام دارد، در زنبورهای عسل هم دیده میشود.
اما بیشتر خودکشی ها، برای پایان دادن به رنج روانی است که شخص عامل، آنرا تجربه می کند. اکثر افرادی که دست به خودکشی می زنند، به دیگران نمی اندیشند، بلکه فقط در پِی ِ پایان دادن به رنج روانی خود هستند. انسان شناس معروف چارلز مک دونالد در این باره میگوید: « افرادی که دست به خودکشی می زنند، بدنبال ایجاد تغییر در چیزی نبوده، و فقط در پِی ِ کاهش اضطراب شدید فیزیکی و روانی خود هستند. خودکشی برای این افراد، پایان دادن به عواملی همچون درد، فشار روانی و استرس است».
اما چه عواملی خطر خودکشی را افزایش میدهند؟ پژوهشها نشان می دهند، که بعضی ژنها تاثیر عمده ای بر روی این رفتار انسان دارند. فابریس جولانت، روانپزشک دانشگاه مک گیل کانادا معتقد است که فعالیت اینگونه ژنها، باعث رفتارهای واکنشی سریع بدون فکر(اختلال ایمپالس) و اختلال در قضاوت افراد میشود و ربطی به یک بیماری روانی خاص ندارد. پژوهشهای دکتر جولانت نشان داد که خویشان نزدیک افرادی که خودکشی کرده اند بیشتر دچار رفتارهای واکنشی لحظه ای و اختلال قضاوت هستند. این اختلالات همچنین در بیمارانی با علائم افسردگی دو قطبی و شیزوفرنی بیشتر است.
الکساندر نیکولسکو، روانپزشک دانشگاه ایندیانا و کاشف « ژنومیک کاربردی»، تغییرات شش ژن را در افرادی که دست به خودکشی زده اند، یافته است. این پژوهشها نشان داده که اگر همه این تغییرات ژنتیکی همزمان در یک فرد افسرده و یا شیزوفرنی دیده شود، با احتمال ۹۰ درصد آن بیمار دست به خودکشی خواهد زد.
جان مان Mann روانپزشک دانشگاه کلمبیا تغییرات شیمیایی را در مغز افرادی که دست به خودکشی زده اند بررسی کرده است . پژوهشهای او‌ نشان داد که ماده شیمیایی سروتونین، در بطور کلّی مغز بیماران افسرده کاهش یافته ، ولی در افرادی که خود را کشتند، این کاهش شدیدتر بوده است . کارلوس زاراته Zarate روانپزشک موسسه سلامت روانی آمریکا، اثرات دارویی به نام «کتامین» را در افرادی که سعی در خودکشی داشته اند آزمایش کرده است. این دارو افکار خودکشی را به مدت یک هفته به تعویق می اندازد، بدون آنکه اثر آنی بر افسردگی داشته باشد. این پژوهش به این معنی است که اقدام به خودکشی شبکه مخصوصی (جدا از افسردگی) در مغز دارد که کتامین میتواند آنرا مهار کند.
اما اندیشیدن به خودکشی چقدر شیوع دارد؟ تمام انسانها کم وبیش در مقطعی از زندگی به دلیل از دست دادن کار، و یا نزدیکان و یا روبرو شدن با مشکلات مالی دچار یاس و نومیدی میشوند. گاهی این ناامیدی، میتواند منجر به افکار خودکشی شود. در پژوهشی در میان دانش آموزان آمریکایی ۶۰ درصد آنها در طول یکسال قبل از زمانی که از آنها سوال شد، در مورد خودکشی فکر کرده بودند و در ۱۴ درصد آنها این افکار بسیار جدی بوده است. متاسفانه خودکشی سومین عامل مرگ در نوجوانان و جوانان سنین بین ۱۰-۲۴ سال است. در این سنین چون هنوز مغز کاملا تکامل نیافته، رفتارهای واکنشیِ آنی و اختلال قضاوت شایعتر بوده که منجر به تصمیمات سریع شده و در شرایط نومیدی میتواند باعث فکر کردن به خودکشی شود.
یکی دیگر از مسائلی که مورد پژوهش قرار گرفته، اثرات فرهنگ بر اقدام خودکشی در افراد است. در قرن ۱۸، گوته نویسنده شهیر آلمانی، کتابی به نام «رنجهای ورتر جوان» نوشت که در آن ورتر عاشق زن همسرداری میشود و به علت نرسیدن به معشوق، ورتر خود را میکشد. بعد از چاپ این کتاب در ۱۷۷۴ ، نزدیک به دو هزار خودکشی به روش خودکشی ورتر اتفاق می افتد ( Werther effect). همچنین در سال ۲۰۰۸ یک هنرپیشه معروف در کره جنوبی خود را حلق آویز میکند. در همان ماه تعداد خودکشی در این کشور ۶۶ درصد به علّت حلق آویز کردن، افزایش یافت. اگر چه علت اصلی این پدیده مشخص نیست اما یکی از فرضیه هایی که مطرح است وجود «میم meme» برای فکر خودکشی است. «میم»، عقیده، رفتار و یا روشی است که در یک فرهنگ، از شخصی به شخص دیگر منتقل میشود.

همانطور که ژنها در بدن انسان میتوانند رفتار را کنترل کنند، «میم» همانند ژنها در یک «فرهنگ »عمل می کند که میتواند تقسیم، منتشر و تغییر یابد. «میمها» همانند نرم افزارهای کامپیوتری در مغز عمل می کنند.در طول فرگشت انسان، در چند برهه زمانی فشارهای شدید محیطی باعث خودکشی افراد قبایل شده و این فرآیند ایجاد یک «میم» فرهنگی در انسان نموده است. هنگامیکه فرد معروفی خودکشی کرده و این مسئله توسط مدیا بزرگ ومهم جلوه داده میشود، این به نوبه خود میتواند باعث انگیختن «میم» خودکشی شده و در جامعه پخش شود.
پژوهشهای جدید بر روی خودکشی به طور روز افزونی اطلاعات ما را در این زمینه گسترش میدهد و امید میرود که با یافتن روشهای پیشگیری و درمان جدید، انسان در آینده بتواند بر این مشکل اجتماعی غلبه پیدا کند.

مغز، و فرآیند دوستی

دیر زمانی است که روانشناسان، مشاهده کرده اند، افراد در گزینش دوست، معمولاً
فاکتورهای سن، مذهب، میزان تحصیلات، گرایشات سیاسی، و موقعیت اقتصادی شبیه را منظور می کنند. این تمایل به دوستیابی، از میان افرادی که به خودمان شباهت دارند، در تاریخ بشر به طور کم وبیش تغییر زیادی نیافته. پژوهشهای جدید نشان داده اند که ریشه های پدیده دوستیابی بسیار عمیقتر بود و به عملکردهای مغزی وابسته است.
کارولین پارکینسون از پژوهشگران نوروساینس دانشگاه کالیفرنیا ، عملکرد مغز را در دوستیابی مورد بررسی قرار داده است. نتیجه این پژوهش اخیرا در مجله
Nature Communication 2018,
منتشر شده است. دکتر پارکینسون و همکارانش در بین ۲۷۹ فارغ التحصیل یک کالج که چند سال در خوابگاه با یکدیگر زندگی میکردند‌ و طبعا با یکدیگر ارتباط داشتند، پرشسنامه هایی توزیع کرده و در مورد علائق آنها اطلاعاتی را جمع آوری کرد. سپس ۴۲ نفر از این تعداد، که حاضر به انجام تست ام آر آی عملکردی مغز شدند، مورد بررسی قرار گرفتند. در حین انجام ام آر آی مغز ، تعداد زیادی فیلمهای مختلف در مورد سیاست، جامعه ، مسائل زندگی روزمره و حتی فیلمهای کمدی به این افراد نشان داده شد. فعالیت دو منطقه در مغز ، ناحیه تحتانی لوب پیشانی ( هسته آکومبنس) و ناحیه فوقانی لوب آهیانه، مورد بررسی قرار گرفت. این دو ناحیه در هنگام دیدن فیلمهای دلخواه فعالیت بیشتری از خود نشان میدهند ( مناطق پاداش در مغز). پژوهشگران دریافتند که در میان این گروه، افرادی که دوست یکدیگر بودند فعالیت این دو منطقه مغزیشان بسیار شبیه یکدیگر است و حتی پژوهشگرانی که فقط به ام آر آی عملکردی این افراد دسترسی داشتند، با دقت بالایی توانستند (فقط با تشابه فعالیت ام آر آی در آن دو منطقه مغز )حدس بزنند که چه افرادی در آن گروه دوست یکدیگر هستند. دکتر پارکینسون و همکارانش قصد دارند در قدم بعدی، تازه واردان به همان کالج را مورد پژوهش قرار داده، و پیش بینی کنند که چه کسانی با یکدیگر دوست خواهند شد.
به عقیده دکتر نیکولاس کریستاکیس پزشک و جامعه شناس، از دانشگاه ییل در آمریکا، پژوهش بالا نشان داده است که دوستیها فقط یک پدیده سطحی نیستند و ساختار مغز قویا در آن دخالت دارد. در حقیقت دوستی ریشه در پدیده های شیمیایی مغز دارد.
به عقیده دکتر پارکینسون، پژوهش او نشان داده که «دوستان» به طور همسانی به محیط اطراف توجه دارند و آنرا تجزیه و تحلیل میکنند. این پدیده همسانی باعث میشود که «دوستان» به راحتی در اجتماع با هم تماس داشته باشند و این فرآیند برایشان بسیار خوش آیند است.
دکتر کریستاکیس و همکارانش، در یک پژوهش دریافتند که افرادی که دوستیهای محکمی در جامعه دارند بسیار سالمتر از افرادی هستد که ارتباطات دوستانه ندارند. در یک پژوهش که در سال ۲۰۱۶ در مجله علوم زیست شناسی منتشر شد، دکتر کریستاکیس و همکارانش سطح پروتئین فیبرینوژن را در خون افرادی که ارتباط اجتماعی قوی و یا ضعیف دارند اندازه گیری کردند. سطح این پروتئین اگر در خون بالا برود، باعث التهاب و همچنین تشدید انعقاد خون، و در نتیجه بیماریهای قلبی و عروقی میشود. افرادی که شبکه اجتماعی قویتر ویا دوستان بیشتری داشتند، سطح پایین تری از این پروتئین را داشتند در حالیکه این سطح در افراد تنها و بدون دوست بالاتر بو‌د. هنوز مشخص نیست که «اجتماعی بودن» چگونه باعث چنین تغییری میگردد.
پژوهشهای جدید نوروساینس، دریچهٔ نوینی را برای بررسی فرآیند «دوستی» گشوده اند و این تحقیقات نشان داده اند که دوستی، نه تنها باعث تحریک مدارهای «سیستم پاداشی» در مغز میشود، بلکه در طولانی مدت به حفظ سلامتی و پیشگیری یک سری از بیماریها کمک میکند.

مغز، بیماری پارکینسون و سیستم گوارشی

یکی از بیماریهای شایع سیستم عصبی، که معمولا در سنین بعد از ۶۰ سالگی دیده میشود بیماری پارکینسون است. علائم شایع این بیماری، ضعف و سفتی عضلات، به همراه لرزش اندامهاست. انجام هر گونه حرکتی برای این بیماران، با دشواریِ بسیار همراه بوده و بیمار را ناتوان می کند. این بیماری برای اولین بار توسط دکتر «جیمز پارکینسون» در حدود ۲۰۰ سال قبل تشخیص داده شده و توصیف شد. در سال ۱۹۵۷، دانشمند سوئدی، آروید کارلسون در حالیکه بر روی یک داروی ضد جنون یا پسیکوز (رزرپین) بر روی حیوانات کار میکرد، متوجه شد که میزان بالای این دارو باعث ناتوانی اندام ها، شبیه بیماری پارکینسون در حیوانات میشود. او‌ با تزریق ماده ای به نام «ال- دوپا» توانست که فلج حیوان را برطرف کند. پژوهشهای او‌نشان داد که بیماران دچار پارکینسون، توانایی تولید ماده ای به نام «دوپامین» را در مغز ندارند، و داروی «ال دوپا» که در مغز تبدیل به دوپامین میگردد، علائم بیماری را برطرف میکند. این دارو هنوز هم بعد از ۵۰ سال بهترین داروی بیماری پارکینسون است. دکتر آروید کارلسون به جهت این پژوهشهای ارزنده به کسب جایزه نوبل پزشکی در سال ۲۰۰۰ نائل آمد.
علیرغم پیشرفت در درک عملکرد ماده شیمیایی دوپامین ، هنوز علت بیماری پارکینسون مشخص نیست. تصور میشود که علل ژنتیکی و محیطی هر دو در ایجاد این بیماری مغزی نقش دارند.
در نمونه برداری از مغز این بیماران یک پروتئین غیر طبیعی به نام «آلفا سینوکلئین» دیده شد. در سال ۲۰۰۳ دکتر هیکو براک از دانشگاه Ulm آلمان مشاهده کرد که این پروتئین غیر طبیعی «آلفا سینوکلئین» مدتها قبل از آنکه در مغز این بیماران پیدا شود، در نمونه برداری انجام شده از روده این بیماران یافت میشود. پژوهشگران دیگری مشاهده کردند که بیمارانی که به علت ازدیاد اسید معده تحت جراحی « قطع عصب واگ» قرار گرفته اند، بسیار کمتر دچار بیماری پارکینسون میشوند. عصب «واگ»، عصبی است که از ساقه مغز منشاء گرفته، از قفسه سینه پایین آمده، و وارد جداره معده و روده برای کنترل حرکات روده و اسید معده میشود. احتمالا پروتئین «آلفا سینوکلئین» از طریق این عصب از روده به مغز راه مییابد. اما چرا این پروتئین در روده وجود دارد؟ در پژوهشی که توسط مایکل زاسلوف در دانشگاه جورج تاون صورت گرفته، مشاهده شده که عفونت ویروسی «نوراویروس» که باعث اسهال در کودکان میشود، باعث تولید «آلفا سینوکلئین» میشود. به نظر میرسد که این پروتئین سیستم ایمنی بدن را تحریک کرده و سلولهای ایمنی میتوانند ویروس را از بین ببرند. اما بعضی از باکتریهای طبیعی در داخل روده ( میکروبیوم روده) میتوانند باعث تغییر شکل پروتئین «آلفا سینوکلئین» شده و آنرا به یک پروتئین بیماری زا تبدیل کنند. این پروتئین بیماری زا از طریق عصب واگ به مغز رفته و باعث بیماری پارکینسون میشود. در یک پژوهش، باکتریهای روده یک بیمار پارکینسونی را به روده موشهایی که به طور مصنوعی مستعد به بیماری ِپارکینسون شده بودند، منتقل کردند. این موشها دچار تشدید اختلالات حرکتی شدند و میزان «آلفا سینوکلئین» مغزشان هم افزایش یافت.
باکتریهای روده همچنین نقش مهمی در ایجاد «بیماریهایی التهابی روده» دارند. پژوهشها نشان داده که بیماران مبتلا به این نوع بیماریهای روده، ۲۸ درصد بیش از بقیه افراد دچار پارکینسون میشوند. درمان التهاب روده ( با داروهای anti -TNF)، شیوع پارکینسون را در این بیماران کم میکند. اخیرا دکتر مایکل زاسلوف، یک شرکت تحقیقاتی را به ثبت رسانده (شرکت Enterin) که هدف آن تغییر باکتریها و التهاب روده، در جهت بهبود علائم بیماری پارکینسون است.

اگر چه هنوز راه طولانی برای شناخت علت بیماری پارکینسون در پیش رو داریم، ولی این یافته ها، و درک بهتر ارتباط بین مغز و سیستم گوارش، میتواند راهی را برای ما بگشاید که احتمالا بتوانیم از بیماری ناتوان کننده پارکینسون پیشگیری کنیم.

مغز ، و چپ دستی

برای سالیان متوالی افراد چپ دست مورد بی مهری عامه مردم بودند. عده ای چپ دستان را جادوگر ، و عده ای حتی آنان را شیطان مینامیدند. علیرغم همه این بی مهریها، ده درصد مردم چپ دست هستند.
در چند دهه اخیر ، در مورد چرایی چپ دستی تئوریهایی مطرح شده است. از قرن نوزدهم تمام زیست شناسان بر روی این پدیده که نیمکره چپ مغز ، اندامهای طرف راست بدن را و نیمکره راست، اندامهای طرف چپ را کنترل میکنند، هم آهنگ بودند. پیامهای کنترل حرکات دست و بازو از ناحیه ای از قشر مغز در لوب پیشانی (قشر حرکتی) شروع شده، و سپس به سمت نخاع آمده و پس از آن به اعصاب محیطی، و سرانجام به عضلات اندامها میرسد. در دهه ۱۹۸۰، سونوگرافی جنینها نشان داد که چپ و یا راست دست بودن، قبل از تولد، و حتی در مرحله هشت هفتگی ِ جنین شکل میکیرد. در هفته سیزدهم جنینی، که جنین شروع به مکیدن شست راست یا چپ خود میکند، غالب بودن دست کاملا واضح است. ابتدا تصور میرفت که مغز بر اساس اطلاعات ژنتیکی، غالب بودن یک دست را تعیین میکند.
پژوهشهای جدید توسط سباستین اوکلنبورگ و همکارانش در دانشگاه بوخوم آلمان نشان داده که تغییرات ژنتیکی در نخاع، تعیین کننده غلبه راست و یا چپ دستی است و نه مغز. این پژوهشگران مشاهده کردند که تا هفته ۱۵ جنینی، قشر مغز و نخاع هنوز با هم ارتباطی ندارند، در حالیکه چپ و یا راست دست بودن کاملا شکل گرفته است. این پژوهشگران تغییرات ژنتیکی برای تعیین دست غالب را در نخاع، بین هفته ۸-۱۲ مشاهده کردند.
اما چرا تعداد افراد چپ دست فقط ده درصد است ( و چرا نیمی از مردم چپ‌دست نیستند)؟ پدیده بسیار جالبی که توسط این پژوهشگران مشاهده شد این بود که تغییرات ژنتیکی در نخاع برای تعیین دست غالب ،غیر قرینه بوده و پدیده اپی ژنتیک epigentic در آن نقش مهمی را دارد. اپی ژنتیک به معنی فعال شدن و یا غیر فعال شدن یک ژن تحت تاثیر عوامل خارجی و محیطی است.
در سال ۲۰۱۲ پژوهشگران دانشگاه نورث وسترن در آمریکا ( دانیل ابرامز و همکاران)، یک مدل ریاضی را برای تغییرات اپی ژنتیکی دست غالب ارائه دادند. به عقیده این پژوهشگران در طول فرگشت انسان، استفاده از ابزار و یا نوع شکار کردن توسط دست و یا بازوی راست، آسانتر بوده و به همین جهت، تغییرات اپی ژنتیکی در نخاع، تمایل به دست راست یافته است. به همین علت ۹۰ درصد مردم دست راست غالب دارند.
باید توجه داشت که اصولا سیستم عصبی افراد چپ و راست دست اختلاف واضخی ندارند و‌در نتیجه از نظر رفتاری و روانشناختی نیز تفاوتی ندارند و دانش جدید کاملا به بی اساس بودن بی مهریها در مورد افراد چپ دست گواهی میدهد.

مغز، خشونت، و روش کنترل آن

خشونت و آسیب های ناشی از آن، یکی از مشکلات بزرگ در جوامع امروزی است . سالهای متمادی، پژوهشگران جامعه شناسی، این پدیده را، ناشی از «بیمار بودن جامعه» میدانستند و ایجاد تغییرات اجتماعی و نوسازی جامعه را، راه برطرف کردن خشونت در افراد جامعه میدانستند.
امروزه امّا، «درک علت خشونت»، نقش مهمی را در کاهش این پدیده بعهده دارد. در دهه گذشته پژوهشگران دانش عصب شناختی( نوروساینس) گامهای مهمی را در درک «مکانیسمهای عصبی خشونت در مغز»، برداشته اند. بر اساس این پژوهشها، قسمت خارجی و قُدّامی لوب پیشانی مغز ( دورسولترال پری فرونتال) نقش مهمی در ایجاد خشونت دارد.
در همین راستا، اخیرا پژوهشگران دانشگاه پنسلوانیا در آمریکا و دانشگاه نانیانگ در سنگاپور، تصمیم گرفتند که به جای نگاه به «جامعه» به عنوان عامل خشونت زایی و جنایت ، به بررسی «مغز » به عنوان «جایگاه خشونت»، بپردازند. نتیجه پژوهش این گروه در جولای ۲۰۱۸ در journal of neuroscience منتشر شد.
در این پژوهش ۸۱ زن و مرد را به دو گروه تقسیم کرده و به یگ گروه به میزان ۲۰ دقیقه تحریک الکتریکی مغز (توسط الکترودهایی که بر روی پوست سر گذاشته میشود)در ناحیه قدامی لوب پیشانی داده شد. گروه دیگر، علیرغم گذاشتن الکترود بر روی پوست سر شرکت کنندگان ، تحریک الکتریکی موثری به مغز شان داده نشد. سر انجام، افراد هر دو گروه را به مدت یک روز تحت نظر گرفته، و به آنها پرسشنامه و آزمون های رفتاری داده شد. افرادی که تحریک الکتریکی موثر دریافت کرده بودند، در آزمون ها تمایل بسیار کمتری برای خشونتهای فیزیکی و جنسی از خود نشان دادند. این گروه حتی بسیار بیشتر از گروهی که تحریکات «غیر موثر» دریافت کرده بودند، خشونت و تجاوز را غیر اخلاقی عنوان کردند.
پژوهشگران با تحلیل پرسشنامها دریافتند که، تحریک الکتریکی لوب پیشانی، ۳۱ در صد به کم کردن پدیده خشونت و تجاوز، و بهبود درک اخلاقی فرد منجر می شود.
این پژوهش نشان داد که با ازدیاد فعالیت قشر قدامی لوب پیشانی، نه تنها تمایل به خشونت کم میشود، بلکه عملکرد ِ قضاوت اخلاقی فرد هم بهبود یافته، و بکار بردن خشونت را اشتباه می داند.

در اوائل قرن بیستم، برای درمان جنایتکاران ِمتوسّل ِبه خشونت، از روش غیر انسانی ِقطع لوب پیشانی با جراحی، استفاده میشد. اما روش مورد استفاده در پژوهش اخیر، خطر بسیار کمی داشته و تنها با ازدیاد ِ فعالیت لوب پیشانی، ارتباط آنرا با قسمت های دیگر مغز بیشتر می کنند. البته این پژوهش در مقیاس بسیار کوچکی برگزار شده، و هنوز باید مطالعات بیشتر و طولانی تری در این زمینه انجام گیرد، اما نتیجه پژوهشی در همین مقیاس کوچک هم ، امید تازه ای برای حل یکی از مشکلات مهم جوامع امروزی، یعنی خشونت و تجاوز، ایجاد کرده است.

مغز ، و پدیده «کم شناختی»Hypocognition

در سال ۱۸۰۶ یکی از سرمایه داران آمریکایی به نام فردریک تودور، با یک کشتی که بار پر ارزشی داشت به طرف جزایر مارتینیک حرکت کرد. او به سختی میزان زیادی یخ را، از سواحل یخ زده ماساچوست جمع آوری کرد، به این امید که با حمل یخها به مناطق استوایی، منفعت زیادی کسب کند. هنگامیکه او به جزایر مارتینیک رسید، هیچیک از ساکنان جزایر از «بار ِیخ» استقبال نکردند. این افراد هیچگاه یخ ندیده، و لذت نوشیدن آب سرد و یا خوردن بستنی را تجربه نکرده بودند. برای آنها یخ هیچ ارزشی نداشت، و به همین دلیل «بار ِیخ» آب شد بدون آنکه به فروش برسد. این داستان پیام مهمی راجع به پدیده شناخت در انسان دارد. غالبا سرنوشت انسان، به واسطه ی آنچه که نمیداند تعیین میگردد، و نه آنچه که میداند. به بیان دیگر، سرانجام ِ زندگی را «کمی ِ شناختی hypocognition» رقم می زند!
امّا«کم شناختی، یا کمی ِ شناخت» چیست؟
اگر مفهوم آنرا نمیدانید، در همین لحظه در حال تجربه کردن آن هستید!!
کلمه «کم شناختی hypocognition » اولین بار توسط روانپزشک و انسان شناس آمریکایی رابرت لوی وارد دانش روانشناسی جدید شد. این واژه، به معنای کمبود درک یا شناخت یک زبان، یک شئ،
یک ایده، و یا یک ساختار است. در مثال بالا، ساکنان جزیره مارتینیک هیچ درکی از «یخ» و استفاده های آن نداشتند. ما نیز در بسیاری از اوقات، هیچ ایده ای از بعضی پدیده های زندگی نداریم، که این مسئله آگاهی ما را مخدوش میکند. مثلا در مورد مسائل مالی، دو سوم آمریکاییها از سودهای مرکب بانکها، نیاز ذخیره کردن پول برای بازنشستگی و اینکه چه مقدار قرض باعث اختلال زندگی آنها میشود، هیچ درکی ندارند. یا در زمینه ی بهداشت، یک سوم افرادِ دارای بیماری قند بالغین ، آگاهی از علائم بیماری نداشته، و مدتها با وجود علائم تاری دید، خشکی دهان، و یا تکرر ادرار، به پزشک مراجعه نمیکنند.
کم شناختی hypocognition به جهت عدم آگاهی است و چون عدم آگاهی قابل دیدن نیست، به سختی قابل درک است. برای جبران عدم ِ آگاهی، باید از نظر فکری، خود را از فضای آشنای فرهنگی خود جدا نمائیم ، تا ایده ها و مفاهیم ناشناخته را دریابیم. جدا کردن خود از فضای آشنای فرهنگی که در آن زندگی می کنیم، و بررسی ِنقاط کور (حاکی از عدم شناخت)آن بسیار مشکل است.

مغز انسان منبع بزرگ ذخیره اطلاعات است. یک فرد انگلیسی زبان، تا سن ۶۰ سالگی میتواند تا ۴۸ هزار لغت را درک کند. اما علیرغم اینهمه قابلیت، «کم شناختی» اجتناب ناپذیر است، زیرا شمار ِواژگان در واژه نامه انگلیسی آکسفورد، بالغ بر ۶۰۰ هزار است و اگر اصطلاحات وارد شده از زبانهای دیگر به زبان انگلیسی را هم اضافه کنیم، این رقم حتی بالاتر هم میرود.
در چند دهه گذشته، جامعه شناسان به طور مستمر وقفه های موجود در فکر انسان را، دریافته اند. احتمالا ما فقط با درک مفهوم «کم شناختی» میتوانیم به نکات کور تفکر خودمان آگاهی یابیم. درک این مفهوم، باعث درمان ضعفهای اندیشیدن ما نمیشود ولی حداقل ما را تشویق به یافتن « نادانسته هایمان» میکند و منجر به زندگی هوشمندانه تر، و کاملتر میگردد.

Katie Wu, David Dunning : Hypocognition; Rev of Gen Psychology :2018; 22(1), 25-35

گفتمان و یا مونولوگ درون (بخش اول)
#InnerSpeech

در نظر بگیرید که با زنگ ساعت، صبح بیدار میشوید. در همان روز مصاحبه ای برای یک کار جدید دارید و شب قبل به علت اضطراب خوب نخوابیده اید. هنگامیکه در جلوی آینه ایستاده و آماده میشوید، دهها فکر به ذهنتان خطور میکند و متوجه میشوید که در مغزتان در حال صحبت کردن و مرور سناریوهای مختلف در ذهنتان با صدای خودتان هستید. این داستان تقریبا هر روزه اتفاق می افتد، چه درحال دوش گرفتن، چه در حال غذا درست کردن و یا در کلاس درس. روانشناسان این پدیده را «گفتمان درون و یا inner speech» می نامند. پدیده نزدیک به آن « گفتمان شخصی private speech» نامیده میشود که فرد با خود با صدای بلند صحبت می کند مثلا میگوید « امروز سر راهم باید خرید مواد غذایی کنم».
این دو نوع صحبت دلایل متعددی دارند مثل برنامه ریزی برای کار یا زندگی، کنترل رفتار و عواطف ( مثلا داخل ذهن میگوییم چرا من عصبانی شدم) و یا حل خلاق یک مشکل. ندای درون در بالغین شایعتر از « گفتمان شخصی و یا صحبت کردن بلند با خود private speech» است. گفتمان درون اهمیت بسیاری در شکل گیری تفکر ما دارد و به همین دلیل در چند سال اخیر پژوهشگران علم نوروساینس (عصب شناختی) بر روی این پدیده تمرکز کرده اند.
در دهه ۱۹۲۰، ژان پیاژه، روانشناس معروف کودکان، «گفتمان شخصی، و یا صحبت کردن بلند با خود» را که در کودکان ۳-۵ سال بسیار شایع است، توصیف کرد. به عقیده او ، چون کودکان توانایی ارتباط موثر با بزرگسالان را ندارند، با خود با صدای بلند صحبت میکنند. هنگامیکه کودکان بزرگتر میشوند و قابلیت ارتباطی را می یابند، این پدیده از بین میرود.
یک دهه بعد، روانشناس روسی لوو ویگاتسکی Lev Vygotsky، تئوری پیاژه را به چالش کشید. متاسفانه نظرات ویگاتسکی تا زمان مرگش در دهه ۱۹۳۰ به خاطر مخالفتهای رژیم استالین، منتشر نشد و سرانجام در ۱۹۶۲، کتاب او به نام « تفکرات و زبان» در آمریکا منتشر گردید. به عقیده ویگاتسکی، کودکان در هنگام «گفتمان شخصی» آزادانه کلماتی را که در برخوردهای با افراد مختلف در گذشته استفاده کرده اند به نحو متفاوتی با صدای بلند استفاده میکنند و با استفاده از این کلمات به جای تاثیر گذاشتن بر رفتار دیگران ، در حقیقت از آنها برای کنترل رفتار و خودآگاهی خود استفاده میکنند. از نظر این پژوهشگر، «گفتمان شخصی» کودکان (که در بزرگسالی به «گفتمان درونی» تبدیل میشود) اساس شکل گیری « خودآگاهی Consciousness» در کودکان است. پژوهشهای جدید عصب شناسی تئوری ویگاتسکی را تایید کرده اند.
حال اگر «گفتمان شخصی» به این میزان در شکل گیری ذهن کودکان موثر است، در بزرگسالی« گفتمان درون» هم چنین نقشی دارد؟

گفتمان و یا مونولوگ درون (بخش دوم)
#InnerSpeech

در دهه ۱۹۷۰، راسل هارلبرت Russel Hurlburt، که یک مهندس هوافضا بود وارد رشته روانشناسی میشود که به این سوال جواب دهد. او برای این منظور تستی را ابداع میکند تا بررسی دقیق «گفتمان درون inner speech » امکانپذیر باشد. او ساعتهای زنگ دار را به تعداد زیادی از افراد میدهد و این زنگها در طول روز در زمانهای متفاوت به صدا در می آمدند و فرد باید بلافاصله « گفتمان درونی» خود را و شرائطی را که در آن داشت یادداشت میکرد. او در سال ۲۰۰۶، در کتاب کاووش تجربیات درونی exploring inner experience، این نوشته ها را منتشر کرد. این پژوهشها نشان داد که « گفتمان درون ویا صحبت درون ذهن » در ۲۵ درصد از اوقات روز» در بالغین اتفاق می افتد. اگر چه این صداها در داخل ذهنمان است ولی ما به آنها مشخصات صوتی خاصی از نظر تون و سرعت صحبت میدهیم. ما حتی، مشخصات هیجانی هم به این «گفتمانهای درونی» همانند آنکه با فرد دیگری صحبت میکنیم، میدهیم.
در سال ۲۰۱۴، هارلبرت به همراه پرفسور چارلز فرنی هاف Fernyhough و بن آلدرسون- دی Anderson-Day از دانشگاه دورهام انگلستان به بررسی «گفتمان درون» با استفاده از تصویربرداری مغز ( ام آر آی کاربردی مغز) پرداختند. این پژوهشگران دریافتند که هنگامیکه فرد صحبت میکند منطقه ای در قشر پیشانی (ناحیه بروکا) فعال میشود ولی در هنگام «صحبت داخل مغز یا گفتمان درون» ناحیه ای در قشر لوب گیجگاهی ( ناحیه جیروس هشل) فعال میگردد. بنابراین فرآیندهای مغزی برای صحبت معمولی و «گفتمان درون» کاملا متفاوتند. این پژوهشگران همچنین دریافتند که هنگامیکه به افراد سناریوهای مختلف داده میشود دو نوع «صحبت داخل مغز» اتفاق میافتد. نوع «تک صحبتی و یا مونولوگ» که قشر گیجگاهی در آن فعال است و دیگری «دیالوگ» که ما با فرد دیگری در ذهنمان صحبت میکنیم. در اینحالت دقیقا مناطقی از مغز (قشر آهیانه ای، سینگولت خلفی و قسمت خلفی قشر گیجگاهی) را که در صحبت کردن با یک فرد دیگر استفاده میکنیم، فعال میشود. فعال شدن این مناطق نشان میدهد که دیالوگ ما در در داخل ذهن یک پدیده بسته نیست و نتیجه دیالوگ همانند اینکه با فرد دیگری صحبت میکنیم، قابل پیش بینی نیست.
پدیده جالب دیگری که توسط پرفسور فرنی هاف مشاهده شد. درصد کم ولی کاملا مشخصی از افراد، صدای «گفتمان درونشان» با صدای خودشان تفاوت دارد. این پدیده را «شنیدن صدا یا ندای درون» نامیدند که با توهم شنوایی در بیماری شیزوفرنی تفاوت دارد. سقراط فیلسوف یونانی چنین صدایی را در ذهن خود توصیف کرده که به او اخطار میکرده که چه کارهایی ممکن است اشتباه باشد. ژاندارک در هنگام حمله سپاه فرانسه به اورلیان، وجود چنین صدایی را که او آنرا «صدای آسمانی» نامیده، توصیف کرده.
پژوهشهای عصب شناسی نشان داده اند که «گفتمان درون» یک پدیده پیچیده مغزی است. بیشترین اهمیت « صحبت درونی» ایجاد یک گفتگو و یا دیالوگ در ذهن است . این پدیده به جهت بررسی چند جانبه مشکلاتی است که با آن مواجه هستیم و در حقیقت قدم اول برای «تحلیلهای جدید و یا حتی خلاقیت » است. به نظر میرسد که بررسی دقیق «گفتمان درون» پنجره دیگری برای درک شناخت و خودآگاهی انسان باشد.

جهت گیریِ شناختی Cognitive Bias

انسانها به گونه ای فراگیر، خود را بسیار آگاه و‌منطقی به شمار می آورند. اما در بسیاری از موارد، واکنشهای ما به پدیده های اطرافمان، بسیار خودجوش، و بدون استفاده از آگاهی مان صورت میگیرد. البته اگر شرائط ایجاب کند ما میتوانیم از قدرت ذهنی خود برای تصمیم گیری استفاده کنیم ولی اکثرا چنین نمیکنیم.
در سال ۱۹۷۴، دو روانشناس به نامهای دانیل کانمن و آموس تورسکی در مجله ساینس، برای اولین بار مفهوم «جهت گیری شناختی» را توصیف کردند. تعصب (جهت گیری) شناختی، یک اشتباه فراگیر در فرآیند تفکر ماست که اثر مهمی بر روی انتخاب و قضاوت ما دارد. دانیل کانمن به دلیل توضیح این پدیده، در سال ۲۰۰۲ به اخذ جایزه نوبل اقتصاد نائل آمدند.
به عقیده دانیل کانمن، انسانها دو سیستم تفکر را دارند: سیستم شماره ۱، که بسیار سریع و خودجوش عمل کرده و در حقیقت یک راه میانبر را طی میکند، و سیستم شماره ۲، که از منطق و مجادله فکری استفاده کرده و در نتیجه بسیار کندتر عمل می کند.
اکثر اوقات، ما تصمیم گیری با سیستم شماره ۱ را ترجیج میدهیم چون سریعتر است و انرژی کمتری نیاز دارد. در طول فرآیند ِفرگشت هم، انسان با اینگونه پاسخ آشناتر بوده، مثلا در مواردی مانند دیدن یک مار و تصمیم آنی برای فرار و دور شدن، و یا پاسخ دادن به یک معادله ساده ریاضی (۲+۲).
اما سیستم شماره ۲ تفکری ما، نیاز به توجه دقیق دارد و حفظ و پایداری «توجه »برای تفکر عمیق بسیار لازم است. اگر فقط برای چند لحظه توجه ما منحرف شود، تفکر عمیق مختل میشود. به همین دلیل سیستم شماره ۲، نیاز به انرژی زیادی دارد.
حال یک سوال مهم مطرح میشود؟ آیا استفاده از سیستم شماره ۱ و یا همان «جهت گیری ِ شناختی» کاملا غیر منطقی است؟ در نگاه اول ممکن است غیر منطقی به نظر بیاید ولی اگر عمیقا به آن نگاه کنیم، در مورد هر انتخاب روز مرّه، اگر بخواهیم از سیستم شماره۲ استفاده کنیم، ذهنمان بسیار خسته میشود. مثلا در مورد انتخاب مسیر به محل کار، ما سریعاً راههای میانبر و ساده تر را انتخاب میکنیم.
اما همین سیستم سریع تصمیم گیری(جهت گیری ِشناختی) در موارد دیگری مشکل ساز میشود. به طور مثال قضاوت در مورد یک شخص در نگاه اول، قضاوت دیگران بر اساس فرهنگ جامعه مان و پیش قضاوتها در مورد فرهنگها، مذاهب و نژادهای دیگر بدون آنکه اطلاع زیادی از آنها داشته باشیم.
«جهت گیری ِشناختی» در بسیاری از حوزه های زندگی ما ، مانند وضعیت اجتماعی، حافظه تاریخی، اعتقادات فردی، و رفتار ما تاثیر دارد. این پدیده، در پژوهشهای اقتصادی بسیار اهمیت دارد چون اکثر تصمیمات اقتصادی افراد با استفاده از سیستم شماره ۱ یا جهت گیری ِ شناختی صورت میگیرد.
تا کنون گونه های بسیاری از «جهت گیریهای شناختی » در انسان توصیف شده، که سه نمونه شایع آن عبارتند از:
۱- جهت گیری ادراکی hindsight bias : نام دیگر این جهت گیری ِ شناختی «من از ابتدا این را میدانستم» نیز هست. عده ای از افراد بعد از آنکه از نتیجه یک فرآیند اجتماعی آگاه شدند، ادعا میکنند که از ابتدا نتیجه را میدانستند. حتی ادعا میکنند که حافظه آنها همیشه این پیشگوییها را انجام میدهد. مشکل این افراد آنست که، به «فرآیند تصمیم گیری» توجه نکرده و فقط به فکر «نتیجه» هستند و به همین دلیل در گرفتن تصمیمهای مهم بسیار ضعیف هستند.
۲- جهت گیری ِتأییدی Confirmation bias: این را جهت گیری ِاعتقادات نیز می نامند. بسیاری از افراد، پدیده ها را به نحوی تفسیر کرده و یا به یاد می آورند که در حقیقت بتوانند ایده ها و عقاید شخصی یا گروهی خود را اثبات کنند، و همزمان اطلاعاتی را که عقاید آنها را به چالش می کشد، کاملا نادیده میگیرند. این نوع جهت گیری ِشناختی در حال حاضر معضل بزرگی در مباحث سیاسی است و اصولا بحث در مورد مشکلات اساسی جوامع بشری را، مثل مسایل زیست - محیطی با اشکال مواجه کرده است.
۳- جهت گیری ِاشتباه مرجع اولیه
‏Fundamental Attribution Error:
در این جهت گیری ِشناختی، افراد، رفتار مقطعی افراد دیگر را که ممکن است به علل استرسهای محیطی باشد در نظر نگرفته، و آنرا به «نوع شخصیت» مربوط میدانند. در یک پژوهش در مورد این گونه جهت گیری ِشناختی ، قضاوت افراد در مورد هنرپیشه ها بررسی شد. بسیاری از افراد، شخصیتی را که در فیلم میبینند شخصیت اصلی هنرپیشه میدانند و اصلا توجهی به اینکه هنرپیشه، فیلمنامه ای را دنبال میکند، ندارند و حتی انتظار همان شخصیت را در خارج محیط فیلم دارند.
به طور خلاصه، جهت گیریِ شناختی یک راه سریع تصمیم گیری است که انرژی ذهنی کمی مصرف میکند و به توجه و تفکر عمیق نیازی ندارد. وجود این ویژه گی، در برخورد با خطرها بسیار حیاتی است.