Estudio etnofarmacológico de los remedios a base de plantas utilizados para el tratamiento del cáncer en la región de Casablanca-Marruecos - PMC
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6800905/

Detección in vitro de las propiedades tumoricidas de hierbas medicinales internacionales - PMC
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2650746/

La importancia de la vitamina D

Cancer_as_a_Fungus_Sp.pdf

pdfcoffee.com-bicarbonato-y-mms.pdf

El cáncer es un hongo - Dr Tullio Simoncini

tesis-synadenium-grantii-hook-brazil.pdf Lechero africano 🌿

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#Microsatélites_y_cáncer_de_colon_en_vacunados 170724
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Estimados miembros de Akasha Comunidad:

Estoy preparando una ponencia sobre el desarrollo de cáncer y la hiperprogresión de la malignización celular relacionadas con las vacunas genéticas anti-COVID. Esta ponencia la daré en dos congresos, uno en Chile y uno en España, que se llevarán a cabo en los siguientes meses. Como parte de esa preparación, reviso constantemente la literatura. Eso me ha permitido ampliar mi comprensión sobre los muchos mecanismos mediante los cuales las vacunas genéticas anti-COVID pueden incrementar, dramáticamente, el riesgo de que ocurra un proceso cancerígeno nuevo, se reactive un cáncer que estaba en remisión o se acelere un cáncer existente. A la fecha (y es altamente probable que esto incremente), se habían acumulado estudios científicos que mostraban que hay, al menos, 10 mecanismos independientes pero interactuantes que asocian causalmente a las vacunas genéticas (en particular las de ARNm sintético modificado en nucleósidos, como son Pfizer y Moderna) con el cáncer.

He mencionado y explicado varios de estos mecanismos antes en textos compartidos en este espacio y en presentaciones en congreso, y las vuelvo a enlistar aquí. Si desean leer los estudios originales, les invito a que busquen cada tema en el índice que compartimos semanalmente. Los mecanismos son:

1. Activación de LINE-1
2. Inhibición de p53
3. Acumulación de daño en las cadenas de ADN, con menor posibilidad de reparación
4. Alteración en la expresión de microARNs
5. Desplazamiento de marco ribosomal
6. Formación de complejos G-cuádruplex
7. Inhibición de RIG
8. Inflamación crónica autosostenida
9. Cambio de clase de inmunoglobulina IgG a IgG4
10. Disbiosis

Por otro lado, la presencia del promotor y potenciador (enhancer) de SV40, con bien documentadas propiedades de traslocación al núcleo de secuencias, también es un mecanismo adicional (así que serían ya 11 mecanismos independientes).

Hoy quiero compartir con ustedes un nuevo estudio, publicado recientemente por Akkus y colaboradores, quienes son médicos e investigadores en oncología de la Universidad de Medicina de Turquía. Akkus y colaboradores publicaron su estudio, titulado (traducido del inglés) “Tipos y tasas de vacunación COVID-19 en pacientes con cáncer colónico no metastásico de microsatélites estables e inestables de recién diagnóstico” (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11227084/). ¡Uff! Vaya título. Pero, es sencillo de comprender si conocemos primero los términos que mencionan. ¿Lo hacemos?

Primero, cáncer colónico no metastásico se refiere a un tipo de cáncer de origen epitelial, conocido como carcinoma, que inicia en el colon (parte del intestino grueso, previo al recto), y que no se disemina a otros órganos y tejidos del cuerpo (la metástasis es, justamente, esa diseminación).

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2/6 (Parte 1/6 en https://t.me/akashacomunidad/3410)

Segundo, necesitamos comprender lo que es un microsatélite, y aquí sonrío con algo de nostalgia (ustedes no me pueden ver mientras escribo, pero les prometo que estoy sonriendo) porque mi tesis doctoral, justamente, se basó en el análisis de los microsatélites. Se tratan de regiones genéticas pequeñas que están esparcidas por todo el genoma de los organismos multicelulares. Se encuentran en regiones no codificantes (es decir, no contienen información para hacer ninguna proteína) de los genes, llamados “intrones”. Un gen tiene intrones y exones. Cuando se da el proceso de transcripción (que necesita ocurrir cuando se va a generar una proteína), el gen, que está escrito como ADN, es vuelto ARNm mediante una enzima (conocida como ARN polimerasa II). El ARNm (también llamado transcrito), ya no contiene los intrones, solo los exones. Es como si al transcribirlo le quitan el material que no tiene las instrucciones. Aunque se escinde cuando se genera el transcrito, no se trata de ADN basura. Antes se creía que era “basura”, pero ahora se sabe que no, que esas regiones juegan un papel importante en la regulación genética y en la estabilidad de los cromosomas, y que mutaciones y afectaciones a los microsatélites pueden estar relacionadas con diversas enfermedades (¿ya ven lo importante que es que se comprenda que “la ciencia” no es fija; que el conocimiento científico va cambiando?). Entonces, los microsatélites están en regiones intrónicas, y son repeticiones. Me refiero a repeticiones de bases (o de nucleótidos, si prefieren), de esta forma: ATATATATATATATATATATATATATATATATATATAT o CGCGCGCGCGCGCGCGCGCGCGCGCGCGCGCG o, incluso (aunque menos frecuentes) AGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGCAGC, etc. Se denotan de la siguiente manera: en el primer ejemplo sería (AT)19, ya que son 19 repeticiones de AT. En el segundo ejemplo sería (CG)16, ya que son 16 repeticiones de CG, En el tercer ejemplo sería (AGC)14, ya que son 14 repeticiones de AGC. Y podemos tener microsatélites discontinuos, como: (AG)12 GTCCA (AG)8, lo que significa que son 12 repeticiones de AG, seguidos por GTCCA y luego 8 repeticiones más de AG. No es complicado en realidad (solo que a los científicos a veces les fascina que los demás crean que manejan cosas complicadísimas que realmente no lo son. No es broma; el ego está crecidito en la academia científica, hay que ser honestos en aceptarlo). Todos los organismos multicelulares del planeta (desde un gusano plano hasta una ballena, pasando por el humano y demás primates) tenemos muchos microsatélites en nuestro genoma. De hecho, ¡el genoma humano tiene cerca de 600,000 microsatélites! (https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0225216).

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3/6 (Parte 2/6 en https://t.me/akashacomunidad/3411)

Tercero, la estabilidad e inestabilidad de los microsatélites se refiere a, precisamente, el número de repeticiones que se añaden o se pierden cuando el material genético de las células se duplica. ¿Cuándo pasa esto de que se duplique el material genético? Pues, cada vez que una célula entra en mitosis. Nuestras células siguen programas muy, muy estrictos. Cuando hace falta (porque un tejido está dañado o enfermo) y se pierden células, las que están más abajo en las capas de ese tejido echan a andar la señal de “multiplicaos y sed felices” y entran en mitosis para generar nuevas células. ¡Es importantísimo este proceso! Imagínense que se cortan la palma de la mano. Para que no les quede “el hueco” donde se cortaron, las células de la piel tienen que entrar en mitosis para llenar ese hueco. Es parte fundamental de la reparación y regeneración de tejidos. También pasa porque las células están ya viejitas (lo que se conoce como senescencia). De acuerdo con el programa celular estricto, las células senescentes entran en apoptosis (muerte celular programada) y tienen que ser suplidas por otras células nuevas (recién creadas por mitosis). Cada tejido, cada órgano (menos las neuronas del sistema nervioso central y las células musculares del corazón) pueden entrar en mitosis, pero lo hacen a diferentes velocidades. Por ejemplo, las células de la piel, las células de los folículos pilosos y las células que recubren el intestino, se dividen por mitosis bastante frecuentemente, mientras que las células óseas son re-lentas para dividirse. Para ponerle números, las células de la piel del humano tienen entre 1.44 y1.17 mitosis por cada 1,000 células cada 5 horas, y la mitosis dura 90 minutos (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1365-2133.1968.tb11901.x). El epitelio del intestino lo regeneramos por completo cada 5 días, mientras que el epitelio de nuestros pulmones lo regeneramos por completo cada 6 meses (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2408375/). Recuerden que quienes entran en mitosis son las células madre; las otras, si están sanas y obedientes, no lo hacen.

¿A poco no es una belleza la biología?

Pero, me distraje; lo siento. Hablábamos de la inestabilidad de los microsatélites. Cuando hay mitosis, necesita primero ser copiado el genoma. A veces hay errores (entre más veces se divide una célula, más posibilidades de error), y entonces comienzan a añadirse o a quitarse repeticiones de los microsatélites, de forma que se vuelven diferentes a como eran originalmente.

Cuarto, necesita quedar clara la relevancia de la inestabilidad de los microsatélites para el cáncer. El cáncer se trata de una aberración celular, en la que una célula (comienza con una, en realidad) decide que no va a seguir más las reglas estrictas de división y de función. Quita el pie del freno, por explicarlo de manera sencilla, y comienza a dividirse, dejando a su paso una pandilla de células idénticas (clonas) o casi idénticas (porque recuerden que se acumulan mutaciones) que ya no respetan las reglas y que ya no funcionan como debieran. Como están copiándose como si no hubiera mañana, pues, hay mucha posibilidad de que den mutaciones en los microsatélites. La inestabilidad de los microsatélites refleja que las células “rebeldes” o malignas o como prefieran llamarlas, están siendo muy pobres en su capacidad de reparar los errores en el ADN. Y entre más errores, peor diagnóstico. Los tipos de carcinoma (recuerden, carcinoma es cáncer que se originó en epitelios) de colon que presentan inestabilidad de microsatélites son más agresivos y tienen peor pronóstico que los que no tienen inestabilidad de microsatélites.

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4/6 (Parte 3/6 en https://t.me/akashacomunidad/3412)

Lo que encontraron Akkus y colaboradores en su artículo ( (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11227084/) es que las personas con cáncer de colon que recibieron la “vacuna anti-COVID” de Pfizer tienen más probabilidad de tener inestabilidad de microsatélites que las personas con cáncer de colon que no recibieron esa inyección. En otras palabras, las inyecciones de ARNm sintético modificado en nucleósidos incrementan la inestabilidad genómica de las células que están dividiéndose. Veamos por pasos lo que hicieron en el estudio, ¿les parece?

Se trató de un estudio de caso-control (si no recuerdan qué es esto, les recomiendo que se den el tiempo de ver la clase de Epidemiología que impartí sobre este tema en diciembre de 2021: https://t.me/akashacomunidad/852). Lo realizaron en un solo lugar (estudio de un solo centro), y sus sujetos de investigación fueron pacientes que habían sido diagnosticados con cáncer de colon (que inició al menos tres meses después de haber recibido la vacuna anti-COVID (había dos grupos aquí: los que recibieron Pfizer (también conocido como BNT162b2, que es de ARNm sintético) y los que recibieron CoronaVac (también conocido como SinoVac, que es de tipo inactivada).
Entonces, todos los pacientes tenían cáncer de colon, pero algunos habían sido inoculados con Pfizer y otros no. Sin embargo, los “casos” son los de cáncer de colon con inestabilidad de microsatélites (indicado como dMMR; recuerden que tiene peor pronóstico), y los “controles” son los pacientes con cáncer de colon que no tiene inestabilidad de microsatélites (indicado como MMS en el estudio; recuerden que tiene mejor pronóstico). Pueden ver detalles en la figura 1 del estudio (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/core/lw/2.0/html/tileshop_pmc/tileshop_pmc_inline.html?title=Click on image to zoom&p=PMC3&id=11227084_cureus-0016-00000061780-i01.jpg).
En total, el estudio agrupó a 76 pacientes (38 casos, 38 controles); esto les dio un poder estadístico de 0.80, lo que es considerado adecuado en este tipo de estudios. Los criterios para haber sido incluidos en el estudio fueron que tuvieran más de 18 años, que el diagnóstico fuera confirmado por histología y por inmunohistoquímica, que tuvieran al menos una dosis de CoronaVac o de Pfizer, y que hubieran pasado al menos tres meses entre la última dosis y el diagnóstico del cáncer de colon.
Se observó que el índice de masa corporal (BMI, por sus siglas en inglés) era mayor en el grupo control (eso es esperado, ya que el cáncer de colon que no presenta inestabilidad de microsatélites es menos agresivo y avanza mucho más lento; por eso los pacientes tienen mejor condición corporal).

Más importante que eso, encontraron que el grupo “caso” (es decir, los que tienen cáncer de colon con inestabilidad de microsatélites) era en el que más personas habían recibido la “vacuna” de Pfizer (el 86.8% de los casos había recibido esta vacuna, en contraste con 63.2% en el grupo control; significancia estadística de la diferencia: p=0.01). Para la vacuna inactivada de CoronaVac no se observó diferencia entre los dos grupos. Se mantuvo esta relación incluso luego de incluir otras variables en el análisis: la “vacuna” Pfizer se asocia significativamente con la inestabilidad de microsatélites en el epitelio del colon.

Además, los pacientes con cáncer de colon con inestabilidad de microsatélites tenían más altos niveles de proteína reactiva C, más alto índice de sedimentación de eritrocitos y más baja relación de linfocitos/proteína reactiva C que el grupo control que recibió la vacuna CoronaVac.

Cabe señalar que todos los pacientes habían recibido al menos dos dosis de las “vacunas anti-COVID” y en el grupo caso (cáncer de colon con inestabilidad de microsatélites), el 82% había tenido dos o más dosis de Pfizer.