Доказательства того, что шизофрения – это отдельная болезнь, оказались серьёзно подорваны. Точно так же, как у нас теперь есть концепция расстройств аутистического спектра, утверждают, что психоз (с ним обычно связывают тревожные галлюцинации, бред и путаные мысли) тоже существует в рамках континуума и проявляется в разных количествах. Шизофрения – нижний край спектра этого континуума ощущений.

#шизофрения

Продолжение https://m.geektimes.ru/post/295325/

Вроде бы я уже писала о том, что пытаюсь ограничить число моих подписок и друзей в соцсетях. Я насчитала больше 2500 разных групп, людей и т.д. Для меня, малообщительного челоека, это запредельное число. С кем я общаюсь в реальной жизни? Родители, муж, дочь. Ну еще коллеги. Все. Очень редко в мою жизнь врываются события типа конференций и прочего, там, конечно, приходится общаться со всеми, но я после них чувствую себя вымотанной.
В начале осени(или летом еще) я вышла из биполярного чата, потому что поняла, что полезного для меня там минимум, а времени он отжирает ужасно много. По этой же причине вышла из большинства медицинских конференций, потому что в 99% все сводится к "Anybody, i need Nelson17", "Have smb this book arabic"; конфы, представляющие собой копилку для материалов\презентаций\картинок, тоже быстро скатились вникуда.
***поэтому я так мало перевожу, да. сама все ищу, сама все перевожу. и да, меня бесит огромное количество репостов на канале, так что попробую свести их к минимуму.
Еще я отписалась от 90% родительско-материнских каналов. Кроме книжных.
А эпохальная чистка инстаграма - от 290 до 63 человек за несколько дней... Да, далось ооооочень непросто, учитывая, что я большинство этих людей знаю лично. Но. Если я год не захожу в твой профиль, ты не заходишь в мой и мы не общаемся, а тупо ставим лайки - сорян, я отписываюсь.
Профиль в ВК остался только из-за необходимости контактировать с коллегами и фармпредами. ФБ. скорее всего, я убью, выкачав из него картинки.
Живые - телеграм и инстаграм. И все. И то в конце дня я иногда чувствую себя опустошенной.
Я называю это "гигиеной инет-пространства". И попыткой вернуть себе зону комфорта.
Мне уже легче, чем раньше, я меньше зависаю в соцсетях. И это здорово(если бы еще не миллиард косметических каналов) .
Всех с добрым утром, а я на работу.

Почему литий помогает не всем пациентам с биполярным расстройством

Международный консорциум исследователей, возглавляемый профессором Аделаидского университета Бернхардом Бауне, сообщает о крупном открытии, опубликованном некоторое время назад в журнале JAMA Psychiatry. Сообщается, что данное исследование может существенно повлиять в будущем на качество лечения людей с биполярным расстройством.

Гены, связанные с шизофренией, у страдающих биполярным расстройством являются причиной того, что такие пациенты не реагируют на «золотой стандарт» лечения биполярного расстройства литием - таков результат международных исследований, проводимых Аделаидским университетом.

Литий широко используется для лечения биполярного расстройства с 1950-х годов из-за его стабилизирующего эффекта. Он обладает уникальными защитными свойствами как против маниакальных, так и депрессивных эпизодов и способен уменьшать риск самоубийства.

Однако около 30% пациентов с БАР реагируют только частично на лечение этим препаратом. Более четверти вообще не обнаруживают клинического результата, а многие другие пациенты имеют настолько значительные побочные эффекты, что его невозможно включить в схему лечения.

До сих пор исследователи не понимали, почему эти пациенты не реагировали на общее для биполярного расстройства лечение, тогда как другим хорошо помогает этот препарат. Известный как Международный консорциум по литиевой генетике, группа ученых изучила генетику более 2500 пациентов, принимавших литий при биполярном расстройстве.

«Мы обнаружили, что пациентов с клиническим диагнозом биполярного расстройства, которые плохо реагировали на лечение литием, объединяло нечто общее: большое количество генов, ранее идентифицированных как маркер шизофрении», - говорит профессор Бауне, ведущий автор исследования и руководитель Дисциплины психиатрии Аделаидского университета.
«Это не означает, что у пациента также есть шизофрения, - но если у биполярного пациента высокая "нагрузка" генов риска шизофрении, то наши исследования показывают, что такие больные менее склонны реагировать на стабилизаторы настроения, такие как литий. Кроме того, мы идентифицировали новые гены, которые могут играть важную биологическую роль во влиянии лития на лечение», - отмечает профессор.
Понимание биологической реакции людей на лечение литием является ключевой областью исследований и важной клинической необходимостью в лечении биполярного расстройства. Как заявляют исследователи, полученные результаты представляют собой значительный шаг вперед в области трансляционной медицины.

«В сочетании с другими биомаркерами и клиническими переменными наши результаты помогут развивать крайне необходимую способность прогнозировать реакцию на лечение. Это исследование также дает новые подсказки относительно того как необходимо в будущем лечить пациентов с биполярным расстройством и другими психическими расстройствами".

По материалам: ScienceDaily
Подготовила: Хранитель Маяка

#психиатрия #F31 #БАР

Если у вас есть психическое заболевание, какое лечение вы получаете?

▪️ 30% (18) Не лечусь.
🔸🔸🔸🔸🔸🔸

▫️ 11% (7) Монотерапия. Назначил врач.
🔸🔸

▪️ 35% (21) Политерапия. Назначил врач.
🔸🔸🔸🔸🔸🔸🔸🔸

▫️ 1% (1) Монотерапия. Лечусь сам.


▪️ 5% (3) Политерапия. Лечусь сам.
🔸

▫️ 15% (9) Психотерапия.
🔸🔸🔸

▪️ 0% Электросудорожная терапия.

🔠 Можно выбрать несколько вариантов
👥 59 (52) - всего голосов

так вот почему я злая

638. Филч стал озлобленным из-за всех тех мудаков, которые пытались его мотивировать ПРОСТО НУЖНО БОЛЬШЕ СТАРАТЬСЯ ПРИЛАГАЙ УСИЛИЯ ЗАНИМАЙСЯ МАГИЕЙ НЕТ НИЧЕГО НЕВОЗМОЖНОГО

За сегодняшний день я:
- покормила котов(сделано)
- разобрала белье(забила)
- закинула белье в стиралку(сделала)
- развесила белье(еще не сделала, но вот-вот уже)
- взвесилась(сделала и даже не расстроилась)
-доделала таблицу рекомендаций(начала, но бросила)
- выпила таблетки(да, все, которые надо)
-разобрала хлам на столе(начала и бросила)
То есть пока счет 4\4, учитывая полное мое бездействие целую неделю(я готовила только обеды на работу, приходила домой и тупила в инете до отбоя... короче, бесконечный список "чего я не сделала"), это даже неплохо.

Напрягает то, что у меня весь день мысли только о жратве, я постоянно что-то ем, и ладно бы что-то полезное, я жру всякую фигню типа конфет, оладий, супа из пакета... ну хорошо, полезное тоже есть, я съела 3 хурмы и яблоко.
Доедаю - снова мысли о жратве - снова ем- снова доедаю и т.д
Пытаюсь чем-то заняться - не выходит.
И это очень стремно.

Интересные новости, как говорится, #из_мира_науки. Возможно, депрессивные состояния биохимически связаны с дефицитом вовсе не серотонина и ГАМК, как мы привыкли считать. Т.е. эти посты, конечно, могут быть и рекламой этого самого сирукумаба, но если за этими клиническими исследованиями и правда что-то есть, то стратегия лечения может лет через 5-10 поменяться достаточно кардинально. Вопрос только в том, хорошо ли это?..

Социальный стресс вызывает нейрососудистую патологию которая способствует формированию депрессии. Социальный стресс может вызвать изменения в мозге, которые открывают дверь депрессии.

Вот любопытное исследование опубликованное онлайн всего 5 дней назад. В нем подчеркивается центральная роль воспаления в генезе расстройств настроения.
Оказывается что психосоциальный стресс может влиять на мозг через механизм воспаления.

Эксперименты на мышах показывают, что такие негативные события, как хронический социальный стресс способствует нарушению на уровне гематоэнцефалического барьера головного мозга, позволяя активным агентам воспаления проникать в мозг и изменять настроение.
Проникновение периферических иммунных субстанций вызывает нейрососудистую патологию. Данные свидетельствуют о том, что хронический социальный стресс изменяет целостность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) через потерю белка Cldn5 способствуя проникновению периферического IL-6 через ГМБ, что вероятно ответственно за последующую депрессию.

Специфический белок называемый claudin-5, обеспечивает целостность гематоэнцефалического барьера. Терапия антидепрессантами уменьшает потерю Cldn5 и способствует тому, что воспаление и симптомы депрессии редуцируются.

Есть данные о том, что люди страдающие депрессией могут иметь в своей крови в 100 раз больше интерлейкина-6, чем люди, которые не имеют депрессии.

В процессе социального стресса можно выделить три этапа, приводящие к изменению настроения.
Во-первых, стресс вызывает выброс в кровоток агентов воспаления таких, как интерлейкин-6. Затем происходит ослабление на уровне гематоэнцефалического барьера, который в норме защищает мозг. Стресс и агенты воспаления делает его более проницаемым, что повышает вероятность того, чтобы эти вещества проникали в мозг.
Повышенная проницанмость позволяет крупным молекулам, таким как интерлейкин-6 и агрессивным белым кровяным клеткам, называемые моноцитами, проникать в мозг. Здесь они, похоже, нарушают сигнализацию в ядре accumbens - части мозга, которая помогает оценивать угрозы и награды. Инфильтрация периферического цитокина-интерферона-6 (IL-6) в паренхиму головного мозга, по-видимому, ответственно за последующую активацию депрессионного поведения.


Источник https://www.nature.com/articles/s41593-017-0010-3

#депрессия
#исследование
#антидепрессанты

⬆️⬆️Приведенное выше исследование открывает перспективы для принципиально новых способах лечения депрессии. Если дело не в дефиците серотонина, как полагали многие учёные на протяжении длительного времени, а в стрессе, целостности гематоэнцефалического барьера и механизмах воспаления, то это открывает новые возможности для патогенетического лечения резистентных депрессий.

Теоретически можно было бы попробовать укрепить гематоэнцефалический барьер, делая менее вероятным проникновение внутрь воспалительных молекул или снизить уровнь моноцитов и агентов воспаления в крови.

Одним из вариантов было бы использовать специальное антитело под названием сирукумаб для удаления интерлейкина-6 из крови, чтобы он просто не мог достичь мозга.
Нет проникновения - нет воспаления - нет депрессии.

В настоящее время исследование привлекает участников идёт фаза 2 клинических испытаний препарата.

Спонсор исследования
Janssen Research & Development, LLC

Экспериментальный препарат: Сирукумаб применяется в дозировке 50 мг в виде подкожных инъекций в качестве дополнительного средства для терапии большого депрессивного расстройства резистентного к другим методам лечения.

Источник https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02473289

#депрессия
#технологии
#клиника
#исследование
#антидепрессанты

"Новые методы оценки диссоциативных феноменов позволили нам изучать влияние диссоциации на такие базовые психические процессы, как научение и память. Оказалось, что диссоциация является мощным соматическим фактором, формирующими телесные реакции в ситуациях, вызывающих у субъекта интенсивные воспоминания о когда-то пережитой им психической травме.

Расстройство множественной личности.ю известное также как расстройство диссоциированной идентичности, представляет собой крайнюю форму диссоциациию Это расстройствовозникает в результате тяжелой психической травмы и депривации, пережитых субъектом в детстве в период критических фаз развития. Все больше и больше становится известно о взаимоотношении между диссоциацией и тяжелыми нарушениями связей между ребенком и его родителями. Исследования указывают также на корреляцию между увеличением выраженности диссоциации и физическими изменениями в ключевых областях мозга, о которых известно, что они обладают особой реактивностью на стресс и депривацию.. РМЛ - это необычные формы психологической адаптации к фрагментированному переживанию ребенком психической травмы".

Фрэнк В. Патнем, "Диагностика и лечение расстройства множественной личности"

#РМЛ
#Патнем

"Джон Немия (Nemiah, 1981) сформулировал два принципа, пригодных для определения большинства форм патологической диссоциации. согласно первому принципу, диссоциативную реакцию сопровождают изменения идентичности индивида. Нарушение личностной идентичности может принимать различные формы — от полной утраты способности воспроизвести в памяти основную информацию, касающуюся самоидентификации, такую, как имя или возраст, как это бывает, например, при психогенной амнезии или состояниях фуги, до существования нескольких альтернирующих идентичностей, каждая из которых заявляет о своей самостоятельности, как при #РМЛ. Второй принцип состоит в наличии серьезного нарушения воспроизведения в памяти воспоминаний о событиях, происходивших с индивидом, когда тот находился в диссоциативном состоянии. Диапазон проявлений такого нарушения памяти простирается от полной амнезии до отстраненных или сноподобных воспоминаний...

Третий принцип, вытекающий из данных исследований диссоциативных реакций, заключается в том, что подавляющее большинство случаев диссоциативных расстройств связано с психической травмой (Putnam, 1985а)... Авторы обзоров, посвященных синдрому психогенной фуги, выделили три основные категории травматических событий, вызывающих эти состояния. Во-первых, это ситуация, в которой индивид не может ни бороться с опасностью, ни избежать ее (Berrington et al., 1956; Fisher, 1947; Luparello, 1970; Herold, 1941). Во-вторых, наиболее часто упоминаются ситуации реальной или возможной утраты важного объекта (Geleerd et al., 1945; Geleerd, 1956). Наконец, в-третьих, причиной возникновения этих состояний могут быть неодолимый импульс, вызывающий панику, например, мощное суицидальное или гомицидное побуждение (Fisher, 1947; Stengel, 1941, 1943)"...

За последние годы появились разные формулировки гипотезы, суть которой состоит в том, что диссоциация представляет собой нормальный процесс, который на первых этапах развития направлен на защиту от переживаний, связанных с травматической ситуацией, и впоследствии становится дезадаптивным или патологическим процессом. Людвиг (Ludwig, 1983) утверждал: "Частота встречаемости диссоциативных реакций, множественность их форм и проявлений наводят на мысль, что им присуща важная функция и они обладают большой ценностью с точки зрения выживания индивида" (p. 95). Многие описательные модели РМЛ опираются на данную концепцию адаптивной роли диссоциации (Braun, Sachs, 1985; Kluft, 1984d; Spiegel, 1984)".

Фрэнк В. Патнем, "Диагностика и лечение расстройства множественной личности"

#РМЛ
#Патнем

Как и обещал, начинаю потихоньку выкладывать интересное из книги Патнема. Выделенное в тексте - тоже моих рук дело.

Someone has commented your post:

Вы случайно не подскажете, где можно достать книгу Патнема? Хочется почитать целиком

Можно взять и на Озоне, и на Лабиринте - цены вполне приемлемые (но на Лабиринте больше экземпляров, хотя и чуть дороже):
https://www.ozon.ru/context/detail/id/2137125/
https://www.labirint.ru/books/295343/

Там примерно половина книги - это учебник для психотерапевта, по сути, поэтому подходить к ней надо специфически. Но очень много клинических историй, плюс достаточно внятно объяснена этиология и варианты развития событий. Наиболее интересные вещи из "общечеловеческой" части я все равно буду выкладывать на канале (включая статистику, интересные случаи, какие-то "якоря", etc.) - так что, думаю, вы сможете заранее оценить, нужно вам тратить 800-900 рублей на бумажный экземпляр (потому что в цифре Патнема в России нет нигде, ни на трекерах, ни на Литресе, ни где-то еще). Так что пока не торопитесь)) но если что, ссылки я вам дал.

Я очень хочу попросить вас, друзья, не надо покупать эту книгу для развлечения и чего-то подобного. Оставьте ее тем, кому она может помочь в лечении, в составлении плана терапии, в принятии себя.
Пожалуйста.

Такой хороший вечер. Все практически идеально - курьер с продуктами не опоздал, еду на завтра быстро приготовила, на кухне чистота-порядок, дома тоже относительный порядок, коты не ноют.
....и тут у меня подох телефон.

Сегодня будет новый челлендж - выйти из дома без мобильника, поработать и вернуться домой, не охренев от страха из-за отсутствия контроля.
Хотя что-то мне подсказывает, что я его провалю еще в самом начале.

Вернулась домой с приступом мигрени, который не купируется суматриптаном. Это пиздец.
Этот приступ был одним из самых жутких и сильных за последние 9 лет. Начался в 12 дня на работе, закончился около 17-18. На работе я старалась не плакать, даже позволила себе подумать, что скакнуло давление. Дошла до терапевта, мы измерили давление - автоматический тонометр сказал, что такую херню он не может измерить, слишком низко; тогда попробовали механическим - с 3 попытки 130\100, для меня это практически "смерть, гроб, кладбище", потому что давление у меня низкое и ползает от 80\50 до 90\60, и на подъем выше 100\60 я реагирую болезненно.
Выдали капторил и - удивительно - он не помог. Ок, подумала я, посижу еще пару часов и пойду за суматриптаном(моя надежда и опора во время мигрени!). Пока добиралась, сожрала 200мг. Не помогло. Села в трамвай, 15 минут дышала "собачкой" и старалась не блевануть. Пересела в автобус, старалась смотреть в одну точку, прижимала к голове холодные пальцы и все еще старалась не блевануть. Удалось.
Доехала до места назначения и медленно пошла домой. Это выглядело примерно так - "Сейчас я перейду дорогу...", "Я умница, перешла дорогу, постою, подышу", "теперь пойду в зоомагазин, у котов нет корма..." и примерно в таком духе. До дома дошла.
Дома начало бросать в жар, очень сильно тошнило. Попробовала поесть, иногда помогает. Не помогло. Я полежала 40минут в темной комнате и нифига не прошло. Приползла к Тёме, понимая, что еще немного и все закончится(в худшем случае я блевану и потеряю сознание, как было в 18 лет).. Вовремя вспомнила, что у меня ужасно болезненный отходняк и заранее решила выпить нурофен с но-шпой(я знаю, что пить превентивно не очень хорошо). Ок, три таблетки того, три таблетки того.
Да. Ура. Все прошло. И даже почти без боли!
Даже вечером смогла сделать легонькую тренировку и сходить в душ.
Я молодец, жизнь продолжается.

Someone has commented your post:

Всё, что вы описываете...Иногда мне кажется, что это пишу я, просто не помню об этом. Удачи вам. И мне...

Что ж.. тут действительно только удачи пожелать. Держитесь