‎# ژنتیک و دانش عصبی #

ژن گویایی فاکس پی۲
FOXP2 gene

ژنهای بسیاری در تکامل مغز انسان نقش دارند. یکی از معروفترین اینها ژن فاکس پی ۲ است که در گویایی نقش مهمی دارد. در دهه ۱۹۹۰، فرانه ورقاخادم و همکارانش خانواده ای را در لندن یافتند که ۵۰ درصد اعضای آن خانواده مشکل گویایی داشتند و قادر به بیان کلمات نبودند. این بیماران در هماهنگ کردن حرکات عضلات صورت و دهان هم مشکل داشتند. با بررسی ژنتیکی این خانواده مشخص شد که ژن بیماری بر روی کروموزوم ۷ قرار دارد. با بررسی بیشتر دی ان آ این ژن، مشخص شد که این ژن شباهت زیادی به ژن فورک هد ( سر چنگال) در مگس میوه دارد که مسئول تکامل روده مگس است. به همین دلیل نام ژن را
Forkhead Box P2 (FOX P2)
نام نهادند. این ژن تولید پروتیینی میکند که نزدیک ۷۰۰ اسید آمینه دارد( اسید آمینه ها به هم چسبیده و یک زنجیر پروتیینی می سازند). این پروتیین به ژنهای دیگر در سیستم عصبی چسبیده و تکامل آنها را کنترل میکند. در بیماران این خانواده لندنی، فقط اسید آمینه شماره ۵۵۳ با افراد طبیعی تفاوت داشت. همین تفاوت کوچک باعث اختلالي مهم در مغز این بیماران می شد. ام آر آی مغز این بیماران اختلال بارز در هسته های قاعده ای مغز یا گانگلیونهای بازال مخصوصا هسته ای به نام کودیت در پایین مغز، نشان داد. این هسته یکی از هماهنگ کننده های عضلات صورت و دهان در هنگام صحبت است. از این یافته ها نتیجه گرفته شد که ژن فاکس پی ۲ نقش مهمی در ایجاد ارتباط شبکه های گویایی در مغز دارد.
جالب اینکه این ژن در پرندگان، خفاش، گوریل و شامپانزه هم یافت شده. خفاشهایی که با تولید صدای ماورا صوت مسیر خود را می یابند، ژن فاکس پی۲ آنها شبیه انسان است ولی خفاشهایی که این قابلیت را ندارند ژنشان تفاوت دارد. درپرندگان نغمه سرا پروتیین ژن فاکس پی ۲ نقش اساسی در یادگرفتن نغمه های جدید دارد. در یک سری سهره های نغمه سرا هنگامیکه تولید این پروتیین را به طور مصنوعی مختل کردند، این پرنده ها دیگر قادر به یاد گیری نغمه جدید نبودند.
این یافته ها منجر به درک بیشتر ما در مورد فرگشت انسان و تاثیر مستقیم ژنها در قابلیت گویایی انسان شده و همچنین نشان میدهد که تنها، تغییر بسیار کوچک یک اسید آمینه میتواند چه اختلال شگرفی در عملکرد مغز ایجاد کند.
‎منبع:
The Brain: Big Bangs, Behaviors, and Beliefs.DeSalle R., Tattersall I. 2012

#فیزیولوژی سیستم عصبی#

مغز انسان و مغز حیوانات در دوران نوزادی

بسیاری از حیوانات وقتی «زاده» میشوند برای بسیاری از رفتارها و غریزه ها از پیش مغزشان برنامه ریزی و یا سیم کشی شده اند. مثلا دولفینها بلافاصله بعد از تولد قادر به شنا هستند، نوزاد زرافه در عرض چند ساعت قادر به ایستادن و راه رفتن است، در بسیاری از حیوانات ژنهای مغز بسیاری از رفتارها را از قبل برنامه ریزی کرده اند، مثلا خرسها به خواب زمستانی میروند، پرنده سینه سرخ در زمستان به طرف جنوب پرواز میکند و یا مگسها به طور رفلکسی با دیدن سایه ای پرواز میکنند. اما در مورد نوزاد انسان این کاملا متفاوت است. یک سری از سلولهای مغزی در زمان تولد انسان تکمیل شده اند و با هم ارتباط دارند اینها مسئول کنترل بعضی پدیده ها مثل تنفس، شیر خوردن، توجه به صورت پدر و مادر، و یادگیری زبان رایج محلی هستند. بقیه سلولهای عصبی تکمیل نشده و بر حسب نیاز محیط تکمیل میشوند. قسمتهای عمده ای از نقشه سیم کشی در مغز انسان یا همان ارتباط بین سلولهای عصبی از پیش برنامه ریزی نشده. ژنها در زمان جنینی نقشه یک برنامه ریزی عمومی را به شبکه های عصبی میدهند و بعد از تولد، بر اساس نیازهای محیطی بقیه ارتباطات در داخل مغز شکل می گیرند. این فرآیند، که مغز انسان با تاثیر از محیط میتواند خود را شکل دهد بزرگترین قابلیت گونه انسانیست که میتواند خود را با هر شرائط محیطی بر روی کره زمین تطبیق دهد و حتی به فکر رفتن به کرات دیگر منظومه شمسی و تطبیق خود با شرائط آنجاست.

#فیزیولوژی سیستم عصبی#

فرق مغز کودکان و بزرگسالان

وزن مغز نوزاد در هنگام تولد حدود ۳۰۰-۴۰۰ گرم و در بزرگسالی ۱۳۰۰-۱۴۰۰ گرم است. اما آیا شمار سلولهای مغزی در این دو زمان در انسان متفاوت است؟ با کمال تعجب ، تعداد سلولها یکسان بوده اما تغییرات شگرفی در چند ساله اول عمر انسان رخ میدهد. مغز انسان در حدود صد میلیارد سلول عصبی دارد که در ابتدای تولد اتصال زیادی با یکدیگر ندارند. اتصال بین سلولهای عصبی «سیناپس» نام دارد. در دو سال اول زندگی انسان سلولهای مغزی بر حسب نیازها و پیچیدگی محیط اطرافشان، با سرعت شگرفی، در حدود دو میلیون اتصال (سیناپس )جدید در هر ثانیه ایجاد میکنند. در اواخر سال دوم شمار سیناپسها به نزدیک صد تریلیارد میرسند. از آن به بعد مغز در جهت تطابق با محیط، بتدریج سیناپسهای غیر لازم را تا زمان بلوغ کاهش داده و از بین میبرد ( هرس کردن سیناپسها) و به حدود نصف تعداد اولیه و یا پنجاه تریلیارد میرساند. پدیده هرس کردن به مغز امکان تطابق بهتر با محیط خود را میدهد.مثلا نوزادان تا ۴ ماهگی واکنش یکسان به تمام آواهای زبانهای مختلف ( انگلیسی، ژاپنی، فارسی،...) نشان میدهند ولی این ویژه گی به تدریج ضعیفتر شده و کودک در یکسالگی فقط به آواهای زبان محلی خود واکنش نشان میدهد. هرس شدن سیناپسهایی که به آواهای زبانهای دیگر حساسند، امکان تطابق با زبان محلی را ایجاد میکند.
کودکانی که در یتیم خانه های محروم پرورش یافته اند و رسیدگی کافی نداشته اند دچار اختلال در هرس کردن سیناپسها شده و در رشد قابلیتهای مغزی دچار چالشهای عمیقی میشوند.
در کودکان مبتلا به بیماری بیش فعالی و عدم توجه ADHD، رشد و ازدیاد سیناپسها بعد از تولد دچار نقصان بوده و سرانجام باعث نازک شدن نسبی قشر مغز این کودکان میشود.
به این ترتیب ،تفاوت انسان نسبت به دیگر حیوانات محصول همین تغییر و تحولات مغز، بعد از تولد است که در دیگر حیوانات بسیار محدود است . همچنین همین تغییرات سیناپسهاست که در سالهای اول عمر قابلیت شگرفی به انسان در تطابق با محیطهای متفاوت میدهد.

منبع:
Neuroscience: Purves, D. 2012

#فیزیولوژی سیستم عصبی#

مغز انسان در دوره نوجوانی

تا چند سال قبل تصور میشد که رشد مغز انسان در اواخر کودکی تکمیل میشود ولی مطالعات جدید نشان داده که این فرآیند تا حدود سن ۲۵ سالگی ادامه میابد. در همین راستا تغییرات مغز در نوجوانان بسیار بارز بوده و نهایتا به رفتار و واکنشهای یک نوجوان نسبت به محیط اطراف شکل میدهد. در زمان نوجوانی مهمترین پدیده در مغز تکامل شکل گیری خود آگاهی و یافتن جایگاه خود در محیط است. دو اختلاف اساسی در واکنشهای مغز در نوجوانان در مقایسه با بزرگسالان وجود دارد:
۱- حساسیت زیاد به محیط و احساس غریبه بودن در جامعه: در یک مطالعه در دانشگاه هاروارد خانم سامرویل و همکارانش با گذاشته الکترودهایی بر روی پوست میزان اضطراب افراد را اندازه گیری کردند (پاسخ پوستی گالوانیک). این وسیله همانند دستگاه دروغ سنج عمل میکند. اگر میزان اضطراب بالا رود ضربان قلب بالا میرود و پوست شروع به تعریق میکند و این واکنشها را میتوان اندازه گیری کرد. محققان متوجه شدند که اگر افراد بیگانه و نا آشنا به نوجوانان خیره شوند، میزان اضطراب در آنها افزایش چشمگیری پیدا میکند در حالیکه در بزرگسالان این افزایش ناچیز است. چرایی این فرآیند به خاطر فعالیت قسمتی از لوب پیشانی مغز است که قشر پری فرونتال میانی mPFC نامیده میشود. این ناحیه قشر مغز مسئول «خودآگاهی» و «ارزیابی خود در محیط» است. فعالیت این ناحیه مغز در اواخر دوران کودکی زیاد شده و در ۱۵ سالگی به حداکثر میرسد. به همین دلیل نوجوانان در این سنین به «تصویر جایگاه خود » در محیط بسیار اهمیت میدهند تا جاییکه خیره شدن یک فرد نا آشنا باعث ایجاد اضطراب شدید در آنها میشود. فعالیت قشر پری فرونتال میانی mPFC در بزرگسالان کاهش میابد و اهمیت کمتری به «تصویر جایگاه خود در محیط» داده میشود.
۲- خطر پذیری شدید در نوجوانان: رانندگی با سرعت زیاد، گرفتن عکسهای غیر متعارف و یا دیگر رفتارهای خطرناک در نوجوانان بسیار دیده میشود. این رفتارها در نوجوانان به علت عدم تعادل مراکز « پاداش» و «لذت » در مغز است. قسمتی از مغز که مسئول درک لذت و پاداش است ( هسته آکومبنس در قسمت میانی و تحتانی مغز)در نوجوانان عملکرد طبیعی دارد ولی ، قسمتی از قشر لوب فرونتال که در بالای حدقه چشمها قرار دارد ( قشر اربیتو فرونتال) و مسئول درک عواقب کارهای انسان و پیش بینی آینده هست در نوجوانان به تکامل نرسیده و در نتیجه نوجوانان را ترغیب به کارهای خطرناک بدون توجه به عواقب آن میکند. در همین راستا، فعالیت زیاد قشر پری فرونتال میانی mPFC در نوجوانان که مسئول یافتن «جایگاه خود» در جامعه پیرامونشان است باعث میشود که انجام کارهای خطرناک در حضور همسالان به میزان بیشتری صورت گیرد. اینرا روانشناسان « فشار روانی همسالان یا peer pressure» مینامند.

به جهت متفاوت بودن فرآیند مغزی نوجوانان با بزرگسالان چگونگی درک آنها از جهان و در نتیجه واکنش آنها متفاوت است. پیام مهم برای پدران و مادرانی که در درک چرایی رفتار متفاوت نوجوانان نا امید شده اند، اینستکه چنین رفتارهای در نوجوانان از روی انتخاب و یا لجبازی نیست، بلکه صرفا به جهت تغییرات شدید و غیر قابل اجتناب مغز در این مرحله از رشد است.

منبع:
The Brain; Eagleman D. 2015

تصویر ام آر آی قشر پری فرونتال میانی و یا
Medial Prefrontal Cortex 👆👆👆

مغز و خلاقیت
#Creativity

خلاقیت یکی از فرآیندهای پیچیده مغز است که نقش اساسی در پیشرفت تمدن بشر داشته است . فرآیند خلاقیت به طور روزانه در تمام زمینه های هنر و نویسندگی دیده می شود. در آغاز قرن بیستم عصب شناسان بر این باور بودند که نیمکره چپ مغز جایگاه برآورد و برنامه ریزیهای منطقی است و نیمکره راست مغز، جایگاه آفریدن و زادگاه شعر و هنر است. پژوهشهای تازه با استفاده از روشهای جدید عکسبرداری از مغز، اختصاصی بودن نیمکره های مغز را کاملا بی اساس دانسته و نشان داده که تنها یک نیمکره و یا یک ناحیه مشخص در مغز برای خلاقیت وجود ندارد.

پژوهشهای تازه همچنین نشان داده که نواحی مختلف مغز با ایجاد شبکه های پیچیده ای با یکدیگر ارتباط داشته وتعامل این شبکه ها با یکدیگر در فرآیندهای رفتاری مثل خلاقیت نقش دارند.

چارلز لیمب در سال ۲۰۰۸ فعالیت مغزی چند موسیقدان ( نوازندگان پیانو) را در حال خلق موسیقی جدید ثبت نمود.این موسقیدانان هنگام خلق موسیقی یک فرآیند «جریان آزاد فکر» را در ذهن خود توصیف کردند. رکس جانگ در سال ۲۰۱۳، پژوهشهای خود را در مورد فعالیت شبکه های مغز که در خلاقیت موثر هستند منتشر کرد. این شبکه ها عبارتند از:

۱- شبکه پیش فرضی مغز یا
Default Mode Network
این شبکه را شبکه «خیال پردازی» مغز مینامند که در حال استراحت فرد، بسیار فعال است . این شبکه شامل قشرهای پری فرونتال میانی (پیش پیشانی)، آهیانه ( پاریتال) و سینگولت خلفی (در پشت لوب پیشانی) است. به طور میانگین ۳۰ تا ۴۷ درصد زمان بیداری انسان به خیال پردازی می گذرد. در فرآیند خیال پردازی مغز تمام آگاهیهای را که در روریارویی با آنها قرار گرفته بازنگری می کند. پژوهشهای روانشناسی نشان می دهد که در فرآیند خیال پردازی، توانایی خلاقیت بالا می رود ، چنانکه گاهی در این فرآیند به پاسخهایی در مورد مشکلات فراروی زندگی دست میابیم. هنگام آفرینش آثار هنری کنش این شبکه افزایش می یابد.

۲- شبکه توجه وتمرکز
The Executive Attention Network
این شبکه مسئول فرآیندهایی است که به تمرکز عمیق نیاز دارند مثل گوش فرادادن دادن به سخنرانی در کلاس درس. قشرپری فرونتال خارجی (لترال پری فرونتال) و قسمت تحتانی لوب آهیانه این شبکه را تشکیل میدهند که فعالیت آنها در فرآیند خلاقیت کاهش می یابد تا به مغز اجازه « جریان آزاد فکر» را بدهد.

۳- شبکه «برجسته گزینی»
The Salience Network
این شبکه به طور دائم در حال «رصدکردن» تمام وقایعی است که در اطراف و همچنین در داخل ذهن ما می گذرد و نکات مهم را ثبت کرده و از آنها در حل مشکلات کمک میگیرد. دو محل بسیار مهم در مغز یعنی قشر اینسولا و قسمت قدامی قشر سینگولت این شبکه را تشکیل می دهند.اگر چه شبکه خیال پردازی میزان زیادی تولید «فکر» میکند، اما این شبکه « برجسته گزینی» است که به انتخاب درست اثر هنری ،مثلا موسیقی که موسقیدان آنرا میپذیرد، کمک می کند. فعالیت این شبکه در فرآیند آفرینش اثر هنری افزایش می یابد.
در حالیکه پیشرفتهای اخیر دانش عصب شناسی به درک تحولات مغزی در فرآیند آفرینش هنری کمکهای زیادی کرده ولی هنوز پژوهشهای بیشتری در زمینه همگونی و یا ناهمگونی آفرینندگی در فرهنگها، زمانها، و مکانهای گوناگون لازم است.

منابع:
Neuroscience of creativity 2013
Vartanian, O. et al.
The structure of creative cognition in the human brain. Jung R. et al. Front Human Neuroscience.July 2013

فرآیند #عادت Habit در مغز

عادت یکی از نمودهای رفتاری در انسان است. مغز انسان تمایل دارد که در آغاز همه کارها را به صورت هدفمند انجام دهد ولی وقتی کاری چند بار تکرار می شود ، سرانجام این کار به طور خودبخودی و یا به صورت عادت انجام میگیرد، که اگر به طور روزمره تکرار شود، قشر مغز نظارت کمتری به آن میکند که این میتواند شروع تبدیل «کار هدفمند» به «عادت یا اعتیاد» باشد. بعضی از عادتها بسیار مفیدند مانند مسواک زدن و یا ورزش روزانه ولی بعضی نیز بسیار مخربند مانند اعتیاد به الکل، داروهای مخدر و قماربازی.

اما چگونه عادت و اعتیاد در مغز شکل میگیرد؟ در مغز انسان یک «مدار عصبی برای فرآیند عادت » وجود‌دارد. شروع این مدار از قسمتی از هسته های قاعده ای مغز است که «استریاتوم» نام دارد. ماده شیمیایی غالب در این هسته، #دوپامین است که مسئول فرآیند «پاداش» در مغز است. هنگام انجام یک کار هدفمند این هسته از ابتدا تا انتهای کار فعال می ماند. در حالیکه اگر کاری به طور مرتب تکرار شود (#عادت)، فقط تعداد کمی سلول عصبی در ابتدا و انتهای کار فعال شده و از به هدر رفتن انرژی مغز جلوگیری می کنند. هسته استریاتوم بوسیله چند سلول عصبی اطلاعات رفتاری اعم از عادتی و یا هدفمند را، برای نظارت بیشتر، به ناحیه ای در قسمت تحتانی لوب پیشانی ( قشر اربیتو فرونتال) می فرستد و نهایتا این ناحیه در مورد تکرار عادتها تصمیم می گیرد. سلولهای عصبی در «مدار عصبی فرآیندعادت» ماده شیمیایی (نوروترانسمیتر) کانابینویید cannabinoid
ترشح می کنند که ماده ای است که در حشیش و یا ماری جوانا هم یافت میشود.

پژوهشهای جدید نشان داده که موشها هنگام انجام کارهای هدفمند فعالیت قشر قسمت تحتانی لوب پیشانی شان (#اربیتوفرونتال) افزایش می یابد ولی هنگامیکه کارها را به صورت عادتی و خودبخودی انجام می دهند، فعالیت این قشر کاهش می یابد. پژوهشکران با گذاشتن فیبرهای نوری (#اپتوژنتیک)در این قشر و ایجاد اختلال در عملکرد این قسمت از قشر مغز ( با مهار کردن گیرنده های ماده شیمیایی کانابینویید) توانستند از تبدیل حرکات هدفمند به حرکات عادتی جلوگیری کنند.

درک اساس عصب شناسی پدیده «عادت» این امکان را به ما میدهد که بیماریهایی مانند وسواسهای شدید، اعتیاد به مواد مخدر و الکل ، و یا قمار را درمان کنیم. این درمانها می تواند شامل رفتار درمانی و یا مهار سیستم ماده شیمیایی « کانابینویید » باشد، که نقش اساسی در ایجاد فرآیند «عادت» در مغز را دارد.

منبع:
Endocannabinoid modulation of orbitostriatal circuits gates habit formation, Germel CM, et al, Neuron 2016 (6) 1322-1324.

The power of habit, Duhigg C. 2012

شنیدن رنگها و حس کردن مزه ی شکلها
چگونگی تداخل ادراکات حسی در مغز

در سال ۱۸۸۰، فرانسیس گالتون وضعیت افرادی را گزارش نمود که ادراکات حسی شان با هم تداخل داشتند. این ویژه گی توسط دیگر محققان هم مشاهده شد و #سینستزی
‏#Synesthesia
نام گرفت. کلمه #سینستزی از دو بخش syn به معنی «باهم» و aisthesis به معنی «حس کردن» است . اخیرا دکتر ویلیانور راماچندران و همکارانش از دانشگاه برکلی کالیفرنیا چگونگی این فرآیند را در تعدادی از افراد توصیف کرده اند. در یک مورد فرد مورد مطالعه با لمس هر شییئ که همبرگر را تداعی میکرد، مزه تلخی در دهان حس میکرد. فرد دیگری که موسقیدان بود، وقتی به نوای موسیقی "سمفونی شماره ۵ ماهلر " گوش فرا می داد، رنگ آبی رادر ذهنش حس میکرد، و یا رنگ قرمز را هنگامیکه « در یکی از سمفونیهای ریچارد اشتراوس چنگ » نواخته می شد. فرد دیگری اعداد را به صورت رنگ میدید، و یا کسی که روزهای هفته را به صورت رنگها مختلف حس میکرد.
امروزه حدود ۱۵۰ نوع مختلف از اختلاط ادراکات حسی یا #سینستزی توصیف شده است. شایعترین نوع آن حس کردن کلمات و یا اعداد به صورت رنگهای گوناگون است، که یک درصد افراد این نوع از سینستزی را تجربه می کنند. فاکتور ژنتیک نقش مهمی در سینستزی دارد و اگر فردی دارای سینستزی باشد ۴۰ درصد اقوام او هم این ویژه گی را تجربه می کنند. علل دیگر سینستزی عبارتند از اوتیسم، اسکلروز متعدد Multiple Sclerosis که یک بیماری التهابی مغز است، و میگرن.
جالب این که بسیاری از نویسندگان، موسقیدانان و نقاشان معروف دارای سینستزی هستند و به نظر میرسد که این فرآیند در مغز، خلاقیت را تقویت میکند.
چگونه پدیده سینستزی در مغز اتفاق می افتد؟ در سال ۲۰۰۳، تعدادی از افراد با سینستزی عدد- رنگ مورد تست ام آر آی کاربردی مغز قرار گرفتند و نتایج با ام آر آی افراد بدون ویژگی سینستزی مقایسه شد. افراد بدون این ویژگی هنگامیکه عددهای فاقد رنگ را میدیدند فقط ناحیه ای از مغز در لوب گیجگاهی که مخصوص درک اعداد است فعال میشد ولی در افراد دارای سینستزی، علاوه بر ناحیه درک عدد، ناحیه درک رنگها ( شکنج فوزیفورم در بین لوبهای گیجگاهی و پس سری) هم فعالیت نشان میداد. این فعالیت همزمان در دو ناحیه مغز که به طور معمول با هم ارتباطی ندارند به علت اختلال در تولید یک سری مواد شیمیایی مهاری است که کار کردشان جداسازی عملکرد قسمتهای مختلف مغز است. در بعضی افراد با سینستزی، مصرف داروهای ضد افسردگی باعث کاهش شدید سینستزی می شود.
چگونه میتوان از این پدیده برای درمان اختلالات حسی استفاده کرد؟ در سال ۱۹۸۲ نیل هاربیسون با بیماری مغزی کور رنگی ( آکروماتوپسیا) متولد شد. اگر چه ساختمان چشم او طبیعی بود اما او همه چیز را به طور سیاه و سفید میدید و مغز وی توانایی درک رنگ را نداشت. او در اسپانیا به دانشگاه هنر و موسیقی رفت. در سال ۲۰۰۴ در استخوان پشت سر او وسیله ای به صورت شاخک بیرون آمده از جمجمه نصب شد. این وسیله فرکانسهای محیطی را دریافت و به گوش او منتقل میکند. این وسیله به طول موجهای مختلف نورهای رنگی هم حساس بوده و آنها را به ارتعاش تبدیل می کند و به این ترتیب او میتواند « رنگها را بشنود». از آن پس هاربیسون توانست در بسیاری از فستیوالها و گردهماییهای هنری شرکت کرده و از شنیدن رنگها لذت ببرد. بهبودی کور رنگی نیل هاربیسون افق جدیدی را برای به کارگیری روشهای جدید در درمان اختلالات حسی گشوده است.

منابع:
Developing Synesthesia. Rothen N. Frontiers in Human Neuroscience, July 2015

The Tell-Tale Brain. Ramachandran VS 2011

رهبران سایکوپات ( جامعه ستیز)

در اوایل جنگ جهانی دوم قسمت جنوبی فرانسه ، جمهوری جداگانه ای به نام «ویشی» اعلام کرد. این جمهوری تعداد زیادی از کشتیهای نیروی دریایی فرانسه را در اختیار گرفت و بیشتر آنها را به بندر «مرسی الکبیر» در الجزایر فرستاد و به دولت انگلستان تعهد داد که از این کشتیها به نفع دولت آلمان استفاده نخواهد کرد. علیرغم این تعهد، وینستون چرچیل نخست وزیر وقت انگلستان نگران تغییر این موضع بود. در جولای ۱۹۴۰، در حالیکه نیروی دریایی فرانسه به هیچوجه آمادگی نداشت، نیروی هوایی انگلستان، کشتیهای فرانسوی را بمباران کرده و ۱۳۰۰ سرباز فرانسوی را قتل عام کردند.

در تاریخ اخیر دنیا بسیاری بر روی سایکوپات بودن هیتلر اتفاق نظر دارند اما رخداد یاد شده در بالا نشان میدهد که سایکوپاتی ممکن است شیوع بیشتری در میان رهبران سیاسی داشته باشد. درحقیقت بسیاری از رهبران موفقیت خود را مدیون شخصیت سایکوپات خود هستند، شخصیتی که آنها را نترس، بی توجه به فشارهای پیرامون، و یا حتی بسیار موثر در اجتماع جلوه می دهد.

اصولا انجام تستهای مستقیم روانشناختی بر روی این رهبران امکان پذیر نیست. در نتیجه روانشناسان نوعی تست «ارزیابی شخصیت افراد سایکوپات»
Psychopathic Personality Inventory- Revised
را تنظیم کرده اند که دارای ۵۶ سوال در چهار زمینه اساسی برای تشخیص این نوع اختلال شخصیت است. این زمینه ها عبارتند از: خودمحوری، فقدان وجدان، فقدان ترس و بی توجهی به فشار یا استرس ، و تاثیر اجتماعی.

روانشناسان سپس این پرسشنامه ها را در میان افردی که در زمینه زندگی یک سری رهبران مطالعه کرده و بیوگرافی آنها را نوشته بودند، توزیع کردند. سرانجام بر اساس این پاسخها به رهبران اجتماعی مورد نظر نمره داده شد. به طور مثال در مورد فقدان ترس هر نمره ای بالاتر از ۶۸ برای مردان و بالاتر از ۶۲/۴ برای زنان غیر طبیعی می باشد . همچنین در زمینه خودمحوری رقم بالاتر از ۶۹، و در مورد فقدان وجدان ، ارقام بالاتر از ۱۸ برای مردان و بالاتر از ۱۵ برای زنان غیر طبیعی به شمار می آید.

در میان رهبران ، صدام حسین با نمره ۱۸۹، و هنری هشتم پادشاه انگلستان، با نمره ۱۷۸ بیشترین نمرات اختلال شخصیت سایکوپاتی، و مهماتما گاندی با نمره ۱۱۹ ( نرمال برای فرد بدون سایکوپاتی) در رده های اختلال و یا سلامت شخصیت قرار گرفتند. در میان کاندیداهای اخیر ریاست جمهوری آمریکا، هیلاری کلینتون نمره ۱۵۲ و دونالد ترامپ نمره ۱۷۱ را احراز کردند که این نمرات هر دو آنها را در طیف مبتلایان به اختلال شخصیت سایکوپاتی قرار می دهد.

تحقیقات روانشناسی نشان داده که رهبرانی که دارای ویژگی های منفی شخصیتی مثل خودمحوری و فقدان وجدان هستند، به طور کلی در زمان زمامداری کمتر موفق بوده و در انتها تاثیر مثبتی بر جامعه تحت رهبری خود نمیگذارند.

منبع:

Would you vote for a psychopath, Dutton, K. Scientific American Mind, October 2016.
The wisdom of psychopath, Dutton, D 2012.

فرآیند جهت یابی در مغز
The Brain's GPS

فرآیند #جهت یابی در محیطی که در آن قرار داریم مانند خیابانها، محله ها و نشانه های که در آنها هستند، یکی از نیازهای اساسی انسانست که بدون آن ادامه زندگی دشوار است .
پژوهشهای جدید نشان می دهند که مغز پستانداران دارای یک سیستم بسیار دقیق جهت یابی ، همانند جی پی اس است. مغز فرآیند #جهت یابی را به صورت خودبخودی انجام میدهد بدون آنکه سیستم آگاهی از آن اطلاع یابد.

اما مکانیسم جهت یابی چگونه در مغز انجام میگیرد؟ در سال ۱۹۳۰ ادوارد تولمن در برکلی کالیفرنیا، این تئوری را مطرح کرد، که مغز برای جهت یابی نیاز به ایجاد یک « نقشه ذهنی cognitive map » دارد که به وسیله آن حرکت درمحیط امکان پذیر میشود . در سال ۱۹۷۱ جان اوکیف، حرکت موشها را در قفسهایشان در حالیکه بدنبال غذا بودند مورد بررسی قرار داد. او تعدادی سیم باریک را که قادر به ثبت فعالیت الکتریکی سلولهای عصبی بودند در قسمتهای مختلف مغز جاگذاری کرد. به این ترتیب مشاهده کرد که یک سری سلولهای خاص در قسمت داخلی لوب گیجگاهی ( #هیپوکامپوس) هنگامیکه به موانع و یا دیوار قفس می رسند فعالیت بیشتری از خود نشان میدهند. او اینها را «#سلولهای مکانی Place cells »نام نهاد.
فعالیت این سلولها غیر اختصاصی بوده و در مقابل هر نوع مانع و یا حتی در زمان رسیدن به هدف (غذا) تحریک میشدند. در سال ۲۰۰۲ می-بریت موزر و ادوارد موزر در نروژ، سیمهای باریک ثبت الکتریکی سلولهای عصبی را در قشر بویایی مغز موش قرار دادند. با کمال تعجب، در این ناحیه سلولهایی یافت شد که نسبت به هر یک از موانع، هدف و یا دیوار قفس واکنش متفاوت نشان میدهند.
ثبت دقیقتر این سلولها نشان داد که انها در کنار یکدیگر الگو های۶ ضلعی ایجاد میکنند، همانند کاشیهای ۶ ضلعی که کنار یکدیگر گذاشته شوند. این سلولها را به خاطر توانایی ایجاد الگوهای ۶ ضلعی، «#سلولهای شبکه ای Grid cells»نامیدند. این سلولها بر خلاف سلولهای «مکانی» به جهت و فاصله ها هم حساس هستند. نوعی از این سلولها فقط به جهت «سر» موش حساسند.
در سال ۲۰۰۸، گروه سومی از سلولهای عصبی در قشر بویایی مغز یافت شد که فقط در هنگام نزدیک شدن به مرز و یا کناره هدف و یا دیوار حساسند. اینها را سلولهای «مرزی» نام نهادند.
سرانجام در سال ۲۰۱۵، نوع چهارمی از این سلولها یافت شد که به سرعت حرکت موش در محیط حساسند اینها را «سلولهای سرعت» نام نهادند.
مغز با استفاده از این چهار نوع سلول عصبی نوعی«نقشه ذهنی» ایجادمیکند که حرکت در محیط را ممکن می سازد. جان اوکیف، می-بریت موزر و ادوارد موزر به خاطر کشف این سلولها در سال ۲۰۱۴ به دریافت جایزه نوبل پزشکی نائل آمدند.
اهمیت این سلولها در قشر بویایی مغز اینست که در بیماران مبتلا به زوال عقل نوع آلزایمر،به دلیل گرفتار شدن این ناحیه از مغز در مراحل اولیه بیماری ،این بیماران دچار مشکل در جهت یابی میشوند. جالب اینکه افراد جوانی که «ژن آلزایمر» را دارند و مستعد به این بیماری هستند (آلزایمر نوع ارثی)، «سلولهایی شبکه ای » مغز در آنها از همان دوران جوانی دچار اختلال هستند. این یافته راه تازه ای را برای تشخیص زودرس آلزایمر ارثی ، گشوده است.

منبع:
Where am I? Where am I going?
Moser MB, Moser E,
Scientific American (1) 2016

ایستگاه مرکزی سیستم «خودآگاهیconsciousness » در مغز

در سال ۱۹۵۳ فرانسیس کریک و جیمز واتسون بزرگترین معمای زیست شناسی یعنی چگونگی کد گذاری مولکول دی ان آ را گشودند. به این ترتیب مشخص شد که چگونه کروموزومها با استفاده از کدهای ژنتیکی مسئولیت تولید پروتیینها را عهده دار هستند. این دو‌محقق به دلیل این کشف مهم در سال ۱۹۶۲، موفق به دریافت جایزه نوبل شدند. بعد از این موفقیت بزرگ، فرانسیس کریک به علم عصب شناسی رو آورد که یکی از اساسی ترین سوالات در تاریخ فلسفه و علم را پاسخ دهد: چگونه خودآگاهی در مغز شکل میگیرد؟

برای پاسخ به این سوال در ابتدا باید محلی در مغز یافت میشد که به عنوان ایستگاه مرکزی عمل کند و تمام دریافتهای مغز را جمع آوری نماید. قشر مغز انسان ۱۶ میلیارد سلول عصبی دارد که مسئول ادراکات لمسی، بینایی، بویایی، شنوایی و همچنین حافظه است. ما وقتی به صورت فردی که در حال صحبت است نگاه میکنیم، فقط چشم ، دهان و یا گوش او را نمیبینیم بلکه تمامی صورت و حرکات آن ، و همچنین صدای شخص گوینده را میشنویم. این دریافتها در قاط مختلف مغز، باید در یک ایستگاه متمرکز شوند. اما این ایستگاه کجاست؟
مطالعات کالبد شناسی و بافت شناسی توسط فرانسیس کریک و کریستوف کخ نشان داد که یک ناحیه در قسمت خارجی گانگلیونهای قاعده ای مغز ( در قسمت میانی و تحتانی مغز) به نام #کلاستروم از بسیاری از مناطق قشر مغز، سلولهای عصبی دریافت می کند. کریک در سال ۲۰۰۴ در حالیکه در بستر مرگ بود، این نظریه را که #کلاستروم ایستگاه مرکزی خود آگاهی است ، مطرح نمود. او یک روز بعد از نوشتن مقدمات مقاله خود، فوت کرد. این نوشته توسط همکار او کریستوف کخ تکمیل شده و یک سال بعد منتشر شد. اما ده سال طول کشید تا اولین تجربه بالینی این نظریه را، ارزیابی کند.
در سال ۲۰۱۴، محمد کابوسی نورولوژیست و صرع شناس دانشگاه واشنگتن، در حین جراحی مغز یک بیمار برای درمان صرع، ناحیه کلاستروم را در مغز تحریک نمود. او این ناحیه را ۱۰ بار تحریک کرد و هر ۱۰ بار بیمار «خودآگاهی» را از دست می داد ولی همچنان هوشیار بود. با شروع تحریک، در حالیکه چشمهای بیمار خیره می ماند و‌قادر به انجام دستورات و یا خواندن نبود، دستها را بدون هدف تکان می داد. به محض توقف تحریک الکتریکی « خودآگاهی» طبیعی میشد. البته به طور همزمان فعالیت الکتریکی کل مغز هم ثبت میشد که مطمئن شوند که این یک پدیده ناشی از صرع نیست.

البته شاید بسیار مشکل باشد که بر اساس مشاهده فقط یک بیمار، در مورد عملکرد #کلاستروم نتیجه گیری قطعی بکنیم. متاسفانه انجام این تست بر روی انسان به علت نادر بودن منشاء صرع در این منطقه ممکن است به آسانی امکانپذیر نباشد. اما این یافته، باعث گشودن راهی شد که شاید منجر به پی بردن به ایستگاه مرکزی «خودآگاهی» در مغز بشود و به این ترتیب به حل یکی از بزرگترین معماهای دانش، یعنی چگونگی «خودآگاهی» در مغز نزدیکتر شویم.

برگرفته شده از:
What is the function of the Claustrum? Crick F., Koch C. Philosophical Transaction of the Royal Society, 360 (1458) 2005

The Claustrum. Smithies JR 2014

Electrical stimulation of a small brain area reversibly disrupts consciousness. Koubeissi M. Epilepsy&Behavior, Vol 37, 2014

#استرس و اثرات آن بر حافظه

بسیاری از افراد هنگام مواجه با اتفاقات ناگوار دچار ضعف حافظه میشوند. عوامل استرس زا ممکن میتواند جسمی و یا روانی باشند. اما چه فرآیندی در مغز در مواجهه با استرس رخ میدهد؟

در بدن انسان هنگامیکه در رویارویی با استرس، هورمون هایی آزاد میشوند که مهمترین آنها، کورتیزول است که بسیاری آنرا به نام «کورتون» میشناسند. این هورمون از دو غده که بر روی کلیه ها (غده آدرنال) قرار دارند ترشح میشود.
مغز انسان دارای گیرنده هایی برای هورمون کورتیزول است. تعداد زیادی از این گیرنده ها در قسمت میانی لوب گیجگاهی مغز قرار دارند. این منطقه هیپوکامپ نام دارد و جایگاه اصلی حافظه کوتاه مدت در مغز است.
در سال ۱۹۹۶ یک محقق آلمانی حافظه کوتاه مدت چند فرد طبیعی را قبل و بعد از تزریق کورتیزول (کورتون) به آنها بررسی کرد. این افراد بعد از تزریق، در به خاطر سپردن کلمات دچار مشکل شده و برای مدت کوتاهی ، حافظه کوتاه مدت آنها ضعیف شد.

وجود تومور های تولید کننده کورتیزول در بیماران ، و یا درمانهای طولانی با داروهای استروییدی (کورتون) و همچنین افسردگیهای عمیق در افراد باعث اختلال حافظه بارز میشود.

در افراد مسنی که به دلیل استرس مزمن میزان کورتیزول بالایی در خون داشته اند حجم قسمت میانی لوب گیجگاهی ( هیپوکامپ) که مسئول حافظه است، به طور متوسط ۱۴ درصد از افراد مسنی که تحت استرس نبوده اند، کوچکتر می شود. این مسئله، افراد تحت استرس را نسبت به بیماری آلزایمر مستعدتر میکند.

به این ترتیب برای برخورداری از یک حافظه سالم، باید حدالامکان از استرسهای جسمی و روانی دوری کنیم.

برگرفته از:
Neuroscience. Purves, D. 5th edition 2012.

حافظه کاذب
False Memory

حافظه انسان و اینکه به چه میزان قابل اعتماد
است همیشه مورد بحث بوده. هنگامیکه حافظه دچار کاستی میشود، فرد در به یادآوردن اتفاقی که در گذشته رخ داده دچار مشکل میشود، اما بر عکس گاهی خاطره ای را بیاد می آورد که اساسا رخ نداده. به این فرآیند «حافظه کاذب» گفته میشود.
تا اوایل دهه ۱۹۳۰ میلادی تصور میشد که وقایع به نحو غیر قابل تغییری در حافظه ثبت میشوند و با روشهای گوناگون میتوان اطلاعات صحیح را از حافظه استخراج نمود. اولین بار بارتلت در ۱۹۳۲ مشاهده کرد یک داستان را که عده ای دانش آموز شنیده اند، پس از بازگویی آن به دفعات ، داستان اولیه تغییر شکل داده و در نهایت به اصل داستان شباهت کمی دارد.

در دهه ۱۹۷۰ الیزابت لوفتوس روانشناس علوم شناختی، مطالعه وسیعی در مورد حافظه کاذب به عمل آورد. موضوع مورد تحقیق خانم لوفتوس ، چالش بزرگی در صحیح بودن « گزارش شاهدان » در دادگاههای آمریکا ایجاد نمود. او در راستای پژوهشهای خود آزمایشاتی را تدوین کرد.
در یکی از آزمایشات، به ۱۵۰ دانشجو یک فیلم یک دقیقه ای از یک ماشین در حال رانندگی در خیابان و سپس برای ۴ ثانیه چند تصادف رانندگی با همان ماشین نشان داده شد. سپس از ۵۰ دانشجو سوال شد که «سرعت حرکت آن ماشین را در هنگام برخورد تخمین بزنند؟»، از ۵۰ دانشجوی دیگر سوال شد که « سرعت حرکت آن ماشین را در هنگام تصادف شدید تخمین بزنند؟» و از ۵۰ دانشجو هیچ سوالی نشد. یک هفته بعد دوباره این فیلم برای دانشجویان تکرار شد و بعد از فیلم از آنها خواسته شد که بگویند آیا خورد شدن شیشه ماشین را دیده اند یا نه. در فیلم اصلی هیچ شیشه ای «خورد» نشده بود. از گروه اول که در هفته قبل در پرشسنامه از آنها راجع به «تصادف شدید» سوال شده بود، ۱۶ نفر شکستگی شیشه را گزارش کردند، دانشجویانی که در سوال از آنها به جای «تصادف شدید» از واژه «برخورد» استفاده شد، فقط ۷ نفر گزارش شکستگی شیشه کردند و در گروهی که هیچ سوالی نشده بود، ۶ نفر شکستگی شیشه را گزارش کردند. لوفتوس از این تست نتیجه گرفت که بسته به کلماتی که در پرسش از «شاهد» به کار میگیریم، میتوانیم درستی «نظرات شاهد» را تغییر دهیم.
در یک آزمایش دیگر، به چند دانشجو چهار واقعه ای که در دوران کودکی آنها اتفاق افتاده بود، برای مرور کردن داده شد. سه مورد از این چهار واقعه به راستی اتفاق افتاده بودند. اما واقعه چهارم که «گم شدن در یک مرکز خرید» بود برای هیچکدام اتفاق نیفتاده بود.
دو هفته بعد دوباره از همان دانشجویان در مورد وقایع کودکی سوال شد و با کمال تعجب ، ۲۵ درصد آنها روی «گم شدن خود در زمان کودکی در یک مرکز خرید» تاکید کردند و حتی بعضی از آنها شاخ و برگ جالبی به داستان گم شدن خود اضافه کردند. خانم لوفتوس با این آزمایش نشان داد که به سادگی میتوان، «خاطره ای کاذب» را در ذهن یک شخص جا سازی کرد.
تحقیقات خانم لوفتوس باعث مشکلاتی برای او شد. چندین مورد از «گزارشات شاهدان » مختلف در دادگاهها مورد چالش قرار گرفت. این محقق چندین بار تهدید شد و تعدادی از همکاران او، از او درخواست کردند که نتیجه تحقیقات خود را پس بگیرد. لوفتوس همچنان به درستی کارهای خود پافشاری کرد و محققین دیگری در چند سال اخیر یافته های او را تایید کردند. الیزابت لوفتوس در سال ۲۰۱۶ به دریافت جایزه «جان مداکس» نائل آمد. این جایزه به افرادی تعلق میگیرد که در راه علم از خودگذشتگی نشان میدهند.

اخیرا با استفاده از ام آر آی کاربردی مغز، جایگاه حافظه واقعی و حافظه کاذب بررسی شده است . جایگاه ذخیره حافظه واقعی در قسمت داخلی لوب گیجگاهی، در منطقه ای به نام هیپوکامپ هست. حافظه کاذب هم در همین محل ذخیره میشود. هنگام ذخیره حافظه واقعی ، «هیپوکامپ» و «نواحی اطراف آن » فعال میشوند اما در مورد حافظه کاذب، فقط هیپوکامپ ازدیاد فعالیت نشان میدهد و نواحی اطراف آن فعالیتی نشان نمیدهند.

آگاهی از وجود پدیده «حافظه کاذب »اهمیت بسیاری دارد. قضاوتهای ما معمولا بر اساس اطلاعاتی است که از دیگران میگیریم . حال اگر برخی از این گزارشها محصول حافظه کاذب باشند، قضاوتهای ما مورد چالش اساسی قرار میگیرد و به این ترتیب شاید انسان ناگزیر از بازنگری در درستی داوریهایش باشد.

بر گرفته از:
Loftus E.F.,:Reconstruction of automobile destruction. Journal of verbal learning 1974 (13) 585-589.
Loftus E.F., The reality of repressed memories. American Psychologist 1993 (48) 518-537.
Gazzaniga M.S., Cognitive Neuroscience 2009, 350-351.

موسیقی و مغز

آیا حس کردن موسیقی پدیده ای در حوزه فرهنگ است ، یا در حوزه زیست شناسی؟

در چند ساله اخیر پیشرفتهای ثبت فعالیتهای مغز، این فرضیه را مطرح نموده که درک موسیقی یک فرآیند بیولوژیک است. در چند دهه گذشته، اکثر مطالعات موسیقی شناسان بر روی این مسئله تاکید داشته که حس موسیقی به فرهنگ منطقه بستگی دارد. این نظریه اخیرا با یافته های زیست شناسی توسط روان شناسان و متخصصین اعصاب به چالش کشیده شده. یافته های جدید نشان داده اند که حس موسیقی در شبکه های اختصاصی مغز صورت می گیرد و این شبکه ها در دریافت دیگر داده های حسی انسان نقشی اختصاصی ندارند. کشف این شبکه های اختصاصی برای موسیقی ، با بررسی افرادی صورت گرفته که در درک بعضی و یا تمام اجزا موسیقی ناتوان هستند. نمودهایی از این ناتوانیها عبارتند از:
کری نسبت به تون موسیقی Tone Deaf - اکثر ما با افرادی برخورد داشته ایم که به هنگام آواز خواندن به تنهایی، و یا همراه گروه، توانایی هماهنگی آوایی با موسیقی در حال اجرا را ندارند. این افراد در اجراهای گروهی به گونه بارزی خارج از نت آواز را اجرا می کنند که باعث آزرده گی کل جمع میشوند. ولی خود آنها این تفاوت را حس نمیکنند.
کری نسبت به ریتم موسیقی Rhythm Deaf- این افراد به هیچوجه ریتم موسیقی را حس نمیکنند. به همین دلیل در رقصیدن بسیار ناتوانند چون نمیتوانند خود را با ریتم موسیقی هماهنگ کنند. یک از افرادی که دچار کری نسبت به ریتم موسیقی بود، انقلابی معروف «ارنستو چه گوارا» بود. در یک مهمانی، در حالیکه یک موسیقی تند برزیلی نواخته میشد او به سبک تانگو میرقصید که موسیقی آن به طور بارزی آرامتر از موسیقی تند برزیلی است.
کری کامل موسیقی (آموزیا)- این حالت بسیار شدید و نادر است. اولیور ساکس متخصص معروف اعصاب در کتاب « موزیکوفیلیا» ، بیماری را توصیف کرده که صدای موسیقی برایش هیچ تفاوتی با صدای شکسته شدن بشقاب و یا لیوان نداشت.

دلیل این ناتوانی چیست؟ منشاء ناتوانی در برقراری ارتباط با زیر و بم موسیقی ، مسلما نمی تواند یک مسئله فرهنگی باشد. دانشمندان ریشه های این ناتوانی را در مغز این افراد یافته اند. به صورتی که عدم توانایی در تشخیص تون موسیقی ، بیشتر به اختلالات نیمکره چپ ، و عدم توانایی تشخیص ریتم (ضرب موسیقی) به نیمکره راست مغز ارتباط دارد. علل ژنتیکی این ناتوانی مغزی مشخص نشده و دانشمندان هنوز در آغاز بررسی پیچیدگیهای چگونگی برقراری ارتباط با موسیقی، در مغز هستند.

برگرفته از:
The Cognitive Neuroscience of Music by Isabelle Perez 2003.

خواب و سیستم تصفیه کننده مغز

متوسط وزن مغز انسان حدود ۱۳۵۰ گرم است. مغز انسان در حالیکه فقط ۲ درصد وزن بدن را تشکیل می دهد، حدود ۲۰ تا ۲۵ درصد انرژی بدن را استفاده میکند که هنگام مصرف این میزان انرژی، بخش زیادی از مواد زائد مثل ، پروتیینهای غیر ضروری و سمی را دفع میکند. مغز انسان روزانه حدود ۷ گرم از مواد زائد را دفع میکند که ظرف یکسال حدود ۱۳۵۰ گرم یا برابر کل وزن مغز میشود.

اما این مواد زائد چگونه و در چه زمانی دفع میشوند؟
در اکثر مناطق بدن، شبکه ای از رگهای ظریف وجود دارد که مواد زائد را جمع آوری میکند. مجموعه شبکه این رگها، سیستم لنفاوی نام دارند که در آنها سلولهای سیستم ایمنی یعنی گلبولهای سفید هم حرکت کرده و به نقاط مختلف بدن میروند. تا همین اواخر، محققان نتوانسته بودند که چنین شبکه ای را در مغز بیابند.
چند سال قبل استیون گلدمن و مایکن ندرگارد از دانشگاه راچستر در نیویورک، متوجه حرکت مایع مغزنخاعی ( مایعی که مغز و نخاع در آن غوطه ور هستند ) در فضای خالی اطراف رگهای مغز شدند. آنها همچنین دریافتند که سلولهایی که به نام آستروسیت معروفند زائده هایی به داخل این فضا میفرستند. سلولهای آستروسیت، به طور معمول نقش حفاظتی بافتهای عصبی را به عهده دارند. این محققین با تزریق رنگهای مخصوص در بافت زنده مغز حیوانات ، و استفاده از میکروسکوپهای بسیار حساس دریافتند که سلولهای آستروسیت پروتیینهای غیر مفید و سمی را ، از بافتهای عصبی گرفته و از طریق زائده هایی یاد شده، آنها را به داخل فضای خالی اطراف رگهای مغز تخلیه میکند. این مواد سپس توسط مایع مغزی- نخاعی از بافتهای عصبی دور شده و در نهایت به داخل خون ریخته و توسط کبد و کلیه تصفیه میشوند. این فرآیند را سیستم «گلیمفاتیک» نامیدند.

اما فائده سیستم گلیمفاتیک (تصفیه مغز) چیست؟
در دو دهه اخیر مشخص شده که جمع شدن برخی پروتتینهای سمی در مغز باعث بیماریهای عصبی شدیدی میشود. معروفترین این بیماریها، آلزایمر و پارکینسون است. به طور مثال نوعی پروتیین به نام «آمیلویید»(نوع بتا) به طور طبیعی در مغز تولید میشود. اگر این پروتیین توسط سیستم « گلیمفاتیک» دفع نشود، در مغز جمع میشود و باعث بیماری آلزایمر میشود.

نقش میزان خواب در عملکرد سیستم تصفیه مغز- پژوهشگران در آزمایشات خود دریافتند که حداکثر فعالیت سیستم گلیمفاتیک یا سیستم تصفیه مغز در زمان خواب انجام میگیرد. به طور مثال میزان دفع پروتیین «آمیلویید» که احتمالا باعث بیماری آلزایمر می شود، در خواب دو برابر بیداری است. اخیرا در یک آزمایش نشان داده شده موشهایی که از خواب محروم میشوند، میزان پروتیین «آمیلویید» در مغزشان افزایش می یابد.

یافت سیستم تصفیه کننده مغز«سیستم گلیمفاتیک» راهی جدید برای بررسی بیماریهای زوال مغز مثل آلزایمر و پارکینسون گشوده است . هم اکنون شرکتهای دارویی در پی یافتن داروهایی هستند که باعث بهبود این سیستم شوند اما تا آن هنگام ، بهترین راه بهبود عملکرد این سیستم، خواب عمیق و کافی است!

بر گرفته از:
Brain drain, Goldman, S.
Scientific American, March 2016

هوش و وراثت

هوش نوعی توانایی کلی ذهن است که شامل استدلال، برنامه ریزی، تفکر انتزاعی، درک ایده های پیچیده، و همچنین جمع آوری اطلاعات در راستای هماهنگی رفتاری با محیط است.

وراثت- در هسته سلولهای بدن رشته های دی ان آ DNA قرار دارند که دارای کدهای ژنتیکی هستند. این کدها از والدین به بچه ها به ارث میرسند. رشته های دی ان آ DNA شبیه نردبانی هستند که پله های آن، از اتصال یک جفت
مولکول به نام «واحد پایه» Base pairs شکل می گیرند. حدود ۳ میلیارد از این «واحد های پایه »، در دی ان آ انسان وجود دارند که ۹۹/۵ درصد از آنها در تمام انسانها یکسان، و فقط حدود ۱۵ میلیون (نیم درصد) آنها هستند که ما را از نظر ژنتیکی از یکدیگر متمایز میکنند.
سالها در مورد نقش وراثت در هوشمندی انسان، دیدگاههای متضادی مطرح میشد. در سالهای اخیر سرانجام نقش اساسی وراثت بر هوش انسان مورد تایید دانشمندان قرار گرفت. اما تاثیر نقش ژنهادر مقایسه با تاثیر محیط به چه میزان است؟
مثلا اگر، فردی در کودکی دچار عفونت شدیدمغز (عامل محیطی) بشود، آسیب وارده به مغز وی ، می تواند هر گونه تاثیر مثبت ژنها بر هوش او را کاملا از بین ببرد.
همچنین باید توجه داشت که در تستهایی که برای اندازه گیری میزان هوش انجام میشود، قابلیتهای شناختی و همچنین مهارتهایی آموخته شده در مدرسه، آزموده می شوند. بنابراین نحوه آموزش در مدارس نیز یکی دیگر از عوامل محیطی است که بر هوش انسان تاثیر دارد.
مطالعات در زمینه هوش بین دوقلوهای یکسان ، همچنین کودکانی که به فرزند خواندگی پذیرفته شده اند، نشان می دهد که تاثیر وراثت بر هوش افراد ، حدود ۵۰ درصد بوده، و ۵۰ درصد دیگر متاثر از محیط است. چنان که بچه هایی که از هنگام تولد به فرزند خواندگی سپرده شده اند، در بزرگسالی، از نظر هوشی به پدر و مادر واقعی خود شبیه ترند، تا پدر و مادری که آنها را به فرزندی قبول کرده اند.
یکی از دیگر یافته های جالب در باره هوش افراد، افزایش تاثیر عامل ژنتیک با افزایش سن است. تاثیر عامل ژنتیک (شباهت به هوش پدر و مادر) در دوران شیرخوارگی حدود ۲۰ درصد، در دوران کودکی۴۰ درصد و در بزرگسالی ۶۰ درصد است. یکی از تئوریها در مورد این یافته ، اینستکه با افزایش سن افراد، تمایل آنها به تجربیاتی که برای آنها استعداد ژنتیکی دارند، بیشتر میشود.

بعضی از بیماریهای ژنتیکی باعث اختلال شدید در عملکرد هوش میشوند. به نظر میرسد که تا کنون فقط ۵ درصد از ژنهای تاثیر گذار بر هوش انسان شناسایی شده اند که یکی از شایعترین آنها ژن سندرم « داون Down» است (تریزومی کروموزوم ۲۱).
شناسایی ژنهای دیگر تاثیر گذار بر اختلالات هوشی ، به ما کمک خواهد کرد که هم تاثیرات دقیق ژنها را بر روی عملکرد مغز دریابیم، و هم از بیماریهای ژنتیکی منجر به اختلالات هوشی پیشگیری نماییم.

بر گرفته از:
Behavioral Genetics, Plomin Robert 2013.

چرا به خواب رفتن در یک مکان جدید مشکل است؟! خوابیدن با نیمی از مغز:

تمامی جانوران ، از حشرات و پرندگان تا پستانداران همینطور انسان ، نیاز به خواب دارند. تمامی جنبه های مفید خواب هنوز مشخص نشده ، ولی یافته های جدید نشان داده که خواب برای تقویت حافظه ، همچنین تخلیه مواد مضر از مغز، نقش اساسی دارد. اما از مهمترین جنبه های منفی به خواب رفتن در حیوانات ، این است که حیوان در هنگام خواب، توانایی رودر رویی با رخدادهای پیرامون خود را از دست می دهد. اما مغز انسان به طور طبیعی به این نیاز پاسخ گو بوده.

در دهه ۱۹۵۰، شماری از پژوهشگران با قرار دادن صفحه های کوچک انتقال دهنده الکتریسیته ( الکترود) بر روی سر و صورت و عضلات بدن، توانستند فعالیتهای الکتریکی مغز و عضلات بدن را هنگام خواب ثبت کنند. ثبت این فعالیتها نشان داد هنگامیکه چشمانمان را میبندیم ، اما هنوز به خواب نرفته ایم، مغز ما امواج الکتریکی با فرکانس در حدود ۱۰ هرتز را تولید میکند (امواج آلفا)، هنگامیکه به خواب می رویم بتدریج فرکانس امواج مغزی آهسته تر شده و ابتدا به ۴-۷ هرتز (امواج تتا) و سپس به ۱-۳ هرتز (امواج دلتا) کاهش می یابد. این مرحله که حدود ۹۰ دقیقه طول میکشد، «خواب عمیق و یا خواب با امواج آهسته» نامیده میشود. بعد از این مرحله، مغز به طور ناگهانی فرکانس امواج را زیاد کرده و به پیرامون همان ۱۰ هرتز میرساند. در این حال خواب فرد سبکتر شده و چشمها با اینکه بسته هستند، شروع به حرکات سریع میکنند. که به این فرآیند «حرکات سریع چشم rapid eye movement» میگویند و این مرحله از خواب ، «خواب REM » نامیده میشود. دیدن « رویا » در این مرحله از خواب رخ میدهد. این مرحله از خواب ۱۰-۲۰ دقیقه طول میکشد و سپس دوباره یک مرحله دیگر «خواب با امواج آهسته و یا خواب بدون حرکات چشم Non REM » آغاز میشود.

در دهه ۱۹۹۰، دانشمندان امواج مغزی حیواناتی مانند دولفین و گونه هایی از پرندگان را در هنگام خواب ثبت کردند. ماهیت این امواج بسیار شبیه امواج مغزی انسان هنگام خواب بودند. اما با شگفتی بسیار پدیده دیگری هم در آنها دیده شد، و‌آن توانایی خوابیدن این گونه های جانوران ، با نیمه ای از مغز بود در حالیکه، نیمکره دیگر مغز به تمامی بیدار بود. نماد این پدیده در دولفینها هنگام شب ، به صورت باز نگهداشتن یک چشم برای پیگیری هر نوع خطر احتمالی است، در حالیکه چشم دیگر بسته و نیمکره طرف مقابل این چشم، امواج آهسته خواب عمیق را نشان میدهد. در طول روز هر دو نیمکره مغز دولفینها امواج بیداری را نشان میدهند. امواج مغزی پرندگانی که پروازهای طولانی موسمی دارند نیز، در پرواز هنگام شب، یک نیمکره امواج بیداری و نیمکره دیگر امواج خواب عمیق را نشان می دهد. با چنین مکانیسمی، گونه هایی از پرندگان همزمان با استراحت دادن به یک نیمکره مغز خود، با نیمکره دیگر مغز، خود را از گزندهای احتمالی محافظت می کنند.

در گونه انسانی دیده شده که هر گاه انسان به جای تازه ای میرود ، ۱-۲ شب پی در پی برای به خواب رفتن با مشکل مواجه میشود. ثبت امواج مغزی به کمک الکترودها، هیچ دگرگونی را در الگوهای امواج دو نیمکره مغز، در مکان جدید نشان نداده بود. برای یافتن چرایی مشکل خواب در مکان جدید، گروهی از پژوهشگران دانشگاه براون در آمریکا تصمیم به استفاده از دستگاه ام آر آی MRI مغز در هنگام خواب کردند. با این روش دیده شد که با جابجایی مکان خواب فرد، یکی از شبکه های داخل مغز به نام «شبکه پیش فرضی مغز»
Default Mode Network
که مسئول خیالپردازی در طول روز است، در نیمکره چپ روند نیمه بیداری را حفظ کرده و وارد خواب کاملا عمیق نمی شود! به این ترتیب فرد با حفظ هوشیاری نسبی ، نسبت به محیط و خطرات احتمالی واکنش سریعتری نشان میدهد. هنگامیکه ما به بودن همسر یا فرزند در بسترمان خو گرفته باشیم ، اگر او در بستر نباشد هم همین فرآیند در مغز دیده میشود، که پس از یک یا دو شب روند این امواج در هر دو نیمکره مغز یکسان و عادی می گردد.

به طور خلاصه، هنگامیکه ما در مکان تازه ای به خواب میرویم، نیمکره چپ مغز ما، نسبتا هوشیار می ماند و تندتر از نیمکره راست به دگرگونیها و رخدادهای پیرامون پاسخ میدهد. از چشم انداز روند فرگشت، اگر چه این فرآیند در انسان ، پیچیدگی کمتری نسبت به دولفینها و یا پرندگان دارد، اما به عنوان پدیده ای محافظتی از اهمیت زیادی برخوردار است.

بر گرفته از:
Night Watch in one Brain Hemisphere. Tamaki, M. Current Biology 2016 (9) 1190- 1194.

فقر و اثرات آن بر رشد مغزی در کودکان

از سالها قبل جامعه شناسان مشاهده کرده بودند که کودکانی که در خانواده های فقیر رشد می کنند، نسبت به کودکان دیگر در گذراندن امتحانات مدارس ، مشکل بیشتری داشته، و به طور متوسط، کمتر از دبیرستان فارغ التحصیل میشوند. به همین دلیل شانس کمتری برای ورود به دانشگاه داشته و نهایتا توانایی ورود به بازار کار را نخواهند داشت.

پژوهشهای روانشناسی نشان داده که کودکان فقیر نسبت به بقیه کودکان ، ضریب هوشی پایین تری دارند. در دو دهه اخیر، دانشمندان در صدد برآمدند که رابطه بین فقر، و تاثیرات آن بر سلولهای مغز را دریابند.
پژوهشهای نخستین بر روی اندازه هیپوکامپوس ( قسمتی از لوب گیجگاهی که مسئول حافظه کوتاه مدت است) به کمک تصویر برداری ام آر آی مغز انجام شد. چهار گروه پژوهشی گوناگون ، مشاهده کردند که ، اندازه هیپوکامپوس در کودکان ، در گروههای گوناگون مورد پژوهش ، ارتباط مستقیم با توانایی مالی خانواده کودک دارد. در سال ۲۰۱۵، کیمبرلی نوبل نتیجه مطالعه گسترده خود را در مورد اثرات فقر بر روی تغییرات سطح، و ضخامت قشر مغز گزارش کرد. او ۱۰۹۹ کودک را در ده شهر گوناگون آمریکا، که از نژادها و طبقات گوناگون اجتماعی بودند مورد مطالعه قرار داد. کودکانی که درآمد خانواده شان کمتر از ۲۵۰۰۰ دلار در سال بود، اندازه سطح قشر مغزشان ، ۶ درصد کمتر از کودکانی بود که درآمد والدینشان بیش از ۱۵۰ هزار دلار بود. در یک پژوهش دیگر، همین رابطه بین ضخامت قشر مغز و درآمد والدین کودکان مشاهده شد.

ست پولاک از دانشگاه ویسکانسین و جان گابریلی از موسسه فناوری ماساچوست، نشان دادند که این تغییرات قشر مغز در کودکان فقیر، باعث اختلالات ذهنی به میزان ۱۵ تا ۴۴ درصد میگردد. احتمالا فقر در خانواده باعث رخدادهای مکرر استرس زا شده، و والدین این کودکان توانایی ارتباطی مناسب با کودکانشان را نخواهند داشت.
پژوهشهای کیمبرلی نوبل همچنان نشان داد، که این تغییرات مغزی در زمان جنینی رخ نمیدهد بلکه حداقل چهار روز بعد از تولد آغاز میگردد.
اما اینجا یک پرسش مهم پیش می آید، اینکه آیا فقر باعث این تغییرات مغزی میشود، و یا اینکه این کودکان ، به خاطر مشکلات ارثی دارای اختلالات مغزی هستند؟

در چند پژوهش نه چندان گسترده، در اروپا و آمریکا، نشان داده شده که کمک مالی حتی به میزان محدود به این خانواده ها، میتواند میزان این آسیبهای مغزی را کاهش دهد. پژوهشی دیگر در آمریکا نشان داده ، کمک مالی به میزان ۳۳۰ دلار در ماه به این خانواده ها، بسیار به رشد مغزی سالم کودکان این خانواده ها کمک نموده است.
به دلیل چنین پژوهشهایی است که بعضی از کشورهای اروپایی، مثل سوییس و فنلاند در حال وضع قوانین برای پرداختن نوعی «درآمد پایه کافی» برای تمام خانواده ها هستند.

فقر می تواند به رشد مغزی کودکان آسیبهای جدی وارد کند. این گونه آسیبها آینده تاریکی را برای کودکان آسیب دیده رقم میزند.
پژوهشهای جدید نشان داده که حتی کمک محدود مالی به این خانواده ها، میتواند از این تاثیرات مخرب پیشگیری کند.

برگرفته از:

Family income, parental education and brain structure. K.Noble, Nature Neuroscience, May 2015

ژنهای کنترل کننده ساعت مغز و اختلالات خواب

در بزرگسالان ، زمان خواب بیشتر اوقات بین نیمه شب تا ساعت ۸ صبح است. بیشتر مردم در روزهای فراغت زمان خواب خود را به تعویق انداخته و صبحها هم دیرتر بیدار میشوند. اما زمانیکه به کار برمیگردند براحتی به زمان معمول خواب یعنی از نیمه شب تا ۸ صبح بازمیگردند.

بعضی از افراد تمایل دارند که شب دیرتر به بستر روند (جغد شبانه) و صبح دیرتر بیدار شوند. عده ای دیگر تمایل دارند شب زودتر به بستر رفته و صبح زودتر بیدار شوند (خروس سحرخیز). تشدید این تغییرات در زمان خواب، باعث اختلال در زندگی اجتماعی شخص میشود.
مسئول درک تغغیرات شبانه روزی در مغز، مرکز و یا هسته ای در قسمت میانی مغز است (هسته سوپراکیاسما) و چندین ژن مسئول کنترل اعمال مختلف این مرکز هستند. سه نوع از این ژنها، که ژنهای - پی ایی آر ۱،۲ ،۳ - نام دارند به تغییرات نوری که از چشمها دریافت می کنند، حساسند.
افرادی که تمایل به بیدارشدن در صبح خیلی زود دارند ( مثلا ۴ صبح) و بلافاصله بعد از غروب افتاب میخوابند، دچار اختلال خوابی به نام «سندرم فاز خواب زودهنگام» هستند. این اختلال، ارثی است و معمولا در اثر دو تغییر کوچک (تغییر دو اسید آمینه) در پروتیین تولید شده توسط ژن -پی ایی آر ۲-ایجاد میشود.
در مقابل افرادی با اختلال خواب هستند که بسیار دیر به بستر رفته و گاهی تا هنگام ظهر می خوابند. این اختلال خواب، «سندرم فاز خواب تاخیری» نام دارد و معمولا در نوجوانی آغاز شده و اکثرا به طور ارثی منتقل نمی شود اما اختلال عملکرد ژن -پی ایی آر ۳- در این افراد شایع است.
نوع دیگری از اختلال خواب در افراد نابینا دیده میشود به نام «سندرم خواب- بیداری غیر ۲۴ ساعته». در این افراد سیکل خواب و بیداری طولانی تر بوده و حدود ۲۴/۵ ساعت است و همین تغییراندک بعد از چند روز باعث اختلال، در تطابق سیکل خواب این افراد نسبت به اشخاص سالم میگردد و منجر به بیخوابی شدید در شب و خواب آلودگی در روز میگردد. تجویز ملاتونین در نوبتهای ۲۴ ساعته بسیار به این بیماران کمک میکند.

تغییرات ژنتیکی میتواند تاثیرات بسزایی در کنترل خواب در انسان بگذارد. اخیرا مشخص گردیده که بعضی از این ژنها در ایجاد بیماریهای روانی مثل افسردگی و یا بیماریهای زوال مغز ( مثل دمانس آلزایمر)هم نقش مهمی دارند. هم اکنون پژوهشهایی در حال انجام است که با تغییرات ژنتیکی بتوان هم اختلالات خواب و هم بیماریهای روانی و زوال عقل را درمان نمود.

بر گرفته از؛
Fundamentals of Sleep Medicine. Richard Berry

چگونه مغز از اخبار حقیقی دوری میجوید و به اخبار کاذب پناه می برد

در چند سال اخیر، دنیای سیاست با تشدید پدیده ای مواجه شده که «اخبار کاذب» نام گرفته. متاسفانه سیاستمدارانی که از انتشار اخبار کاذب برای رسیدن به اهداف خود استفاده میکنند، هر چه بیشتر در حال قدرت گرفتن در کشورهای مختلف دنیا هستند. یکی از اولین افرادی که به این پدیده اشاره نمود، جرج اورول نویسنده معروف انگلیسی است. او در کتاب «سیاست و زبان انگلیسی» توضیح می دهد که زبان سیاست، جهت حقیقی نشان دادن دروغ، ایجاد شده.در این زبان از کلمات زیبا برای توصیف ارزشهای مبتذل استفاده میشود، تمام ارزشهای نیکو را زیر سوال میبرد و از کلمات مبهم استفاده می کند.

مسئله سوال برانگیز اینستکه اگر ماهیت «زبان سیاست» مدتهاست که شناخته شده، چگونه هنوز مردم آن را «باور» می کنند. روانشناشان و جامعه شناسان نقش چهار عامل روانشناختی را برای این «باورها»بسیار اساسی میدانند:

۱- ساده انگاری شناختی: اصولا وقتی که مغز ما اطلاعاتی را بررسی میکند اگر آنها با «باورهای» ما هماهنگی داشته باشد، آنها را با سهولت و سرعت بیشتری قبول میکند. در حالیکه « شک و سوال» برای مغز، غیرمعمول بوده و اکثر مردم، تحمل اطلاعات «دو پهلو» را ندارند. برای مغز همیشه آسانتر است که یک «باور» را دنبال کند و به زندگی روزانه ادامه دهد. مطالعات ام آر آی کاربردی مغز نشان داده که هنگامیکه ما یک مطلب قابل فهم را که به باورمان نزدیک است بررسی می کنیم، ترشح دوپامین در مغزمان افزایش می یابد و مرکز «پاداش و لذت » در مغز را تحریک میکند در حالیکه مطالب پیچیده و ناشناخته باعث تحریک مراکز «درد و تنفر» می شوند.

۲- ناهنجاری شناختی: هنگامیکه ما دو فرآیند متناقض فکری را در ذهنمان داریم، این باعث یک ناهنجاری شناختی در تصمیم گیری ما می شود. برای افراد دچار «ناهنجاری شناختی» بسیار راحتتر است که به جای تغییر باورهای قدیمیشان ، حقایق جدیدی را که دریافت کرده اند انکار کنند. یکی از این موارد در افرادی است که «گرمایش کره زمین» را انکار می کنند. این افراد آگاهی در مورد از بین رفتن جنگلها، کاهش میزان کوههای یخ در قطب، و بالا رفتن میزان گازهای گلخانه ای دارند ولی چون قوانین بین المللی « محدود کردن گازهای گلخانه ای» به درآمد شخصی و یا صنایعی که با آن درگیر هستند صدمه می زند، به طور کل گرمایش زمین را انکار میکنند.

۳- اثرات معکوس: این پدیده در تداوم دو دو‌پدیده ساده انگاری و ناهنجاری شناختی دیده میشود. به عنوان مثال در یک پژوهش در دانشگاه دارتموند، به دو گروه از دانشجویان لیبرال و محافظه کار، اخبار کاذبی در مورد وجود سلاحهای تخریب جمعی در عراق داده شد. سپس بعد از مدتی اطلاعات صحیح در مورد عدم وجود این سلاحها به همان دو گروه ارائه شد. گروه لیبرال، اطلاعات جدید را پذیرفته و اخبار قدیمی را کنار گذاشتند ولی با کمال تعجب در گروه محافظه کار، اخبار جدید، «اثر معکوس» داشت و آنها این اخبار را دلیل محکم تری برای محکومیت صدام حسین دانستند.

۴- وحدت قبیله ای: انسان به گونه «پریماتهای اجتماعی» تعلق دارد. ما همواره سعی در قانع کردن دیگر اعضای گروه یا قبیله مان داریم که ما افرادی قابل اعتماد هستیم. ما اکثرا تمایل داریم به گروه سیاسی و یا مذهبی خود ابراز کنیم که ما با عقاید اساسی گروه، اختلافی نداریم. این باعث تضمین موقعیت مان در گروه و یا قبیله مان میشود.

علیرغم این عوامل روانشناختی، هنوز ما مسئول «باورهای» خود هستیم. ما به طور مستمر باید از خود سوال کنیم که «آیا اطلاعات دریافتی ما درست هستند» و منبع این اخبار از کجاست و آیا به منظور منافع خاصی، پخش شده اند یا خیر. ما باید مواظب باشیم که در دام ناآگاهیها نیفتیم و بدانیم که هیچکس بهتر از خود ما توانایی فریبمان را ندارد.

Reference:
The Moral Arch; Michael Shermer