مغز و قدرت
اگر قدرت، یک داروی طبی بود، حتما با آن یک لیست طولانی، از عوارض جانبی همراه میبود شاملِ: این دارو (قدرت ) اعتیاد می آورد، سرمست میکند، و از همه بدتر فساد به همراه می آورد.
اما آیا قدرت میتواند باعث آسیب مغزی شود؟
داچر کلتنر استاد روانشناسی دانشگاه برکلی، دو دهه بر روی افراد صاحب قدرت تحقیق نمود. به عقیده او افراد صاحب قدرت، به تدریج شبیه بیمارانی می شوند، که دچار ضربه مغزی شده اند. قدرت باعث ضعف در تسلط به رفتارهای شخصی، عدم درک خطر، و از همه مهمتر، عدم درک بقیه افراد میشود.
مایکل کراوس Kraus روانشناس دانشگاه شیکاگو، در یک پژوهش عکسهایی را حاوی احساسات مختلف انسانها بودند به کارکنان کتابخانه دانشگاه نشان دادند. کارمندانی که مقام بالاتری داشتن در درک احساسات عکسها، بسیار ضعیف تر از کارکنان معمولی بودند.
دکتر اوبهی Obhi در آزمایشگاه عصب پژوهی خود در دانشگاه مک مستر کانادا با انجام یک پژوهش، نشان داد که چگونه قدرت باعث ضعف «حس همدردی» در افراد قدرتمند میشود. او با استفاده از تحریک مغناطیسی مغز، فعالیت قسمتی از قشر مغز را که « سیستم آینه ای» نامیده میشود اندازه گیری کرد. هنگامیکه ما به فردی که گریه میکند نگاه میکنیم بی اختیار احساس گریه به ما دست میدهد. و یا هنگامیکه در دست فردی یک توپ پلاستیکی است و آنرا میفشرد ما هم بی اختیار چنین حرکتی را در دست خود حس میکنیم . «سیستم آینه ای» در مغز مسئول این نوع رفتار ما هست. این سیستم همچنین مسئول « حس همدردی » یا Empathy است . وقتی ما فرد دردمندی را می بینیم و به نوعی همدردی میکنیم ، این به علت فعالیت سیستم آینه ای مغز است .دکتر اوبهی و همکارانش، از تعدادی دانشجو درخواست کردند که به مدت چند روز فقط در مورد زمانی از زندگیشان که احساس قدرت میکردند مطلب بنویسند. از تعدادی دیگر از دانشجو خواستند که در مورد زمانی از زندگی که فردی به آنها مسلط شده و آنها را ضعیف می پنداشته، بنویسند. سپس فعالیت «سیستم آینه ای» در قشر مغز این دو گروه ارزیابی شد. دانشجویانی که در باره قدرت خود نوشته بودند، به میزان قابل توجهی فعالیت کمتری در «سیستم آینه ای» از خود نشان دادند، به عبارت دیگر «حس همدردی یا empathy» در آنها ضعیف تر شده بود. مسلما این آزمایش کوتاه مدت باعث تغییر دائمی مغز نمیشود ولی آگر پدیده «قدرتمداری» برای ماهها و یا سالها ادامه یابد، این تغییرات در مغز دائمی خواهد شد. دکتر اوبهی و همکارانش، همان پروژه را تکرار کردند ولی اینبار به دانشجویان راجع به « سیستم آینه ای» و تاثیر قدرت توضیح دادند. با کمال تعجب نتیجه پژوهش هیچ تغییری نکرد و همچنان حس همدردی در دانشجویانی که راجع به قدرت نوشته بودند، ضعیف ماند. این پژوهش همچنین نشان داد که موقعیت سیاسی و یا اجتماعی نیست که این تغییرات مغزی مربوط به قدرت را ایجاد میکند ( چون دانشجویان مورد پژوهش هیچ موقعیت اجتماعی برتری نداشتند) ، بلکه قدرتمداری ، « حالتی ذهنی» است. اوبهی معتقد است که این حالت در رییس جمهوران، رییس شرکتها، هنرپیشه ها و حتی در خانواده هایی که یک همسر غالب است، دیده میشود.
دیوید اوئن Owen نورولوژیست انگلیسی که همچنین عضوی از پارلمان انگلستان است، در مقاله ای در مجله Brain، در سال ۲۰۰۹، نام « سندرم غرور Hubris» را بر روی علائم بیماری ناشی از قدرت گذاشته است . به عقیده او برای جلوگیری از این سندرم باید افراد نزدیک به فرد قدرتمند، به طور دائم تغییر رفتار ، و عدم حس «همدردی» او را، به وی گوشزد کنند، و یا
فرد صاحب قدرت باید هر از چند گاه از اریکه قدرت پایین آورده شود.
بر گرفته از
Power causes brain damage. Atlantic 6-2017
اگر قدرت، یک داروی طبی بود، حتما با آن یک لیست طولانی، از عوارض جانبی همراه میبود شاملِ: این دارو (قدرت ) اعتیاد می آورد، سرمست میکند، و از همه بدتر فساد به همراه می آورد.
اما آیا قدرت میتواند باعث آسیب مغزی شود؟
داچر کلتنر استاد روانشناسی دانشگاه برکلی، دو دهه بر روی افراد صاحب قدرت تحقیق نمود. به عقیده او افراد صاحب قدرت، به تدریج شبیه بیمارانی می شوند، که دچار ضربه مغزی شده اند. قدرت باعث ضعف در تسلط به رفتارهای شخصی، عدم درک خطر، و از همه مهمتر، عدم درک بقیه افراد میشود.
مایکل کراوس Kraus روانشناس دانشگاه شیکاگو، در یک پژوهش عکسهایی را حاوی احساسات مختلف انسانها بودند به کارکنان کتابخانه دانشگاه نشان دادند. کارمندانی که مقام بالاتری داشتن در درک احساسات عکسها، بسیار ضعیف تر از کارکنان معمولی بودند.
دکتر اوبهی Obhi در آزمایشگاه عصب پژوهی خود در دانشگاه مک مستر کانادا با انجام یک پژوهش، نشان داد که چگونه قدرت باعث ضعف «حس همدردی» در افراد قدرتمند میشود. او با استفاده از تحریک مغناطیسی مغز، فعالیت قسمتی از قشر مغز را که « سیستم آینه ای» نامیده میشود اندازه گیری کرد. هنگامیکه ما به فردی که گریه میکند نگاه میکنیم بی اختیار احساس گریه به ما دست میدهد. و یا هنگامیکه در دست فردی یک توپ پلاستیکی است و آنرا میفشرد ما هم بی اختیار چنین حرکتی را در دست خود حس میکنیم . «سیستم آینه ای» در مغز مسئول این نوع رفتار ما هست. این سیستم همچنین مسئول « حس همدردی » یا Empathy است . وقتی ما فرد دردمندی را می بینیم و به نوعی همدردی میکنیم ، این به علت فعالیت سیستم آینه ای مغز است .دکتر اوبهی و همکارانش، از تعدادی دانشجو درخواست کردند که به مدت چند روز فقط در مورد زمانی از زندگیشان که احساس قدرت میکردند مطلب بنویسند. از تعدادی دیگر از دانشجو خواستند که در مورد زمانی از زندگی که فردی به آنها مسلط شده و آنها را ضعیف می پنداشته، بنویسند. سپس فعالیت «سیستم آینه ای» در قشر مغز این دو گروه ارزیابی شد. دانشجویانی که در باره قدرت خود نوشته بودند، به میزان قابل توجهی فعالیت کمتری در «سیستم آینه ای» از خود نشان دادند، به عبارت دیگر «حس همدردی یا empathy» در آنها ضعیف تر شده بود. مسلما این آزمایش کوتاه مدت باعث تغییر دائمی مغز نمیشود ولی آگر پدیده «قدرتمداری» برای ماهها و یا سالها ادامه یابد، این تغییرات در مغز دائمی خواهد شد. دکتر اوبهی و همکارانش، همان پروژه را تکرار کردند ولی اینبار به دانشجویان راجع به « سیستم آینه ای» و تاثیر قدرت توضیح دادند. با کمال تعجب نتیجه پژوهش هیچ تغییری نکرد و همچنان حس همدردی در دانشجویانی که راجع به قدرت نوشته بودند، ضعیف ماند. این پژوهش همچنین نشان داد که موقعیت سیاسی و یا اجتماعی نیست که این تغییرات مغزی مربوط به قدرت را ایجاد میکند ( چون دانشجویان مورد پژوهش هیچ موقعیت اجتماعی برتری نداشتند) ، بلکه قدرتمداری ، « حالتی ذهنی» است. اوبهی معتقد است که این حالت در رییس جمهوران، رییس شرکتها، هنرپیشه ها و حتی در خانواده هایی که یک همسر غالب است، دیده میشود.
دیوید اوئن Owen نورولوژیست انگلیسی که همچنین عضوی از پارلمان انگلستان است، در مقاله ای در مجله Brain، در سال ۲۰۰۹، نام « سندرم غرور Hubris» را بر روی علائم بیماری ناشی از قدرت گذاشته است . به عقیده او برای جلوگیری از این سندرم باید افراد نزدیک به فرد قدرتمند، به طور دائم تغییر رفتار ، و عدم حس «همدردی» او را، به وی گوشزد کنند، و یا
فرد صاحب قدرت باید هر از چند گاه از اریکه قدرت پایین آورده شود.
بر گرفته از
Power causes brain damage. Atlantic 6-2017
مغز و همدلی (امپِتی empathy)، و نقش ژنها
همدلی و یا امپِتی، یعنی درک احساسات فرد دیگر (مانند غم و تأثر، و.... ) و همچنین خود را به جای آن فرد قرار دادن. در پژوهشی که در مجله «روانپزشکی مولکولی» در ژوئن ۲۰۱۷ بچاپ رسیده ، نقش ژنها در پدیده «همدلی» بررسی شده است . پژوهشگران دانشگاه کمبریج، تستی را به نام « خواندن ذهن افراد دیگر با نگاه به چشمان آنها»، برای این پژوهش استفاده کردند. به افراد مورد تست، ۳۶ عکس از چشمان افراد مختلف را که حالتهای احساسی مختلفی داشته اند، نشان دادند. بعد از هر عکس ، یک تست چهار جوابی بآنها داده شد که افراد باید یک پاسخ را انتخاب میکردند. هر چه تعداد پاسخهای صحیح بیشتر بود نشان دهنده بالاتر بودن میزان «همدلی»، در فرد مورد تست بود.
سپس ، پژوهشگران ژنهای ۹۰۰ هزار نفر را که در این پژوهش شرکت کرده بودند را بررسی کرده، و حدود ۱۰ میلیون کدهای ژنتیکی و تغییرات آنها را، در این افراد مقایسه کردند. در بانوان مورد آزمایش، بالاتر بودن حس «همدلی»، ارتباط با یک ژن کوچک بر روی کروموزوم ۳ داشت. این ژن در نزدیکی ژن LRRN1 قرار دارد که این ژن اخیر، هنگام حس «همدلی» فعالیتیش در مغز افزایش می یابد. در مورد مردان، هنوز چنین ژنی یافت نشده و نیاز به تعداد بیشتری نمونه دارد.
نتیجه دیگری که از این پژوهش گرفته شده این است که، افرادی که ذهن و شخصیت بازتری open داشتند( یعنی از نظر هوشی، بیشتر جستجو گر بوده و بدنبال تجربیات جدید بودند)، درجات بالاتری از «همدلی» از خودشان نشان دادند.
این پژوهش فقط به خاطر بررسی عکسهای با احساسات مختلف و بررسی میزان «همدلی» نیست. دانشمندان با شناخت ارتباطات ژنتیکی با احساسات در انسان ، میتوانند شاخصهای ژنتیکی، بیماریهای روانی مانند شیزوفرنی ، و یا اوتیسم را که در آنها اختلال در « همدلی» بارز است ، دریابند. همچنین بسیاری از رفتارهای «جنایتگرانه»، از اختلال سیستمهای «همدلی» در مغز آغاز میگردد. یافت ژنهای تاثیر گذار بر روی این سیستمها، این امکان را میدهد که بتوانیم با دارو و تغییر عملکرد این ژنها، از رفتارهای جنایتکارانه پیشگیری کنیم.
همدلی و یا امپِتی، یعنی درک احساسات فرد دیگر (مانند غم و تأثر، و.... ) و همچنین خود را به جای آن فرد قرار دادن. در پژوهشی که در مجله «روانپزشکی مولکولی» در ژوئن ۲۰۱۷ بچاپ رسیده ، نقش ژنها در پدیده «همدلی» بررسی شده است . پژوهشگران دانشگاه کمبریج، تستی را به نام « خواندن ذهن افراد دیگر با نگاه به چشمان آنها»، برای این پژوهش استفاده کردند. به افراد مورد تست، ۳۶ عکس از چشمان افراد مختلف را که حالتهای احساسی مختلفی داشته اند، نشان دادند. بعد از هر عکس ، یک تست چهار جوابی بآنها داده شد که افراد باید یک پاسخ را انتخاب میکردند. هر چه تعداد پاسخهای صحیح بیشتر بود نشان دهنده بالاتر بودن میزان «همدلی»، در فرد مورد تست بود.
سپس ، پژوهشگران ژنهای ۹۰۰ هزار نفر را که در این پژوهش شرکت کرده بودند را بررسی کرده، و حدود ۱۰ میلیون کدهای ژنتیکی و تغییرات آنها را، در این افراد مقایسه کردند. در بانوان مورد آزمایش، بالاتر بودن حس «همدلی»، ارتباط با یک ژن کوچک بر روی کروموزوم ۳ داشت. این ژن در نزدیکی ژن LRRN1 قرار دارد که این ژن اخیر، هنگام حس «همدلی» فعالیتیش در مغز افزایش می یابد. در مورد مردان، هنوز چنین ژنی یافت نشده و نیاز به تعداد بیشتری نمونه دارد.
نتیجه دیگری که از این پژوهش گرفته شده این است که، افرادی که ذهن و شخصیت بازتری open داشتند( یعنی از نظر هوشی، بیشتر جستجو گر بوده و بدنبال تجربیات جدید بودند)، درجات بالاتری از «همدلی» از خودشان نشان دادند.
این پژوهش فقط به خاطر بررسی عکسهای با احساسات مختلف و بررسی میزان «همدلی» نیست. دانشمندان با شناخت ارتباطات ژنتیکی با احساسات در انسان ، میتوانند شاخصهای ژنتیکی، بیماریهای روانی مانند شیزوفرنی ، و یا اوتیسم را که در آنها اختلال در « همدلی» بارز است ، دریابند. همچنین بسیاری از رفتارهای «جنایتگرانه»، از اختلال سیستمهای «همدلی» در مغز آغاز میگردد. یافت ژنهای تاثیر گذار بر روی این سیستمها، این امکان را میدهد که بتوانیم با دارو و تغییر عملکرد این ژنها، از رفتارهای جنایتکارانه پیشگیری کنیم.
مغز در مرز مرگ و زندگی (حالت نباتی)
تصادفات خودروها، سکته های مغزی و ضربات شدید به سر، همه از عوامل شایعی هستند که باعث آسیب های شدید به مغز میشوند. اگر شدت آسیب زیاد باشد، منجر به اختلال شدید «خودآگاهی و هوشیاری Consciousness » میشود که به «حالت کُما» معروف است.
با پیشرفت دانش پزشکی بسیاری از بیمارانی که در حالت کُما بسر میبرند، بهبود میابند ولی درصدی از آنها علیرغم بیدار شدن، هیچ آگاهی به اطراف خود نداشته و قادر به شناسایی اطرافیان نیستند. همچنین به تحریکات محیطی علیرغم باز بودن چشمهایشان، پاسخی نمیدهند. هنگامیکه این حالت بین مرگ و زندگی بیش از ۳۰ روز به درازا بکشد، « وضعیت نباتی vegetative state» نامیده میشود. این بیماران ممکن است سالها در این وضعیت بمانند. امروزه شمار زیادی از این بیماران در بیمارستانها و مراکز درمانی دیده میشوند. برای متخصصین مغز و اعصاب، همیشه این سوال مطرح است که به جز ساقه مغز که در این بیماران سالم است، آیا قسمتهای دیگری از مغز این بیماران عملکرد موثری دارد و آیا میتوان به نحوی با آنها ارتباط برقرار کرد؟
برای افراد خانواده این بیماران همیشه این سوال اخلاقی مطرح است که تا چه زمانی باید به مراقبت های پزشکی این بیماران ادامه داد.
در دو دهه اخیر بااستفاده از نوع مخصوصی از تصویربرداری مغناطیسی مغز، به نام ام آر آی فونکسیونل و یا کاربردی، پژوهشگران بیماریهای اعصاب توانسته اند با برخی از این بیماران ارتباط برقرار کنند. یکی از پیشگامان این پژوهش، دکتر ادریان اوئن در کاناداست.
با بهره گیری از این تکنیک، اگر قسمتی از مغز فعال شود، جریان خون آن منطقه افزایش یافته، و این دگرگونی قابل مشاهده است. دکتر اوئن در سال ۲۰۱۰، بیست و سه بیمار را در «حالت نباتی» بررسی کرد. به این بیماران دو گزینه داده شد. در حالت اول از آنها خواسته شد که در باره «تنیس» بازی کردن فکر کنند. وقتی فردی به این بازی فکر میکند، قسمت «پیش حرکتی» لوب پیشانی مغز فعال میشود. گزینه دوم، فکر کردن به راه رفتن در خانه بیمار بود. این فکر باعث فعال شدن قشر لوب آهیانه مغز و قسمتی از لوب گیجگاهی (پاراهیپوکمپ) میشود. سپس از بیماران ۵ سوال پرسیده شد. اگر پاسخ آنها «مثبت» بود، بیمار باید به « بازی تنیس» فکر میکرده، و اگر پاسخ آنها منفی بود به « راه رفتن در خانه». این بیماران به هیچ طریق دیگری قادر به ارتباط نبودند. ۴ بیمار از ۲۳ بیمار مورد آزمایش، قادر به پاسخ صحیح هر ۵ سوال شدند ( از آنها سوالهای چند گزینه ای مثل نام پدر، همسر و محل زندگی پرسیده شد). این اولین باری بود که با استفاده از تکنیکهای جدیدی تماس با این بیماران امکانپذیر شد.
این روش، همچنین نشان داد که چگونه با وجود اختلال کامل سیستمهای ارتباطی و تکلمی میتوان به فرآیند تفکر یک فرد دست یافت. با استفاده از این تکنیک میتوان از این بیماران پرسید که آیا تمایل به زندگی در «حالت نباتی» را دارند یا خیر.
بکار گیری این روش، همچنین چالش جدیدی است برای قوانین اخلاق پزشکی در تصمیم گیری برای قطع، یا ادامه درمان این نوع بیماران.
تصادفات خودروها، سکته های مغزی و ضربات شدید به سر، همه از عوامل شایعی هستند که باعث آسیب های شدید به مغز میشوند. اگر شدت آسیب زیاد باشد، منجر به اختلال شدید «خودآگاهی و هوشیاری Consciousness » میشود که به «حالت کُما» معروف است.
با پیشرفت دانش پزشکی بسیاری از بیمارانی که در حالت کُما بسر میبرند، بهبود میابند ولی درصدی از آنها علیرغم بیدار شدن، هیچ آگاهی به اطراف خود نداشته و قادر به شناسایی اطرافیان نیستند. همچنین به تحریکات محیطی علیرغم باز بودن چشمهایشان، پاسخی نمیدهند. هنگامیکه این حالت بین مرگ و زندگی بیش از ۳۰ روز به درازا بکشد، « وضعیت نباتی vegetative state» نامیده میشود. این بیماران ممکن است سالها در این وضعیت بمانند. امروزه شمار زیادی از این بیماران در بیمارستانها و مراکز درمانی دیده میشوند. برای متخصصین مغز و اعصاب، همیشه این سوال مطرح است که به جز ساقه مغز که در این بیماران سالم است، آیا قسمتهای دیگری از مغز این بیماران عملکرد موثری دارد و آیا میتوان به نحوی با آنها ارتباط برقرار کرد؟
برای افراد خانواده این بیماران همیشه این سوال اخلاقی مطرح است که تا چه زمانی باید به مراقبت های پزشکی این بیماران ادامه داد.
در دو دهه اخیر بااستفاده از نوع مخصوصی از تصویربرداری مغناطیسی مغز، به نام ام آر آی فونکسیونل و یا کاربردی، پژوهشگران بیماریهای اعصاب توانسته اند با برخی از این بیماران ارتباط برقرار کنند. یکی از پیشگامان این پژوهش، دکتر ادریان اوئن در کاناداست.
با بهره گیری از این تکنیک، اگر قسمتی از مغز فعال شود، جریان خون آن منطقه افزایش یافته، و این دگرگونی قابل مشاهده است. دکتر اوئن در سال ۲۰۱۰، بیست و سه بیمار را در «حالت نباتی» بررسی کرد. به این بیماران دو گزینه داده شد. در حالت اول از آنها خواسته شد که در باره «تنیس» بازی کردن فکر کنند. وقتی فردی به این بازی فکر میکند، قسمت «پیش حرکتی» لوب پیشانی مغز فعال میشود. گزینه دوم، فکر کردن به راه رفتن در خانه بیمار بود. این فکر باعث فعال شدن قشر لوب آهیانه مغز و قسمتی از لوب گیجگاهی (پاراهیپوکمپ) میشود. سپس از بیماران ۵ سوال پرسیده شد. اگر پاسخ آنها «مثبت» بود، بیمار باید به « بازی تنیس» فکر میکرده، و اگر پاسخ آنها منفی بود به « راه رفتن در خانه». این بیماران به هیچ طریق دیگری قادر به ارتباط نبودند. ۴ بیمار از ۲۳ بیمار مورد آزمایش، قادر به پاسخ صحیح هر ۵ سوال شدند ( از آنها سوالهای چند گزینه ای مثل نام پدر، همسر و محل زندگی پرسیده شد). این اولین باری بود که با استفاده از تکنیکهای جدیدی تماس با این بیماران امکانپذیر شد.
این روش، همچنین نشان داد که چگونه با وجود اختلال کامل سیستمهای ارتباطی و تکلمی میتوان به فرآیند تفکر یک فرد دست یافت. با استفاده از این تکنیک میتوان از این بیماران پرسید که آیا تمایل به زندگی در «حالت نباتی» را دارند یا خیر.
بکار گیری این روش، همچنین چالش جدیدی است برای قوانین اخلاق پزشکی در تصمیم گیری برای قطع، یا ادامه درمان این نوع بیماران.
خواب- رؤیا- و مغز
بشر از زمانهای دور همواره در پی درک یکی از پدیده های روزمرّه یعنی چرایی خواب دیدن بوده است. رویاهای خواب هنگام، بسیار پیچیده هستند و در بیشتر موارد بسیار پراکنده. رومی ها و یونانیان باستان، اعتقاد داشتند رویاها قدرت پیش بینی آینده را دارند و به واسطه دیدار ما با درگذشتگان ، خواب هنگام پدید می آیند.
روانشناس و نورولوژیست معروف، زیگموند فروید معتقد بود که رویاها بیانگر تمایلات سرکوب شده ما هستند.
پژوهشهای جدید عصب شناسی با استفاده از روشهای پیشرفته تصویر نگاری مغز مانند ام آر آی، دریچه ای کاملا نو را در درک علل خواب دیدن ، برای ما گشوده است. به نظر میرسد که مغز در زمان رویا چند هدف را به طور همزمان دنبال میکند. بعضی از این اهداف شناخته شده عبارتند از:
۱- از بین بردن اطلاعات غیر ضروری: به نظر میرسد که ما در حدود ۹۰ درصد رویاها را به خاطر نمی آوریم. در یک پژوهش در سال ۲۰۰۷ در دانشگاه ماکس پلانک آلمان بر روی موشها مشاهده شد که در زمان خواب، قشر مغز در ارتباط دائم با منطقه هیپوکامپ ( منطقه ای در مغز که در قسمت داخلی لوب گیجگاهی قرار دارد و مسئول ذخیره حافظه کوتات مدت است) است و اطلاعات این منطقه را تخلیه میکند تا هیپوکامپ برای حفظ مطالب جدید برای فردا، آماده شود. اطلاعات منتقل شده به قشر مغز اگر مفید باشند، در منطقه حافظه درازمدت قشر مغز ذخیره شده و اطلاعات غیر ضروری حذف میشوند. این اطلاعات غیر ضروری گاهی به طور درهم ریخته به صورت رویا دیده میشوند.
۲- مغز هنگام دیدن رویا، همچنین اطلاعات را طبقه بندی کرده و سعی در حل مسائل دارد. در پژوهشی در سال ۲۰۱۰ در یکی از دانشگاههای بوستون آمریکا، به ۹۹ فرد داوطلب، تست هوشی داده شد که برای حل آن باید از میان یک مسیر پر پیچ و خم عبور میکردند و مسیر را به خاطر میسپردند. هنگامیکه این افراد در تلاش برای حل مسئله بودند یک استراحت ۹۰ دقیقه ای به آنها داده شده، و از شماری از آنها خواسته شد که در زمان استراحت یک کتاب مطالعه کنند و بقیه گروه ۹۰ دقیقه بخوابند. بعد از زمان استراحت، افرادی که خوابیدند و رویایی در مورد مسئله داشتند، ۱۰ برابر از افرادی که مطالعه کردند، در حل مسئله موفقتر بودند. اصولا دانشجویانی که قبل از روز امتحان، به اندازه کافی میخوابند و رویا در مورد مطالب مطالعه شده دارند، در امتحانات موفق تر هستند.
۳- مغز هنگام خواب، با ایجاد رویاهای ترسناک، سعی در آمادگی ما برای وقایع غیر منتظره دارد. دکتر «روونسو» از دانشگاه اسکوده سوئد، اولین بار این تئوری را مطرح کرد. بسیاری از افراد، رویای ریختن دندانهایشان را تجربه کرده اند. در پژوهشهای دکتر روونسو، این رویا زمانی رخ میدهد که فرد دچار اضطراب از اظهار مطلبی است که در زمان نابجایی مطرح کرده است. این رویا به نحو عجیبی در تمام فرهنگها و حتی تمدنهای ابتدایی گزارش شده است. به عقیده دکتر «دیردره بارت» از دانشگاه هاروارد، نسلهای مختلف انسان، در برنامه ریزی ژنتیکی بسیار مشابه بوده و حتی انسان امروزی از حیوانات درنده با دندانهای بزرگ وحشت دارد و به همین دلیل مغز چنین رویایی را می پروراند. رویاهای دیگری که بیشتر در انسان امروزی بسیار شایع است، دیر حاضر شدن سر جلسه امتحان، علیرغم اینکه فرد سالهاست فارغ التحصیل شده و یا رویای ورود به یک مهمانی و متوجه شدن ناگهانی اینکه شلوار و یا دامن به تن ندارد. مثال دیگر رویایی است که در کودکان هم فراوان دیده میشود و آن رویای ترسناک از دست دادن عضوی از بدن است.
۴- یکی دیگر از دلائل رویا، همان تئوری زیگموند فروید، یعنی دسترسی به آرزوها و تمایلات سرکوب شده است. مثلا دیدن رویای یافتن یک اتاق جدید در خانه ای که زندگی میکنیم، در زمانی دیده میشود که آرزوی یک موقعیت جدید و یا منحصر به فرد را داریم.
خواب شبانه ما احتمالا بدون رویا، آرامتر ودلچسب تر میتوانست باشد ولی وجود رویا باعث توانمند کردن فکر و همچنین آمادگی ذهن میشود. رویاها ممکن است همانند فیلمهای سینمایی ترسناک و یا فیلمهایی با سناریوی عجیب و غریب باشند ولی مسلما فیلمهای خسته کننده ای نیستند.
بشر از زمانهای دور همواره در پی درک یکی از پدیده های روزمرّه یعنی چرایی خواب دیدن بوده است. رویاهای خواب هنگام، بسیار پیچیده هستند و در بیشتر موارد بسیار پراکنده. رومی ها و یونانیان باستان، اعتقاد داشتند رویاها قدرت پیش بینی آینده را دارند و به واسطه دیدار ما با درگذشتگان ، خواب هنگام پدید می آیند.
روانشناس و نورولوژیست معروف، زیگموند فروید معتقد بود که رویاها بیانگر تمایلات سرکوب شده ما هستند.
پژوهشهای جدید عصب شناسی با استفاده از روشهای پیشرفته تصویر نگاری مغز مانند ام آر آی، دریچه ای کاملا نو را در درک علل خواب دیدن ، برای ما گشوده است. به نظر میرسد که مغز در زمان رویا چند هدف را به طور همزمان دنبال میکند. بعضی از این اهداف شناخته شده عبارتند از:
۱- از بین بردن اطلاعات غیر ضروری: به نظر میرسد که ما در حدود ۹۰ درصد رویاها را به خاطر نمی آوریم. در یک پژوهش در سال ۲۰۰۷ در دانشگاه ماکس پلانک آلمان بر روی موشها مشاهده شد که در زمان خواب، قشر مغز در ارتباط دائم با منطقه هیپوکامپ ( منطقه ای در مغز که در قسمت داخلی لوب گیجگاهی قرار دارد و مسئول ذخیره حافظه کوتات مدت است) است و اطلاعات این منطقه را تخلیه میکند تا هیپوکامپ برای حفظ مطالب جدید برای فردا، آماده شود. اطلاعات منتقل شده به قشر مغز اگر مفید باشند، در منطقه حافظه درازمدت قشر مغز ذخیره شده و اطلاعات غیر ضروری حذف میشوند. این اطلاعات غیر ضروری گاهی به طور درهم ریخته به صورت رویا دیده میشوند.
۲- مغز هنگام دیدن رویا، همچنین اطلاعات را طبقه بندی کرده و سعی در حل مسائل دارد. در پژوهشی در سال ۲۰۱۰ در یکی از دانشگاههای بوستون آمریکا، به ۹۹ فرد داوطلب، تست هوشی داده شد که برای حل آن باید از میان یک مسیر پر پیچ و خم عبور میکردند و مسیر را به خاطر میسپردند. هنگامیکه این افراد در تلاش برای حل مسئله بودند یک استراحت ۹۰ دقیقه ای به آنها داده شده، و از شماری از آنها خواسته شد که در زمان استراحت یک کتاب مطالعه کنند و بقیه گروه ۹۰ دقیقه بخوابند. بعد از زمان استراحت، افرادی که خوابیدند و رویایی در مورد مسئله داشتند، ۱۰ برابر از افرادی که مطالعه کردند، در حل مسئله موفقتر بودند. اصولا دانشجویانی که قبل از روز امتحان، به اندازه کافی میخوابند و رویا در مورد مطالب مطالعه شده دارند، در امتحانات موفق تر هستند.
۳- مغز هنگام خواب، با ایجاد رویاهای ترسناک، سعی در آمادگی ما برای وقایع غیر منتظره دارد. دکتر «روونسو» از دانشگاه اسکوده سوئد، اولین بار این تئوری را مطرح کرد. بسیاری از افراد، رویای ریختن دندانهایشان را تجربه کرده اند. در پژوهشهای دکتر روونسو، این رویا زمانی رخ میدهد که فرد دچار اضطراب از اظهار مطلبی است که در زمان نابجایی مطرح کرده است. این رویا به نحو عجیبی در تمام فرهنگها و حتی تمدنهای ابتدایی گزارش شده است. به عقیده دکتر «دیردره بارت» از دانشگاه هاروارد، نسلهای مختلف انسان، در برنامه ریزی ژنتیکی بسیار مشابه بوده و حتی انسان امروزی از حیوانات درنده با دندانهای بزرگ وحشت دارد و به همین دلیل مغز چنین رویایی را می پروراند. رویاهای دیگری که بیشتر در انسان امروزی بسیار شایع است، دیر حاضر شدن سر جلسه امتحان، علیرغم اینکه فرد سالهاست فارغ التحصیل شده و یا رویای ورود به یک مهمانی و متوجه شدن ناگهانی اینکه شلوار و یا دامن به تن ندارد. مثال دیگر رویایی است که در کودکان هم فراوان دیده میشود و آن رویای ترسناک از دست دادن عضوی از بدن است.
۴- یکی دیگر از دلائل رویا، همان تئوری زیگموند فروید، یعنی دسترسی به آرزوها و تمایلات سرکوب شده است. مثلا دیدن رویای یافتن یک اتاق جدید در خانه ای که زندگی میکنیم، در زمانی دیده میشود که آرزوی یک موقعیت جدید و یا منحصر به فرد را داریم.
خواب شبانه ما احتمالا بدون رویا، آرامتر ودلچسب تر میتوانست باشد ولی وجود رویا باعث توانمند کردن فکر و همچنین آمادگی ذهن میشود. رویاها ممکن است همانند فیلمهای سینمایی ترسناک و یا فیلمهایی با سناریوی عجیب و غریب باشند ولی مسلما فیلمهای خسته کننده ای نیستند.
ساعت داخلی مغز و سیکل شبانه روز
جایزه نوبل پزشکی سال ۲۰۱۷ به سه دانشمند آمریکایی : جفری هال، مایکل روزباش ، و مایکل یانگ به جهت پژوهشهای آنها در زمینه چگونگی ساختار ساعت داخلی موجودات زنده ، داده شد.
سیکل شبانه روزی ، و مخصوصا سیکل خواب و بیداری، در تمام موجودات زنده وجود دارد. کار کرد یا مکانیسم این سیکل، در داخل بدن موجود زنده است و کمتر به عوامل محیطی بستگی دارد.
در دهه ۱۹۷۰، یک متخصص ژنتیک به نام سیمور بنزر برای یافتن ژن کنترل کننده ساعت داخلی بدن، پژوهشهایی را بر روی نوعی از مگس میوه آغاز نمود. در حالیکه اکثر مگسها سیکل نرمال خواب و بیداری ۲۴ ساعته داشتند سه گروه کوچکتر مگسها ، سیکلهای متفاوتی داشتند. یک گروه سیکل روزانه ۱۹ ساعته، گروه دیگر ۲۸ ساعته و گروه سوّم، که هیچ سیکل منظمی نداشتند.
سیمور بنزر دریافت که تمام این اختلافات به دلیل اختلال یک ژن مشخص است که آنرا ژن « زمان مشخص یا پریود» نامید.
در سال ۱۹۸۴، جفری هال و مایکل روزباش محل دقیق این ژن را در کروموزومهای مگس میوه، همچنین پروتیینی را که این ژن تولید میکند، یافتند. این پروتیین را «PER » نامیدند.
میزان پروتیین PER در طول شب افزایش یافته و باعث مهار ژن « پریود» میشود. افزایش میزان PER باعث یک فیدبک منفی شده و در شروع روز میزان پروتیین به ناگهان افت کرده و مگس میوه بیدار میشود.
در سال ۱۹۹۴، مایکل یانگ دومین ژن ساعت داخلی را پیدا کرد که همکاری نزدیکی با ژن «پریود» دارد. او این ژن را « بدون زمان یا timeless » نامید. این ژن ، پروتیین TIM را تولید میکند که به همراه پروتیین PER در کنترل دقیقتر ژن «پریود» دخالت میکند. او چند سال بعد ژن دیگری به نام Double time را یافت که مسئول کنترل حرکت پروتیین PER در سلولهاست.
این ژنها و پروتیینهای ساعت داخلی در طول فرگشت، در بسیاری از جانداران ( گیاهان، قارچها و نهایتا پستانداران) با تغییرات اندکی باقی مانده اند.
در انسان ، هسته ای در قسمت قدامی هیپوتالاموس به نام هسته «سوپرا کیاسما» هست که بیست هزار سلول عصبی را دارا بوده، و مسئول ساعت داخلی است . این هسته در ارتباط با تمام ارگانهای داخل بدن جهت ایجاد نوعی هماهنگی زمانی بین آنهاست . عدم هماهنگی این ساعت باعث اختلال در خواب، اختلال متابولیکی، و شناختی میشود.به تازه گی آزمایشگاه مایکل یانگ، یک تغییر ژنتیکی در ژنِ «ساعت داخلی» انسان یافته اند ( کریپتوکرم ۱). افرادی که این تغییر ژنتیک را دارا می باشند، به سختی قبل از نیمه شب قادر به خوابیدن هستند ( شب زنده داران). این تغییر ژنتیکی شایع بوده و از هر ۷۵ نفر یک نفر آنرا دارد.
دانش ما در مورد سیکل شبانه روز و درک اینکه چگونه جانداران با سیکل حرکت کره زمین خود را هماهنگ میکنند، در حال افزایش است. هپچنین درک بهتر ما از ساعت داخلی مغز، به ما کمک میکند که الگوی خوابمان را بهتر تنظیم کرده، و به اینترتیب درک بهتری از ترشح هورمونها، کنترل فشارخون و حرارت بدن، در رابطه با سیکل شبانه روز داشته باشیم. به نظر میرسد که فهم و ایجاد هماهنگی بیشتر با این سیکل طبیعی، به پیشگیری از بعضی بیماریهای متابولیک مانند چاقی و دیابت، همچنین پیشگیری بیماریهای مغزی و روانی، کمک به سزایی نماید.
جایزه نوبل پزشکی سال ۲۰۱۷ به سه دانشمند آمریکایی : جفری هال، مایکل روزباش ، و مایکل یانگ به جهت پژوهشهای آنها در زمینه چگونگی ساختار ساعت داخلی موجودات زنده ، داده شد.
سیکل شبانه روزی ، و مخصوصا سیکل خواب و بیداری، در تمام موجودات زنده وجود دارد. کار کرد یا مکانیسم این سیکل، در داخل بدن موجود زنده است و کمتر به عوامل محیطی بستگی دارد.
در دهه ۱۹۷۰، یک متخصص ژنتیک به نام سیمور بنزر برای یافتن ژن کنترل کننده ساعت داخلی بدن، پژوهشهایی را بر روی نوعی از مگس میوه آغاز نمود. در حالیکه اکثر مگسها سیکل نرمال خواب و بیداری ۲۴ ساعته داشتند سه گروه کوچکتر مگسها ، سیکلهای متفاوتی داشتند. یک گروه سیکل روزانه ۱۹ ساعته، گروه دیگر ۲۸ ساعته و گروه سوّم، که هیچ سیکل منظمی نداشتند.
سیمور بنزر دریافت که تمام این اختلافات به دلیل اختلال یک ژن مشخص است که آنرا ژن « زمان مشخص یا پریود» نامید.
در سال ۱۹۸۴، جفری هال و مایکل روزباش محل دقیق این ژن را در کروموزومهای مگس میوه، همچنین پروتیینی را که این ژن تولید میکند، یافتند. این پروتیین را «PER » نامیدند.
میزان پروتیین PER در طول شب افزایش یافته و باعث مهار ژن « پریود» میشود. افزایش میزان PER باعث یک فیدبک منفی شده و در شروع روز میزان پروتیین به ناگهان افت کرده و مگس میوه بیدار میشود.
در سال ۱۹۹۴، مایکل یانگ دومین ژن ساعت داخلی را پیدا کرد که همکاری نزدیکی با ژن «پریود» دارد. او این ژن را « بدون زمان یا timeless » نامید. این ژن ، پروتیین TIM را تولید میکند که به همراه پروتیین PER در کنترل دقیقتر ژن «پریود» دخالت میکند. او چند سال بعد ژن دیگری به نام Double time را یافت که مسئول کنترل حرکت پروتیین PER در سلولهاست.
این ژنها و پروتیینهای ساعت داخلی در طول فرگشت، در بسیاری از جانداران ( گیاهان، قارچها و نهایتا پستانداران) با تغییرات اندکی باقی مانده اند.
در انسان ، هسته ای در قسمت قدامی هیپوتالاموس به نام هسته «سوپرا کیاسما» هست که بیست هزار سلول عصبی را دارا بوده، و مسئول ساعت داخلی است . این هسته در ارتباط با تمام ارگانهای داخل بدن جهت ایجاد نوعی هماهنگی زمانی بین آنهاست . عدم هماهنگی این ساعت باعث اختلال در خواب، اختلال متابولیکی، و شناختی میشود.به تازه گی آزمایشگاه مایکل یانگ، یک تغییر ژنتیکی در ژنِ «ساعت داخلی» انسان یافته اند ( کریپتوکرم ۱). افرادی که این تغییر ژنتیک را دارا می باشند، به سختی قبل از نیمه شب قادر به خوابیدن هستند ( شب زنده داران). این تغییر ژنتیکی شایع بوده و از هر ۷۵ نفر یک نفر آنرا دارد.
دانش ما در مورد سیکل شبانه روز و درک اینکه چگونه جانداران با سیکل حرکت کره زمین خود را هماهنگ میکنند، در حال افزایش است. هپچنین درک بهتر ما از ساعت داخلی مغز، به ما کمک میکند که الگوی خوابمان را بهتر تنظیم کرده، و به اینترتیب درک بهتری از ترشح هورمونها، کنترل فشارخون و حرارت بدن، در رابطه با سیکل شبانه روز داشته باشیم. به نظر میرسد که فهم و ایجاد هماهنگی بیشتر با این سیکل طبیعی، به پیشگیری از بعضی بیماریهای متابولیک مانند چاقی و دیابت، همچنین پیشگیری بیماریهای مغزی و روانی، کمک به سزایی نماید.
عملکرد مغز در داوری های اخلاقی
از گذشته های دور و در آغاز تمدن و شهرنشینی و شکل گیری اجتماعات انسانی، اخلاق و قضاوتهای اخلاقی در مرکز توجه متفکران بوده. برای قرنها تصور می شد که قضاوتهای اخلاقی از «ذهن» که کاملا از بدن و مغز جدا میباشد نشأت میگیرد. پژوهشهای جدید بر روی مغز انسان، نشان داده که آبشخور قضاوت و داوری، همانا عملکردهای مغز است، که ما آنرا ذهن و یا روح مینامیم.
پژوهشهای جاشوا گرین در دپارتمان روانشناسی دانشگاه هاروارد، نشان داده که قضاوتهای اخلاقی به صورت یک «فرآیند دوگانه» صورت میگیرد. قسمتی از مغز، منشاء قضاوتهای در جهت ِ «منافع جمعیutilitarian »، و قسمتی دیگر منشاء قضاوتهای اخلاقی در جهت ِ« منافع و حقوق فردی deontological » است. منطقه ای که مسئول « منافع جمعی» هست، از نظر شناختی بسیار پیچیده تر و سازمان یافته تر بوده و منطقه مسئول « منافع فردی»، ارتباط تنگاتنگی با مناطق مسئول احساسات و هیجانات، در مغز دارد.
اما چگونه پژوهشگران به این نتایج رسیده اند؟
در دهه ۱۹۹۰، آنتونیو دامازیو و همکارانش در دانشگاه جنوب کالیفرنیا، تعدادی بیمار گزارش کردند، که به علل مختلف ( سکته مغزی، تومور و یا ضربه به سر) دچار صدمه به قسمتی از قشر پیش پیشانی ( پری فرونتال) شده بودند. در شرایطی که معاینه عصبی این بیماران کاملا طبیعی بود ، از نظر اخلاقی کاملا تغییر کرده بودند. آنها تمایل به قماربازیهای خطرناک پیدا کرده و کاملا به اعضا خانواده بی توجه شده بودند. در مجموع «شخصیت اخلاقی» این افراد، بشدّت اُفت پیدا کرده بود.
در سال ۱۹۹۹، همین گروه پژوهشی، کودکانی را با همین نوع صدمه مغزی گزارش کردند. این کودکان وقتی به بزرگسالی رسیدند، شخصیت « ضد اجتماعی یا آنتی سوشیال» داشتند. این بیماران کاملا به «عدالت برای همه» بی توجه بوده و همدلی (امپاتی) نسبت به دیگران ندارند. پژوهشهای تصویر نگاری مغز ( دکتر توگا در سال ۲۰۰۶) نشان داده که اندازه هسته آمیگدالا که در حس همدلی، و فرآیند احساسات نقش دارد، در این افراد کوچکتر است.
مناطق دیگری در مغز که مسئول کنترل «احساسات» می باشند، منشاء قضاوتهای اخلاقیِ «منافع فردی» است. ناحیه زیرین لوب پیشانی مغز ( که در بالای حدقه چشمها جا میگیرد)، و همچنین مداری در لوبهای پیشانی، آهیانه، و قسمت فوقانی قشر گیجگاهی که به «شبکه پیش فرضی یا default network » معروف است، مسئول این قضاوتها هستند. بیمارانی که دچار صدمه قسمت تحتانی لوب پیشانی هستند، اظهار پشیمانی از اشتباهاشان نمیکنند و برای انجام یک کار ساده بسیار از خود تعریف کرده و انتظار تکریم از دیگران دارند.
بر اساس یافته های بالا «دو شبکه عصبی» برای داوریهای اخلاقی وجود داشته و شبکه مسئول احساسات فردی ( جهت تامین منافع فردی )به طور دائم در کشمکش با فعالیت مدار عصبی «برای توجه به منافع جمعی» قرار دارد.
عوامل ژنتیکی، محیطی، و حتی شیمیایی، میتوانند در پیروزی یکی از این دو انتخاب، تاثیر گذراند. در یک پژوهش، بیمارانی که داروی ضد افسردگی «سیتالوپرام» را دریافت میکردند در کوتاه مدت، واکنش احساسی بیشتری در قسمت میانی لوب پیشانی از خود نشان دادند و در تستهای روانشناسی، قضاوتهایشان بیشتر متوجه منافع شخص شد، تا توجه به دیگران. همچنین افرادی که به طور ژنتیکی حافظه تصویری قویتری دارند، کمتر قضاوتهای در جهت ِمنافع جمع، یا« یوتالیتر» دارند. اگر با تحریکات مغناطیسی مغز، فرآیند حافظه تصویری آنها را به طور موقت، مختل کنیم، قضاوت در راستای منافع جمع آنها بهبود می یابد.
پژوهشها برای یافتن جایگاههای مختلف در مغز، برای انواع قضاوتهای اخلاقی همچنان ادامه دارد. این شاخهٔ دانش عصبی- شناختی گر چه بسیار نوپاست اما توانسته است سرانجام، راهی علمی برای بررسی یکی از پیچیده ترین عملکرد های مغز، یعنی قضاوتهای اخلاقی را، بگشاید.
از گذشته های دور و در آغاز تمدن و شهرنشینی و شکل گیری اجتماعات انسانی، اخلاق و قضاوتهای اخلاقی در مرکز توجه متفکران بوده. برای قرنها تصور می شد که قضاوتهای اخلاقی از «ذهن» که کاملا از بدن و مغز جدا میباشد نشأت میگیرد. پژوهشهای جدید بر روی مغز انسان، نشان داده که آبشخور قضاوت و داوری، همانا عملکردهای مغز است، که ما آنرا ذهن و یا روح مینامیم.
پژوهشهای جاشوا گرین در دپارتمان روانشناسی دانشگاه هاروارد، نشان داده که قضاوتهای اخلاقی به صورت یک «فرآیند دوگانه» صورت میگیرد. قسمتی از مغز، منشاء قضاوتهای در جهت ِ «منافع جمعیutilitarian »، و قسمتی دیگر منشاء قضاوتهای اخلاقی در جهت ِ« منافع و حقوق فردی deontological » است. منطقه ای که مسئول « منافع جمعی» هست، از نظر شناختی بسیار پیچیده تر و سازمان یافته تر بوده و منطقه مسئول « منافع فردی»، ارتباط تنگاتنگی با مناطق مسئول احساسات و هیجانات، در مغز دارد.
اما چگونه پژوهشگران به این نتایج رسیده اند؟
در دهه ۱۹۹۰، آنتونیو دامازیو و همکارانش در دانشگاه جنوب کالیفرنیا، تعدادی بیمار گزارش کردند، که به علل مختلف ( سکته مغزی، تومور و یا ضربه به سر) دچار صدمه به قسمتی از قشر پیش پیشانی ( پری فرونتال) شده بودند. در شرایطی که معاینه عصبی این بیماران کاملا طبیعی بود ، از نظر اخلاقی کاملا تغییر کرده بودند. آنها تمایل به قماربازیهای خطرناک پیدا کرده و کاملا به اعضا خانواده بی توجه شده بودند. در مجموع «شخصیت اخلاقی» این افراد، بشدّت اُفت پیدا کرده بود.
در سال ۱۹۹۹، همین گروه پژوهشی، کودکانی را با همین نوع صدمه مغزی گزارش کردند. این کودکان وقتی به بزرگسالی رسیدند، شخصیت « ضد اجتماعی یا آنتی سوشیال» داشتند. این بیماران کاملا به «عدالت برای همه» بی توجه بوده و همدلی (امپاتی) نسبت به دیگران ندارند. پژوهشهای تصویر نگاری مغز ( دکتر توگا در سال ۲۰۰۶) نشان داده که اندازه هسته آمیگدالا که در حس همدلی، و فرآیند احساسات نقش دارد، در این افراد کوچکتر است.
مناطق دیگری در مغز که مسئول کنترل «احساسات» می باشند، منشاء قضاوتهای اخلاقیِ «منافع فردی» است. ناحیه زیرین لوب پیشانی مغز ( که در بالای حدقه چشمها جا میگیرد)، و همچنین مداری در لوبهای پیشانی، آهیانه، و قسمت فوقانی قشر گیجگاهی که به «شبکه پیش فرضی یا default network » معروف است، مسئول این قضاوتها هستند. بیمارانی که دچار صدمه قسمت تحتانی لوب پیشانی هستند، اظهار پشیمانی از اشتباهاشان نمیکنند و برای انجام یک کار ساده بسیار از خود تعریف کرده و انتظار تکریم از دیگران دارند.
بر اساس یافته های بالا «دو شبکه عصبی» برای داوریهای اخلاقی وجود داشته و شبکه مسئول احساسات فردی ( جهت تامین منافع فردی )به طور دائم در کشمکش با فعالیت مدار عصبی «برای توجه به منافع جمعی» قرار دارد.
عوامل ژنتیکی، محیطی، و حتی شیمیایی، میتوانند در پیروزی یکی از این دو انتخاب، تاثیر گذراند. در یک پژوهش، بیمارانی که داروی ضد افسردگی «سیتالوپرام» را دریافت میکردند در کوتاه مدت، واکنش احساسی بیشتری در قسمت میانی لوب پیشانی از خود نشان دادند و در تستهای روانشناسی، قضاوتهایشان بیشتر متوجه منافع شخص شد، تا توجه به دیگران. همچنین افرادی که به طور ژنتیکی حافظه تصویری قویتری دارند، کمتر قضاوتهای در جهت ِمنافع جمع، یا« یوتالیتر» دارند. اگر با تحریکات مغناطیسی مغز، فرآیند حافظه تصویری آنها را به طور موقت، مختل کنیم، قضاوت در راستای منافع جمع آنها بهبود می یابد.
پژوهشها برای یافتن جایگاههای مختلف در مغز، برای انواع قضاوتهای اخلاقی همچنان ادامه دارد. این شاخهٔ دانش عصبی- شناختی گر چه بسیار نوپاست اما توانسته است سرانجام، راهی علمی برای بررسی یکی از پیچیده ترین عملکرد های مغز، یعنی قضاوتهای اخلاقی را، بگشاید.
هوش مصنوعی و خودآگاهی
هوش مصنوعی به معنی رفتار هوشمندانه ماشینها ست .
هوش انسانها و دیگر حیوانات هوش طبیعی نامیده میشود.
مطالعات هوش مصنوعی، پژوهش در باره « عوامل هوشیار intelligent agents»، یا هر نوع دستگاهی است که توانایی درک محیط را داشته، و حداکثر سعی برای دستیابی به یک سری از هدفهای از پیش تعیین شده را، دارا باشد. اصطلاح هوش مصنوعی به ماشینی اطلاق میشود، که از «فرآیند های شناختی » انسان تقلید کرده و توانایی یادگیری و حل مسائل را داشته باشد.
مهمترین جنبه « فرآیند شناخت» در انسان «خودآگاهی یا consciousness» است. خودآگاهی مجموعه تمام تفکرات و احساسات ماست، که به طور شخصی آنها را تجربه میکنیم . یکی از مهمترین اهداف پژوهشگران هوش مصنوعی، دستیابی به «خودآگاهی مصنوعی» است.
اخیرا استانیسلاس دهینی Deheane از پژوهشگران فرانسوی، فرآیندهای خودآگاهی انسان را به سه مرحله تقسیم کرده که بصورت الگو ، یا «نقشهٔ راه» برای ایجاد « خودآگاهی مصنوعی» بکار برده شود ( مجله ساینس اکتبر ۲۰۱۷).
پایین ترین سطح خودآگاهی C0 ( خودآگاهی مرحله صفر) است، که در این مرحله، مغز ، توانایی حل مسائل را بدون نظارت دائم خودآگاهی یا awareness انجام میدهد.
به عنوان مثال شما از محل کار به طرف خانه رانندگی میکنید و وقتی به مقصد میرسید به ندرت جزییات رانندگی را به خاطر می آورید. کامپیوترهایی که در حال حاضر در بازار هستند قادر به انجام اینکار می باشند. همچنین امروزه، خودروهایی در دسترسند که میتوانند به طور اتوماتیک رانندگی، و مسیر را پیدا کنند.
اما تصور کنید که در هنگام رانندگی ناگهان چراغ مربوط به کمبود بنزین روشن شود. در اینحال فرآیند شناختی مغز بر روی یک مشکل متمرکز میشود ( آیا زمان برای بنزین زدن هست؟، چه مقدار فاصله تا مقصد هست؟ و..). در این حالت خودآگاهی یک مشکل مشخص را از چندین جهت بررسی کرده و آنرا به یک فرآیند عمومی در مغز تبدیل میکند. این مرحله را C1 ( خودآگاهی مرحله ۱) مینامند. چنین سطح خودآگاهی را رایانه های معمولی نمیتوانند داشته باشند. اخیرا با ساخت رایانه هایی که شبیه پردازشگرهای سلولهای مغزی انسان هستند، برای ایجاد خودآگاهی مصنوعی سطح C1 استفاده کرده اند. سلولهای عصبی مغز میتوانند با چندین هزار سلول در کنار خود ارتباط داشته باشند ( اتصال شیمیایی و یا سیناپس). پردازشگرهای جدید که نورومورفیک(شبیه سلول عصبی)نام گرفته اند ۱۰ هزار خروجی شبه سیناپس، و ۹ هزار برابر پردازشگرهای معمولی سرعت دارند. و چون به جای الکتریسیته از خود نور ساطع میکنند میزان مصرف انرژی آنها ۲ هزار برابر کمتر است .
در سال ۲۰۱۷، کریس الیاسمیت در کانادا برنده بزرگترین جایزه مهندسی کامپیوتر شد. او نرم افزاری را طراحی کرد که این پردازشگرهای نورومورفیک را هماهنگ کند ( نرم افزار Nengo). این پردازشگرها برای اولین بار قادر به انجام کارهای شناختی شبیه انسان در سطح C1 (خودآگاهی ۱) بودند.
اما بالاترین سطح خودآگاهی C2 ( خودآگاهی سطح ۲) نامیده دارد و آن نظارت کامل خودآگاهی به تمام اعمال مغز و برنامه ریزی کوتاه و بلند مدت است. در حال حاضر چنین قابلیتی در رایانه ها وجود ندارد. پژوهشگران در صدد هستند که با درک آلگوریتمهای مختلف اعمال خودآگاه و ناخودآگاه مغز، آنها را به واحدهای جداگانه تقسیم کرده، و هوش مصنوعی را، که قادر به کارگیری هر سه سطح خودآگاهی باشد ایجاد کنند.
هوش مصنوعی به معنی رفتار هوشمندانه ماشینها ست .
هوش انسانها و دیگر حیوانات هوش طبیعی نامیده میشود.
مطالعات هوش مصنوعی، پژوهش در باره « عوامل هوشیار intelligent agents»، یا هر نوع دستگاهی است که توانایی درک محیط را داشته، و حداکثر سعی برای دستیابی به یک سری از هدفهای از پیش تعیین شده را، دارا باشد. اصطلاح هوش مصنوعی به ماشینی اطلاق میشود، که از «فرآیند های شناختی » انسان تقلید کرده و توانایی یادگیری و حل مسائل را داشته باشد.
مهمترین جنبه « فرآیند شناخت» در انسان «خودآگاهی یا consciousness» است. خودآگاهی مجموعه تمام تفکرات و احساسات ماست، که به طور شخصی آنها را تجربه میکنیم . یکی از مهمترین اهداف پژوهشگران هوش مصنوعی، دستیابی به «خودآگاهی مصنوعی» است.
اخیرا استانیسلاس دهینی Deheane از پژوهشگران فرانسوی، فرآیندهای خودآگاهی انسان را به سه مرحله تقسیم کرده که بصورت الگو ، یا «نقشهٔ راه» برای ایجاد « خودآگاهی مصنوعی» بکار برده شود ( مجله ساینس اکتبر ۲۰۱۷).
پایین ترین سطح خودآگاهی C0 ( خودآگاهی مرحله صفر) است، که در این مرحله، مغز ، توانایی حل مسائل را بدون نظارت دائم خودآگاهی یا awareness انجام میدهد.
به عنوان مثال شما از محل کار به طرف خانه رانندگی میکنید و وقتی به مقصد میرسید به ندرت جزییات رانندگی را به خاطر می آورید. کامپیوترهایی که در حال حاضر در بازار هستند قادر به انجام اینکار می باشند. همچنین امروزه، خودروهایی در دسترسند که میتوانند به طور اتوماتیک رانندگی، و مسیر را پیدا کنند.
اما تصور کنید که در هنگام رانندگی ناگهان چراغ مربوط به کمبود بنزین روشن شود. در اینحال فرآیند شناختی مغز بر روی یک مشکل متمرکز میشود ( آیا زمان برای بنزین زدن هست؟، چه مقدار فاصله تا مقصد هست؟ و..). در این حالت خودآگاهی یک مشکل مشخص را از چندین جهت بررسی کرده و آنرا به یک فرآیند عمومی در مغز تبدیل میکند. این مرحله را C1 ( خودآگاهی مرحله ۱) مینامند. چنین سطح خودآگاهی را رایانه های معمولی نمیتوانند داشته باشند. اخیرا با ساخت رایانه هایی که شبیه پردازشگرهای سلولهای مغزی انسان هستند، برای ایجاد خودآگاهی مصنوعی سطح C1 استفاده کرده اند. سلولهای عصبی مغز میتوانند با چندین هزار سلول در کنار خود ارتباط داشته باشند ( اتصال شیمیایی و یا سیناپس). پردازشگرهای جدید که نورومورفیک(شبیه سلول عصبی)نام گرفته اند ۱۰ هزار خروجی شبه سیناپس، و ۹ هزار برابر پردازشگرهای معمولی سرعت دارند. و چون به جای الکتریسیته از خود نور ساطع میکنند میزان مصرف انرژی آنها ۲ هزار برابر کمتر است .
در سال ۲۰۱۷، کریس الیاسمیت در کانادا برنده بزرگترین جایزه مهندسی کامپیوتر شد. او نرم افزاری را طراحی کرد که این پردازشگرهای نورومورفیک را هماهنگ کند ( نرم افزار Nengo). این پردازشگرها برای اولین بار قادر به انجام کارهای شناختی شبیه انسان در سطح C1 (خودآگاهی ۱) بودند.
اما بالاترین سطح خودآگاهی C2 ( خودآگاهی سطح ۲) نامیده دارد و آن نظارت کامل خودآگاهی به تمام اعمال مغز و برنامه ریزی کوتاه و بلند مدت است. در حال حاضر چنین قابلیتی در رایانه ها وجود ندارد. پژوهشگران در صدد هستند که با درک آلگوریتمهای مختلف اعمال خودآگاه و ناخودآگاه مغز، آنها را به واحدهای جداگانه تقسیم کرده، و هوش مصنوعی را، که قادر به کارگیری هر سه سطح خودآگاهی باشد ایجاد کنند.
آیا مغز زنان و مردان تفاوت دارند
یکی از مهمترین سوالهایی که زیست شناسان با آن مواجه بوده اند این است که آیا مغز، که تعیین کننده «شخصیت» افراد است، همانند دستگاه تناسلی زن و مرد با دو تقسیم بندیِ مطلق «مغز زنانه» و «مغز مردانه» تعریف می شود؟
پاسخ این سوال اهمیت زیادی در درک چگونگیِ جنسیت در انسان دارد.
در اواخر قرن نوزدهم هیچ روش علمی عکسبرداری از مغز وجود نداشت و تنها راه بررسی مغز در زنان و مردان، وزن کردن مغز بعد از مرگ بود. به طور متوسط وزن مغز زنان ۱۴۰ گرم از مردان کمتر است و به علت همین اختلاف، دانشمندان در آن زمان، هوش زنان را به دلیل همین اختلاف، کمتر از مردان تصور میکردند. در ۱۸۸۸، یکی از فعالان حقوق زنان در آمریکا، بنام ِ «هلن گاردنر»، با همکاری یک متخصص مغز و اعصاب ، وزن مغز را نسبت به وزن بدن سنجیدند. چون اصولا مردان وزن بیشتری ازد زنان دارند، بررسی این نسبت نشان داد که اختلاف نسبی وزن مغز زنان و مردان بسیار اندک است.
در قرن بیستم، با روش ها و تست های پیشرفته تر، بررسی تفاوت بین مغز زنان و مردان ادامه یافت. از ۱۹۶۰ تا ۱۹۸۰، «النور مک کابی» در دانشگاه استانفورد آمریکا، بر روی تعداد زیادی از دختران و پسران دانشجو، تستهای هوشی/ شناختی انجام داد. او نتیجه گرفت که دختران در تستهای گفتاری و پسران در تستهای ریاضی و فضایی برتر هستند. در سال ۲۰۱۶، «ژانت هاید» از دانشگاه ویسکانسین، تحلیلی بسیار وسیع بر روی زنان و مردان در مناطق مختلف آمریکا انجام داد و نتوانست یافته های دانشگاه استانفورد را تایید کند. در حقیقت زنان و مردان، به طور متوسط در این تستهای هوشی/ شناختی تفاوت زیادی نداشتند. بعد از این پژوهش، «ژانت هاید»، نظریه «شباهت جنسیتها» را مطرح کرد.
در سال ۲۰۰۶، «لاری کاهیل» نتایج پژوهشی را که بر روی یافته های ام آر آی مغز(تصویر برداری مغناطیسی از مغز) هزار زن و مرد، انجام شده بود، منتشر نمود. او تفاوتهایی را در قشر مغز زنان و مردان مشاهده نمود . به این ترتیب که بعنوان نمونه، بخشهایی از قشر لوب پیشانی مغز که مسئول عملکردهای عالی مغز است، و همچنین قسمت احساسی مغز (قشر لیمبیک)، در زنان بزرگتر می باشد، در حالیکه قشر لوب آهیانه(مسئول حس موقعیت شناسی)، و آمیگدالا در لوب گیجگاهی(مسئول پاسخهای هیجانی)، در مردان بزرگتر است.
به عقیده «لاری کاهیل »این اختلافات به دلیل تاثیر متفاوت هورمونهای جنسی زنانه (استروژن) و مردانه (تستسترون) بر روی مغز هستند. اوهمچنین، تفاوت های ۱۰ منطقه گوناگون بین مغز مردان و زنان را مشخص نمود.
در سال ۲۰۱۵، دکتر «دافنه جول» در مجله PNAS ، نتایج پژوهشی را منتشر کرد که باعث تعجب بسیاری از پژوهشگران گردید. او در این پژوهش، ام آر آی مغز ۱۴۰۰ نفر را از چهار منطقه مختلف دنیا بررسی کرده، و حجم ِ ۱۰ منطقه قشر مغز را که در مطالعه «لاری کاهیل» بین زن و مرد اختلاف داشتند، اندازه گیری نمود. هدف از این پژوهش این بود که آیا این ۱۰ منطقه کاملا متفاوتند، و اینکه بررسی آنها میتواند جنسیت فرد را تعیین کند؟ با کمال تعجب او دریافت که در این چهار گروه بزرگ زنان و مردان فقط صفر تا ۸ درصد مغز آنها دارای مختصات کاملا مردانه و یا کاملا زنانه هستند. در این چهار گروه ۲۳-۵۳ درصد مغز زنان و مردان، مشترکا دارای مناطق «زنانه» و «مردانه» بودند. بر اساس این یافته، دکتر«دافنه جول» معتقد است که در رویکرد جنسیتی، مغز انسان همانند موزاییکهایی (The human brain mosaic ) است که در این ۱۰ منطقه مربوط به جنسیت کنار هم گذاشته شده اند.
هنوز عامل ژنتیکی، هورمونی، محیطی، و یا اجتماعیِ ویژه گی «موزاییکی ِ» مغز مشخص نیست. یافتن این عامل میتواند به تفاوت بیماریهای مغزی در دو جنس زن و مرد،کمک کند. به عنوان نمونه بیماری اوتیسم در پسران بسیار شایعتر از دختران است و سالها دانشمندان به دنبال چرایی ِ این تفاوت بودند. اما اگر این «پدیده موزاییکی» در مغز بیماران اوتیسمی هم باشد دیگر افتراق بین دختران و پسران کاربردی ندارد، چنانچه حضور تنها یک طیف جنسیتی (نه فقط دختر یا پسر)در مغز مشاهده شود.
سرانجام اینکه، اگر فردی به شما بگوید که «پدرم در خانه بسیار به بچه ها توجه میکند ولی مادرم ریاضیاتش بسیار عالی است» شما علت را میدانید: ساختارِ موزاییکی ِ مغز!
یکی از مهمترین سوالهایی که زیست شناسان با آن مواجه بوده اند این است که آیا مغز، که تعیین کننده «شخصیت» افراد است، همانند دستگاه تناسلی زن و مرد با دو تقسیم بندیِ مطلق «مغز زنانه» و «مغز مردانه» تعریف می شود؟
پاسخ این سوال اهمیت زیادی در درک چگونگیِ جنسیت در انسان دارد.
در اواخر قرن نوزدهم هیچ روش علمی عکسبرداری از مغز وجود نداشت و تنها راه بررسی مغز در زنان و مردان، وزن کردن مغز بعد از مرگ بود. به طور متوسط وزن مغز زنان ۱۴۰ گرم از مردان کمتر است و به علت همین اختلاف، دانشمندان در آن زمان، هوش زنان را به دلیل همین اختلاف، کمتر از مردان تصور میکردند. در ۱۸۸۸، یکی از فعالان حقوق زنان در آمریکا، بنام ِ «هلن گاردنر»، با همکاری یک متخصص مغز و اعصاب ، وزن مغز را نسبت به وزن بدن سنجیدند. چون اصولا مردان وزن بیشتری ازد زنان دارند، بررسی این نسبت نشان داد که اختلاف نسبی وزن مغز زنان و مردان بسیار اندک است.
در قرن بیستم، با روش ها و تست های پیشرفته تر، بررسی تفاوت بین مغز زنان و مردان ادامه یافت. از ۱۹۶۰ تا ۱۹۸۰، «النور مک کابی» در دانشگاه استانفورد آمریکا، بر روی تعداد زیادی از دختران و پسران دانشجو، تستهای هوشی/ شناختی انجام داد. او نتیجه گرفت که دختران در تستهای گفتاری و پسران در تستهای ریاضی و فضایی برتر هستند. در سال ۲۰۱۶، «ژانت هاید» از دانشگاه ویسکانسین، تحلیلی بسیار وسیع بر روی زنان و مردان در مناطق مختلف آمریکا انجام داد و نتوانست یافته های دانشگاه استانفورد را تایید کند. در حقیقت زنان و مردان، به طور متوسط در این تستهای هوشی/ شناختی تفاوت زیادی نداشتند. بعد از این پژوهش، «ژانت هاید»، نظریه «شباهت جنسیتها» را مطرح کرد.
در سال ۲۰۰۶، «لاری کاهیل» نتایج پژوهشی را که بر روی یافته های ام آر آی مغز(تصویر برداری مغناطیسی از مغز) هزار زن و مرد، انجام شده بود، منتشر نمود. او تفاوتهایی را در قشر مغز زنان و مردان مشاهده نمود . به این ترتیب که بعنوان نمونه، بخشهایی از قشر لوب پیشانی مغز که مسئول عملکردهای عالی مغز است، و همچنین قسمت احساسی مغز (قشر لیمبیک)، در زنان بزرگتر می باشد، در حالیکه قشر لوب آهیانه(مسئول حس موقعیت شناسی)، و آمیگدالا در لوب گیجگاهی(مسئول پاسخهای هیجانی)، در مردان بزرگتر است.
به عقیده «لاری کاهیل »این اختلافات به دلیل تاثیر متفاوت هورمونهای جنسی زنانه (استروژن) و مردانه (تستسترون) بر روی مغز هستند. اوهمچنین، تفاوت های ۱۰ منطقه گوناگون بین مغز مردان و زنان را مشخص نمود.
در سال ۲۰۱۵، دکتر «دافنه جول» در مجله PNAS ، نتایج پژوهشی را منتشر کرد که باعث تعجب بسیاری از پژوهشگران گردید. او در این پژوهش، ام آر آی مغز ۱۴۰۰ نفر را از چهار منطقه مختلف دنیا بررسی کرده، و حجم ِ ۱۰ منطقه قشر مغز را که در مطالعه «لاری کاهیل» بین زن و مرد اختلاف داشتند، اندازه گیری نمود. هدف از این پژوهش این بود که آیا این ۱۰ منطقه کاملا متفاوتند، و اینکه بررسی آنها میتواند جنسیت فرد را تعیین کند؟ با کمال تعجب او دریافت که در این چهار گروه بزرگ زنان و مردان فقط صفر تا ۸ درصد مغز آنها دارای مختصات کاملا مردانه و یا کاملا زنانه هستند. در این چهار گروه ۲۳-۵۳ درصد مغز زنان و مردان، مشترکا دارای مناطق «زنانه» و «مردانه» بودند. بر اساس این یافته، دکتر«دافنه جول» معتقد است که در رویکرد جنسیتی، مغز انسان همانند موزاییکهایی (The human brain mosaic ) است که در این ۱۰ منطقه مربوط به جنسیت کنار هم گذاشته شده اند.
هنوز عامل ژنتیکی، هورمونی، محیطی، و یا اجتماعیِ ویژه گی «موزاییکی ِ» مغز مشخص نیست. یافتن این عامل میتواند به تفاوت بیماریهای مغزی در دو جنس زن و مرد،کمک کند. به عنوان نمونه بیماری اوتیسم در پسران بسیار شایعتر از دختران است و سالها دانشمندان به دنبال چرایی ِ این تفاوت بودند. اما اگر این «پدیده موزاییکی» در مغز بیماران اوتیسمی هم باشد دیگر افتراق بین دختران و پسران کاربردی ندارد، چنانچه حضور تنها یک طیف جنسیتی (نه فقط دختر یا پسر)در مغز مشاهده شود.
سرانجام اینکه، اگر فردی به شما بگوید که «پدرم در خانه بسیار به بچه ها توجه میکند ولی مادرم ریاضیاتش بسیار عالی است» شما علت را میدانید: ساختارِ موزاییکی ِ مغز!
مغز، موشها و آدمها
در سال ۱۹۰۸، چارلز نیکول پژوهشگر انیستیتو پاستور در تونس، یک انگل بسیار ریز را در روده نوعی موش مشاهده کرد که نام آن را «توکسوپلاسما گوندی» نامید. در سال ۱۹۳۸، در بافتهای نوزادی که تشنجهای شدید داشت و دچار اختلال شدید شبکیه چشمها بود، وجود همین انگل در نمونه برداری دیده شد. پژوهشهای بعدی مشخص کرد که گربه ها منتقل کننده اصلی این انگل یعنی توکسوپلاسما هستند و مدفوع گربه میتواند حاوی تخمهای این انگل بسیار ریز باشد. امروزه مشخص شده که حدود ۵۰ درصد افرادی که از گربه ها نگهداری میکنند، پادتن ضد این انگل را در خونشان دارند. اما این انگل چگونه تکثیر می یابد؟
در حالیکه تقسیم جنسی توکسوپلاسما در روده گربه صورت میگیرید، انتشار آن توسط موش امکان پذیر است. در ابتدا موش، این انگل را از طریق غذای آلوده میخورد. توکسوپلاسما به نحو جالبی بر روی یکی از گیرنده های کلسیمی سلولهای ایمنی نشسته و به طرف مغز موش مبتلا رفته، و سپس در مغز ، به طور عمده قسمت میانی مغز ( آمیگدالا) را گرفتار کرده و باعث ازدیاد ترشح هورمون وازوپرسین/اکسی توسین که به «هورمون عشق» معروف است، میشود. با ازدیاد این هورمون واکنش ترس مختل شده و موش با دیدن گربه، فرار نمیکند و در نتیجه طعمه گربه شده و انگل میتواند برای تکثیر وارد روده گربه شود.
برای گرفتاری انسان، اولین مرحله خوردن غذای آلوده به مدفوع گربه است. در انسان نیز همانند موش، این انگل توسط سلولهای ایمنی به طرف مغز میرود. اخیرا مشخص شده که توکسوپلاسما در مغز باعث ازدیاد تولید یک ماده شیمیایی به نام «گابا» میشود. ازدیاد این ماده، میتواند باعث « رفتارهای خطرناک بدون توجه به عواقب» شود. در موارد شدید افسردگی و شیزوفرنی (اسکیزوفرنی) هم گزارش شده است.
اگر چه هنوز میزان شیوع بیماریهای روانی به دلیل توکسوپلاسما کاملا بررسی نشده است ولی این پژوهشها نقطه آغازی خواهد بود برای بررسی چگونگی تاثیر باکتریها، ویروسها و انگلها در مغز و اینکه چگونه باعث رفتارهای غیر طبیعی در انسان میشوند.
در سال ۱۹۰۸، چارلز نیکول پژوهشگر انیستیتو پاستور در تونس، یک انگل بسیار ریز را در روده نوعی موش مشاهده کرد که نام آن را «توکسوپلاسما گوندی» نامید. در سال ۱۹۳۸، در بافتهای نوزادی که تشنجهای شدید داشت و دچار اختلال شدید شبکیه چشمها بود، وجود همین انگل در نمونه برداری دیده شد. پژوهشهای بعدی مشخص کرد که گربه ها منتقل کننده اصلی این انگل یعنی توکسوپلاسما هستند و مدفوع گربه میتواند حاوی تخمهای این انگل بسیار ریز باشد. امروزه مشخص شده که حدود ۵۰ درصد افرادی که از گربه ها نگهداری میکنند، پادتن ضد این انگل را در خونشان دارند. اما این انگل چگونه تکثیر می یابد؟
در حالیکه تقسیم جنسی توکسوپلاسما در روده گربه صورت میگیرید، انتشار آن توسط موش امکان پذیر است. در ابتدا موش، این انگل را از طریق غذای آلوده میخورد. توکسوپلاسما به نحو جالبی بر روی یکی از گیرنده های کلسیمی سلولهای ایمنی نشسته و به طرف مغز موش مبتلا رفته، و سپس در مغز ، به طور عمده قسمت میانی مغز ( آمیگدالا) را گرفتار کرده و باعث ازدیاد ترشح هورمون وازوپرسین/اکسی توسین که به «هورمون عشق» معروف است، میشود. با ازدیاد این هورمون واکنش ترس مختل شده و موش با دیدن گربه، فرار نمیکند و در نتیجه طعمه گربه شده و انگل میتواند برای تکثیر وارد روده گربه شود.
برای گرفتاری انسان، اولین مرحله خوردن غذای آلوده به مدفوع گربه است. در انسان نیز همانند موش، این انگل توسط سلولهای ایمنی به طرف مغز میرود. اخیرا مشخص شده که توکسوپلاسما در مغز باعث ازدیاد تولید یک ماده شیمیایی به نام «گابا» میشود. ازدیاد این ماده، میتواند باعث « رفتارهای خطرناک بدون توجه به عواقب» شود. در موارد شدید افسردگی و شیزوفرنی (اسکیزوفرنی) هم گزارش شده است.
اگر چه هنوز میزان شیوع بیماریهای روانی به دلیل توکسوپلاسما کاملا بررسی نشده است ولی این پژوهشها نقطه آغازی خواهد بود برای بررسی چگونگی تاثیر باکتریها، ویروسها و انگلها در مغز و اینکه چگونه باعث رفتارهای غیر طبیعی در انسان میشوند.
مغز، عشق و دلبستگی
هزاران سال است که انسان، به دنبال یافتن مکانیزم فرآیند «عشق» بوده. تا اوائل قرن بیستم، عشق را پدیده ای برآمده از «روح» میدانستند. یافته های جدید دانش عصب شناسی نشان داده، که عشق نتیجه تغییرات شیمیایی در مناطقی از مغزاست ، که مسئول پدیده و یا احساس عشق هستند. همچنین تغییرات شیمیایی در قسمتی از شبکه های مغزیِ پاداش«reward»، منجر به نمودِ حس عشق در انسان می شود.
عشق نتیجه ی واکنشهای سه ماده شیمیایی در سلولهای عصبی (نوروترانسمیتِرها) هست. این مواد شیمیایی عبارتند از: دوپامین، نوراِپی نِفْرین، و سِرُوتونین.
دوپامین مهمترین عامل در ایجاد عشقهای رومانتیک است. این ماده شیمیایی قویترین ماده عامل تغییرات خلق و خو در انسان است و بر روی فرآیندهای توجه، انگیزه و اعتیاد، نقش اساسی دارد. به علت همین تاثیر بر فرآیند اعتیاد است، که برخی اذعان دارند که عشقشان اعتیاد گونه است، و کیفیت آنرا به نوعی، به مصرف داروهای اعتیادآور تشبیه میکنند. دوپامین همچنین نقش اساسی در پدیده «یافتن شریک جنسی» در مغز دارد. در یک پژوهش با تزریق ماده مهار کننده دوپامین به داخل مغز موش، باعث توقفِ، فرآیندِ یافتنِ شریک جنسی در موش شدند.
ماده شیمیایی دیگر نوراِپینِفرین است. این ماده عهده دار ِحالت هایی است که عشق را همراهی می کنند، مانند حس سرخوشی. این حس همراه با ازدیاد ضربان قلب، و نوعی اضطراب خوش آیند است. اما نوراِپینِفرین باعث چند عارضه ناخوشایند در فرد عاشق نیز میشود، از جمله بی اشتهایی و بیخوابی.
سوّمین ماده شیمیایی، سِرُوتونین است. این ماده باعث بیقراری، و اندیشیدن دائم به معشوق میشود. برخلاف دو ماده شیمیایی بالا، در فرد عاشق، میزان سِرُوتونین کاهش میابد. در این مورد هر چه میزان سِرُوتونین پایینتر باشد، میزان اندیشیدن به معشوق، افزایش می یابد. در حقیقت این پایین بودن میزان سِرُوتونین است که، باعث « وسواس فکری » شده، و به دنبال آن اندیشیدن وسواس گونه نسبت به معشوق شکل می گیرد.
برای عملکرد «جفت گیری» در انسان، وجود دو هورمونِ جنسی ِ استروژن و تِستسترون، لازم بوده، و میزان معینی از تستسترون در مغز زنان و مردان برای تنظیم رفتارهای جنسی آنها ، اهمیت بسیار دارد. در فرآیند آمیزش جنسی، میزان تستسترون افزایش می یابد و این افزایش، باعث ازدیاد بیشتر دوپامین و نوراِپینِفرین میشود.
در حالت هایی چون دلبستگی، و احساس خوشی و آرامش که در کنار معشوق ایجاد می شود، دو هورمون به نامهای «وازوپِرِسین» و «آکسی توسین» نقش اساسی دارند. این دو هورمون مسئول «نوازش و هم آغوشی» هستند. قبل از هم آغوشی، میزانِ وازوپِرِسین در پستانداران نر، و آکسی توسین در پستانداران ماده، افزایش میابد. هورمون وازوپِرِسین نقش جالبی در یافتن شریک جنسی، و دلبستگی خانوادگی در مردان دارد. در پژوهشی در اروپا، مردانی که دارای تغییر ژنِ وازوپِرِسین ( نوع V1aR) بودند، کیفیت ازدواجشان پایین تر بود، و دو برابر بیشتر از انواع دیگر ژنِ وازوپِرِسین، بحرانهای زناشویی داشتند.
در عشقهای غیر رومانتیک مانند عشق مادر به فرزند، میزان دوپامین ، به همراه آکسی توسین و وازوپِرِسین، افزایش می یابد ولی فعالیت ناحیه میانی مغز (هیپوتالاموس که باعث ازدیاد هورمونهای جنسی است) زیاد نمی شود.
باید توجه داشت که یافتن اساس شیمیایی عشق، به هیچوجه نباید تاثیری در نوع نگاه ما به این پدیده زیبا داشته باشد. در حقیقت، با درک اینکه این پدیده پیچیده از مغز ما آغاز میگردد، به ما نگرش جدیدی از خلاقیت سیستم عصبی ما میدهد.
هزاران سال است که انسان، به دنبال یافتن مکانیزم فرآیند «عشق» بوده. تا اوائل قرن بیستم، عشق را پدیده ای برآمده از «روح» میدانستند. یافته های جدید دانش عصب شناسی نشان داده، که عشق نتیجه تغییرات شیمیایی در مناطقی از مغزاست ، که مسئول پدیده و یا احساس عشق هستند. همچنین تغییرات شیمیایی در قسمتی از شبکه های مغزیِ پاداش«reward»، منجر به نمودِ حس عشق در انسان می شود.
عشق نتیجه ی واکنشهای سه ماده شیمیایی در سلولهای عصبی (نوروترانسمیتِرها) هست. این مواد شیمیایی عبارتند از: دوپامین، نوراِپی نِفْرین، و سِرُوتونین.
دوپامین مهمترین عامل در ایجاد عشقهای رومانتیک است. این ماده شیمیایی قویترین ماده عامل تغییرات خلق و خو در انسان است و بر روی فرآیندهای توجه، انگیزه و اعتیاد، نقش اساسی دارد. به علت همین تاثیر بر فرآیند اعتیاد است، که برخی اذعان دارند که عشقشان اعتیاد گونه است، و کیفیت آنرا به نوعی، به مصرف داروهای اعتیادآور تشبیه میکنند. دوپامین همچنین نقش اساسی در پدیده «یافتن شریک جنسی» در مغز دارد. در یک پژوهش با تزریق ماده مهار کننده دوپامین به داخل مغز موش، باعث توقفِ، فرآیندِ یافتنِ شریک جنسی در موش شدند.
ماده شیمیایی دیگر نوراِپینِفرین است. این ماده عهده دار ِحالت هایی است که عشق را همراهی می کنند، مانند حس سرخوشی. این حس همراه با ازدیاد ضربان قلب، و نوعی اضطراب خوش آیند است. اما نوراِپینِفرین باعث چند عارضه ناخوشایند در فرد عاشق نیز میشود، از جمله بی اشتهایی و بیخوابی.
سوّمین ماده شیمیایی، سِرُوتونین است. این ماده باعث بیقراری، و اندیشیدن دائم به معشوق میشود. برخلاف دو ماده شیمیایی بالا، در فرد عاشق، میزان سِرُوتونین کاهش میابد. در این مورد هر چه میزان سِرُوتونین پایینتر باشد، میزان اندیشیدن به معشوق، افزایش می یابد. در حقیقت این پایین بودن میزان سِرُوتونین است که، باعث « وسواس فکری » شده، و به دنبال آن اندیشیدن وسواس گونه نسبت به معشوق شکل می گیرد.
برای عملکرد «جفت گیری» در انسان، وجود دو هورمونِ جنسی ِ استروژن و تِستسترون، لازم بوده، و میزان معینی از تستسترون در مغز زنان و مردان برای تنظیم رفتارهای جنسی آنها ، اهمیت بسیار دارد. در فرآیند آمیزش جنسی، میزان تستسترون افزایش می یابد و این افزایش، باعث ازدیاد بیشتر دوپامین و نوراِپینِفرین میشود.
در حالت هایی چون دلبستگی، و احساس خوشی و آرامش که در کنار معشوق ایجاد می شود، دو هورمون به نامهای «وازوپِرِسین» و «آکسی توسین» نقش اساسی دارند. این دو هورمون مسئول «نوازش و هم آغوشی» هستند. قبل از هم آغوشی، میزانِ وازوپِرِسین در پستانداران نر، و آکسی توسین در پستانداران ماده، افزایش میابد. هورمون وازوپِرِسین نقش جالبی در یافتن شریک جنسی، و دلبستگی خانوادگی در مردان دارد. در پژوهشی در اروپا، مردانی که دارای تغییر ژنِ وازوپِرِسین ( نوع V1aR) بودند، کیفیت ازدواجشان پایین تر بود، و دو برابر بیشتر از انواع دیگر ژنِ وازوپِرِسین، بحرانهای زناشویی داشتند.
در عشقهای غیر رومانتیک مانند عشق مادر به فرزند، میزان دوپامین ، به همراه آکسی توسین و وازوپِرِسین، افزایش می یابد ولی فعالیت ناحیه میانی مغز (هیپوتالاموس که باعث ازدیاد هورمونهای جنسی است) زیاد نمی شود.
باید توجه داشت که یافتن اساس شیمیایی عشق، به هیچوجه نباید تاثیری در نوع نگاه ما به این پدیده زیبا داشته باشد. در حقیقت، با درک اینکه این پدیده پیچیده از مغز ما آغاز میگردد، به ما نگرش جدیدی از خلاقیت سیستم عصبی ما میدهد.
تأثیر ضربه به سر، و پدیداری ِ نبوغ ناگهانی!
جیسون پاژت، یک فروشنده معمولی مبل، در شهر تاکوما در ایالت واشنگتن بود. او فاقدِ تحصیلات عالیه بوده، و به ریاضیات علاقه ای نداشت. در سال ۲۰۰۲، هنگامِ خروج از یک بار، توسط دو نفر مورد حمله قرار گرفت و دچار ضربه شدید مغزی (کانکاشن) شد. روزِ بعد، پس از بهبودی نسبی در بیمارستان ، متوجه شد که بنوعی دید ِ هندسی پیدا کرده، و قابل به درک مفاهیم پیچیده ریاضی و فیزیک می باشد . او می توانست جزییات ِ شکلهای پیچیده هندسی، از پدیده رنگین کمان تا جریان آب در یک لوله را، ببیند. به نظر میرسد که ضربه مغزی باعث فعال شدن «قسمت ریاضیات» مغز او شده بود. این نمود، یکی از موارد نادر پدیده ای است که از افراد ِ مشمول آن، با عنوانِ «نابغه های اکتسابی savant» یاد می شود که پدیداری و یا نمود چنین توانایی بیکباره در آنها، به سبب ِ ضربه مغزی ایجاد می شود. تاکنون مواردی هم گزارش شده، که افراد بعد از وارد شدنِ ضربه مغزی به آنها، و یا دچار شدن به بیماریهای مغز، در موسیقی و یا هنر از خود نبوغ نشان داده اند. آقای پاژت اعتراف کرده بود که در دبیرستان، حتی با سطح ابتدایی ریاضیات مشکل داشته و برای گذراندن امتحانات ریاضی تقلب میکرده، و به همین دلیل، هیچ آموزشی در مورد فرمولهای ریاضی فرانگرفته بود.
بعد از ضربه مغزی، او شروع به کشیدن اشکال هندسی پیچیده کرد، مثلا دایره ای را کشید که در اثر تداخل چندین مثلث ایجاد میشد و به اینطریق ایده «عدد پی Pi، که نسبت محیط دایره به قطر آن است» را، نشان داد. او به توصیه یک پروفسور ریاضیات، چند واحد دانشگاهی برداشت، که با فرمولهای ریاضی آشنا شود. اکنون آقای پاژت یک تئوریسین ریاضی است.
دکتر بریت بروگارد مغز آقای پاژت را با دستگاه ام آر آی کاربردی مورد مطالعه قرار داد. در هنگام محاسبات ریاضی، نیمکره چپ او مخصوصا در نواحی لوبهای آهیانه، پیشانی و گیجگاهی فعالیت بیشتری نشان می داد. سپس برای اینکه مشخص شود کدامیک از این مناطق باعث نبوغ او شده اند، این مناطق را با دستگاه تولید مغناطیس (transcraial magnetic stimulation) تحریک کرد. هنگامیکه منطقه لوب آهیانه چپ را تحریک کرد، آقای پاژت، قابلیت محاسبات ریاضی را برای چندین دقیقه از دست داد. به این ترتیب معلوم شد، که این منطقه (لوب آهیانه چپ)در اثر ضربه مغزی وارده شده به وی، فعال و باعث بروز ِ این توانایی ِ فوق العاده شده است.
تعداد افرادی که بعد از ضایعات مغزی، قابلیت های جدیدی بروز داده اند بسیار نادر است، ولی این پدیده، به ما نشان داده که مغز ما قابلیتهای زیادی دارد که در حالت معمولی، ما آنها را مهار کرده ایم. به اینترتیب، دکتر بریت بروگارد، با تحریک مغناطیسی مناطق مختلف مغز، قادر به آشکار کردن مهارتهای گوناگون ِ هنری و ریاضی در افراد، برای کوتاه مدّت شده است. در یکی از بیماریهای نادر مغزی بنام ِ «دمانس فرونتو تامپورال» که در اثر ِآن بیمار قدرت تکلم را از دست میدهد، با تحریک ِ منطقه خاصی از مغز، بیمار به گونه ای اعجاب بر انگیز، مهارتهای جدیدی مانند توان ِ نقاشی کردن از خود نشان داده است . البته ضربه مغزی آقای پاژت، مشکلی هم برای او ایجاد کرده است، به اینصورت که وی دچار ِ اضطراب شدید شده، امّا کماکان، یافتن مهارت ِ جدید، برای او بسیار لذت بخش بوده است!
جیسون پاژت، یک فروشنده معمولی مبل، در شهر تاکوما در ایالت واشنگتن بود. او فاقدِ تحصیلات عالیه بوده، و به ریاضیات علاقه ای نداشت. در سال ۲۰۰۲، هنگامِ خروج از یک بار، توسط دو نفر مورد حمله قرار گرفت و دچار ضربه شدید مغزی (کانکاشن) شد. روزِ بعد، پس از بهبودی نسبی در بیمارستان ، متوجه شد که بنوعی دید ِ هندسی پیدا کرده، و قابل به درک مفاهیم پیچیده ریاضی و فیزیک می باشد . او می توانست جزییات ِ شکلهای پیچیده هندسی، از پدیده رنگین کمان تا جریان آب در یک لوله را، ببیند. به نظر میرسد که ضربه مغزی باعث فعال شدن «قسمت ریاضیات» مغز او شده بود. این نمود، یکی از موارد نادر پدیده ای است که از افراد ِ مشمول آن، با عنوانِ «نابغه های اکتسابی savant» یاد می شود که پدیداری و یا نمود چنین توانایی بیکباره در آنها، به سبب ِ ضربه مغزی ایجاد می شود. تاکنون مواردی هم گزارش شده، که افراد بعد از وارد شدنِ ضربه مغزی به آنها، و یا دچار شدن به بیماریهای مغز، در موسیقی و یا هنر از خود نبوغ نشان داده اند. آقای پاژت اعتراف کرده بود که در دبیرستان، حتی با سطح ابتدایی ریاضیات مشکل داشته و برای گذراندن امتحانات ریاضی تقلب میکرده، و به همین دلیل، هیچ آموزشی در مورد فرمولهای ریاضی فرانگرفته بود.
بعد از ضربه مغزی، او شروع به کشیدن اشکال هندسی پیچیده کرد، مثلا دایره ای را کشید که در اثر تداخل چندین مثلث ایجاد میشد و به اینطریق ایده «عدد پی Pi، که نسبت محیط دایره به قطر آن است» را، نشان داد. او به توصیه یک پروفسور ریاضیات، چند واحد دانشگاهی برداشت، که با فرمولهای ریاضی آشنا شود. اکنون آقای پاژت یک تئوریسین ریاضی است.
دکتر بریت بروگارد مغز آقای پاژت را با دستگاه ام آر آی کاربردی مورد مطالعه قرار داد. در هنگام محاسبات ریاضی، نیمکره چپ او مخصوصا در نواحی لوبهای آهیانه، پیشانی و گیجگاهی فعالیت بیشتری نشان می داد. سپس برای اینکه مشخص شود کدامیک از این مناطق باعث نبوغ او شده اند، این مناطق را با دستگاه تولید مغناطیس (transcraial magnetic stimulation) تحریک کرد. هنگامیکه منطقه لوب آهیانه چپ را تحریک کرد، آقای پاژت، قابلیت محاسبات ریاضی را برای چندین دقیقه از دست داد. به این ترتیب معلوم شد، که این منطقه (لوب آهیانه چپ)در اثر ضربه مغزی وارده شده به وی، فعال و باعث بروز ِ این توانایی ِ فوق العاده شده است.
تعداد افرادی که بعد از ضایعات مغزی، قابلیت های جدیدی بروز داده اند بسیار نادر است، ولی این پدیده، به ما نشان داده که مغز ما قابلیتهای زیادی دارد که در حالت معمولی، ما آنها را مهار کرده ایم. به اینترتیب، دکتر بریت بروگارد، با تحریک مغناطیسی مناطق مختلف مغز، قادر به آشکار کردن مهارتهای گوناگون ِ هنری و ریاضی در افراد، برای کوتاه مدّت شده است. در یکی از بیماریهای نادر مغزی بنام ِ «دمانس فرونتو تامپورال» که در اثر ِآن بیمار قدرت تکلم را از دست میدهد، با تحریک ِ منطقه خاصی از مغز، بیمار به گونه ای اعجاب بر انگیز، مهارتهای جدیدی مانند توان ِ نقاشی کردن از خود نشان داده است . البته ضربه مغزی آقای پاژت، مشکلی هم برای او ایجاد کرده است، به اینصورت که وی دچار ِ اضطراب شدید شده، امّا کماکان، یافتن مهارت ِ جدید، برای او بسیار لذت بخش بوده است!
مغز انسان، و رفتارهای جنایتکارانه
در ۱۹۶۲، اورلیک ماینهوف، یک روزنامه نگار معمولی در آلمان غربی بود، بدون هیچ سابقه ای از خشونت. در همین سال، تومور خوش خیمی در مغز وی تشخیص داده شد. جای این تومور در نزدیکی آمیگدالا (هسته ای در لوب گیجگاهی ) در مغز می باشد و بر رفتارهای خشونت بار در انسان، تأثیر گذار است. پس از جرّاحی و برداشتن تومور، شخصیت اورلیک تغییر کرد. در سال ۱۹۶۸، اورلیک گروه تروریستی بادر - ماینهوف (شاخه ارتش سرخ آلمان غربی) را ایجاد کرد که بعدها، مسئولیت چندین ترور در آلمان غربی را بعهده گرفت .
در موردی دیگر، چارلز ویتمن، یک مهندس عادی و خانواده دوست، در ۱۹۶۶ در تگزاس، به طور ناگهانی، مادر و همسر خود راکشت و سپس به برج دانشگاه آستین تگزاس رفته و شروع به تیراندازی کرد، که باعث کشته شدن ۱۶ دانشجو شد، قبل از آنکه خود ِ وی توسط پلیس کشته شود. او به مدت یک سال از سردردهای شدید رنج میبرد. در نوشته ای که او در کنار جسد همسرش گذاشته بود، اذعان کرده بود که هیچ دلیلی برای کشتن مادر و همسرش ندارد. بعد از مرگ او و کالبدشکافی جسدش، توموری بدخیم در ناحیه آمیگدالا ی مغز وی دیده شد.
اینها دو نمونه از رفتارهای جنایتکارانه، در نتیجه تأثیر حضور تومورهای مغزی در بعضی افراد هستند، اما در بسیاری از جنایتکاران، بررسیهای مغزی، حضور ِتومور و یا ضایعه شبیه آن در آمیگدالا را، نشان نمیدهند. این سوال کماکان برای پژوهشگران ِ چگونگی ِ عملکر د ِ مغز مطرح است، که آیا جنایتهای بشری، میتوانند در نتیجه اختلالات شبکه های خاصی در مغز باشند؟!
در سال ۲۰۱۷ مایکل فاکس و همکارانش ، نتیجه پژوهشهای خود را بر روی ۱۷ فرد جنایتکار که ارتباط ضایعات مغزی آنها و انجام جنایت در دادگاه اثبات شده بود را، منتشر کردند ( مجله PNAS آوریل ۲۰۱۷). محل ضایعات در مغز در مکانهای مختلف بود ولی نقطه مشترک آنها این بود که همگی در قسمتی از یک شبکه خاص در مغز که مسئول «قضاوتهای اخلاق moral judgment » هست وجود داشتند. یک یافته جالب این بود که این ضایعات در شبکه «همدلی یا empathy» نبودند، بلکه بیشترین ضایعات در قسمت جلویی قشر پیشانی ( اوربیتو فرونتال کورتکس و ونترومدیال پری فرونتال) بودند که بیشترین نقش را در قضاوتهای اخلاقی دارد. این یافته سپس در یک گروه ۲۳ نفره از جنایتکاران، مورد پژوهش قرار گرفت و درستی ِ آن کماکان تایید شد.
این پژوهشها، نشان داد که چگونه فقط بعضی از بیماریها و ضایعات مغزی سبب رفتارهای جنایتکارانه میشوند. همچنین پژوهش ها برای اولین بار، به نقش اختلال شبکه مغزی که مسئول قضاوتهای اخلاقی است، در ایجاد رفتارهای جنایتکارانه اشاره میکند. چنین یافته ها یی، بالقوه، تاثیر مهمی بر روی دیگر مطالعات رفتاری، و همچنین سیستم های قضایی دارند.
در ۱۹۶۲، اورلیک ماینهوف، یک روزنامه نگار معمولی در آلمان غربی بود، بدون هیچ سابقه ای از خشونت. در همین سال، تومور خوش خیمی در مغز وی تشخیص داده شد. جای این تومور در نزدیکی آمیگدالا (هسته ای در لوب گیجگاهی ) در مغز می باشد و بر رفتارهای خشونت بار در انسان، تأثیر گذار است. پس از جرّاحی و برداشتن تومور، شخصیت اورلیک تغییر کرد. در سال ۱۹۶۸، اورلیک گروه تروریستی بادر - ماینهوف (شاخه ارتش سرخ آلمان غربی) را ایجاد کرد که بعدها، مسئولیت چندین ترور در آلمان غربی را بعهده گرفت .
در موردی دیگر، چارلز ویتمن، یک مهندس عادی و خانواده دوست، در ۱۹۶۶ در تگزاس، به طور ناگهانی، مادر و همسر خود راکشت و سپس به برج دانشگاه آستین تگزاس رفته و شروع به تیراندازی کرد، که باعث کشته شدن ۱۶ دانشجو شد، قبل از آنکه خود ِ وی توسط پلیس کشته شود. او به مدت یک سال از سردردهای شدید رنج میبرد. در نوشته ای که او در کنار جسد همسرش گذاشته بود، اذعان کرده بود که هیچ دلیلی برای کشتن مادر و همسرش ندارد. بعد از مرگ او و کالبدشکافی جسدش، توموری بدخیم در ناحیه آمیگدالا ی مغز وی دیده شد.
اینها دو نمونه از رفتارهای جنایتکارانه، در نتیجه تأثیر حضور تومورهای مغزی در بعضی افراد هستند، اما در بسیاری از جنایتکاران، بررسیهای مغزی، حضور ِتومور و یا ضایعه شبیه آن در آمیگدالا را، نشان نمیدهند. این سوال کماکان برای پژوهشگران ِ چگونگی ِ عملکر د ِ مغز مطرح است، که آیا جنایتهای بشری، میتوانند در نتیجه اختلالات شبکه های خاصی در مغز باشند؟!
در سال ۲۰۱۷ مایکل فاکس و همکارانش ، نتیجه پژوهشهای خود را بر روی ۱۷ فرد جنایتکار که ارتباط ضایعات مغزی آنها و انجام جنایت در دادگاه اثبات شده بود را، منتشر کردند ( مجله PNAS آوریل ۲۰۱۷). محل ضایعات در مغز در مکانهای مختلف بود ولی نقطه مشترک آنها این بود که همگی در قسمتی از یک شبکه خاص در مغز که مسئول «قضاوتهای اخلاق moral judgment » هست وجود داشتند. یک یافته جالب این بود که این ضایعات در شبکه «همدلی یا empathy» نبودند، بلکه بیشترین ضایعات در قسمت جلویی قشر پیشانی ( اوربیتو فرونتال کورتکس و ونترومدیال پری فرونتال) بودند که بیشترین نقش را در قضاوتهای اخلاقی دارد. این یافته سپس در یک گروه ۲۳ نفره از جنایتکاران، مورد پژوهش قرار گرفت و درستی ِ آن کماکان تایید شد.
این پژوهشها، نشان داد که چگونه فقط بعضی از بیماریها و ضایعات مغزی سبب رفتارهای جنایتکارانه میشوند. همچنین پژوهش ها برای اولین بار، به نقش اختلال شبکه مغزی که مسئول قضاوتهای اخلاقی است، در ایجاد رفتارهای جنایتکارانه اشاره میکند. چنین یافته ها یی، بالقوه، تاثیر مهمی بر روی دیگر مطالعات رفتاری، و همچنین سیستم های قضایی دارند.
مغز انسان - گفتمان با هدف برنده شدن، یا یاد گرفتن
در چند سال ِ اخیر، جهت گیری احزاب مختلف در آمریکا و بسیاری از کشورهای دیگر ِ جهان، رادیکالتر شده و به همین دلیل انجام گفتگو و یا دیالوگ بین اعضاء حزبهای گوناگون، با مشکلات فراوانی روبه رو شده است. این مشکلات منجر به عدم گفتگو، و اکثراً عدم پیشرفت اهداف سیاسی گشته، و نهایتاً باعث سردرگم شدن نهادهای گوناگون در سطح کشور میگردد. جاشوا نوبی Jashua Knobe که یکی از فلاسفه در مقوله ی ذهن در دانشگاه Yale است، تحلیلی در مورد مشکلات در برقراری ِ گفتمان بین افراد دارد. به عقیده او، دو گونه دیالوگ یا گفتمان وجود دارد. در گونه اول ، به عنوان مثال دوست شما میپرسد که کدام رستوران را برای صرف غذا ترجیح میدهید، و شما نام یک رستوران را مطرح کرده وسپس دلایل انتخاب خود را ذکر میکنید. طرف مقابل هم به نکات شما توجه میکند. این گونه از دیالوگ را، گفتمان برای یادگیری ویا arguing to learn میگویند.
نوع دیگری از دیالوگ، که براساس باورهای سیاسی و ایدئولوژیک (مذهبی و یا غیر مذهبی) است، عموماً بهدف ِ یادگیری نبوده و صرفاً برای مجاب کردن طرف مقابل و دستیابی به حس پیروزی است. نوع اخیر ِ گفتمان بین احزاب سیاسی( محافظه کار در مقابل لیبرال)بسیار شایع شده. این گونه از دیالوگ، گفتمان بهدف ِ پیروزی یا arguing to win عنوان می شود.
در دیالوگها، دو پارامتری که نوع «گفتمان بهدف یادگیری» در مقابل «گفتمان بهدف پیروزی» را تعیین میکند، عینیت (ابژکتیویتی) در مقابل نسبی بودن (رِلاتیویتی) است.
مثلا اگر دو نفر راجع به حاصل ۲+۲ صحبت کنند، جواب به عینه ۴ است، و این جواب نسبی نیست. حال اگر همین دو نفر راجع به مزه یک غذا صحبت کنند، پاسخ هر یک از آنها کاملا نسبی است. در موارد ایدئولوژیک ِ مذهبی و سیاسی، در حالیکه از دیدگاه منطق دیالوگها باید نسبی باشند، برخی دریافت ِ عینی (ابژکتیو) از آنها داشته و به این ترتیب موجبات کدورت و منازعه را فراهم می کنند.
در پژوهشی در دانشگاه Yale, دو نوع پرسشنامه به افراد شرکت کننده در پژوهش داده شد. به گروه اول، پرسش هایی کوتاه و مستقیم در مورد حقوق زنان و سقط جنین داده شد، که پاسخ افراد بسته به باور ِ سیاسی و ایدئولوژیک آنها، بسیار تند و فاقد ِ هر گونه انعطاف بود، که نمونه ای است از arguing to win . به گروه دوّم، همان پرسش ها، با توضیحات و نکاتی در موافقت و مخالفت با حقوق زنان و سقط جنین داده شد. پاسخ دهندگان گروه دوّم در جواب این سوالات، مواضع کاملاً متعادلتری داشته، و حتی به ایرادات عقاید ِ خودشان اذعان داشتند. این پژوهش نشان داد، که با وسیع کردن دامنه دیالوگ، و بررسی عمیقتر و چند جانبه موضوعات، میتوان الگوی «گفتمان برای پیروزی arguing to win » را، به الگوی ِ «گفتمان برای یادگیری arguing to learn» تغییر داد.
به این ترتیب، به نظر میرسد که روش ِ گفتمان جهت ِ یادگیری، برای حل و فصل ِ مسائل سیاسی و اجتماعی، موثرتر باشد.
در چند سال ِ اخیر، جهت گیری احزاب مختلف در آمریکا و بسیاری از کشورهای دیگر ِ جهان، رادیکالتر شده و به همین دلیل انجام گفتگو و یا دیالوگ بین اعضاء حزبهای گوناگون، با مشکلات فراوانی روبه رو شده است. این مشکلات منجر به عدم گفتگو، و اکثراً عدم پیشرفت اهداف سیاسی گشته، و نهایتاً باعث سردرگم شدن نهادهای گوناگون در سطح کشور میگردد. جاشوا نوبی Jashua Knobe که یکی از فلاسفه در مقوله ی ذهن در دانشگاه Yale است، تحلیلی در مورد مشکلات در برقراری ِ گفتمان بین افراد دارد. به عقیده او، دو گونه دیالوگ یا گفتمان وجود دارد. در گونه اول ، به عنوان مثال دوست شما میپرسد که کدام رستوران را برای صرف غذا ترجیح میدهید، و شما نام یک رستوران را مطرح کرده وسپس دلایل انتخاب خود را ذکر میکنید. طرف مقابل هم به نکات شما توجه میکند. این گونه از دیالوگ را، گفتمان برای یادگیری ویا arguing to learn میگویند.
نوع دیگری از دیالوگ، که براساس باورهای سیاسی و ایدئولوژیک (مذهبی و یا غیر مذهبی) است، عموماً بهدف ِ یادگیری نبوده و صرفاً برای مجاب کردن طرف مقابل و دستیابی به حس پیروزی است. نوع اخیر ِ گفتمان بین احزاب سیاسی( محافظه کار در مقابل لیبرال)بسیار شایع شده. این گونه از دیالوگ، گفتمان بهدف ِ پیروزی یا arguing to win عنوان می شود.
در دیالوگها، دو پارامتری که نوع «گفتمان بهدف یادگیری» در مقابل «گفتمان بهدف پیروزی» را تعیین میکند، عینیت (ابژکتیویتی) در مقابل نسبی بودن (رِلاتیویتی) است.
مثلا اگر دو نفر راجع به حاصل ۲+۲ صحبت کنند، جواب به عینه ۴ است، و این جواب نسبی نیست. حال اگر همین دو نفر راجع به مزه یک غذا صحبت کنند، پاسخ هر یک از آنها کاملا نسبی است. در موارد ایدئولوژیک ِ مذهبی و سیاسی، در حالیکه از دیدگاه منطق دیالوگها باید نسبی باشند، برخی دریافت ِ عینی (ابژکتیو) از آنها داشته و به این ترتیب موجبات کدورت و منازعه را فراهم می کنند.
در پژوهشی در دانشگاه Yale, دو نوع پرسشنامه به افراد شرکت کننده در پژوهش داده شد. به گروه اول، پرسش هایی کوتاه و مستقیم در مورد حقوق زنان و سقط جنین داده شد، که پاسخ افراد بسته به باور ِ سیاسی و ایدئولوژیک آنها، بسیار تند و فاقد ِ هر گونه انعطاف بود، که نمونه ای است از arguing to win . به گروه دوّم، همان پرسش ها، با توضیحات و نکاتی در موافقت و مخالفت با حقوق زنان و سقط جنین داده شد. پاسخ دهندگان گروه دوّم در جواب این سوالات، مواضع کاملاً متعادلتری داشته، و حتی به ایرادات عقاید ِ خودشان اذعان داشتند. این پژوهش نشان داد، که با وسیع کردن دامنه دیالوگ، و بررسی عمیقتر و چند جانبه موضوعات، میتوان الگوی «گفتمان برای پیروزی arguing to win » را، به الگوی ِ «گفتمان برای یادگیری arguing to learn» تغییر داد.
به این ترتیب، به نظر میرسد که روش ِ گفتمان جهت ِ یادگیری، برای حل و فصل ِ مسائل سیاسی و اجتماعی، موثرتر باشد.
مغز انسان و حس تنهایی
در طول روز، بسیاری از انسانها گاهی احساس تنهایی می کنند. تنهایی در قالب حس جدایی از افراد پیرامون، و عدم ارتباط با آن ها نمود پیدا می کند. در بسیاری از موارد، احساس تنهایی به دلیل تغییر در شرائط زندگی است، و اکثراً با آشنا شدن با فردی جدید، و یا وارد شدن به یک رابطهٔ رمانتیک جدید برطرف میشود.
گروهی از مردم دچار «تنهایی مزمن» هستند، به این معنا که حتّی با ایجاد روابط جدید هم، هنوز تنهایی عمیق را حس میکنند.
اینگونه احساس در این افراد، با افسردگی و اضطراب اجتماعی تفاوت دارد، اگر چه این حالات متفاوت، ممکن است همزما ن با یکدیگر هم در افراد تجربه شوند.
پژوهشگران پرشسنامه های گوناگونی را در بررسی
« تنهاییloneliness » بکار می گیرند. یکی از پرسشنامه ها که در دانشگاه UCLA تنظیم شده، کاربرد وسیعی یافته است. با بکار گیری این پرسشنامه، میزان «تنهایی» در اروپا، در افراد بالای ۲۰ سال بین ۱۰-۶ درصد تخمین زده شده، در حالیکه در سنین زیر ۳۰ سال و بالای ۸۰ سال، این میزان فراگیر تر است.
در مورد علت «احساس تنهایی» تئوریهای زیادی مطرح شده ولی اخیراً، جان کاسیوپو John Cacioppo و همسرش استفانی، از نوروساینتسیت های دانشگاه شیکاگو، نظریه ای را مطرح کرده اند که مورد قبول بسیاری قرار گرفته است. بر اساس این تئوری «تنهایی» یک مکانیسم دفاعی در فرآیند فرگشت انسان بوده است . در انسانهای نخستین، هنگام حس خطر در تنهایی، در شرایطی که هیچ دوست و آشنایی در اطراف نبوده، مغز وارد پدیده محافظت از خود self preservation mode میشده، و شدیداً نسبت به خطرات پیرامون واکنش نشان می داده است. در این وضعیت، هر گونه تماسی را از اطراف ، در قالب خطر درک میکرده. این حالت را در انسان، «شرائط تشدید هوشیاری، یا hypervigilant» نامگذاری کرده اند.
در دنیای کنونی ، چنان شرائطی که برای انسانهای نخستین پیش می آمده نادر است، امّا امروزه هستند افرادی که وقتی احساس تنهایی را تجربه می کنند، مغزشان در مواجهه با دیگران، فرمان لبخند را صادر نمی کند و این گونه افراد به خاطر داشتن احساس خطر مداوم و برداشت منفی از اطراف خود، همواره چهره ای اخم آلود داشته، و دندان های خود را بر روی هم می سایند.اگرچه این نمودها، در گذشته اثرات مثبت برای زنده ماندن انسان داشتند، در دنیای امروز اثرات منفی داشته، و باعث جدایی افراد از جامعه میشود. افرادی که حس «تنهایی مزمن» را تجربه می کنند، در تجزیه و تحلیل اطلاعات اجتماعی دچار مشکل شده، و از اجتماعات گریزان هستند. در جوامع مدرن این افراد بیشتر دچار بیماریهای گوناگون شده و اصولا عمر کوتاهتری دارند.
«احساس تنهایی» متاسفانه میتواند از دوران کودکی آغاز شود. در پژوهشی در بلژیک، بعضی از کودکان دچار این حس، در ایجاد ارتباط با سایر کودکان مشکل داشته، و بعضی دیگر با والدین خود قادر به ارتباط نبودند. کودکانی که مشکل ارتباطی با کودکان دیگر و نه با والدین خود داشتند، اصولا گوشه گیر بوده وبیشتر مستعد به پذیرش زورگویی bullying می باشند. بسیاری از این کودکان در بزرگسالی هم همچنان «احساس تنهایی» را تجربه می کنند.
در افراد مسن، معمولا از دست دادن همسر و بروز ناتوانیهای فیزیکی، باعث تشدید «احساس تنهایی» میشود. در چند ساله اخیر به دلیل آنکه «احساس تنهایی» باعث افزایش مشکلات و کاهش سلامتی می گردد، به آن توجه بیشتری می شود. روانشناسان با استفاده از نوعی رفتاردرمانی cognitive behavioral therapy موفق به درمان شماری از افراد مبتلا به این حس شده اند. اخیرأ دکترجان کاسیوپو ، اثرات مثبت دارویی به نام «آلوپرگنانولون» را که نوعی استرویید است، در درمان این افراد گزارش کرده.
در حالیکه «حس تنهایی » کماکان یک مشکل «بهداشت عمومی» است، اما به نظر میرسد که روشهای تشخیصی و درمانی جدید سرانجام موفق به حل این مشکل اجتماعی شوند.
در طول روز، بسیاری از انسانها گاهی احساس تنهایی می کنند. تنهایی در قالب حس جدایی از افراد پیرامون، و عدم ارتباط با آن ها نمود پیدا می کند. در بسیاری از موارد، احساس تنهایی به دلیل تغییر در شرائط زندگی است، و اکثراً با آشنا شدن با فردی جدید، و یا وارد شدن به یک رابطهٔ رمانتیک جدید برطرف میشود.
گروهی از مردم دچار «تنهایی مزمن» هستند، به این معنا که حتّی با ایجاد روابط جدید هم، هنوز تنهایی عمیق را حس میکنند.
اینگونه احساس در این افراد، با افسردگی و اضطراب اجتماعی تفاوت دارد، اگر چه این حالات متفاوت، ممکن است همزما ن با یکدیگر هم در افراد تجربه شوند.
پژوهشگران پرشسنامه های گوناگونی را در بررسی
« تنهاییloneliness » بکار می گیرند. یکی از پرسشنامه ها که در دانشگاه UCLA تنظیم شده، کاربرد وسیعی یافته است. با بکار گیری این پرسشنامه، میزان «تنهایی» در اروپا، در افراد بالای ۲۰ سال بین ۱۰-۶ درصد تخمین زده شده، در حالیکه در سنین زیر ۳۰ سال و بالای ۸۰ سال، این میزان فراگیر تر است.
در مورد علت «احساس تنهایی» تئوریهای زیادی مطرح شده ولی اخیراً، جان کاسیوپو John Cacioppo و همسرش استفانی، از نوروساینتسیت های دانشگاه شیکاگو، نظریه ای را مطرح کرده اند که مورد قبول بسیاری قرار گرفته است. بر اساس این تئوری «تنهایی» یک مکانیسم دفاعی در فرآیند فرگشت انسان بوده است . در انسانهای نخستین، هنگام حس خطر در تنهایی، در شرایطی که هیچ دوست و آشنایی در اطراف نبوده، مغز وارد پدیده محافظت از خود self preservation mode میشده، و شدیداً نسبت به خطرات پیرامون واکنش نشان می داده است. در این وضعیت، هر گونه تماسی را از اطراف ، در قالب خطر درک میکرده. این حالت را در انسان، «شرائط تشدید هوشیاری، یا hypervigilant» نامگذاری کرده اند.
در دنیای کنونی ، چنان شرائطی که برای انسانهای نخستین پیش می آمده نادر است، امّا امروزه هستند افرادی که وقتی احساس تنهایی را تجربه می کنند، مغزشان در مواجهه با دیگران، فرمان لبخند را صادر نمی کند و این گونه افراد به خاطر داشتن احساس خطر مداوم و برداشت منفی از اطراف خود، همواره چهره ای اخم آلود داشته، و دندان های خود را بر روی هم می سایند.اگرچه این نمودها، در گذشته اثرات مثبت برای زنده ماندن انسان داشتند، در دنیای امروز اثرات منفی داشته، و باعث جدایی افراد از جامعه میشود. افرادی که حس «تنهایی مزمن» را تجربه می کنند، در تجزیه و تحلیل اطلاعات اجتماعی دچار مشکل شده، و از اجتماعات گریزان هستند. در جوامع مدرن این افراد بیشتر دچار بیماریهای گوناگون شده و اصولا عمر کوتاهتری دارند.
«احساس تنهایی» متاسفانه میتواند از دوران کودکی آغاز شود. در پژوهشی در بلژیک، بعضی از کودکان دچار این حس، در ایجاد ارتباط با سایر کودکان مشکل داشته، و بعضی دیگر با والدین خود قادر به ارتباط نبودند. کودکانی که مشکل ارتباطی با کودکان دیگر و نه با والدین خود داشتند، اصولا گوشه گیر بوده وبیشتر مستعد به پذیرش زورگویی bullying می باشند. بسیاری از این کودکان در بزرگسالی هم همچنان «احساس تنهایی» را تجربه می کنند.
در افراد مسن، معمولا از دست دادن همسر و بروز ناتوانیهای فیزیکی، باعث تشدید «احساس تنهایی» میشود. در چند ساله اخیر به دلیل آنکه «احساس تنهایی» باعث افزایش مشکلات و کاهش سلامتی می گردد، به آن توجه بیشتری می شود. روانشناسان با استفاده از نوعی رفتاردرمانی cognitive behavioral therapy موفق به درمان شماری از افراد مبتلا به این حس شده اند. اخیرأ دکترجان کاسیوپو ، اثرات مثبت دارویی به نام «آلوپرگنانولون» را که نوعی استرویید است، در درمان این افراد گزارش کرده.
در حالیکه «حس تنهایی » کماکان یک مشکل «بهداشت عمومی» است، اما به نظر میرسد که روشهای تشخیصی و درمانی جدید سرانجام موفق به حل این مشکل اجتماعی شوند.
ژنهای خودخواه، و ما
یکی از یافته های دانش پزشکی در قرن بیستم، یافتن دی ان آ DNA، به عنوان فرمانده اصلی سازنده اجزاء بدن موجودات زنده بوده است .هر سلول زنده، دارای یک مرکز فرماندهی به نام هسته سلول است، که در داخل آن، هسته مولکولهای DNA وجود دارند. زنجیرهای مولکولهای دی ان آ، به هم بافته شده و چندین زنجیره مولکول دی ان آ باهم، تشکیل یک «ژن» را میدهد. ژنها، کار تولید پروتئین ها را در سلولها به عهده دارند، و پروتئین ها،عهده دارِ فرآیند تولید انرژی در سلول ها هستند بنابراین، بواسطهٔ این پروتئینهاست که سلولها و نهایتا موجودات زنده، قادر به ادامه زندگی هستند.
در اواخر قرن بیستم، پژوهشگران قادر به نقشه برداری از ژنهای انسان شدند( Human genome project). آنها دریافتند، که در هسته سلولهای بدن انسان، ۳ میلیارد واحد دی ان آ وجود دارد، که بیش از ۲۰ هزار ژن را تشکیل می دهد. اما پژوهشگران متوجه شدند، که فقط ۳ درصد این ژنها تولید پروتئین میکنند(ژنهای اکسون) و ۹۷ درصد دیگر، خود را کپی و تکثیر میکنند، امّا در تولید پروتئین نقشی ندارند( ژنهای اینترون).
پژوهشگران با تشکیل گروهی بزرگ به نام گروه ِ ENCODE ، در پِی ِ جستجوی علت وجودی ژنهای اینترون که نقشی در تولید پروتئین ندارند، برآمدند. در سال ۲۰۱۲، نتیجه پژوهشها نشان داد که ۸۰ درصد از ۳ میلیارد واحد دی ان آ انسان، علیرغم تکثیر ، در تولید پروتئین و زنده ماندن انسان، هیچ نقشی ندارند. یکی از این ژنهای اینترون به نام LINE است، که حدود ۵۰۰ هزار کپی در ژنهای انسان دارد. همچنین ژن اینترون دیگری به نام Alu یافته شد، که حدود یک میلیون کپی دارد و به علت شباهت به انتهای ژن LINE1، با هر کپی و تکثیر LINE1 دو ژن Alu تولید می کند.
به عقیده پژوهشگران، این ژنها که برای سالیان بسیار متمادی بر روی کره زمین وجود داشته اند، برای تکثیر بیشتر ِ خود، یک سری از ژنها را، با توانایی تولید پروتئین را ایجاد کردند. این فرآیند در طول میلیونها سال و با تغییرات کوچک و انتخاب طبیعی ( باقی ماندن ژن با عملکرد دلخواه) صورت گرفته است. این ژنها به نوبه خود، اَشکال مختلف موجودات زنده، مانند انسان را ایجاد کرده اند.
با تولید مثل و پخش شدن موجودات زنده بر روی کره زمین ، به طور موثرتری تکثیر ژنهای اینترون مانند LINE 1 و یا Alu صورت میگیرد. به نظر میرسد که در حقیقت ژنوم انسان در خدمت انسان نیست، بلکه انسان و بسیاری از موجودات زنده در خدمت تکثیر این ژنهای اینترون (ژنهای خودخواه) هستند. ما، به واسطه اینکه که همیشه در پی دریافتِ « علت و معلول » در مقیاس بزرگ هستیم، و از طرفی عمر محدودی در روی زمین داریم، به نقش کلیدی این «ژنهای خودخواه» بی توجه بوده ایم. به نظر میرسد که ما بازیگران حقیقی در «بازی زندگی» نیستیم و فقط مشاهده گر بازی کنان حقیقی (ژنهای خودخواه) هستیم که سعی میکنند که همیشه در صحنه باقی بمانند.
برگرفته از کتاب
Society of the genes 2016
یکی از یافته های دانش پزشکی در قرن بیستم، یافتن دی ان آ DNA، به عنوان فرمانده اصلی سازنده اجزاء بدن موجودات زنده بوده است .هر سلول زنده، دارای یک مرکز فرماندهی به نام هسته سلول است، که در داخل آن، هسته مولکولهای DNA وجود دارند. زنجیرهای مولکولهای دی ان آ، به هم بافته شده و چندین زنجیره مولکول دی ان آ باهم، تشکیل یک «ژن» را میدهد. ژنها، کار تولید پروتئین ها را در سلولها به عهده دارند، و پروتئین ها،عهده دارِ فرآیند تولید انرژی در سلول ها هستند بنابراین، بواسطهٔ این پروتئینهاست که سلولها و نهایتا موجودات زنده، قادر به ادامه زندگی هستند.
در اواخر قرن بیستم، پژوهشگران قادر به نقشه برداری از ژنهای انسان شدند( Human genome project). آنها دریافتند، که در هسته سلولهای بدن انسان، ۳ میلیارد واحد دی ان آ وجود دارد، که بیش از ۲۰ هزار ژن را تشکیل می دهد. اما پژوهشگران متوجه شدند، که فقط ۳ درصد این ژنها تولید پروتئین میکنند(ژنهای اکسون) و ۹۷ درصد دیگر، خود را کپی و تکثیر میکنند، امّا در تولید پروتئین نقشی ندارند( ژنهای اینترون).
پژوهشگران با تشکیل گروهی بزرگ به نام گروه ِ ENCODE ، در پِی ِ جستجوی علت وجودی ژنهای اینترون که نقشی در تولید پروتئین ندارند، برآمدند. در سال ۲۰۱۲، نتیجه پژوهشها نشان داد که ۸۰ درصد از ۳ میلیارد واحد دی ان آ انسان، علیرغم تکثیر ، در تولید پروتئین و زنده ماندن انسان، هیچ نقشی ندارند. یکی از این ژنهای اینترون به نام LINE است، که حدود ۵۰۰ هزار کپی در ژنهای انسان دارد. همچنین ژن اینترون دیگری به نام Alu یافته شد، که حدود یک میلیون کپی دارد و به علت شباهت به انتهای ژن LINE1، با هر کپی و تکثیر LINE1 دو ژن Alu تولید می کند.
به عقیده پژوهشگران، این ژنها که برای سالیان بسیار متمادی بر روی کره زمین وجود داشته اند، برای تکثیر بیشتر ِ خود، یک سری از ژنها را، با توانایی تولید پروتئین را ایجاد کردند. این فرآیند در طول میلیونها سال و با تغییرات کوچک و انتخاب طبیعی ( باقی ماندن ژن با عملکرد دلخواه) صورت گرفته است. این ژنها به نوبه خود، اَشکال مختلف موجودات زنده، مانند انسان را ایجاد کرده اند.
با تولید مثل و پخش شدن موجودات زنده بر روی کره زمین ، به طور موثرتری تکثیر ژنهای اینترون مانند LINE 1 و یا Alu صورت میگیرد. به نظر میرسد که در حقیقت ژنوم انسان در خدمت انسان نیست، بلکه انسان و بسیاری از موجودات زنده در خدمت تکثیر این ژنهای اینترون (ژنهای خودخواه) هستند. ما، به واسطه اینکه که همیشه در پی دریافتِ « علت و معلول » در مقیاس بزرگ هستیم، و از طرفی عمر محدودی در روی زمین داریم، به نقش کلیدی این «ژنهای خودخواه» بی توجه بوده ایم. به نظر میرسد که ما بازیگران حقیقی در «بازی زندگی» نیستیم و فقط مشاهده گر بازی کنان حقیقی (ژنهای خودخواه) هستیم که سعی میکنند که همیشه در صحنه باقی بمانند.
برگرفته از کتاب
Society of the genes 2016
مغز انسان و پدیده دست ِ ناشناس
«کارن بیرنی» در سن ۱۰ سالگی دچار بیماری صرع شد. بیماریِ وی، علیرغم درمانهای مختلف پزشکی، غیرقابل کنترل
بود. سرانجام در سنّ ِ ۲۷ سالگی، به وی عمل جراحی مغز برای کنترل بیماری اش، پیشنهاد شد.
ما می دانیم که مغز انسان، دارای دو نیمکره است که به وسیله یک «پل ارتباطی» به نام «کورپوس کالوزوم»، با هم در ارتباط هستند. در بعضی از انواع صرعهای مقاوم به درمان، پزشکان این پل ارتباطی را قطع می کنند تا مانع انتقال امواج الکتریکی صرع، از یک نیمکره به نیمکره دیگرشوند. تکنیک قطع دو نیمکره، منجر به کاهش حملات صرع میشود. همین عملِ جراحی بر رویِ «کارن بیرنی» انجام شد.
روز بعد از جراحی، کارن متوجه شد که دست چپش در اختیار او نیست، و بدون توجه به تصمیم «کارن» کار خود را انجام میدهد. مثلا وقتی او با دست راست دگمه های پیراهنش را میبندد، دست چَپَش به میل خود، دگمه ها را باز میکند.
بیماری صرع کارن بهبود یافته بود، ولی او دچار پدیده دیگری شده بود که پزشکان آنرا Alien Hand Syndrome و یا «سندروم دست ناشناس» نام نهاده اند. در این پدیده که به علت عدم ارتباط دو نیمکره مغز به وجود می آید هر نیمکره برای خود تصمیم گرفته و با نیمکره دیگر هماهنگی نمیکند.
در مورد خانم کارن هم، دست چپ وی ،چندین بار لوازمی را از کیف او خارج کرده و بدون اراده وی جا به جا کرده بود. یا اینکه چندین مورد او با دست راست سیگاری روشن کرد ولی دست چپِ وی سیگار را بلافاصله خاموش کرده و دور انداخته بود.
در کارکرد مغز انسان، نیمکره راست اندامهای طرف چپ را کنترل کرده، و در شناخت الگوها و فضای اطراف نقش دارد ، و نیمکره چپ، اندامهای طرف راست را کنترل کرده و نقش بیشتری را در زبان، و تجزیه و تحلیل دارا می باشد. اصولا نیمکره ی با قدرت تجزیه و تحلیل بیشتر، غالب شده و نیمکره دیگر آنرا دنبال میکند، و با قطع پل ارتباطی دو نیمکره، هر یک از این دو شخصیت جداگانه ای می یابد.
اولین پژوهشگری که این روش درمان را در جرّاحی مغز برای صرع بکار برد، راجر اسپری Roger Sperry در دانشگاه Caltech کالیفرنیا بود. او در ۱۹۸۱ نائل به کسب جایزه نوبل پزشکی گردید.
یکی از شاگردان راجر اسپری در دانشگاه کالیفرنیا، دکتر مایکل گازنیگا ، اخیرا در کتاب «داستانهایی از دو نیمکره مغز Tales from both sides of the Brain» در باره علائم مختلفی که بعد از جراحی قطع پل ارتباطی «کورپوس کالوزوم »در بیماران صرعی ایجاد میشود، توضیح داده است.
به نظر او دو نیمکره مغز، همانند دوقلوهای به هم چسبیده ای هستند که شخصیت، درک ، خودآگاهی و رفتار متفاوت دارند. ما فقط زمانی به این تفاوتها بیشتر پی میبریم که دوقلوها را با جراحی از هم جدا کنیم.
روشهای متفاوت جراحی برای صرع، نه تنها به درمان صرعهای غیر قابل کنترل کمک شایانی نموده بلکه دریچه ای نوین را، برای درک بهتر چگونگی عملکرد مغز، برای ما گشوده است.
«کارن بیرنی» در سن ۱۰ سالگی دچار بیماری صرع شد. بیماریِ وی، علیرغم درمانهای مختلف پزشکی، غیرقابل کنترل
بود. سرانجام در سنّ ِ ۲۷ سالگی، به وی عمل جراحی مغز برای کنترل بیماری اش، پیشنهاد شد.
ما می دانیم که مغز انسان، دارای دو نیمکره است که به وسیله یک «پل ارتباطی» به نام «کورپوس کالوزوم»، با هم در ارتباط هستند. در بعضی از انواع صرعهای مقاوم به درمان، پزشکان این پل ارتباطی را قطع می کنند تا مانع انتقال امواج الکتریکی صرع، از یک نیمکره به نیمکره دیگرشوند. تکنیک قطع دو نیمکره، منجر به کاهش حملات صرع میشود. همین عملِ جراحی بر رویِ «کارن بیرنی» انجام شد.
روز بعد از جراحی، کارن متوجه شد که دست چپش در اختیار او نیست، و بدون توجه به تصمیم «کارن» کار خود را انجام میدهد. مثلا وقتی او با دست راست دگمه های پیراهنش را میبندد، دست چَپَش به میل خود، دگمه ها را باز میکند.
بیماری صرع کارن بهبود یافته بود، ولی او دچار پدیده دیگری شده بود که پزشکان آنرا Alien Hand Syndrome و یا «سندروم دست ناشناس» نام نهاده اند. در این پدیده که به علت عدم ارتباط دو نیمکره مغز به وجود می آید هر نیمکره برای خود تصمیم گرفته و با نیمکره دیگر هماهنگی نمیکند.
در مورد خانم کارن هم، دست چپ وی ،چندین بار لوازمی را از کیف او خارج کرده و بدون اراده وی جا به جا کرده بود. یا اینکه چندین مورد او با دست راست سیگاری روشن کرد ولی دست چپِ وی سیگار را بلافاصله خاموش کرده و دور انداخته بود.
در کارکرد مغز انسان، نیمکره راست اندامهای طرف چپ را کنترل کرده، و در شناخت الگوها و فضای اطراف نقش دارد ، و نیمکره چپ، اندامهای طرف راست را کنترل کرده و نقش بیشتری را در زبان، و تجزیه و تحلیل دارا می باشد. اصولا نیمکره ی با قدرت تجزیه و تحلیل بیشتر، غالب شده و نیمکره دیگر آنرا دنبال میکند، و با قطع پل ارتباطی دو نیمکره، هر یک از این دو شخصیت جداگانه ای می یابد.
اولین پژوهشگری که این روش درمان را در جرّاحی مغز برای صرع بکار برد، راجر اسپری Roger Sperry در دانشگاه Caltech کالیفرنیا بود. او در ۱۹۸۱ نائل به کسب جایزه نوبل پزشکی گردید.
یکی از شاگردان راجر اسپری در دانشگاه کالیفرنیا، دکتر مایکل گازنیگا ، اخیرا در کتاب «داستانهایی از دو نیمکره مغز Tales from both sides of the Brain» در باره علائم مختلفی که بعد از جراحی قطع پل ارتباطی «کورپوس کالوزوم »در بیماران صرعی ایجاد میشود، توضیح داده است.
به نظر او دو نیمکره مغز، همانند دوقلوهای به هم چسبیده ای هستند که شخصیت، درک ، خودآگاهی و رفتار متفاوت دارند. ما فقط زمانی به این تفاوتها بیشتر پی میبریم که دوقلوها را با جراحی از هم جدا کنیم.
روشهای متفاوت جراحی برای صرع، نه تنها به درمان صرعهای غیر قابل کنترل کمک شایانی نموده بلکه دریچه ای نوین را، برای درک بهتر چگونگی عملکرد مغز، برای ما گشوده است.
مغز انسان، و هنر
قسمت نخست: تعریف هنر
معمولا چنین تصور می شود که هنر و دانش، دو مقوله جدا از یکدیگر هستند. از دیدگاه فرهنگی، هنر متاثر از خیالپردازی بوده و مقوله ای روایت گونه، ذهنی و اغلب بحث برانگیز است، و به همین دلیل تصور میشده که مناسبتی با علم ندارد. همچنین تصور میشود که علم، فقط به موارد عینی، برای درک درست تری از طبیعت، با یک سری قوانین ثابت میپردازد. یکی از جنبه های علاقه و گرایش به هنر، حس زیبایی شناسی در انسان است . انسانها با نگاه کردن به یک اثر نقاشی ، ویا گوش فرا دادن به یک اثر موسیقی، و یا نگریستن به یک منظره، بوسیله حس زیبایی شناسی خود، آنرا ارزیابی می کنند. فرآیند این ارزیابی ، در مغز صورت میگیرد.
اخیرا، بررسی عملکردهای مغز (نوروساینس) با استفاده از تصویر برداریهای گوناگون، دریچهٔ جدیدی به پژوهشهای چگونگیِ «درک هنر» در مغز انسان گشوده است. همچنین در دو دهه گذشته، میدان گاهِ جدیدی به پژوهش های دانش عصب شناسی افزون گردیده، که عملکرد مغز انسان (نوروساینس)، و روانشناسی زیبایی شناسی، در فرایندِ فرگشت انسان را، کند وکاو می کند. این میدان گاهِ پژوهشی، بنامِ «دانش زیبا شناسی مغز»، توسط دو دانشمند به نامهای «ویلایانور راماچانداران» از مرکز تحقیقاتی علوم شناختی کالیفرنیا، و « سمیر زکی» از دانشگاه لندن UCL آغاز گردیده.
در هر روز از زندگی، هنر، در گرداگردِ ماست. از کلاسهای نقّاشی و یا آوازِ کودکستان ها، تا کنسرتها و رقصها و مراسم شعر خوانی، اهمیت بنیانیِ هنر در زندگی انسان دیده می شود. دیرینگی ِنگاره هایِ
روی دیوار غارها، به ۳۰ هزار سال قبل بر میگردد. سی سال قبل در شهر تان - تان مراکش، مجسمه ای کوچک یافت شد، که متعلق به ۴۰۰ هزار سال قبل است. به نظر میرسد که نمود ِ هنر در نیاکان اولیه انسان ( نئاندرتال و هومو ارکتوس) هم وجود داشته است.
اما تعریف هنر چیست؟
اگر چه بیشترینِ مردم، وقتی از هنر صحبت میکنند به «زیبایی» فکر میکنند، ولی هنر بیش از زیبایی است. هنر میتواند تراژیک، و یا هراس انگیز باشد. به عنوان نمونه، فیلمهای ساخته شده توسط آلفرد هیچکاک ازین دست هستند. همچنین اگرنمودهای هنر، زمینهٔ رویاروییِ انسان با کاستی های خود بشود، میتواند حتی دردناک باشد. اگر تمامی این جوانب در نظر گرفته شود، میبینیم اصولا هنر قابل گنجاندن در یک شناسه ٔ فراگیر برای تمامی نمودهای آن نیست.
از آنجا که هنر، با تواناییِ آفرینندگیِ پویای انسان در پیوند است، همواره هنجارها، کلیشه ها و تابوها را میشکند، و به همین جهت در یک توصیف ایستا برای تمامی نمودهای آن، ودر همه دوران ها، نمی گنجد!
قسمت نخست: تعریف هنر
معمولا چنین تصور می شود که هنر و دانش، دو مقوله جدا از یکدیگر هستند. از دیدگاه فرهنگی، هنر متاثر از خیالپردازی بوده و مقوله ای روایت گونه، ذهنی و اغلب بحث برانگیز است، و به همین دلیل تصور میشده که مناسبتی با علم ندارد. همچنین تصور میشود که علم، فقط به موارد عینی، برای درک درست تری از طبیعت، با یک سری قوانین ثابت میپردازد. یکی از جنبه های علاقه و گرایش به هنر، حس زیبایی شناسی در انسان است . انسانها با نگاه کردن به یک اثر نقاشی ، ویا گوش فرا دادن به یک اثر موسیقی، و یا نگریستن به یک منظره، بوسیله حس زیبایی شناسی خود، آنرا ارزیابی می کنند. فرآیند این ارزیابی ، در مغز صورت میگیرد.
اخیرا، بررسی عملکردهای مغز (نوروساینس) با استفاده از تصویر برداریهای گوناگون، دریچهٔ جدیدی به پژوهشهای چگونگیِ «درک هنر» در مغز انسان گشوده است. همچنین در دو دهه گذشته، میدان گاهِ جدیدی به پژوهش های دانش عصب شناسی افزون گردیده، که عملکرد مغز انسان (نوروساینس)، و روانشناسی زیبایی شناسی، در فرایندِ فرگشت انسان را، کند وکاو می کند. این میدان گاهِ پژوهشی، بنامِ «دانش زیبا شناسی مغز»، توسط دو دانشمند به نامهای «ویلایانور راماچانداران» از مرکز تحقیقاتی علوم شناختی کالیفرنیا، و « سمیر زکی» از دانشگاه لندن UCL آغاز گردیده.
در هر روز از زندگی، هنر، در گرداگردِ ماست. از کلاسهای نقّاشی و یا آوازِ کودکستان ها، تا کنسرتها و رقصها و مراسم شعر خوانی، اهمیت بنیانیِ هنر در زندگی انسان دیده می شود. دیرینگی ِنگاره هایِ
روی دیوار غارها، به ۳۰ هزار سال قبل بر میگردد. سی سال قبل در شهر تان - تان مراکش، مجسمه ای کوچک یافت شد، که متعلق به ۴۰۰ هزار سال قبل است. به نظر میرسد که نمود ِ هنر در نیاکان اولیه انسان ( نئاندرتال و هومو ارکتوس) هم وجود داشته است.
اما تعریف هنر چیست؟
اگر چه بیشترینِ مردم، وقتی از هنر صحبت میکنند به «زیبایی» فکر میکنند، ولی هنر بیش از زیبایی است. هنر میتواند تراژیک، و یا هراس انگیز باشد. به عنوان نمونه، فیلمهای ساخته شده توسط آلفرد هیچکاک ازین دست هستند. همچنین اگرنمودهای هنر، زمینهٔ رویاروییِ انسان با کاستی های خود بشود، میتواند حتی دردناک باشد. اگر تمامی این جوانب در نظر گرفته شود، میبینیم اصولا هنر قابل گنجاندن در یک شناسه ٔ فراگیر برای تمامی نمودهای آن نیست.
از آنجا که هنر، با تواناییِ آفرینندگیِ پویای انسان در پیوند است، همواره هنجارها، کلیشه ها و تابوها را میشکند، و به همین جهت در یک توصیف ایستا برای تمامی نمودهای آن، ودر همه دوران ها، نمی گنجد!
مغز انسان، و هنر
قسمت دوم: تاثیر هنر بر مغز انسان
مغز انسان، برای عملکردهای ارتباطی (گویایی و شنوایی)، و همچنین اندیشیدن منطقی، جایگاه های ویژه ای را دارد، ولی برای درک هنر ، در مغز انسان، جایگاه ویژه ای وجود ندارد. در حقیقت، چندین شبکه مختلف در مغز با یکدیگر همکاری میکنند، تا هنر را آفریده، و یا درک کنند.
اولین قسمتی که در چنین فرآیندهایی( آفریدن و درک)در مغز فعال میشود، منطقه درک حسهای مختلف مثل بینایی برای هنرهای تجسمی و یا شنوایی به هنگام گوش فرا دادن به موسیقی است.
در مورد درک هنرهای تجسمی، نکته جالب این است که، قسمت بینایی مغز، هنگامی مسحور یک اثر هنری میشود که آن اثر، از نظر ریاضی، منطبق به «نسبت طلاییgolden ratio» باشد. این نسبت طلایی( یک معادله ریاضی خاص که طول ،عرض و عمق را در نظر گرفته و این نسبت در حدود ۱/۶ است )در بسیاری از آثار هنرهای تجسمی از اهرام سه گانه در مصر گرفته تا تابلوی مونالیزای لئوناردو داوینچی دیده میشود، و به نظر میرسد که این جایگاه حس بینایی در مغز، اثر هنری تجسمی را که این نسبت در آن بکار گرفته شده باشد، راحتتر ثبت کرده،و آنرا به عنوان هنر درک میکند.
دومین جای مغز که در درک هنر فعال میشود، جایگاه احساسات(emotion) است. چنانکه اثرات هنری میتوانند هیجاناتی همچون ترس، نفرت، شادی ، و ... در فرد نظاره گر ایجاد کنند. این واکنش های حسی معمولا در همه افراد کم وبیش یکسان است. اما اگر یک اثر هنری، با رخدادی در گذشته فرد دریافت کننده آن اثر ارتباط ایجاد کند، ممکن است اثر هیجانی متفاوتی ایجاد کند. مثلا با گوش دادن به یک اثر موسیقی، کسانی ممکن است خوشحال ، و عده ای دیگر به خاطر ایجاد ارتباط با خاطرات تلخ گذشته، افسرده شوند.
سرانجام از دیدگاه عصب شناختی، اگر یک اثر هنری پیچیده و سوال برانگیز باشد، و ما با تفکر عمیقتری موفق به درک آن شویم، همانند یک معمای پیچیده که حل کردن آن ما را خشنود می کند، به آن اثر هنری پیچیده علاقه بیشتری پیدا میکنیم.
اما برای مغز انسان، چه تفاوتی بین مثلا یک اثر نقاشی معروف، و یک پوستر تبلیغاتی وجود
دارد؟
در مغز انسان دو نوع سیستم «پاداش reward» وجود دارد. یکی برای «دوست داشتن Liking» و دیگری برای « خواستن و تملکWanting» است. این دو سیستم در بسیاری از اوقات با یکدیگر همکاری میکنند. واسطه های شیمیایی در مغز برای «دوست داشتن liking» ، کانابیوییدها ( مواد شبه حشیش) و اپیوییدها ( مواد شبه تریاکی) هستند. واسطه شیمیایی برای «خواستن و تملکwanting» نوروترانسمیتر دوپامین است. مثلا وقتی شما پوستر تبلیغ بستنی را میبینید، هر دو این سیستمها با هم همکاری کرده و شما بستنی را خریده wanting و از خوردن آن لذت liking میبرید، اما در مورد لذت بردن از هنر، فقط سیستم «دوست داشتن» فعال میشود بدون آنکه سیستم پاداشی« تملک » فعال گردد. مثلا وقتی تابلوی مونالیزا را نگاه میکنید فقط از آن لذت میبرید بدون آنکه بخواهید آنرا بخرید(تملّک). در واقع، در مواجه با هنر، سیستم تخیل مغز، کاملا لذت میبرد بدون حسِّ نیاز به دستیابی به آن اثر هنری !
قسمت دوم: تاثیر هنر بر مغز انسان
مغز انسان، برای عملکردهای ارتباطی (گویایی و شنوایی)، و همچنین اندیشیدن منطقی، جایگاه های ویژه ای را دارد، ولی برای درک هنر ، در مغز انسان، جایگاه ویژه ای وجود ندارد. در حقیقت، چندین شبکه مختلف در مغز با یکدیگر همکاری میکنند، تا هنر را آفریده، و یا درک کنند.
اولین قسمتی که در چنین فرآیندهایی( آفریدن و درک)در مغز فعال میشود، منطقه درک حسهای مختلف مثل بینایی برای هنرهای تجسمی و یا شنوایی به هنگام گوش فرا دادن به موسیقی است.
در مورد درک هنرهای تجسمی، نکته جالب این است که، قسمت بینایی مغز، هنگامی مسحور یک اثر هنری میشود که آن اثر، از نظر ریاضی، منطبق به «نسبت طلاییgolden ratio» باشد. این نسبت طلایی( یک معادله ریاضی خاص که طول ،عرض و عمق را در نظر گرفته و این نسبت در حدود ۱/۶ است )در بسیاری از آثار هنرهای تجسمی از اهرام سه گانه در مصر گرفته تا تابلوی مونالیزای لئوناردو داوینچی دیده میشود، و به نظر میرسد که این جایگاه حس بینایی در مغز، اثر هنری تجسمی را که این نسبت در آن بکار گرفته شده باشد، راحتتر ثبت کرده،و آنرا به عنوان هنر درک میکند.
دومین جای مغز که در درک هنر فعال میشود، جایگاه احساسات(emotion) است. چنانکه اثرات هنری میتوانند هیجاناتی همچون ترس، نفرت، شادی ، و ... در فرد نظاره گر ایجاد کنند. این واکنش های حسی معمولا در همه افراد کم وبیش یکسان است. اما اگر یک اثر هنری، با رخدادی در گذشته فرد دریافت کننده آن اثر ارتباط ایجاد کند، ممکن است اثر هیجانی متفاوتی ایجاد کند. مثلا با گوش دادن به یک اثر موسیقی، کسانی ممکن است خوشحال ، و عده ای دیگر به خاطر ایجاد ارتباط با خاطرات تلخ گذشته، افسرده شوند.
سرانجام از دیدگاه عصب شناختی، اگر یک اثر هنری پیچیده و سوال برانگیز باشد، و ما با تفکر عمیقتری موفق به درک آن شویم، همانند یک معمای پیچیده که حل کردن آن ما را خشنود می کند، به آن اثر هنری پیچیده علاقه بیشتری پیدا میکنیم.
اما برای مغز انسان، چه تفاوتی بین مثلا یک اثر نقاشی معروف، و یک پوستر تبلیغاتی وجود
دارد؟
در مغز انسان دو نوع سیستم «پاداش reward» وجود دارد. یکی برای «دوست داشتن Liking» و دیگری برای « خواستن و تملکWanting» است. این دو سیستم در بسیاری از اوقات با یکدیگر همکاری میکنند. واسطه های شیمیایی در مغز برای «دوست داشتن liking» ، کانابیوییدها ( مواد شبه حشیش) و اپیوییدها ( مواد شبه تریاکی) هستند. واسطه شیمیایی برای «خواستن و تملکwanting» نوروترانسمیتر دوپامین است. مثلا وقتی شما پوستر تبلیغ بستنی را میبینید، هر دو این سیستمها با هم همکاری کرده و شما بستنی را خریده wanting و از خوردن آن لذت liking میبرید، اما در مورد لذت بردن از هنر، فقط سیستم «دوست داشتن» فعال میشود بدون آنکه سیستم پاداشی« تملک » فعال گردد. مثلا وقتی تابلوی مونالیزا را نگاه میکنید فقط از آن لذت میبرید بدون آنکه بخواهید آنرا بخرید(تملّک). در واقع، در مواجه با هنر، سیستم تخیل مغز، کاملا لذت میبرد بدون حسِّ نیاز به دستیابی به آن اثر هنری !
مغز انسان ، و هنر
قسمت سوم: هنر و فرگشت مغز انسان
یکی از پرسشهای اساسی، چراییِ آغاز رویکرد انسان به آفریدنِ هنر، در طول فرگشت است. در حال حاضر سه نظریه در پاسخ این پرسش مطرح است:
۱- هنر، بعنوان یکی از غریزه های طبیعی در بشر : این احتمال وجود دارد که انسان نخستین، در گروهها و قبیله های خود، با خلق هنر، مثلاً در آواز خوانیها و یا رقصهای جمعی، خواسته باشد اتحاد داخل گروه را مستحکمتر کند. مخالفان این نظریه، موارد بسیاری از هنرهای فردی را مثال می آورند که باعث هیچ پیوند گروهی نشده است. به همین دلیل نظریه غریزه ای هنر، طرفداران زیادی ندارد.
۲- هنر، به مثابه یکی از محصولات جانبی فرگشت : این نظریه چنین بیان می کند که هنر به خودی خود اهمیت خاصی در فرآیند فرگشت ندارد، و یکی از حوادث جانبی و تصادفی در طبیعت است. مغز انسان در طول فرگشت رشد زیادی کرده و به علت دارا بودنِ تواناییِ بسیار بالای تحلیل و محاسبه ، هنر، به عنوان محصول جانبی چنین قابلتهایی در مغز به وجود آمده، و تولید مستقیم فرگشت در طبیعت نیست. «استیون پینکر» از روانشناسان معروف دانشگاه هاروارد در کتاب «چگونه ذهن کار می کند» جوانب مختلف این نظریه را توضیح داده است.
۳- اخیرا نظریه ای جدیدی توسط «آنجان چاترجی» استاد بیماریهای اعصاب دانشگاه پنسلوانیا، در کتاب ِ( the aesthetic brain)مطرح شده است. این نظریه، بر اساس مشاهدات فرگشتی بوده است. به عقیده «آنجان چاترجی»، در طول فرگشتِ انسان، مردم در زمان نسبتأ کوتاهی به تواناییِ آفرینش هنر، دست یافتند. ولی این فرآیند زمانی آغاز و صورت گرفت، که انسان قادر شد، هم به میزان کافی به منابع غذا دست یابد، و هم خطرات محیطی را کاهش دهد. در یکی از پژوهشها در زمینه فرگشت ، پدیده ای مشابه، در نوعی سِهره (فینچ)، پرنده کوچک آوازه خوان بنگالی مشاهده شده است . پرندگان معمولا فقط برای یافتن جفت مناسب خود آواز میخوانند. این نوع سهره بنگالی هم در جنگلهای بنگال، فقط آوازهای بسیار ساده را هنگام ِجفت گیری سر می داد. حدود ۲۵۰ سال قبل تعدادی از این سِهره ها به ژاپن منتقل شدند. در محیط جدید غذا به وفور برای آنها بود و خطر عمده ای هم آنها را تهدید نمی کرد. بتدریج پدیده جالبی در این پرندگان مشاهده شد. آواز این پرندگان، پیچیده تر شده و جالبتر اینکه به جای آواز بسیار ساده، شماری از سِهره ها، شروع به سر دادن آوازهای فی البداهه نمودند.
به نظر میرسد که در انسان هم چنین فرآیندی رخ داده باشد. در ابتدا رشد بارز مغز، در جهت یافتن غذا و دیگر نیازهای تکاملی، این قابلیت را به انسان داده که با استفاده از تخیلات و تحلیل های متفاوت، موفق به حفظ بقاء شود. پس از آن، هنگامیکه فشارهای محیطی بر انسان کمتر شده، او این فرصت را یافته که از توانایی ِ مغزی خود ،آزادانه، برای اهداف دیگری استفاده کند و چنین بود که «هنر» متولد شد.
◦
قسمت سوم: هنر و فرگشت مغز انسان
یکی از پرسشهای اساسی، چراییِ آغاز رویکرد انسان به آفریدنِ هنر، در طول فرگشت است. در حال حاضر سه نظریه در پاسخ این پرسش مطرح است:
۱- هنر، بعنوان یکی از غریزه های طبیعی در بشر : این احتمال وجود دارد که انسان نخستین، در گروهها و قبیله های خود، با خلق هنر، مثلاً در آواز خوانیها و یا رقصهای جمعی، خواسته باشد اتحاد داخل گروه را مستحکمتر کند. مخالفان این نظریه، موارد بسیاری از هنرهای فردی را مثال می آورند که باعث هیچ پیوند گروهی نشده است. به همین دلیل نظریه غریزه ای هنر، طرفداران زیادی ندارد.
۲- هنر، به مثابه یکی از محصولات جانبی فرگشت : این نظریه چنین بیان می کند که هنر به خودی خود اهمیت خاصی در فرآیند فرگشت ندارد، و یکی از حوادث جانبی و تصادفی در طبیعت است. مغز انسان در طول فرگشت رشد زیادی کرده و به علت دارا بودنِ تواناییِ بسیار بالای تحلیل و محاسبه ، هنر، به عنوان محصول جانبی چنین قابلتهایی در مغز به وجود آمده، و تولید مستقیم فرگشت در طبیعت نیست. «استیون پینکر» از روانشناسان معروف دانشگاه هاروارد در کتاب «چگونه ذهن کار می کند» جوانب مختلف این نظریه را توضیح داده است.
۳- اخیرا نظریه ای جدیدی توسط «آنجان چاترجی» استاد بیماریهای اعصاب دانشگاه پنسلوانیا، در کتاب ِ( the aesthetic brain)مطرح شده است. این نظریه، بر اساس مشاهدات فرگشتی بوده است. به عقیده «آنجان چاترجی»، در طول فرگشتِ انسان، مردم در زمان نسبتأ کوتاهی به تواناییِ آفرینش هنر، دست یافتند. ولی این فرآیند زمانی آغاز و صورت گرفت، که انسان قادر شد، هم به میزان کافی به منابع غذا دست یابد، و هم خطرات محیطی را کاهش دهد. در یکی از پژوهشها در زمینه فرگشت ، پدیده ای مشابه، در نوعی سِهره (فینچ)، پرنده کوچک آوازه خوان بنگالی مشاهده شده است . پرندگان معمولا فقط برای یافتن جفت مناسب خود آواز میخوانند. این نوع سهره بنگالی هم در جنگلهای بنگال، فقط آوازهای بسیار ساده را هنگام ِجفت گیری سر می داد. حدود ۲۵۰ سال قبل تعدادی از این سِهره ها به ژاپن منتقل شدند. در محیط جدید غذا به وفور برای آنها بود و خطر عمده ای هم آنها را تهدید نمی کرد. بتدریج پدیده جالبی در این پرندگان مشاهده شد. آواز این پرندگان، پیچیده تر شده و جالبتر اینکه به جای آواز بسیار ساده، شماری از سِهره ها، شروع به سر دادن آوازهای فی البداهه نمودند.
به نظر میرسد که در انسان هم چنین فرآیندی رخ داده باشد. در ابتدا رشد بارز مغز، در جهت یافتن غذا و دیگر نیازهای تکاملی، این قابلیت را به انسان داده که با استفاده از تخیلات و تحلیل های متفاوت، موفق به حفظ بقاء شود. پس از آن، هنگامیکه فشارهای محیطی بر انسان کمتر شده، او این فرصت را یافته که از توانایی ِ مغزی خود ،آزادانه، برای اهداف دیگری استفاده کند و چنین بود که «هنر» متولد شد.
◦
مغز، اپی ژنتیک و نسل نفرین شده
صدها سال است که بشر معتقد است که هر فردی نه تنها مشخصات فیزیکی و مشخصات صورت را از اجداد خود به ارث می برد بلکه خوشبختی و یا بدبختی را به همان گونه به ارث میبرد. این عقیده که ما نفرین فامیلی را به ارث میبریم همیشه در تاریخ اسطوره شناسی انسان نقش مهمی داشته. در چند ساله اخیر، روانشناسان با استفاده از روشهای علمی شروع به بررسی نقش صدمات تاریخی به اجداد ما و اینکه این صدمات چگونه میتواند اثر منفی داشته بر نسلهای بعدی داشته باشد، کرده اند.
این پژوهشها شامل بررسی فرزندان برده های آمریکایی آفریقایی تبار، نسلهای بعدی جانباختگان حمله اتمی هیروشیما، فرزندان نسل کشی در روواندا و همچنین فرزندان کشته شدگان حمله ۱۱ سپتامبر ۲۰۰۱ در آمریکا بوده.
یکی از برجسته ترین پژوهشگران در زمینه « وراثت صدمات از نسلی به نسل بعدی»، خانم «ماریا بریوهارت» از دانشگاه نیو مکزیکو آمریکاست. او از اعضای قبیله «لاکوتا»، یکی از قبائل سرخپوستان آمریکاست. پژوهش او بر روی بررسی« کشتار قبیله لاکوتا» در سال ۱۸۹۰ توسط ارتش آمریکا، و اثرات آن بر روی نسلهای بعدی در این قبیله است. پژوهشهای او نشان داده که به دلیل همان کشتار، حتی تا به امروز ، میزان افسردگی، خودآزاریهای رفتاری، و خشم در افراد قبیله دیده میشود. حتی میزان سکته های مغزی و قلبی علیرغم رسیدگیهای بهداشتی ، هنوز دو برابر افراد دیگر در آمریکاست. میزان خودکشی هم به همین میزان بالاتر است.
پرفسور «جوی دیگروی» از دانشگاه ایالتی پورتلند ، در کتاب خود( سندرم بردگی بعد از صدمات post traumatic slave syndrome) تاریخچه بردگی آمریکاییان آفریقایی تبار را که ۳۳۹ سال تحت شکنجه ها و تجاوز قرار گرفته بودن بررسی کرده. به عقیده او چون با این صدمات هیچوقت رفتار صحیحی از طرف جامعه صورت نگرفته، همچنان تا به امروز و ناخودآگاه اثرات آن باقی مانده. به عنوان مثال حتی در داخل جوامع سیاهپوستان، رنگ سیاه پوست نمایانگر ارزش پایین تر اجتماعی است. مادران به موفقیتهای کودکان خود توجهی ندارند و کودکان را تشویق نمیکنند چون در گذشته، برده های با هوشتر و با قابلیت تر، زودتر از خانواده جدا شده وفروش می رفتند.
اما چرا چنین است و حتی صدها سال بعد از صدمات و آزارها، نسلهای بعدی دچار اختلالات روحی و جسمی بیشتر هستند؟
هنگامیکه کشتار ، گرسنگی، و آزارهای جسمی و روحی رخ میدهد، اینها فقط بر روی روح و رفتار فرد اثر نمیکند بلکه باعث تغییرات عمیق سلولهای بدن میشود. این صدمات باعث تغییر کدهای ژنتیکی نمیشود بلکه بالاتر از آن باعث تغییر مولکولهایی میشود که عملکرد و بیان ژنها را کنترل میکنند. این سیستم کنترل ژنها، «اپی ژنتیک epigenetic » نامیده میشود.
اثرات صدمات گذشته بر روی اپی ژنتیک، اولین بار در کودکان هلندی گزارش شد که در ۱۹۴۴ تا ۱۹۴۵ به علت محاصره رژیم نازی آلمانها، در داخل رحم مادر مواجه با گرسنگی شده بودند. این کودکان «گرسنگان زمستان» نام گرفتند و در زمان بزرگسالی بیشتر از کودکان دیگر دچار چاقی، مرض قند و بیماریهای قلب و عروق شدند.
اما اپی ژنتیک چگونه عمل میکند؟ گروهی از مولکولهای «متیل methyl» هنگامیکه بر روی ژنها می نشینند، باعث مهار بعضی ژنها میشوند. در این کودکان استرس باعث کمبود « مولکولهای «متیل» شده و ژنهای بیماریزا فعالتر کرده و منجر به بیماریهای مختلف شد. با اینکه مادر دچار استرس گرسنگی شده بود ولی کاهش «متیلها» در کودک هم باعث بیماری شد.
اثرات اپی ژنتیک فقط محدود به مولکولهای «متیل» نمیشود بلکه میتواند اجزاء کروموزمها ( کروماتین)، پروتتینهایی که کروموزومها به دور آن میپیچند (هیستونها) و تولید هر نوع پروتیینی را تحت تاثیر قرار دهند.
بروس مک ایون Bruce McEwen از دانشگاه راکفلر نیویورک، تغییرات اپی ژنتیک را در اثر فقر، اعتیاد و خشپنتهای خانوادگی بررسی کرده. پژوهشهای او نشان داده که استرس باعث تشدید ترشح هورمون کورتیزول از غدد فوق کلیه میشود. این هورمون سپس باعث اختلال عملکرد منطقه هیپوکامپ ( مسئول حافظه کوتاه مدت در مغز) شده و این افراد دچار فراموشی و رفتارهای غیر طبیعی میشوند. کورتیزول همچنین بر روی ناحیه آمیگدالا ( منطقه درک ترس در مغز) اثر کرده و این افراد دچار ترس و اضطراب دائم میشوند. پژوهشگران دانشگاه دوک در کارولینای شمالی نشان داده اند که استرس مزمن و قرار گرفتن در مقابل صداهای شدید و خشونتهای متعدد باعث ازدیاد اتصال مولکولهای « متیل» به ژن انتقال دهنده سروتونین شده و این افراد دچار افسردگی و واکنشهای غیر طبیعی جنگ و گریز میشوند.
اما آیا این تغییرات اپی ژنتیکی به نسلهای بعدی منتقل میشود؟
صدها سال است که بشر معتقد است که هر فردی نه تنها مشخصات فیزیکی و مشخصات صورت را از اجداد خود به ارث می برد بلکه خوشبختی و یا بدبختی را به همان گونه به ارث میبرد. این عقیده که ما نفرین فامیلی را به ارث میبریم همیشه در تاریخ اسطوره شناسی انسان نقش مهمی داشته. در چند ساله اخیر، روانشناسان با استفاده از روشهای علمی شروع به بررسی نقش صدمات تاریخی به اجداد ما و اینکه این صدمات چگونه میتواند اثر منفی داشته بر نسلهای بعدی داشته باشد، کرده اند.
این پژوهشها شامل بررسی فرزندان برده های آمریکایی آفریقایی تبار، نسلهای بعدی جانباختگان حمله اتمی هیروشیما، فرزندان نسل کشی در روواندا و همچنین فرزندان کشته شدگان حمله ۱۱ سپتامبر ۲۰۰۱ در آمریکا بوده.
یکی از برجسته ترین پژوهشگران در زمینه « وراثت صدمات از نسلی به نسل بعدی»، خانم «ماریا بریوهارت» از دانشگاه نیو مکزیکو آمریکاست. او از اعضای قبیله «لاکوتا»، یکی از قبائل سرخپوستان آمریکاست. پژوهش او بر روی بررسی« کشتار قبیله لاکوتا» در سال ۱۸۹۰ توسط ارتش آمریکا، و اثرات آن بر روی نسلهای بعدی در این قبیله است. پژوهشهای او نشان داده که به دلیل همان کشتار، حتی تا به امروز ، میزان افسردگی، خودآزاریهای رفتاری، و خشم در افراد قبیله دیده میشود. حتی میزان سکته های مغزی و قلبی علیرغم رسیدگیهای بهداشتی ، هنوز دو برابر افراد دیگر در آمریکاست. میزان خودکشی هم به همین میزان بالاتر است.
پرفسور «جوی دیگروی» از دانشگاه ایالتی پورتلند ، در کتاب خود( سندرم بردگی بعد از صدمات post traumatic slave syndrome) تاریخچه بردگی آمریکاییان آفریقایی تبار را که ۳۳۹ سال تحت شکنجه ها و تجاوز قرار گرفته بودن بررسی کرده. به عقیده او چون با این صدمات هیچوقت رفتار صحیحی از طرف جامعه صورت نگرفته، همچنان تا به امروز و ناخودآگاه اثرات آن باقی مانده. به عنوان مثال حتی در داخل جوامع سیاهپوستان، رنگ سیاه پوست نمایانگر ارزش پایین تر اجتماعی است. مادران به موفقیتهای کودکان خود توجهی ندارند و کودکان را تشویق نمیکنند چون در گذشته، برده های با هوشتر و با قابلیت تر، زودتر از خانواده جدا شده وفروش می رفتند.
اما چرا چنین است و حتی صدها سال بعد از صدمات و آزارها، نسلهای بعدی دچار اختلالات روحی و جسمی بیشتر هستند؟
هنگامیکه کشتار ، گرسنگی، و آزارهای جسمی و روحی رخ میدهد، اینها فقط بر روی روح و رفتار فرد اثر نمیکند بلکه باعث تغییرات عمیق سلولهای بدن میشود. این صدمات باعث تغییر کدهای ژنتیکی نمیشود بلکه بالاتر از آن باعث تغییر مولکولهایی میشود که عملکرد و بیان ژنها را کنترل میکنند. این سیستم کنترل ژنها، «اپی ژنتیک epigenetic » نامیده میشود.
اثرات صدمات گذشته بر روی اپی ژنتیک، اولین بار در کودکان هلندی گزارش شد که در ۱۹۴۴ تا ۱۹۴۵ به علت محاصره رژیم نازی آلمانها، در داخل رحم مادر مواجه با گرسنگی شده بودند. این کودکان «گرسنگان زمستان» نام گرفتند و در زمان بزرگسالی بیشتر از کودکان دیگر دچار چاقی، مرض قند و بیماریهای قلب و عروق شدند.
اما اپی ژنتیک چگونه عمل میکند؟ گروهی از مولکولهای «متیل methyl» هنگامیکه بر روی ژنها می نشینند، باعث مهار بعضی ژنها میشوند. در این کودکان استرس باعث کمبود « مولکولهای «متیل» شده و ژنهای بیماریزا فعالتر کرده و منجر به بیماریهای مختلف شد. با اینکه مادر دچار استرس گرسنگی شده بود ولی کاهش «متیلها» در کودک هم باعث بیماری شد.
اثرات اپی ژنتیک فقط محدود به مولکولهای «متیل» نمیشود بلکه میتواند اجزاء کروموزمها ( کروماتین)، پروتتینهایی که کروموزومها به دور آن میپیچند (هیستونها) و تولید هر نوع پروتیینی را تحت تاثیر قرار دهند.
بروس مک ایون Bruce McEwen از دانشگاه راکفلر نیویورک، تغییرات اپی ژنتیک را در اثر فقر، اعتیاد و خشپنتهای خانوادگی بررسی کرده. پژوهشهای او نشان داده که استرس باعث تشدید ترشح هورمون کورتیزول از غدد فوق کلیه میشود. این هورمون سپس باعث اختلال عملکرد منطقه هیپوکامپ ( مسئول حافظه کوتاه مدت در مغز) شده و این افراد دچار فراموشی و رفتارهای غیر طبیعی میشوند. کورتیزول همچنین بر روی ناحیه آمیگدالا ( منطقه درک ترس در مغز) اثر کرده و این افراد دچار ترس و اضطراب دائم میشوند. پژوهشگران دانشگاه دوک در کارولینای شمالی نشان داده اند که استرس مزمن و قرار گرفتن در مقابل صداهای شدید و خشونتهای متعدد باعث ازدیاد اتصال مولکولهای « متیل» به ژن انتقال دهنده سروتونین شده و این افراد دچار افسردگی و واکنشهای غیر طبیعی جنگ و گریز میشوند.
اما آیا این تغییرات اپی ژنتیکی به نسلهای بعدی منتقل میشود؟
مایکل اسکینر Michael Skinner از دانشگاه دولتی واشنگتن، گزارش نموده که تغییرات اپی ژنتیکی در گیاهان، حشرات، پرندگان، جوندگان و انسان دیده شده. در جوندگان، این تغییرات در ۱۰ نسل بعدی و در گیاهان در صدها نسل بعد هم باقی می ماند.
در یک پژوهش، اسکینر چندین جنین حیوانات جونده را در معرض سمهای محیطی( بی پی آ مواد پلاستیکی، د د ت که نوعی حشره کش است و سوخت موتور جت) قرار داد و این جوندگان به علت این سموم دچار تغییرات اپی ژنتیک و در نتیجه نواقص مادرزادی شدند. جالب آنکه چهار نسل متوالی همان جوندگان، در حالیکه که در معرض هیچ سمی قرار نگرفته بودند هنوز همان نقصها و بیماریها را نشان دادند. این مشاهده نشان داد که تغییرات اپی ژنتیکی میتواند برای نسلها باقی بماند.
پژوهشهای بروس مک ایون نشان داده که در انسان هر چه شدت خشونت abuse در مورد کودکان بیشتر باشد، تغییرات اپی ژنتیک بر روی هیپوکامپ، آمیگدالا و حتی لوب پیشانی (محل عملکردهای شناختی مغز )، شدیدتر خواهد بود و فرد را در بزرگسالی مستعد به بیماریهای مختلف مغزی میکند و این حتی میتواند به نسلهای بعدی منتقل شود.
مک ایون معتقد است که اگر چه ما نمیتوانیم ساعت را به عقب برگردانیم و تغییرات اپی ژنتیک را متوقف کنیم ولی با انعطاف پذیری و برخورد صحیح و جلوگیری از خشونتها و صدمات به کودکان میتوانیم از تغییرات بیشتر اپی ژنتیک و صدمه بیشتر به نسلهای بعدی جلوگیری کنیم.
در یک پژوهش، اسکینر چندین جنین حیوانات جونده را در معرض سمهای محیطی( بی پی آ مواد پلاستیکی، د د ت که نوعی حشره کش است و سوخت موتور جت) قرار داد و این جوندگان به علت این سموم دچار تغییرات اپی ژنتیک و در نتیجه نواقص مادرزادی شدند. جالب آنکه چهار نسل متوالی همان جوندگان، در حالیکه که در معرض هیچ سمی قرار نگرفته بودند هنوز همان نقصها و بیماریها را نشان دادند. این مشاهده نشان داد که تغییرات اپی ژنتیکی میتواند برای نسلها باقی بماند.
پژوهشهای بروس مک ایون نشان داده که در انسان هر چه شدت خشونت abuse در مورد کودکان بیشتر باشد، تغییرات اپی ژنتیک بر روی هیپوکامپ، آمیگدالا و حتی لوب پیشانی (محل عملکردهای شناختی مغز )، شدیدتر خواهد بود و فرد را در بزرگسالی مستعد به بیماریهای مختلف مغزی میکند و این حتی میتواند به نسلهای بعدی منتقل شود.
مک ایون معتقد است که اگر چه ما نمیتوانیم ساعت را به عقب برگردانیم و تغییرات اپی ژنتیک را متوقف کنیم ولی با انعطاف پذیری و برخورد صحیح و جلوگیری از خشونتها و صدمات به کودکان میتوانیم از تغییرات بیشتر اپی ژنتیک و صدمه بیشتر به نسلهای بعدی جلوگیری کنیم.