بسمِ رب عين الحيَاة🌱.
الهرمونات التي يفرزها الفص المتوسط أو الفص الأوسط من الغدة النخامية بالهرمونات المحفزة للخلايا الصبغية MSH.
POMC هو الجزيء الأولي الذي يتم شقّه بواسطة إنزيم البروتيز
و ينطينه ACTH و ẞ-lipotropin.
يتم شق ACTH أيضًا إلى B-MSH الذي يحتوي على 13 حمضًا أمينيًا.
يوجد أيضًا a-MSH الموجود بكميات أكبر. الأحماض الأمينية 11-17 من B-MSH مشتركة مع كل من a-MSH و ACTH
. MSH يغمق الجلد ويشارك في تصبغ الجلد عن طريق ترسب الميلانين بواسطة الخلايا الصبغية.
تم عزل الهرمونات ووصفها من مستخلصات الغدة النخامية الخلفية وهي:
1. الفازوبريسين (بيتريسين) أو الفازوبريسين الأرجينين (ADH).
2. الأوكسيتوسين.
اثنينهم عبارة عن ببتيدات صغيرة تحتوي على تسعة أحماض أمينية.يختلف الأوكسيتوسين عن الفازوبريسين فيما يتعلق ببقايا الأحماض الأمينية الثالثة والثامنة.
يتم تصنيع هرمونات الغدة النخامية الخلفية في الخلايا العصبية الإفرازية العصبية. يتم تخزينها في الغدة النخامية بالاشتراك مع بروتينين هما النيروفيزينneurophysin الأول والثاني.
يتم إطلاق هذين الهرمونين بشكل مستقل عن بعضهما البعض.
1. التأثير المضاد لإدرار البول: يتمثل التأثير المضاد لإدرار البول في وظيفته الأساسية، فهو يعيد امتصاص الماء من الكلى عن طريق الأنابيب البعيدة والقنوات الجامعة، وقد وجد أنه يتم عن طريق تكوين c-AMP، ويتم إطلاقه بسبب ارتفاع الضغط الازموزي في البلازما، مما يؤدي إلى تكوين بول مفرط التوتر hypertonic ذو حجم منخفض وتركيز عالٍ من الصوديوم والكلور والفوسفات واليوريا.
2. تأثير احتباس اليوريا: يتم زيادة نفاذية القنوات الجامعة النخاعية لليوريا بواسطة الفازوبريسين ADH.
يؤدي هذا إلى احتباس اليوريا وبالتالي يساهم في فرط التوتر hypertonic في النسيج الخلالي النخاعي(موجود بالكلية).
يمكن عكس تأثير احتباس اليوريا باستخدام الفلوريتين phloretin.
3. تأثير الضغط: يحفز انقباض العضلات الملساء وبالتالي يسبب تضيق الأوعية الدموية عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم في السايتوبلازم.
4. التأثير المحلل للكلايكوجين: عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلايا.
حالة مرض السكري الكاذب بسبب فشل إفراز أو عمل الفازوبريسين ADH.
وتتميز بكميات كبيرة جدًا من البول، تصل إلى 20-30 لترًا في اليوم مع كثافة نوعية منخفضة وعطش مفرط.
• في مرض السكري الأولي المركزي أو العصبي النخامي، يكون إفراز الفازوبريسين ADHضعيفًا.
في مرض السكري الكلوي الكاذب، لا تستطيع الكلى الاستجابة للفازوبريسين بسبب تلف الكلى.
١.ارتفاع ضغط البول بشكل مستمر.
٢.فقدان تدريجي للصوديوم في الكلى.
٣.انخفاض مستويات الصوديوم في البلازما. ٤.أعراض التسمم بالماء مثل النعاس، والتهيج، والغثيان، والقيء، والتشنجات، والذهول و الغيبوبة. ٥. يكون ذلك بسبب عدوى رئوية وإفرازات هرمون مضاد لإدرار البول خارج الرحم من أورام الرئة.
انقباض العضلات الملساء هو الوظيفة الأساسية للأوكسيتوسين. هناك تأثيران أساسيان:
١.أحدهما على الغدد الثديية يسمى التأثير الجلاكتوبوليgalactobolic effect.
٢.الآخر على الرحم يسمى التأثير الرحميuterine effect.
يتم إطلاقه نتيجة لردود الفعل العصبية الصماء مثل مص الحلمات.
يؤدي ذلك إلى انكماش الخلايا العضلية الظهارية حول الحويصلات والقنوات الثديية والعضلات الملساء المحيطة بجيوب حليب الثدي؛ يزيد هرمون الاستروجين من عدد مستقبلات الأوكسيتوسين أثناء الحمل بينما يقلل هرمون البروجسترون من نفس العدد ويمنع أيضًا إفراز الأوكسيتوسين.
وجد أن مستوياته ترتفع في فترة الحمل الكاملة، حيث يسبب انقباض عضلات الرحم من أجل الولادة. كما تزيد مستويات هرمون الإستروجين بينما يقلل هرمون البروجسترون من مستقبلات الأوكسيتوسين وكذلك إفرازه.
كما يفرز رحم الأنثى الأوكسيتوسين أثناء الجماع مما يعزز شفط السائل المنوي إلى الرحم. كما يتعزز هذا أيضًا بارتفاع مستويات هرمون الإستروجين في الطور الجريبي من الدورة الشهرية.
المُحاضرة السادسة:
تحچي عن الهرمونات المفرزة من الفص الأوسط للنخامية.
HORMONE OF MIDDLE LOBE OF PITUITARYهرمونات تحفيز الخلايا الصبغية:
الهرمونات التي يفرزها الفص المتوسط أو الفص الأوسط من الغدة النخامية بالهرمونات المحفزة للخلايا الصبغية MSH.
POMC هو الجزيء الأولي الذي يتم شقّه بواسطة إنزيم البروتيز
و ينطينه ACTH و ẞ-lipotropin.
يتم شق ACTH أيضًا إلى B-MSH الذي يحتوي على 13 حمضًا أمينيًا.
يوجد أيضًا a-MSH الموجود بكميات أكبر. الأحماض الأمينية 11-17 من B-MSH مشتركة مع كل من a-MSH و ACTH
. MSH يغمق الجلد ويشارك في تصبغ الجلد عن طريق ترسب الميلانين بواسطة الخلايا الصبغية.
هرمونات الفص الخلفي من الغدة النخامية:
تم عزل الهرمونات ووصفها من مستخلصات الغدة النخامية الخلفية وهي:
1. الفازوبريسين (بيتريسين) أو الفازوبريسين الأرجينين (ADH).
2. الأوكسيتوسين.
اثنينهم عبارة عن ببتيدات صغيرة تحتوي على تسعة أحماض أمينية.يختلف الأوكسيتوسين عن الفازوبريسين فيما يتعلق ببقايا الأحماض الأمينية الثالثة والثامنة.
يتم تصنيع هرمونات الغدة النخامية الخلفية في الخلايا العصبية الإفرازية العصبية. يتم تخزينها في الغدة النخامية بالاشتراك مع بروتينين هما النيروفيزينneurophysin الأول والثاني.
يتم إطلاق هذين الهرمونين بشكل مستقل عن بعضهما البعض.
أ. الدور الأيضي للفازوبريسين ADH:
1. التأثير المضاد لإدرار البول: يتمثل التأثير المضاد لإدرار البول في وظيفته الأساسية، فهو يعيد امتصاص الماء من الكلى عن طريق الأنابيب البعيدة والقنوات الجامعة، وقد وجد أنه يتم عن طريق تكوين c-AMP، ويتم إطلاقه بسبب ارتفاع الضغط الازموزي في البلازما، مما يؤدي إلى تكوين بول مفرط التوتر hypertonic ذو حجم منخفض وتركيز عالٍ من الصوديوم والكلور والفوسفات واليوريا.
2. تأثير احتباس اليوريا: يتم زيادة نفاذية القنوات الجامعة النخاعية لليوريا بواسطة الفازوبريسين ADH.
يؤدي هذا إلى احتباس اليوريا وبالتالي يساهم في فرط التوتر hypertonic في النسيج الخلالي النخاعي(موجود بالكلية).
يمكن عكس تأثير احتباس اليوريا باستخدام الفلوريتين phloretin.
3. تأثير الضغط: يحفز انقباض العضلات الملساء وبالتالي يسبب تضيق الأوعية الدموية عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم في السايتوبلازم.
4. التأثير المحلل للكلايكوجين: عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلايا.
الأهمية السريرية:
حالة مرض السكري الكاذب بسبب فشل إفراز أو عمل الفازوبريسين ADH.
وتتميز بكميات كبيرة جدًا من البول، تصل إلى 20-30 لترًا في اليوم مع كثافة نوعية منخفضة وعطش مفرط.
• في مرض السكري الأولي المركزي أو العصبي النخامي، يكون إفراز الفازوبريسين ADHضعيفًا.
في مرض السكري الكلوي الكاذب، لا تستطيع الكلى الاستجابة للفازوبريسين بسبب تلف الكلى.
يتميز إفراز الفازوبريسين ADH غير المناسب ب:
١.ارتفاع ضغط البول بشكل مستمر.
٢.فقدان تدريجي للصوديوم في الكلى.
٣.انخفاض مستويات الصوديوم في البلازما. ٤.أعراض التسمم بالماء مثل النعاس، والتهيج، والغثيان، والقيء، والتشنجات، والذهول و الغيبوبة. ٥. يكون ذلك بسبب عدوى رئوية وإفرازات هرمون مضاد لإدرار البول خارج الرحم من أورام الرئة.
ب. الدور الأيضي للأوكسيتوسين:
انقباض العضلات الملساء هو الوظيفة الأساسية للأوكسيتوسين. هناك تأثيران أساسيان:
١.أحدهما على الغدد الثديية يسمى التأثير الجلاكتوبوليgalactobolic effect.
٢.الآخر على الرحم يسمى التأثير الرحميuterine effect.
١.تأثير تكوين للحليب:
يتم إطلاقه نتيجة لردود الفعل العصبية الصماء مثل مص الحلمات.
يؤدي ذلك إلى انكماش الخلايا العضلية الظهارية حول الحويصلات والقنوات الثديية والعضلات الملساء المحيطة بجيوب حليب الثدي؛ يزيد هرمون الاستروجين من عدد مستقبلات الأوكسيتوسين أثناء الحمل بينما يقلل هرمون البروجسترون من نفس العدد ويمنع أيضًا إفراز الأوكسيتوسين.
٢. التأثير الرحمي:
وجد أن مستوياته ترتفع في فترة الحمل الكاملة، حيث يسبب انقباض عضلات الرحم من أجل الولادة. كما تزيد مستويات هرمون الإستروجين بينما يقلل هرمون البروجسترون من مستقبلات الأوكسيتوسين وكذلك إفرازه.
كما يفرز رحم الأنثى الأوكسيتوسين أثناء الجماع مما يعزز شفط السائل المنوي إلى الرحم. كما يتعزز هذا أيضًا بارتفاع مستويات هرمون الإستروجين في الطور الجريبي من الدورة الشهرية.
تمت المُحاضرة بحمد الله.
👍11❤2🔥1
بسمِ رب الأمل الموعود🌱.
تقع الغدة الدرقية (يبلغ وزنها حوالي 30 گرام عند البالغين) على جانبي القصبة الهوائية أسفل الحنجرة.
وهي تنتج هرمون الثيروكسين (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3) "الثيروكسين العكسي" بواسطة الخلايا الجريبية follicular cellsالتي تنظم معدل الأيض الغذائي في الجسم. كما تفرز الغدة الدرقية الكالسيتونين بواسطة الخلايا parafollicular وهو هرمون معني بتوازن الكالسيوم.
المواد الخام (الركائز)(أي بناء يحتاج إلى مادة خام اساسية حتى يسوي شغله) التي تحتاجها الغدة الدرقية لتخليق هرمونات الغدة الدرقية هي:
أ. الثايروگلوبولين.
ب. اليود.
الثايروگلوبولين هو گلايكوبروتين ومادة أولية لهرموني T3 وT4.
يحتوي الثايروگلوبولين على حوالي 140 بقايا تيروسين(حامض أميني) والتي يمكن أن تعمل كركائز لليود لتكوين هرمونات الغدة الدرقية.
يتم :
١.إضافة اليود إلى تيروسين (من الثايروگلوبولين) في الموضع 3 لتكوين أحادي يودو تيروسين (MIT).
٢.ثم في الموضع 5 لتكوين ثنائي يودو تيروسين (DIT).
٣.يقترن جزيئان من ثنائي يودو تيروسين لتكوين الثيروكسين (T4).
٤.عندما يقترن جزيء واحد من أحادي يودو تيروزين بجزيء واحد من ثنائي يودو تيروسين، يتم إنتاج ثلاثي يودو ثيرونين (T3).
يحدث امتصاص اليوديد بواسطة الغدة الدرقية ضد تدرج التركيز (حوالي 20:1). و هي عملية تتطلب طاقة و ترتبط بمضخة الصوديوم والبوتاسيوم المعتمدة على ATPase. يتم التحكم في امتصاص اليوديد بشكل أساسي بواسطة TSH. تعمل العوامل المضادة للغدة الدرقية مثل الثيوسيانات والبيركلورات على تثبيط نقل اليوديد.
إن تحويل اليود (I-) إلى اليود النشط (I+) هو خطوة أساسية لدمجه في هرمونات الغدة الدرقية. الغدة الدرقية هي النسيج الوحيد الذي يمكنه أكسدة اليود إلى حالة تكافؤ أعلى. يتطلب هذا التفاعل وجود H2O2 ويتم تحفيزه بواسطة إنزيم الثيروبروكسيديز thyroperoxidase. يوفر نظام NADPHيعتمد على H2O2.
يمكن تخزين الثايروگلوبولين المحتوي على T4 وT3 لعدة أشهر في الغدة الدرقية. ويقدر أن هرمونات الغدة الدرقية المخزنة يمكن أن تلبي متطلبات الجسم لمدة 1-3 أشهر. يتم هضم الثايروگلوبولين بواسطة إنزيمات البروتين الليزوزومي في الغدة الدرقية. يتم إطلاق الهرمونات الحرة الثيروكسين (90٪) وثلاثي يودوثايرونين (10٪) في الدم، وهي عملية يحفزها TSH. يخضع MIT و DIT المنتجان في الغدة الدرقية لإزالة اليود بواسطة إنزيم ديودينازdeiodinase ويمكن إعادة استخدام اليود المحرر بهذه الطريقة.
هناك نوعان من البروتينات الرابطة هما الگلوبيولين الرابط للثيروكسين (TBG) والألبومين الرابط للثيروكسين (TBPA) وهما المسؤولان عن نقل هرمونات الغدة الدرقية. يرتبط كل من T4 وT3 بشكل أكبر بالجلوبيولين الرابط للثيروكسين (TBG). جزء صغير من الهرمونات الحرة نشط بيولوجيًا. يبلغ عمر النصف لـ T4 من 4 إلى 7 أيام بينما يبلغ عمر النصف لـ T3 حوالي يوم واحد.
يعتبر ثلاثي يودوثايرونين (T3) أكثر نشاطًا في وظائفه الحيوية بنحو أربعة أضعاف من هرمون الثيروكسين (T4). وفيما يلي الوظائف الكيميائية الحيوية المنسوبة إلى هرمونات الغدة الدرقية (T3 وT4).
1. التأثير على معدل الأيض: تحفز هرمونات الغدة الدرقية الأنشطة الأيضية وتزيد من استهلاك الأكسجين في معظم أنسجة الجسم (باستثناء المخ والرئتين والخصيتين وشبكية العين).
مضخة الصوديوم والبوتاسيوم وATP: هذه عملية تعتمد على الطاقة وتستهلك حصة كبيرة من ATP الخلوي. يرتبط نشاط مضخة الصوديوم والبوتاسيوم وATPase ارتباطًا مباشرًا بهرمونات الغدة الدرقية وهذا بدوره مع استخدام ATP.
ترجع السمنة لدى بعض الأفراد إلى انخفاض استخدام الطاقة وإنتاج الحرارة بسبب انخفاض نشاط Na-K ATPase.
2. التأثير على تخليق البروتين: تعمل هرمونات الغدة الدرقية مثل الهرمونات الدهنية في تعزيز تخليق البروتين من خلال العمل على المستوى النسخي (تنشيط الحمض النووي لإنتاج الحمض النووي الريبي). وبالتالي، تعمل هرمونات الغدة الدرقية كهرمونات بنائية وتسبب توازنًا إيجابيًا للنيتروجين وتعزز النمو والتطور.
3. التأثير على عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات: تعمل هرمونات الغدة الدرقية على تعزيز امتصاص الكلوكوز في الأمعاء.
المُحاضرة السابعة+الثامنة:
تحچي عن هرمونات الغدة الدرقية:
تقع الغدة الدرقية (يبلغ وزنها حوالي 30 گرام عند البالغين) على جانبي القصبة الهوائية أسفل الحنجرة.
وهي تنتج هرمون الثيروكسين (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3) "الثيروكسين العكسي" بواسطة الخلايا الجريبية follicular cellsالتي تنظم معدل الأيض الغذائي في الجسم. كما تفرز الغدة الدرقية الكالسيتونين بواسطة الخلايا parafollicular وهو هرمون معني بتوازن الكالسيوم.
بناء هرمونات الغدة الدرقية:
المواد الخام (الركائز)(أي بناء يحتاج إلى مادة خام اساسية حتى يسوي شغله) التي تحتاجها الغدة الدرقية لتخليق هرمونات الغدة الدرقية هي:
أ. الثايروگلوبولين.
ب. اليود.
أ. الثايروگلوبولين و بناء هرموني T3 وT4:
الثايروگلوبولين هو گلايكوبروتين ومادة أولية لهرموني T3 وT4.
يحتوي الثايروگلوبولين على حوالي 140 بقايا تيروسين(حامض أميني) والتي يمكن أن تعمل كركائز لليود لتكوين هرمونات الغدة الدرقية.
يتم :
١.إضافة اليود إلى تيروسين (من الثايروگلوبولين) في الموضع 3 لتكوين أحادي يودو تيروسين (MIT).
٢.ثم في الموضع 5 لتكوين ثنائي يودو تيروسين (DIT).
٣.يقترن جزيئان من ثنائي يودو تيروسين لتكوين الثيروكسين (T4).
٤.عندما يقترن جزيء واحد من أحادي يودو تيروزين بجزيء واحد من ثنائي يودو تيروسين، يتم إنتاج ثلاثي يودو ثيرونين (T3).
ب. اليود:
إمتصاص اليوديد:
يحدث امتصاص اليوديد بواسطة الغدة الدرقية ضد تدرج التركيز (حوالي 20:1). و هي عملية تتطلب طاقة و ترتبط بمضخة الصوديوم والبوتاسيوم المعتمدة على ATPase. يتم التحكم في امتصاص اليوديد بشكل أساسي بواسطة TSH. تعمل العوامل المضادة للغدة الدرقية مثل الثيوسيانات والبيركلورات على تثبيط نقل اليوديد.
تكوين اليود النشط:
إن تحويل اليود (I-) إلى اليود النشط (I+) هو خطوة أساسية لدمجه في هرمونات الغدة الدرقية. الغدة الدرقية هي النسيج الوحيد الذي يمكنه أكسدة اليود إلى حالة تكافؤ أعلى. يتطلب هذا التفاعل وجود H2O2 ويتم تحفيزه بواسطة إنزيم الثيروبروكسيديز thyroperoxidase. يوفر نظام NADPHيعتمد على H2O2.
تخزين وإطلاق هرمونات الغدة الدرقية:
يمكن تخزين الثايروگلوبولين المحتوي على T4 وT3 لعدة أشهر في الغدة الدرقية. ويقدر أن هرمونات الغدة الدرقية المخزنة يمكن أن تلبي متطلبات الجسم لمدة 1-3 أشهر. يتم هضم الثايروگلوبولين بواسطة إنزيمات البروتين الليزوزومي في الغدة الدرقية. يتم إطلاق الهرمونات الحرة الثيروكسين (90٪) وثلاثي يودوثايرونين (10٪) في الدم، وهي عملية يحفزها TSH. يخضع MIT و DIT المنتجان في الغدة الدرقية لإزالة اليود بواسطة إنزيم ديودينازdeiodinase ويمكن إعادة استخدام اليود المحرر بهذه الطريقة.
نقل هرموني T4 وT3:
هناك نوعان من البروتينات الرابطة هما الگلوبيولين الرابط للثيروكسين (TBG) والألبومين الرابط للثيروكسين (TBPA) وهما المسؤولان عن نقل هرمونات الغدة الدرقية. يرتبط كل من T4 وT3 بشكل أكبر بالجلوبيولين الرابط للثيروكسين (TBG). جزء صغير من الهرمونات الحرة نشط بيولوجيًا. يبلغ عمر النصف لـ T4 من 4 إلى 7 أيام بينما يبلغ عمر النصف لـ T3 حوالي يوم واحد.
prealbumin+globulin----> نقل هرمونات الدرقية.
الوظائف الكيميائية الحيوية لهرمونات الغدة الدرقية:
يعتبر ثلاثي يودوثايرونين (T3) أكثر نشاطًا في وظائفه الحيوية بنحو أربعة أضعاف من هرمون الثيروكسين (T4). وفيما يلي الوظائف الكيميائية الحيوية المنسوبة إلى هرمونات الغدة الدرقية (T3 وT4).
1. التأثير على معدل الأيض: تحفز هرمونات الغدة الدرقية الأنشطة الأيضية وتزيد من استهلاك الأكسجين في معظم أنسجة الجسم (باستثناء المخ والرئتين والخصيتين وشبكية العين).
مضخة الصوديوم والبوتاسيوم وATP: هذه عملية تعتمد على الطاقة وتستهلك حصة كبيرة من ATP الخلوي. يرتبط نشاط مضخة الصوديوم والبوتاسيوم وATPase ارتباطًا مباشرًا بهرمونات الغدة الدرقية وهذا بدوره مع استخدام ATP.
ترجع السمنة لدى بعض الأفراد إلى انخفاض استخدام الطاقة وإنتاج الحرارة بسبب انخفاض نشاط Na-K ATPase.
2. التأثير على تخليق البروتين: تعمل هرمونات الغدة الدرقية مثل الهرمونات الدهنية في تعزيز تخليق البروتين من خلال العمل على المستوى النسخي (تنشيط الحمض النووي لإنتاج الحمض النووي الريبي). وبالتالي، تعمل هرمونات الغدة الدرقية كهرمونات بنائية وتسبب توازنًا إيجابيًا للنيتروجين وتعزز النمو والتطور.
3. التأثير على عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات: تعمل هرمونات الغدة الدرقية على تعزيز امتصاص الكلوكوز في الأمعاء.
❤5
وتعمل هذه الهرمونات على زيادة تكوين الكلوكوز وتحلل الكلايكوجين، مع تأثير عام يتمثل في زيادة مستوى الكلوكوز في الدم (ارتفاع سكر الدم).
4. التأثير على عملية التمثيل الغذائي للدهون: يتم تحفيز دوران الدهون واستخدامها بواسطة هرمونات الغدة الدرقية. يرتبط قصور الغدة الدرقية بارتفاع مستويات الكوليسترول في البلازما والتي يمكن عكسها عن طريق تناول هرمون الغدة الدرقية.
يتم التحكم في تخليق هرمونات الغدة الدرقية عن طريق تنظيم التغذية الراجعة. ويبدو أن هرمون T3 يشارك بشكل أكثر نشاطًا من هرمون T4 في عملية التنظيم. يتم تثبيط إنتاج هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) بواسطة الغدة النخامية وهرمون تحرير الثايروتروبين (TRH) بواسطة منطقة تحت المهاد بواسطة هرمون T3، وبدرجة أقل بواسطة هرمون T4. يحدث زيادة تخليق هرموني TSH وTRH استجابة لانخفاض مستويات T3 وT4 في الدورة الدموية. الجسم لديه مخزون كافية من الهرمونات لتدوم لعدة أسابيع. وبالتالي يستغرق بضعة أشهر لملاحظة نقص وظائف الغدة الدرقية.
تخضع هرمونات الغدة الدرقية لعملية نزع اليود في الأنسجة الطرفية. ويمكن إعادة استخدام اليود المحرر بواسطة الغدة الدرقية. وقد يقترن هرمونا T3 وT4 بحمض الگلوكورونيك أو الكبريتات في الكبد ويخرجان عن طريق الصفراء. كما تخضع هرمونات الغدة الدرقية لعملية نزع الأمين لإنتاج حمض رباعي يودوثايروكستيك (من T4) وحمض ثلاثي يودوثايروكستيك (من T3) مُمكن يخضعن بعد ذلك للاقتران والإخراج.
من بين الغدد الصماء، تعد الغدة الدرقية هي الأكثر عرضة لقصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية. ومن المعروف وجود ثلاثة اضطرابات مرتبطة بوظائف الغدة الدرقية:
تضخم الغدة الدرقية goiter: أي زيادة غير طبيعية في حجم الغدة الدرقية تُعرف باسم تضخم الغدة الدرقية. يحدث تضخم الغدة الدرقية في الغالب للتعويض عن انخفاض تخليق هرمونات الغدة الدرقية ويرتبط بارتفاع هرمون TSH. يحدث تضخم الغدة الدرقية في المقام الأول بسبب فشل في التنظيم الذاتي لتخليق T3 وT4. قد يكون هذا بسبب نقص أو زيادة اليوديد.
المواد المسببة للتضخم الغدة الدرقية (الجيتروجينات): وهي المواد التي تتداخل مع إنتاج هرمونات الغدة الدرقية. وتشمل هذه الهرمونات الثيوسيانات والنترات والبيركلورات والأدوية مثل الثيويوريا والثيويوراسيل والثيوكارباميد ؛ تحتوي بعض الأطعمة النباتية - الكرنب والقرنبيط واللفت - على عوامل مسببة لتضخم الغدة الدرقية (معظمها ثيوسيانات).
تضخم الغدة الدرقية المتوطن البسيط: يحدث هذا بسبب نقص اليود في النظام الغذائي. ويوجد بشكل رئيسي في المناطق الجغرافية البعيدة عن ساحل البحرية حيث تكون المياه والتربة منخفضة المحتوى من اليود. وينصح بتناول الملح المعالج باليود للتغلب على مشكلة تضخم الغدة الدرقية المتوطن. وفي بعض الحالات، يتم استخدام هرمون الغدة الدرقية أيضًا.
فرط نشاط الغدة الدرقية: يُعرف أيضًا باسم فرط نشاط الغدة الدرقية ويرتبط بالإفراط في إنتاج هرمون الغدة الدرقية.
يتميز بزيادة معدل الأيض (معدل الأيض الأساسي الأعلى) والعصبية والتهيج والقلق وسرعة ضربات القلب وفقدان الوزن على الرغم من زيادة الشهية والضعف والإسهال والتعرق والحساسية للحرارة وبروز مقل العيون (جحوظ العين). يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية بسبب Grave's disease (خاصة في البلدان المتقدمة) أو بسبب زيادة تناول هرمونات الغدة الدرقية. Grave's disease يرجع إلى ارتفاع مستوى IgG المحفز للغدة الدرقية والمعروف أيضًا باسم محفز الغدة الدرقية طويل المفعول (LATS) والذي ينشط TSH وبالتالي يزيد من إنتاج هرمون الغدة الدرقية. يتم تشخيص تسمم الغدة الدرقية عن طريق المسح و/أو تقدير T3 وT4 (كلاهما مرتفع) وTSH (منخفض) في البلازما. يشمل العلاج إعطاء أدوية مضادة للغدة الدرقية. في الحالات الشديدة، تتم إزالة الغدة الدرقية جراحيًا.
يحدث هذا بسبب ضعف في وظيفة الغدة الدرقية مما يسبب غالبًا
انخفاض مستويات T3 و T4 في الدورة الدموية. تساهم اضطرابات الغدة النخامية أو تحت المهاد أيضًا في قصور الغدة الدرقية. النساء أكثر عرضة من الرجال. يتميز قصور الغدة الدرقية ب:
١.انخفاض معدل الأيض الأساسي.
٢.بطء معدل ضربات القلب.
٣.زيادة الوزن.
٤.السلوك البطيء.
٥.الإمساك، والحساسية للبرد، وجفاف الجلد.
يرتبط قصور الغدة الدرقية عند الأطفال ب:
○.التخلف البدني والعقلي، والمعروف باسم cretinism. التشخيص المبكر والعلاج المناسب ضروريان. يسبب قصور الغدة الدرقية عند البالغين الوذمة المخاطية، التي تتميز ب:
١.تورم تحت العينين.
٢.انتفاخ الوجه.
٣.بطء في الأنشطة البدنية والعقلية.
يتم استخدام إعطاء هرمون الغدة الدرقية لعلاج قصور الغدة الدرقية.
4. التأثير على عملية التمثيل الغذائي للدهون: يتم تحفيز دوران الدهون واستخدامها بواسطة هرمونات الغدة الدرقية. يرتبط قصور الغدة الدرقية بارتفاع مستويات الكوليسترول في البلازما والتي يمكن عكسها عن طريق تناول هرمون الغدة الدرقية.
تنظيم بناء T3 و T4:
يتم التحكم في تخليق هرمونات الغدة الدرقية عن طريق تنظيم التغذية الراجعة. ويبدو أن هرمون T3 يشارك بشكل أكثر نشاطًا من هرمون T4 في عملية التنظيم. يتم تثبيط إنتاج هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) بواسطة الغدة النخامية وهرمون تحرير الثايروتروبين (TRH) بواسطة منطقة تحت المهاد بواسطة هرمون T3، وبدرجة أقل بواسطة هرمون T4. يحدث زيادة تخليق هرموني TSH وTRH استجابة لانخفاض مستويات T3 وT4 في الدورة الدموية. الجسم لديه مخزون كافية من الهرمونات لتدوم لعدة أسابيع. وبالتالي يستغرق بضعة أشهر لملاحظة نقص وظائف الغدة الدرقية.
المصير الأيضي لهرموني T3 وT4
تخضع هرمونات الغدة الدرقية لعملية نزع اليود في الأنسجة الطرفية. ويمكن إعادة استخدام اليود المحرر بواسطة الغدة الدرقية. وقد يقترن هرمونا T3 وT4 بحمض الگلوكورونيك أو الكبريتات في الكبد ويخرجان عن طريق الصفراء. كما تخضع هرمونات الغدة الدرقية لعملية نزع الأمين لإنتاج حمض رباعي يودوثايروكستيك (من T4) وحمض ثلاثي يودوثايروكستيك (من T3) مُمكن يخضعن بعد ذلك للاقتران والإخراج.
خلل في وظيفة الغدة الدرقية:
من بين الغدد الصماء، تعد الغدة الدرقية هي الأكثر عرضة لقصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية. ومن المعروف وجود ثلاثة اضطرابات مرتبطة بوظائف الغدة الدرقية:
تضخم الغدة الدرقية goiter: أي زيادة غير طبيعية في حجم الغدة الدرقية تُعرف باسم تضخم الغدة الدرقية. يحدث تضخم الغدة الدرقية في الغالب للتعويض عن انخفاض تخليق هرمونات الغدة الدرقية ويرتبط بارتفاع هرمون TSH. يحدث تضخم الغدة الدرقية في المقام الأول بسبب فشل في التنظيم الذاتي لتخليق T3 وT4. قد يكون هذا بسبب نقص أو زيادة اليوديد.
المواد المسببة للتضخم الغدة الدرقية (الجيتروجينات): وهي المواد التي تتداخل مع إنتاج هرمونات الغدة الدرقية. وتشمل هذه الهرمونات الثيوسيانات والنترات والبيركلورات والأدوية مثل الثيويوريا والثيويوراسيل والثيوكارباميد ؛ تحتوي بعض الأطعمة النباتية - الكرنب والقرنبيط واللفت - على عوامل مسببة لتضخم الغدة الدرقية (معظمها ثيوسيانات).
تضخم الغدة الدرقية المتوطن البسيط: يحدث هذا بسبب نقص اليود في النظام الغذائي. ويوجد بشكل رئيسي في المناطق الجغرافية البعيدة عن ساحل البحرية حيث تكون المياه والتربة منخفضة المحتوى من اليود. وينصح بتناول الملح المعالج باليود للتغلب على مشكلة تضخم الغدة الدرقية المتوطن. وفي بعض الحالات، يتم استخدام هرمون الغدة الدرقية أيضًا.
فرط نشاط الغدة الدرقية: يُعرف أيضًا باسم فرط نشاط الغدة الدرقية ويرتبط بالإفراط في إنتاج هرمون الغدة الدرقية.
فرط نشاط الغدة الدرقية:
يتميز بزيادة معدل الأيض (معدل الأيض الأساسي الأعلى) والعصبية والتهيج والقلق وسرعة ضربات القلب وفقدان الوزن على الرغم من زيادة الشهية والضعف والإسهال والتعرق والحساسية للحرارة وبروز مقل العيون (جحوظ العين). يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية بسبب Grave's disease (خاصة في البلدان المتقدمة) أو بسبب زيادة تناول هرمونات الغدة الدرقية. Grave's disease يرجع إلى ارتفاع مستوى IgG المحفز للغدة الدرقية والمعروف أيضًا باسم محفز الغدة الدرقية طويل المفعول (LATS) والذي ينشط TSH وبالتالي يزيد من إنتاج هرمون الغدة الدرقية. يتم تشخيص تسمم الغدة الدرقية عن طريق المسح و/أو تقدير T3 وT4 (كلاهما مرتفع) وTSH (منخفض) في البلازما. يشمل العلاج إعطاء أدوية مضادة للغدة الدرقية. في الحالات الشديدة، تتم إزالة الغدة الدرقية جراحيًا.
قصور الغدة الدرقية:
يحدث هذا بسبب ضعف في وظيفة الغدة الدرقية مما يسبب غالبًا
انخفاض مستويات T3 و T4 في الدورة الدموية. تساهم اضطرابات الغدة النخامية أو تحت المهاد أيضًا في قصور الغدة الدرقية. النساء أكثر عرضة من الرجال. يتميز قصور الغدة الدرقية ب:
١.انخفاض معدل الأيض الأساسي.
٢.بطء معدل ضربات القلب.
٣.زيادة الوزن.
٤.السلوك البطيء.
٥.الإمساك، والحساسية للبرد، وجفاف الجلد.
يرتبط قصور الغدة الدرقية عند الأطفال ب:
○.التخلف البدني والعقلي، والمعروف باسم cretinism. التشخيص المبكر والعلاج المناسب ضروريان. يسبب قصور الغدة الدرقية عند البالغين الوذمة المخاطية، التي تتميز ب:
١.تورم تحت العينين.
٢.انتفاخ الوجه.
٣.بطء في الأنشطة البدنية والعقلية.
يتم استخدام إعطاء هرمون الغدة الدرقية لعلاج قصور الغدة الدرقية.
تمت المُحاضرة.
نسألكُم الدُعاء كثيرًا🌱.
❤15👍1
إذا يفيدكُم الشرح ما نريد لايك أو شُكر
بس دعوة بظهر الغيب كلش كافية.
الله يوفقكُم و ييسر أمركُم أجمعين💚.
بس دعوة بظهر الغيب كلش كافية.
الله يوفقكُم و ييسر أمركُم أجمعين💚.
❤42
السلام عليكُم و رحمة الله و بركاته
كُل عام و انتُم بخير و توفيق و نعمة
الله يبارك بسّعيكُم و بجهودكُم و يبعد عنكُم الكسل و العجز💚.
كُل عام و انتُم بخير و توفيق و نعمة
الله يبارك بسّعيكُم و بجهودكُم و يبعد عنكُم الكسل و العجز💚.
❤7
بسم رب الحُجة المُنتظر🌱.
PTH:
●هرمونات ضرورية للفعاليات الجسدية على العظام و انسجة الكلية.
●Methionine(Metاختصاره)
حامض أميني مهم و ضروري لتأثير تعبئة الكالسيوم.
●بنائه يتم في خلايا chief cells.
●يتم خزنه في حويصلات إفرازية.
●زيادة تركيز cAMP و قلة تحفيز مستوى الكالسيوم----> يؤدي إلى تحريره من الحويصلات الإفرازية.
●بجانب آخر إذا زاد تركيز الكالسيوم يحفز هدم مخزون الPTH في الحويصلات الإفرازية بدلًا من تحريره.
١.يزيد تركيز الكالسيومCa بالمصل.
٢.يقلل تركيز الفوسفاتPO4 بالمصل.
٣.يزيد تركيز الكالسيوم Caبالبول بعد الإنخفاض الأولي.
٤.يزيد تركيز الفوسفاتPO4 بالبول.
٥.يزيل الكالسيوم من العظام خصوصًا في حال كان الأكل مابي كالسيوم كافي.
٦.يزيد محتوى الستريت citrate بزيادة معدل تحويل:
25-OH-cholecalciferol------->125-di-cholecalciferolبواسطة إنزيم:
ą-1-hydroxylase
الPTH يؤثر على أيض المغنيسيوم. زيادة نشاط الغدة جار الدرقية الأولي primary hyperparathyroidism يرتبط بالإفراز المفرط للMg و توازن الMg السلبي في البول.
:
يعمل PTH عن طريق زيادة c-AMP. يرتبط PTH بمستقبلات محددة على الغشاء البلازمي للخلايا القشرية للكلية لكل من الأنابيب القريبة و البعيدة ، و يحفز Adenyl cyclase لإنتاج c-AMP، ثم يتم نقله إلى الجزء القمي/الجوفي من الخلية حيث ينشط بروتين كيناز إلي يعتمد على c-AMP، والذي يفسفر بروتينات محددة من الغشاء القمي للتأثير على نقل المعادن المختلفة عبر الغشاء.
يقلل PTH من نقل وإعادة إمتصاص Pi المفلتر عبر الغشاء في كل من الخلايا القشرية الكلوية القريبة والبعيدة، ويزيد من إفراز الفوسفات PO4 غير العضوي في البول (تأثير phosphaturic).
يؤدي انخفاض مستويات الفوسفات PO4 غير العضوي في المصل إلى تعبئة PO من العظام، مما يؤدي أيضًا إلى تعبئة Ca مما يؤدي إلى فرط كالسيوم الدم(hypercalcaemia).
يحفز PTH إنزيم ą-1-hydroxylase الموجود في مايتوكوندريا خلايا الأنابيب الملتوية القريبة، والذي يحول 25-OH-cholecalciferol------->125-di-cholecalciferol
بالتالي يزيد من الامتصاص الكلوي و المعوي للكالسيوم مما يؤدي إلى فرط كالسيوم الدمhypercalcaemia.
يثبط PIH النقل عبر الغشاء لـ K وHCO3 لتقليل إعادة امتصاصهما بواسطة renal tubules.
PTH هو هرمون يرتبط بمستقبلات موجودة على خلايا العظم (مثل osteoclasts, osteoblasts, and osteocytes)
وهذا الارتباط يزيد من مستوى مادة اسمها c-AMP داخل الخلايا، وهي بدورها تفعّل إنزيمات تشتغل على تكسير أو بناء العظم.
نشاط osteoclastic:
يساعد خلايا العظم غير الناضجة تصير خلايا خلايا عظم ناضجة (وهي المسؤولة عن تكسير العظم).
تحلل العظم عن طريق (Osteoclastic osteolysis): الهرمون يحفّز هالخلايا حتى تكثر من تكسير العظم وبالتالي تطلق الكالسيوم والفوسفور من العظم للدم.
تحلل العظم عن طريق (Osteocytic osteolysis): همين يحفّز خلايا ثانية بالعظم (osteocytes)، ويساعد بزيادة تكسير العظم ويفرغ الكالسيوم والفوسفات من العظم، وتكبر الفتحات بالعظم (lacunae).
تأثيره على إنزيم(Alkaline phosphatase):
إذا كان تركيز الهرمون قليل ، يساعد على تكوين الغضاريف ويزيد عدد الخلايا البانية للعظم، ويزيد نشاط هذا الإنزيم.
إذا كان التركيز عالي: يقلل من نشاط هذا الإنزيم ويمنع تكوين الكولاجين، ويخلي العظم يحتفظ بكالسيوم أقل. كذلك يحفز إنتاج إنزيمات lysosomal hydrolases and collagenases تهدم الكولاجين داخل العظم.
PTH ما يشتغل مباشرة على خلايا الأمعاء لأن ما عدها مستقبلات خاصة إله، بس يزيد امتصاص الكالسيوم والفوسفات بطريقة غير مباشرة بإنتاج: 1,2,di-OH-cholecalciferol (calcitriol)
المُحاضرة التاسعة:
تحچي عن هرمونات الغدة جارة الدرقية.
PTH:
●هرمونات ضرورية للفعاليات الجسدية على العظام و انسجة الكلية.
●Methionine(Metاختصاره)
حامض أميني مهم و ضروري لتأثير تعبئة الكالسيوم.
●بنائه يتم في خلايا chief cells.
●يتم خزنه في حويصلات إفرازية.
●زيادة تركيز cAMP و قلة تحفيز مستوى الكالسيوم----> يؤدي إلى تحريره من الحويصلات الإفرازية.
●بجانب آخر إذا زاد تركيز الكالسيوم يحفز هدم مخزون الPTH في الحويصلات الإفرازية بدلًا من تحريره.
هسه نجي لدوره الأيضي:
١.يزيد تركيز الكالسيومCa بالمصل.
٢.يقلل تركيز الفوسفاتPO4 بالمصل.
٣.يزيد تركيز الكالسيوم Caبالبول بعد الإنخفاض الأولي.
٤.يزيد تركيز الفوسفاتPO4 بالبول.
٥.يزيل الكالسيوم من العظام خصوصًا في حال كان الأكل مابي كالسيوم كافي.
٦.يزيد محتوى الستريت citrate بزيادة معدل تحويل:
25-OH-cholecalciferol------->125-di-cholecalciferolبواسطة إنزيم:
ą-1-hydroxylase
تأثيره على أيض المغنيسيومMg:
الPTH يؤثر على أيض المغنيسيوم. زيادة نشاط الغدة جار الدرقية الأولي primary hyperparathyroidism يرتبط بالإفراز المفرط للMg و توازن الMg السلبي في البول.
هسه نجي لتأثيره على أعضاء مختلفة:
(a) تأثيره على الكلية:
:
يعمل PTH عن طريق زيادة c-AMP. يرتبط PTH بمستقبلات محددة على الغشاء البلازمي للخلايا القشرية للكلية لكل من الأنابيب القريبة و البعيدة ، و يحفز Adenyl cyclase لإنتاج c-AMP، ثم يتم نقله إلى الجزء القمي/الجوفي من الخلية حيث ينشط بروتين كيناز إلي يعتمد على c-AMP، والذي يفسفر بروتينات محددة من الغشاء القمي للتأثير على نقل المعادن المختلفة عبر الغشاء.
يقلل PTH من نقل وإعادة إمتصاص Pi المفلتر عبر الغشاء في كل من الخلايا القشرية الكلوية القريبة والبعيدة، ويزيد من إفراز الفوسفات PO4 غير العضوي في البول (تأثير phosphaturic).
يؤدي انخفاض مستويات الفوسفات PO4 غير العضوي في المصل إلى تعبئة PO من العظام، مما يؤدي أيضًا إلى تعبئة Ca مما يؤدي إلى فرط كالسيوم الدم(hypercalcaemia).
يحفز PTH إنزيم ą-1-hydroxylase الموجود في مايتوكوندريا خلايا الأنابيب الملتوية القريبة، والذي يحول 25-OH-cholecalciferol------->125-di-cholecalciferol
بالتالي يزيد من الامتصاص الكلوي و المعوي للكالسيوم مما يؤدي إلى فرط كالسيوم الدمhypercalcaemia.
يثبط PIH النقل عبر الغشاء لـ K وHCO3 لتقليل إعادة امتصاصهما بواسطة renal tubules.
(b) تأثير PTH على العظام:
PTH هو هرمون يرتبط بمستقبلات موجودة على خلايا العظم (مثل osteoclasts, osteoblasts, and osteocytes)
وهذا الارتباط يزيد من مستوى مادة اسمها c-AMP داخل الخلايا، وهي بدورها تفعّل إنزيمات تشتغل على تكسير أو بناء العظم.
الأفعال الي يسويها هذا الهرمون:
نشاط osteoclastic:
يساعد خلايا العظم غير الناضجة تصير خلايا خلايا عظم ناضجة (وهي المسؤولة عن تكسير العظم).
تحلل العظم عن طريق (Osteoclastic osteolysis): الهرمون يحفّز هالخلايا حتى تكثر من تكسير العظم وبالتالي تطلق الكالسيوم والفوسفور من العظم للدم.
تحلل العظم عن طريق (Osteocytic osteolysis): همين يحفّز خلايا ثانية بالعظم (osteocytes)، ويساعد بزيادة تكسير العظم ويفرغ الكالسيوم والفوسفات من العظم، وتكبر الفتحات بالعظم (lacunae).
تأثيره على إنزيم(Alkaline phosphatase):
إذا كان تركيز الهرمون قليل ، يساعد على تكوين الغضاريف ويزيد عدد الخلايا البانية للعظم، ويزيد نشاط هذا الإنزيم.
إذا كان التركيز عالي: يقلل من نشاط هذا الإنزيم ويمنع تكوين الكولاجين، ويخلي العظم يحتفظ بكالسيوم أقل. كذلك يحفز إنتاج إنزيمات lysosomal hydrolases and collagenases تهدم الكولاجين داخل العظم.
(c) تأثيره على الأمعاء:
PTH ما يشتغل مباشرة على خلايا الأمعاء لأن ما عدها مستقبلات خاصة إله، بس يزيد امتصاص الكالسيوم والفوسفات بطريقة غير مباشرة بإنتاج: 1,2,di-OH-cholecalciferol (calcitriol)
تمت المُحاضرة التاسعة الحمدُ لله.
❤9👍3
إذا الله راد و سهل باچر اشرح المُحاضرة العاشرة
هسه المطلوب منكم ما نحتاج نكرره بس نكرره لتأكيد الفكرة:
١.دعوة صادقة.
٢.إرسال المحتوى لكُل شخص تعرفوا
لأنّ الدال على الخير كفاعله💚.
هسه المطلوب منكم ما نحتاج نكرره بس نكرره لتأكيد الفكرة:
١.دعوة صادقة.
٢.إرسال المحتوى لكُل شخص تعرفوا
لأنّ الدال على الخير كفاعله💚.
❤21💘2
بسم رب عين الحيَاة🌿.
جزء الغدة الصماء بالبنكرياس إسمه جُزر لانگرهانز islet of langerhans بي مجموعة مال خلايا و كُل خلية تفرز هرمون معين:
١.خلية ألفا-----> تفرز الglucagon.
٢.خلية بيتا-----> تفرز الinsulin.
٣.خلية لمدا------>تفرز الsomatostatin.
٤.خلية F------>تفرز pancreatic polypeptide.
١.ببتيدي بروتيني.
٢.ما يخضع إلى أي سيطرة من الدماغ و لا من الغدة النخامية و لا من غدة تحت المهاد.
هو عبارة عن هرمون بروتيني ينفرز من خلايا بيتا في جُزر لانگرهانز للبنكرياس يلعب دور مهم في الأيض بزيادة أيض الكاربوهيدرات و Glycogenesis و خزن Glycogen و بناءFA(الأحماض الدهنية) و خزن TG(إختصار لtriacylglycerols) و إستخدام الأحماض الأمينية لبناء البروتين.
إذًا الإنسولين هرمون بناء مهم.
(Muscles,adipose tissue,liver,heart)
Note:
خلايا الدم الحمراء و الخلايا الطلائية للجهاز الهضمي و لأنابيب الكلية ما يخضعن لفعل الإنسولين.
الإنسولين بروتين غير متجانس تم عزله من البنكرياس وتحضيره في شكل بلوري.
يتطلب الزنك كمكون لتكوين الأنسولين من الإنسولين المخزن و أنسجة البنكرياس الطبيعية غنية بالزنك نسبيًا.
جزيء الإنسولين تتكون من سلسلتين من البولي ببتيد تحتوي على إجمالي 51 من الأحماض الأمينية.
أ- سلسلةAتحتوي على 21 من الأحماض الأمينية ب.سلسلة B تحتوي على 30 من الأحماض الأمينية.
السلاسل مثبتة سويع بجسور كبريتيةS_S.
كسر الجسور الكبريتية الثنائية بواسطة القلوياتalkali أو عوامل مختزلة reducing agents تسوي إنسولين غير مُفعل inactive insulin.
هضم بروتين الإنسولين مع الإنزيمات الهاضمة للبروتين proteolytic enzymesخلي إنسولين غير مُفعل أيضًا.
المُحاضرة ال١٠ تحچي عن هرمونات البنكرياس.
جزء الغدة الصماء بالبنكرياس إسمه جُزر لانگرهانز islet of langerhans بي مجموعة مال خلايا و كُل خلية تفرز هرمون معين:
١.خلية ألفا-----> تفرز الglucagon.
٢.خلية بيتا-----> تفرز الinsulin.
٣.خلية لمدا------>تفرز الsomatostatin.
٤.خلية F------>تفرز pancreatic polypeptide.
أي هرمون من البنكرياس:
١.ببتيدي بروتيني.
٢.ما يخضع إلى أي سيطرة من الدماغ و لا من الغدة النخامية و لا من غدة تحت المهاد.
INSULIN:
هو عبارة عن هرمون بروتيني ينفرز من خلايا بيتا في جُزر لانگرهانز للبنكرياس يلعب دور مهم في الأيض بزيادة أيض الكاربوهيدرات و Glycogenesis و خزن Glycogen و بناءFA(الأحماض الدهنية) و خزن TG(إختصار لtriacylglycerols) و إستخدام الأحماض الأمينية لبناء البروتين.
إذًا الإنسولين هرمون بناء مهم.
الأنسجة المستهدفة للإنسولين:
(Muscles,adipose tissue,liver,heart)
Note:
خلايا الدم الحمراء و الخلايا الطلائية للجهاز الهضمي و لأنابيب الكلية ما يخضعن لفعل الإنسولين.
Chemistry:
الإنسولين بروتين غير متجانس تم عزله من البنكرياس وتحضيره في شكل بلوري.
Crystallisation:
يتطلب الزنك كمكون لتكوين الأنسولين من الإنسولين المخزن و أنسجة البنكرياس الطبيعية غنية بالزنك نسبيًا.
جزيء الإنسولين تتكون من سلسلتين من البولي ببتيد تحتوي على إجمالي 51 من الأحماض الأمينية.
أ- سلسلةAتحتوي على 21 من الأحماض الأمينية ب.سلسلة B تحتوي على 30 من الأحماض الأمينية.
السلاسل مثبتة سويع بجسور كبريتيةS_S.
أهمية الجسور الكبريتية:
كسر الجسور الكبريتية الثنائية بواسطة القلوياتalkali أو عوامل مختزلة reducing agents تسوي إنسولين غير مُفعل inactive insulin.
هضم بروتين الإنسولين مع الإنزيمات الهاضمة للبروتين proteolytic enzymesخلي إنسولين غير مُفعل أيضًا.
مُلاحظة:
لأنّ الهرمون بروتين و الجهاز الهضمي بي إنزيمات هاضمة للبروتين لذلك ما يُعطى عن طريق الفم.
❤1
تنظيم إفراز الإنسولين:
يفرز البنكرياس تقريبًا٤٠-٥٠وحدة من الأنسولين يوميًا. تركيز الأنسولين الطبيعي في البلازما هو ٢٠-٣٠ ميكرومتر / مل.
العوامل المهمة التي تؤثر على إفراز الإنسولين من خلايا ß بيتا للبنكرياس:
١. العوامل التي تحفز إفراز الإنسولين: الكلوكوز والأحماض الأمينية والهرمونات المعدية المعوية.
٢.العوامل التي تمنع إفراز الإنسولين: epinephrine هو أقوى مثبط لتحرير الإنسولين. في حالات الطوارئ مثل الإجهاد والتمارين الرياضية والصدمات الشديدة ، يحفز الجهاز العصبي لُب الكظرية على تحرير epinephrine. يمنع epinephrine إطلاق الإنسولين ويعزز عملية الأيض للطاقة عن طريق تعبئة مركبات إنتاج الطاقة :
١.الكلوكوز من الكبد.
٢.الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية.
تدهور الإنسولين:
في البلازما ، عمر النصف الطبيعي ٤-٥ دقائق. يسمح عمر النصف القصير بتغييرات أيضية سريعة بسبب التغييرات في مستويات الإنسولين. هذا مُفيد للأغراض العلاجية. إنزيم protease ، وهو insulinase(الموجود بشكل رئيسي في الكبد والكلى) ، يحلل الإنسولين.
التأثيرات الأيضية للإنسولين:
يلعب الإنسولين دور رئيسي في تنظيم عمليات الأيض الكاربوهيدرات و الدهون والبروتين.
يمارس الأنسولين تأثيرات بنائية و مضادة للهدم على الأيض للجسم.
١.لتأثيرات على أيض الكاربوهيدرات:
في الفرد العادي ، يكون حوالي نصف الكلوكوز المبتلع تستخدم لتلبية متطلبات الطاقة في الجسم (بشكل رئيسي من خلال تحلل السكر).
يتم تحويل النصف الآخر إلى دهون (~ 40٪) والكلايكوجين (~ 10٪). هذه العلاقة ضعيفة بشدة في نقص الإنسولين. يؤثر الإنسولين على أيض الكلوكوز بعدة طرق.
التأثير الصافي هو أن الإنسولين يخفض مستوى الكلوكوز في الدم (تأثير نقص السكر في الدم) من خلال تعزيز استخدامه وتخزينه وتثبيط إنتاجه.
١/٢من الكلوكوز يصير طاقة.
و١/٢ الباقي يتحول دهون بنسبة ٤٠ بالمية و كلايكوجين بنسبة ١٠ بالمية.
التأثير على إمتصاص الأنسجة من الكلوكوز:
الإنسولين مطلوب لإمتصاص الكلوكوز عن طريق العضلات (الهيكلية والقلبية و الملساء) والأنسجة الدهنية والكريات البيض والغدد الثدية.
حوالي 80٪ من امتصاص الكلوكوز في الجسم لا يعتمد على الإنسولين.
تشمل الأنسجة التي يمكن أن يدخل فيها الكلوكوز بحرية:الدماغ والكلى وكريات الدم الحمراء وشبكية العين والأعصاب والأوعية الدموية والغشاء المخاطي المعوي.
فيما يتعلق بالكبد ، لا يتطلب دخول الكلوكوز إلى خلايا الكبد الإنسولين. ومع ذلك ، فإن الإنسولين يحفز استخدام الكلوكوز في الكبد ، وبالتالي يعزز إمتصاصه بشكل غير مباشر.
التأثير على استخدام الكلوكوز:
يزيد الأنسولين من تحلل السكر في العضلات والكبد.
إنتاج الكلايكوجين يعزز الأنسولين عن طريق زيادة نشاط إنزيم بناء الكلايكوجين.
التأثير على إنتاج الكلوكوز:
يقلل الإنسولين من تكوين الكلوكوز.
٢.التأثيرات على الأيض للدهون:
التأثير الصافي للإنسولين على ايض الدهون هو تقليل إفراز الأحماض من الدهون المخزنة وتقليل إنتاج الأجسام الكيتونية.
من بين الأنسجة ؛ الأنسجة الدهنية هي الأكثر حساسية لعمل الإنسولين.
التأثير على تكوين الدهون:
يفضل الإنسولين بناء ثلاثي الجلسرين TG من الكلوكوز.
التأثير على تحلل الدهون:
يقلل الإنسولين من نشاط الlipase الحساس للهرمونات بالتالي يقلل من تحرير الأحماض الدهنية من الدهون المخزنة في الأنسجة الدهنية.
التأثير على تكوين الكيتونات:
يقلل الإنسولين من تكوين الكيتون عن طريق تقليل نشاط الإنزيم الخاص لبناء: HMG CoA.
٣. التأثيرات على الإيض للبروتينات:
الإنسولين هو هرمون البناء. يحفز دخول الأحماض الأمينية إلى الخلايا ، و يعزز بناء البروتين ويقلل من هدم البروتين.
إلى جانب التأثيرات الأيضية الموصوفة فوگ ، يعزز الأنسولين نمو الخلايا وتكاثرها.
👍1
آلية عمل الإنسولين:
الإنسولين يرتبط بمستقبلات معينة على غشاء خلايا الجسم مثل العضلات و الأنسجة الدهنية.
من يرتبط، يبلش سلسلة تفاعلات تأثر على الجسم.
أكو ثلاث طرق يشتغل بيها الإنسولين:
١. الأولى: يرسل إشارات (نسميها signal transduction) حتى يبلش التأثير.
٢. الثانية: يساعد على دخول الكلوكوز (السكر) من الدم إلى داخل الخلايا.
٣. الثالثة: يحفز صنع إنزيمات بالجسم.
مُلاحضات من المُخطط:
الإنسولين عنده اثنين مستقبلات:
ألفا و بيتا تربيع.
الحامض الأميني النشط لمستقبلات الإنسولين:
Tyrosine-Tyrإختصاره.
هبوط السكر (Hypoglycemia):
يصير لما ينزل السكر بالدم لأقل من 45 ملغم/ديسيلتر. أعراضه:
صداع و قلق و توتر و تشويش و تعرق و صعوبة بالكلام و نوبات تشنج ممكن حتى غيبوبة
وإذا ما نعالجها، ممكن تؤدي للموت لأن الدماغ يحتاج سكر حتى يشتغل.
السبب الرئيسي لهبوط السكر هو قلة تزويد الدماغ بالكلوكوز.
أنواع هبوط السكر:
1. بعد الأكل (post-prandial).
2. الصيام (fasting).
3. بسبب الكحول.
4. من جرعة إنسولين زايدة.
5. عند الأطفال حديثي الولادة
تصنيف السكري (Diabetes Mellitus):
السكري هو مرض أيضي (metabolic)، يعني يخص الحرق و الطاقة بالجسم. يصير بسبب إرتفاع السكر لفترات طويلة، وهذا يسبب مشاكل لاحقًا.
أكو نوعين:
1. IDDM (يعتمد على الإنسولين).
2. NIDDM (ما يحتاج إنسولين دائمًا).
والتصنيف يعتمد على إذا المريض يحتاج إنسولين بالعلاج أو لا.
الكلوكاگون (Glucagon):
هذا الهرمون تفرزه خلايا اسمها α-cells بالبنكرياس. شغله يعاكس الإنسولين، يعني إذا الإنسولين يقلل السكر، الكلوكاگون يرفعه.
الكلوكاگون يتصنع على شكل بروتين اسمه بروكلوكاگون، ينكسر ويصير كلوكاگون فعال.
مدة بقاءه بالدم قصيرة، تقريبًا 5 دقايق.
إفراز الگلوكاجون:
يتم تحفيز إفراز الگلوكاجون من خلال انخفاض تركيز الكلوكوز في الدم، والأحماض الأمينية المشتقة من البروتين ، وانخفاض مستويات الأدرينالين. يؤدي ارتفاع مستوى الجلوكوز في الدم إلى تثبيط إفراز الگلوكاجون بشكل واضح.
التأثيرات الأيضية للگلوكاجون:
يؤثر الگلوكاجون على أيض الكربوهيدرات والدهون والبروتينات. بشكل عام، فإن تأثيرات هذا الهرمون تعارض تأثيرات الأنسولين.
١. التأثيرات على أيض الكربوهيدرات:
الگلوكاجون هو الهرمون الأقوى الذي يعزز مستوى الكلوكوز في الدم (فرط سكر الدم). يعمل الگلوكاجون بشكل أساسي على الكبد للتسبب في زيادة بناء الكلوكوز (استحداث الكلوكوز) و زيادة تحلل الكلايكوجين (تحلل الكلايكوجين). يتم التوسط في تأثيرات الگلوكاجون من خلال cAMP.
٢. التأثيرات على أيض الدهون:
يعزز الگلوكاجون أكسدة الأحماض الدهنية مما يؤدي إلى إنتاج الطاقة وتخليق أجسام الكيتون (تكوين الكيتون).
٣. التأثيرات على أيض البروتين:
يزيد الگلوكاجون من امتصاص الأحماض الأمينية بواسطة الكبد، مما يعزز بدوره تكوين الجلوكوز. وبالتالي، يخفض الگلوكاجون الأحماض الأمينية في البلازما.
آلية عمل الگلوكاجون:
يرتبط الگلوكاجون بمستقبلات محددة على الغشاء البلازمي ويعمل من خلال وساطةcAMP الحلقي، المراسل الثاني.
Somatostatin:
تم عزل ببتيد السوماتوستاتين (يُسمى أيضًا "عامل تثبيط إطلاق هرمون النمو") لأول مرة من منطقة ما تحت المهاد، اعتبرناه مُنظم لإفراز هرمون النمو.
Chemistry:
هو ببتيد يتكون من 14 حمضًا أمينيًا. يوجد رابط S-S داخل السلسلة يربط السيستينCys 3 والسيستين Cys في الموضع 14.
المصدر: عدنا ٣ مصادر:
١. منطقة ما تحت المهاد.
٢. البنكرياس: يُفرز السوماتوستاتين أيضًا بواسطة لمدا خلايا من جُزر لانگرهانز في البنكرياس.
٣. الجهاز الهضمي: يتم إنتاجه أيضًا بواسطة الخلايا D في الغشاء المخاطي للمعدة و الغشاء المخاطي للاثني عشر.
الدور الأيضي:
على عكس التأثير "telecrine" للسوماتوستاتين المهاد على الغدة النخامية بالفص الأمامي، فإن السوماتوستاتين Gl له تأثيرات "paracrine" تقتصر على الغشاء المخاطي Gl والبنكرياس.
(أ) السوماتوستاتين تحت المهاد:
• يعمل كمنظم لإفراز هرمون النمو.
• يثبط إطلاق هرمون النمو.
قد يعمل أيضًا كناقل عصبي في الدماغ.
(ب) السوماتوستاتين البنكرياسي:
يثبط إفراز كل من الأنسولين و الگلوكاجون، وبالتالي يعمل كمُنظم "داخل الجُزر" (paracrine) لإفراز هذه الهرمونات. عمل كـ "ناقلات مشبكية" أو مُنظمات عصبية داخل الأعضاء.
يتم إفراز السوماتوستاتين في دم الوريد البابي نتيجة لتحفيز الكلوكوز أو الأحماض الأمينية مما يشير إلى دوره خارج الجزر.
• يثبط أيضًا إفراز كل من حمض الهيدروكلوريك والإنزيمات في العصارة البنكرياسية بشكل مباشر.
❤1
(ج) السوماتوستاتين المعدي المعوي:
• يثبط إفرازات الgrastrin، وCCK، وGIP، والموتيلين.
كما يثبط إفراز حمض المعدة، و إفراز غدد برونر، و حمض الهيدروكلوريك البنكرياسي، و الإفرازات الإنزيمات، وإفراغ المعدة، وتقلص المرارة.
بما أن السوماتوستاتين يمكن أن يثبط مجموعة متنوعة من وظائف الجهاز الهضمي:
(إفراغ المعدة، وحركة الكلوكوز) وظيفته الرئيسية هي تنظيم التدفق الغذائي على مستوى الجهاز الهضمي.
تمت المُحاضرة العاشرة الحمدُ لله🌿.
❤6👍1
يا الله اللّهُم صلِّ على مُحمد و آل مُحمد💚.
راح ابلش بشرح مُحاضرة ١١+١٢.
👏8
بسم رب الحُجة المُنتظر🌱.
هرمونات قشرة الغدة الكظرية (Adrenal Cortex Hormones):
الغدة الكظرية عبارة عن ٢ أعضاء صغيرة فوق الكليتين، كل وحدة وزنها حوالي 10 غرام.
١.القشرة (Cortex): الجزء الخارجي بيها 3 طبقات.
٢.اللُب (Medulla): الجزء الداخلي.
القشرة تنتج نوع من الهرمونات اسمه الستيرويدات القشرية (Adrenocorticosteroids) و عددهم يوصل لـ 50، بس القليل منهم عدهم فعالية قوية.
أنواع هرمونات القشرة حسب فعاليتها الحيوية:
Glucocorticoids (مثل الكورتيزول):
تطلع من طبقة اسمها Zona Fasciculata.
بيهم ٢١ كاربون.
شغلها يتحكم بمستوى السكر بالدم، تساعد على إنتاج الكلوكوز من الأحماض الأمينية والدهون.
تعاكس شغل الأنسولين.
الكورتيزول هو الأهم عند البشر، بينما الكورتيكوستيرون corticosterone أكثر شي نشوفه بالجرذان.
Mineralocorticoids (مثل الألدوستيرون):
تطلع من Zona Glomerulosa.
بيهم ٢١ كاربون يحتوي دهون.
تتحكم بماي الجسم والأملاح.
الألدوستيرون هو الأهم بالهرمونات معدنية.
Androgens و Estrogens (هرمونات جنسية):
تطلع من الطبقة الداخلية اسمها Zona Reticularis تطلع بكميات قليلة اندروجين ١٩ كاربون و استروجين ١٨ كاربون.
تساعد بتطور الصفات الجنسية، أغلبها يطلع من الغدد التناسلية.
الكوليسترول هو الأساس.
أول خطوة: يخضع كوليسترول مع إزالة جزء من ٦ كاربون يتحول إلى Pregnenolone،
وهو الأساس لكل الستيرويدات.
Glucocorticoid Hormones:
cortisol, cortisone, and corticosterone
عدهم وظائف حيوية مختلفة على جسم الإنسان.
(أ) أيض الكاربوهيدرات (السكريات):
يزيدون إنتاج الكلوكوز (عملية اسمها Gluconeogenesis).
يسوي عملية اسمها Gluconeogenesis، يعني يصنع طلوكوز (سكر) من مواد مو سكر، مثل الأحماض الأمينية.
يزيد من إنزيم مهم مسؤول عن هاي العملية، اسمه phosphoenolpyruvate carboxykinase، هذا الإنزيم يحدد شگد الجسم يگدر ينتج سكر.
الكورتيزول يخلي السكر بالدم يرتفع، وهذا عكس شغل الإنسولين اللي يحاول ينزّل السكر.
Glucocorticoids يزيد circulating free fatty acids و يأثر على الدهون بطريقتين:
١. يكسر الدهون المخزونة بشكل triacylglycerol TG بالنسيج الدهني (اللي هو الشحم بالجسم)، هاي العملية اسمها lipolysis.
٢. يقلل من استخدام الجسم للدهون الحرة اللي بالدم حتى ما تتحول لدهون جديدة.
Glucocorticoids عنده وجهين بهالموضوع:
1. بناء (Anabolic):
بالكبد، يساعد على بناء بروتينات جديدة.
يشجع عملية نسخ الـRNA (اللي هو شريط التعليمات لبناء البروتين).
هذا كله يصير لأن الكورتيزول يحفّز جينات معينة بالكبد حتى تبدي تشتغل.
2. هدم (Catabolic):
بكميات كبيرة، الكورتيزول يكسّر البروتينات الموجودة بعضلاتك، بنسيج الدهون، وحتى بالعظام.
Glucocorticoids يشتغل سوه ويا هرمون اسمه ADH (اللي يمنع التبول):
إذا قلّ الكورتيزول، الجسم يفرز ADH أكثر من اللازم.
ADH يقلل من الفلترة بالكلى، يعني الجسم يحتفظ بالمي، فيصير احتباس سوائل.
و لهذا نشوف ناس عدهم خلل بالكورتيزول وجههم أو جسمهم متنفخ شويه.
Glucocorticoids، خصوصاً إذا كان بجرعات عالية (مثل بحالات استخدام أدوية كورتيزول)، يسوي:
١.يقلل استجابة المناعة: يعني الجسم يصير أضعف بمقاومة الأمراض.
يقلل عدد الخلايا اللمفاوية (هاي الخلايا المسؤولة عن الدفاع).
يقلل إنتاج الأجسام المضادة.
يوقف رد الفعل الإلتهابي.
هسه غير التأثيرات اللي حكينا عنها (على السكر، الدهون، البروتين... إلخ)، الجلوكوكورتيكويدات مثل الكورتيزول عدها تأثيرات فسلجية إضافية، وهي:
١. تساعد بحالة "الكر والفر" (Fight or Flight)
يعني من يصير موقف طارئ أو توتر، الجلوكوكورتيكويدات تدعم عمل هرمونات التوتر (الأدرينالين والنورأدرينالين).
٢. تزيد إفرازات المعدة مثل HCl (الحامض) والبيبسينوجين.
٣. يثبط بناء العظم تزيد احتمالية الإصابة بمرض "هشاشة العظام" (Osteoporosis).
الجلوكوكورتيكويدات ترتبط بـ مستقبلات خاصة على الخلايا المُستهدفة تتحكم بعملية نسخ الجينات (transcription) و تبني بروتينات.
المُحاضرة ال١١+١٢ تحچي عن هرمونات قشرة الغدة الكظرية.
هرمونات قشرة الغدة الكظرية (Adrenal Cortex Hormones):
الغدة الكظرية عبارة عن ٢ أعضاء صغيرة فوق الكليتين، كل وحدة وزنها حوالي 10 غرام.
تتكوّن من:
١.القشرة (Cortex): الجزء الخارجي بيها 3 طبقات.
٢.اللُب (Medulla): الجزء الداخلي.
القشرة تنتج نوع من الهرمونات اسمه الستيرويدات القشرية (Adrenocorticosteroids) و عددهم يوصل لـ 50، بس القليل منهم عدهم فعالية قوية.
أنواع هرمونات القشرة حسب فعاليتها الحيوية:
تتقسم إلى ٣ مجاميع:
Glucocorticoids (مثل الكورتيزول):
تطلع من طبقة اسمها Zona Fasciculata.
بيهم ٢١ كاربون.
شغلها يتحكم بمستوى السكر بالدم، تساعد على إنتاج الكلوكوز من الأحماض الأمينية والدهون.
تعاكس شغل الأنسولين.
الكورتيزول هو الأهم عند البشر، بينما الكورتيكوستيرون corticosterone أكثر شي نشوفه بالجرذان.
Mineralocorticoids (مثل الألدوستيرون):
تطلع من Zona Glomerulosa.
بيهم ٢١ كاربون يحتوي دهون.
تتحكم بماي الجسم والأملاح.
الألدوستيرون هو الأهم بالهرمونات معدنية.
Androgens و Estrogens (هرمونات جنسية):
تطلع من الطبقة الداخلية اسمها Zona Reticularis تطلع بكميات قليلة اندروجين ١٩ كاربون و استروجين ١٨ كاربون.
تساعد بتطور الصفات الجنسية، أغلبها يطلع من الغدد التناسلية.
شلون تتصنع هالهرمونات؟
الكوليسترول هو الأساس.
أول خطوة: يخضع كوليسترول مع إزالة جزء من ٦ كاربون يتحول إلى Pregnenolone،
وهو الأساس لكل الستيرويدات.
وظائف Adrenocorticosteroids الحيوية:
Glucocorticoid Hormones:
cortisol, cortisone, and corticosterone
عدهم وظائف حيوية مختلفة على جسم الإنسان.
(أ) أيض الكاربوهيدرات (السكريات):
يزيدون إنتاج الكلوكوز (عملية اسمها Gluconeogenesis).
يسوي عملية اسمها Gluconeogenesis، يعني يصنع طلوكوز (سكر) من مواد مو سكر، مثل الأحماض الأمينية.
يزيد من إنزيم مهم مسؤول عن هاي العملية، اسمه phosphoenolpyruvate carboxykinase، هذا الإنزيم يحدد شگد الجسم يگدر ينتج سكر.
الكورتيزول يخلي السكر بالدم يرتفع، وهذا عكس شغل الإنسولين اللي يحاول ينزّل السكر.
(ب) تأثيرها على الدهون:
Glucocorticoids يزيد circulating free fatty acids و يأثر على الدهون بطريقتين:
١. يكسر الدهون المخزونة بشكل triacylglycerol TG بالنسيج الدهني (اللي هو الشحم بالجسم)، هاي العملية اسمها lipolysis.
٢. يقلل من استخدام الجسم للدهون الحرة اللي بالدم حتى ما تتحول لدهون جديدة.
(ج) تأثيرها على البروتينات والأحماض النووية:
Glucocorticoids عنده وجهين بهالموضوع:
1. بناء (Anabolic):
بالكبد، يساعد على بناء بروتينات جديدة.
يشجع عملية نسخ الـRNA (اللي هو شريط التعليمات لبناء البروتين).
هذا كله يصير لأن الكورتيزول يحفّز جينات معينة بالكبد حتى تبدي تشتغل.
2. هدم (Catabolic):
بكميات كبيرة، الكورتيزول يكسّر البروتينات الموجودة بعضلاتك، بنسيج الدهون، وحتى بالعظام.
(د) تأثيرها على الماي والأملاح (Water and Electrolytes):
Glucocorticoids يشتغل سوه ويا هرمون اسمه ADH (اللي يمنع التبول):
إذا قلّ الكورتيزول، الجسم يفرز ADH أكثر من اللازم.
ADH يقلل من الفلترة بالكلى، يعني الجسم يحتفظ بالمي، فيصير احتباس سوائل.
و لهذا نشوف ناس عدهم خلل بالكورتيزول وجههم أو جسمهم متنفخ شويه.
(هـ) تأثيرها على الجهاز المناعي:
Glucocorticoids، خصوصاً إذا كان بجرعات عالية (مثل بحالات استخدام أدوية كورتيزول)، يسوي:
١.يقلل استجابة المناعة: يعني الجسم يصير أضعف بمقاومة الأمراض.
يقلل عدد الخلايا اللمفاوية (هاي الخلايا المسؤولة عن الدفاع).
يقلل إنتاج الأجسام المضادة.
يوقف رد الفعل الإلتهابي.
(ف) تأثيرات فسلجية (وظيفية) ثانية للجلوكوكورتيكويدات:
هسه غير التأثيرات اللي حكينا عنها (على السكر، الدهون، البروتين... إلخ)، الجلوكوكورتيكويدات مثل الكورتيزول عدها تأثيرات فسلجية إضافية، وهي:
١. تساعد بحالة "الكر والفر" (Fight or Flight)
يعني من يصير موقف طارئ أو توتر، الجلوكوكورتيكويدات تدعم عمل هرمونات التوتر (الأدرينالين والنورأدرينالين).
٢. تزيد إفرازات المعدة مثل HCl (الحامض) والبيبسينوجين.
٣. يثبط بناء العظم تزيد احتمالية الإصابة بمرض "هشاشة العظام" (Osteoporosis).
آلية عمل الجلوكوكورتيكويدات (Mechanism of Action):
الجلوكوكورتيكويدات ترتبط بـ مستقبلات خاصة على الخلايا المُستهدفة تتحكم بعملية نسخ الجينات (transcription) و تبني بروتينات.
2. الهرمونات المعدنية (Mineralocorticoids):
👍4
الأكثر فعالية الألدوستيرون (Aldosterone):
هذا الهرمون يشتغل على الكلى، تحديداً بالأنابيب البعيدة.
يخلي الجسم يحافظ على الصوديوم (Na⁺) ويطرحه قليل.
بنفس الوقت، يطرح البوتاسيوم (K⁺) والهيدروجين (H⁺) والأمونيا (NH₄⁺).
إفراز الألدوستيرون ينظمه أكثر من شي:
1. نظام الرينين-أنجيوتنسين (Renin-Angiotensin System).
2. البوتاسيوم (K⁺).
3. الصوديوم (Na⁺):
4. ACTH (هرمون الغدة النخامية).
يرتبط بمستقبلات داخل الخلية.
يحفز نسخ الجينات و ترجمتها.
هرمونات الستيرويد (الجلوكوكورتيكويدات والمينيرالوكورتيكويدات) تتحلل بالكبد.
وتطلع من الجسم عن طريق البول بعد ما تنربط مع مواد مثل glucuronides أو الكبريت.
١. 17-هيدروكسي ستيرويد: جاي من الجلوكوكورتيكويدات.
٢.17-كيتو ستيرويد: يجي من المينيرالوكورتيكويدات والاندروجينات (هرمونات جنسية).
المختبر يقدر يقيس 17-ketosteroids بالبول ويحسبها على شكل DHEA dehydroepiandrosterone.
النسبة الطبيعية تكون بين 0.2 إلى 2.0 ملغم باليوم.
هذا الهرمون يشتغل على الكلى، تحديداً بالأنابيب البعيدة.
يخلي الجسم يحافظ على الصوديوم (Na⁺) ويطرحه قليل.
بنفس الوقت، يطرح البوتاسيوم (K⁺) والهيدروجين (H⁺) والأمونيا (NH₄⁺).
تنظيم إفراز الألدوستيرون:
إفراز الألدوستيرون ينظمه أكثر من شي:
1. نظام الرينين-أنجيوتنسين (Renin-Angiotensin System).
2. البوتاسيوم (K⁺).
3. الصوديوم (Na⁺):
4. ACTH (هرمون الغدة النخامية).
آلية عمل الألدوستيرون:
يرتبط بمستقبلات داخل الخلية.
يحفز نسخ الجينات و ترجمتها.
أيض هرمونات الغدة الكظرية (Metabolism):
هرمونات الستيرويد (الجلوكوكورتيكويدات والمينيرالوكورتيكويدات) تتحلل بالكبد.
وتطلع من الجسم عن طريق البول بعد ما تنربط مع مواد مثل glucuronides أو الكبريت.
البول يحتوي على:
١. 17-هيدروكسي ستيرويد: جاي من الجلوكوكورتيكويدات.
٢.17-كيتو ستيرويد: يجي من المينيرالوكورتيكويدات والاندروجينات (هرمونات جنسية).
قياس الكيتوستيرويدات-ketosteroids بالبول:
المختبر يقدر يقيس 17-ketosteroids بالبول ويحسبها على شكل DHEA dehydroepiandrosterone.
النسبة الطبيعية تكون بين 0.2 إلى 2.0 ملغم باليوم.
👍3
إضطرابات بوظيفة قشرة الغدة الكظرية:
مرض أديسون (Addison’s disease):
هذا المرض يجي من ضعف أو فشل قشرة الغدة الكظرية، يعني الجسم ما يگدر يفرز هرمونات مثل الكورتيزول والألدوستيرون.
الأعراض:
١.انخفاض بسكر الدم (Hypoglycemia).
٢.نقصان الوزن.
٣.قلة الأكل (فقدان شهية - Anorexia).
٤.ضعف بالعضلات.
٥.مشاكل بوظيفة القلب.
٦.هبوط بضغط الدم.
٧.نقص بالصوديوم وزيادة بالبوتاسيوم.
متلازمة كوشينغ (Cushing’s syndrome):
هاي الحالة عكس أديسون، يصير بيها زيادة مفرطة بهرمونات الغدة الكظرية، خصوصاً الكورتيزول.
الأسباب المُمكنة:
١. استخدام طويل ومفرط لأدوية الستيرويدات (مثل الكورتيزول).
٢. وجود ورم بالغدة الكظرية يفرز كورتيزول.
٣. ورم بالغدة النخامية يفرز ACTH بزيادة (هذا الهرمون يحفز الغدة الكظرية).
الأعراض:
١.ارتفاع السكر بالدم (Hyperglycemia): لأن الكورتيزول يعزز تكوين السكر من البروتين والدهون (gluconeogenesis).
٢.إرهاق وتعب دائم.
٣.ضعف أو تآكل العضلات (Muscle wasting).
٤.تورم بالجسم (Edema).
٥.هشاشة عظام (Osteoporosis).
٦.اختلال بتوازن البروتين (Nitrogen balance سلبي).
٧.ارتفاع ضغط الدم (Hypertension).
٨.وجه مدور ("Moon-face"): يصير انتفاخ بالوجه ويصير شبه دائرة.
ثانياً: هرمونات لب الغدة الكظرية (Adrenal Medulla):
لب الغدة الكظرية هو امتداد للجهاز العصبي السمبثاوي.
يفرز هرمونين مهمين:
إبينفرين (Epinephrine = الأدرينالين)
نورإبينفرين (Norepinephrine = النورأدرينالين)
هاي الهرمونات يسموها كاتيكولامينات catecholamines، لأن أصلها الكيميائي من مركب اسمه كاتيكول catechol (حلقة بنزين بيها مجموعتين OH).
الإبينفرين هو النسخة "المثيلة methyl" من النورإبينفرين (يعني بيه مجموعة CH₃ إضافية).
الدوبامين (Dopamine) همين يعتبر كاتيكولامين catecholamine، ويتكوّن كخطوة وسطية أثناء صنع الإبينفرين.
النورإبينفرين والدوبامين مهمين كـ ناقلات عصبية داخل الدماغ والجهاز العصبي التلقائي.
بناء الكاتيكولامينات catecholamines(Synthesis):
الحمض الأميني تايروسين Tryosine Tryهو المصدر الأساسي.
يصير تحويله لعدة مركبات، بالنهاية يتكوّن الإبينفرين.
هاي العملية تتحفز بحالات الطوارئ (الخوف، الغضب، البرد، التعب، الصدمة...).
وظائف الكاتيكولامينات (وظايف الأدرينالين والنورأدرينالين):
١. على السكريات:
١.تزيد تكسير الكلايكوجين (Glycogenolysis)
٢.تزيد تكوين الكلوكوز (Gluconeogenesis)
٣.تقلل تكوين الكلايكوجين (Glycogenesis)
النتيجة: ترفع السكر بالدم بسرعة، حتى يروح للدماغ والعضلات ويكون طاقة بحالات الطوارئ.
٢. على الدهون:
تحفز تكسير الدهون TG (Lipolysis) بالأنسجة الدهنية.
تطلق أحماض دهنية حرة للدم، والعضلات والقلب يستخدموها كمصدر للوقود.
ترتبط التأثيرات الأيضية للكاتيكولامينات في الغالب بزيادة نشاط Adenylatecyclase ، مما يؤدي إلى ارتفاع cAMP.
٣. على وظائف الجسم:
ترفع ضربات القلب والضغط واستهلاك الأوكسجين.
توسّع القصبات الهوائية (تسهل التنفس).
توسّع أوعية العضلات، وتقلص أوعية الجلد والكلى.
تمنع تجمع الصفائح الدموية (يعني تمنع التجلط مؤقتاً).
تشوهات إنتاج الكاتيكولامينات:
أورام لُب الكظرية لا يمكن تشخيص ورم اللُب إلا عندما يكون هناك إنتاج مفرط للإبينفرين والنورإبينفرين و يسبب ارتفاع عالي في ضغط الدم.
في الأفراد المصابين بهذا الاضطراب، تزداد نسبة النورإبينفرين إلى الأدرينالين. يساعد قياس VMA في البول (طبيعي <8 ملغ/يوم) في تشخيص أورام اللُب.
تمت المُحاضرة ال١١+١٢ الحمدُ لله.
👍5❤1
للمُلاحظة: ضامه إلكم أسئلة طن عن المادة
فإدعولنا الله يوفقنا حتى نختم المادة وياكُم بأكمل وجه💚.
فإدعولنا الله يوفقنا حتى نختم المادة وياكُم بأكمل وجه💚.
❤14👏2
بسم رب الحُجة المُنتظر🌿.
الهرمونات الجنسية (Gonadal Hormones)
الغدد التناسلية هي الخصيتين عند الذكور و المبايض عند الإناث.
١. يصنعون الهرمونات الجنسية.
٢. ينتجون الخلايا الجرثومية (اللي هي البويضات والحيوانات المنوية).
الهرمونات الجنسية هي مواد كيميائية دهنية تلعب دور كبير في نمو و تنظيم الجهاز التناسلي عند الذكور والإناث.
1. الأندروجينات (هرمونات الذكورة):
هذي هي الهرمونات اللي تفرزها الخصيتين، وهي ستيرويدات C-19 (يعني فيها 19 ذرة كربون).
هذي الهرمونات تفرزها المبايض وهي ستيرويدات C-18 (فيها 18 ذرة كربون).
3. البروجستيرون:
هو هرمون C-21 يتم إفرازه خلال الدورة الشهرية أو أثناء الحمل، ويدير عملية الحمل ويهيئ الجسم للحمل.
الأندروجينات (هرمونات الذكورة):
الأندروجينات يفرزونهم خلايا لايديج (Leydig cells) في الخصيتين، وأيضًا تفرزهم الغدد الكظرية بكميات قليلة عند الذكور والإناث.
الأندروجينات تصنع من الكوليسترول، أول شيء يتحول إلى بريجنينولون Pregnenolone، وبعدها يصير أندروستينيديونandrostenedione ، ومن ثم يتحول إلى تستوستيرون Testosterone.
التستوستيرون هو الهرمون الأساسي للذكور، لكن الهرمون الفعّال هو ديهدروتستوستيرون (DHT)، هذا يتكون عندما يتحول التستوستيرون بواسطة أنزيم اسمه 5-ألفا-ريدكتاز reductase في الأنسجة الطرفية.
1. الوظائف الجنسية: الأندروجينات تؤثر على نمو الأعضاء التناسلية الذكرية، وتحدد الصفات الجنسية الثانوية، مثل صوت الرجل الخشن والشعر الزائد.
2. التأثيرات البيوكيميائية:
التمثيل الغذائي للبروتين: الأندروجينات تزيد من تصنيع البروتينات والحمض النووي، وبهذا تساعد على زيادة الكتلة العضلية.
التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون: تزيد الأندروجينات من استهلاك الجلوكوز.
التمثيل المعدني: الأندروجينات تعزز ترسيب المعادن في العظام، وتساعد في نمو العظام قبل إغلاق الغضاريف.
الإستروجينات يفرزهن المبايض، وأيضًا المشيمة عند النساء الحوامل.
الإستروجينات تتصنع من الكوليسترول عن طريق تحويل الأندروجينات إلى إستراديول (E2) و إسترون (E3).
١.نمو وتطور والحفاظ على الأعضاء التناسلية الأنثوية.
٢.الحفاظ على الدورة الشهرية.
٣.تطور الخصائص الجنسية الأنثوية.
التأثير الدهني: يزيد هرمون الإستروجين من تكوين الدهون في الأنسجة الدهنية، ولهذا السبب، تمتلك النساء دهونًا أكثر نسبيًا (حوالي 5%) من الرجال.
الإستروجين يلعب دور مهم في تقليل الكوليسترول في الدم، يعني يقلل من الكوليسترول السيء (LDL) ويزيد الكوليسترول الجيد (HDL). هذا السبب يخلي النساء عندهن نسبة أقل بالإصابة بتصلب الشرايين وأمراض القلب خلال سنوات الخصوبة.
الإستروجين يساعد في بناء البروتينات في الكبد، مثل transferrin, ceruloplasmin ، يعني يساعد في بناء بعض البروتينات المهمة في الجسم.
الإستروجين يساعد في نمو العظام وتراكم الكالسيوم في العظام. وهنالك اعتقاد أن نقص الإستروجين بعد انقطاع الطمث يسبب هشاشة العظام.
الإستروجين ينشط إنزيم اسمه transhydrogenase، وهذا الإنزيم يساعد في تحويل المواد الكيميائية في الجسم. بعد انقطاع الطمث، انخفاض مستوى الإستروجين يسبب ضعف في هذا الإنزيم، مما يؤدي إلى زيادة الدهون في الجسم وزيادة الوزن.
البروجستيرون يُفرَز من الجسم الأصفر (corpus luteum) في المبيض والمشيمة أثناء الحمل.
١. البروجستيرون مهم جدًا لزرع البويضة المخصبة في الرحم ويُحافظ على الحمل.
٢. يساعد على نمو الأنسجة الغددية في الرحم والثدي.
٣. يزيد من درجة حرارة الجسم بحوالي 0.5-1.5 درجة فهرنهايت، وهذا التغيير في الحرارة يُستخدم أحيانًا كدليل على التبويض.
المُحاضرة ١٣ تحچي عن الهرمونات الجنسية.
الهرمونات الجنسية (Gonadal Hormones)
الغدد التناسلية هي الخصيتين عند الذكور و المبايض عند الإناث.
هذولا يشتغلون بوظيفتين مهمتين:
١. يصنعون الهرمونات الجنسية.
٢. ينتجون الخلايا الجرثومية (اللي هي البويضات والحيوانات المنوية).
الهرمونات الجنسية هي مواد كيميائية دهنية تلعب دور كبير في نمو و تنظيم الجهاز التناسلي عند الذكور والإناث.
أنواع الهرمونات الجنسية:
1. الأندروجينات (هرمونات الذكورة):
هذي هي الهرمونات اللي تفرزها الخصيتين، وهي ستيرويدات C-19 (يعني فيها 19 ذرة كربون).
وظيفتها: مسؤولة عن نمو الأعضاء التناسلية الذكرية، وتنظيم السلوك الجنسي عند الذكور، وتساهم في نمو العضلات، وعندهم دور في تكوين الحيوانات المنوية.2. الإستروجينات (هرمونات الأنوثة):
هذي الهرمونات تفرزها المبايض وهي ستيرويدات C-18 (فيها 18 ذرة كربون).
وظيفتها: مسؤولة عن نمو الأعضاء التناسلية الأنثوية، وتنظيم الدورة الشهرية، وتطور الصفات الجنسية الثانوية للإناث.
3. البروجستيرون:
هو هرمون C-21 يتم إفرازه خلال الدورة الشهرية أو أثناء الحمل، ويدير عملية الحمل ويهيئ الجسم للحمل.
الأندروجينات (هرمونات الذكورة):
وين يفرزون الأندروجينات؟
الأندروجينات يفرزونهم خلايا لايديج (Leydig cells) في الخصيتين، وأيضًا تفرزهم الغدد الكظرية بكميات قليلة عند الذكور والإناث.
شلون يتصنعون؟
الأندروجينات تصنع من الكوليسترول، أول شيء يتحول إلى بريجنينولون Pregnenolone، وبعدها يصير أندروستينيديونandrostenedione ، ومن ثم يتحول إلى تستوستيرون Testosterone.
التستوستيرون هو الهرمون الأساسي للذكور، لكن الهرمون الفعّال هو ديهدروتستوستيرون (DHT)، هذا يتكون عندما يتحول التستوستيرون بواسطة أنزيم اسمه 5-ألفا-ريدكتاز reductase في الأنسجة الطرفية.
الوظائف الفسيولوجية والبيوكيميائية للأندروجينات:
1. الوظائف الجنسية: الأندروجينات تؤثر على نمو الأعضاء التناسلية الذكرية، وتحدد الصفات الجنسية الثانوية، مثل صوت الرجل الخشن والشعر الزائد.
2. التأثيرات البيوكيميائية:
التمثيل الغذائي للبروتين: الأندروجينات تزيد من تصنيع البروتينات والحمض النووي، وبهذا تساعد على زيادة الكتلة العضلية.
التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون: تزيد الأندروجينات من استهلاك الجلوكوز.
التمثيل المعدني: الأندروجينات تعزز ترسيب المعادن في العظام، وتساعد في نمو العظام قبل إغلاق الغضاريف.
الإستروجينات (هرمونات الأنوثة):
وين تفرز الاستروجينات؟
الإستروجينات يفرزهن المبايض، وأيضًا المشيمة عند النساء الحوامل.
شلون تتصنع الاستروجينات؟
الإستروجينات تتصنع من الكوليسترول عن طريق تحويل الأندروجينات إلى إستراديول (E2) و إسترون (E3).
الوظائف الفسيولوجية والبيوكيميائية للإستروجينات:
الوظائف الجنسية:
١.نمو وتطور والحفاظ على الأعضاء التناسلية الأنثوية.
٢.الحفاظ على الدورة الشهرية.
٣.تطور الخصائص الجنسية الأنثوية.
٢. الوظائف الكيميائية الحيوية:
يشارك هرمون الإستروجين في العديد من الوظائف الأيضية.
التأثير الدهني: يزيد هرمون الإستروجين من تكوين الدهون في الأنسجة الدهنية، ولهذا السبب، تمتلك النساء دهونًا أكثر نسبيًا (حوالي 5%) من الرجال.
الإستروجين يلعب دور مهم في تقليل الكوليسترول في الدم، يعني يقلل من الكوليسترول السيء (LDL) ويزيد الكوليسترول الجيد (HDL). هذا السبب يخلي النساء عندهن نسبة أقل بالإصابة بتصلب الشرايين وأمراض القلب خلال سنوات الخصوبة.
التأثير البناء:
الإستروجين يساعد في بناء البروتينات في الكبد، مثل transferrin, ceruloplasmin ، يعني يساعد في بناء بعض البروتينات المهمة في الجسم.
تأثيره على نمو العظام:
الإستروجين يساعد في نمو العظام وتراكم الكالسيوم في العظام. وهنالك اعتقاد أن نقص الإستروجين بعد انقطاع الطمث يسبب هشاشة العظام.
تأثيره على transhydrogenase:
الإستروجين ينشط إنزيم اسمه transhydrogenase، وهذا الإنزيم يساعد في تحويل المواد الكيميائية في الجسم. بعد انقطاع الطمث، انخفاض مستوى الإستروجين يسبب ضعف في هذا الإنزيم، مما يؤدي إلى زيادة الدهون في الجسم وزيادة الوزن.
البروجستيرون (Progesterone):
وين يفرز البروجستيرون؟
البروجستيرون يُفرَز من الجسم الأصفر (corpus luteum) في المبيض والمشيمة أثناء الحمل.
الوظائف البيوكيميائية للبروجستيرون:
١. البروجستيرون مهم جدًا لزرع البويضة المخصبة في الرحم ويُحافظ على الحمل.
٢. يساعد على نمو الأنسجة الغددية في الرحم والثدي.
٣. يزيد من درجة حرارة الجسم بحوالي 0.5-1.5 درجة فهرنهايت، وهذا التغيير في الحرارة يُستخدم أحيانًا كدليل على التبويض.
👍4❤1❤🔥1
الريلاكسين (Relaxin):
شنو هو الريلاكسين؟
الريلاكسين هو هرمون مهم يساعد في إرخاء الأنسجة في منطقة الحوض، وخصوصًا أثناء الحمل لتسهيل عملية الولادة. يتم إفرازه من الجسم الأصفر والمشيمة.
وظائفه:
١. يزيد التدفق الدموي في الأنسجة اللي حول العظام.
٢. يساعد على تخفيف وترقق الأنسجة مثل الكولاجين في منطقة الحوض والرحم.
٣. يساعد على فتح عنق الرحم وتوسيع المفاصل الحوضية، وهذا يسهل عملية الولادة.
الهرمونات المشيمية (Placental Hormones):
الهرمونات المشيمية تبدأ بالعمل بعد انغراس الجنين في الرحم. المشيمة تفرز هرمونات مهمة تدعم الحمل وتدير العديد من العمليات في الجسم.
الهرمونات المشيمية الرئيسية:
٣. الهرمون الموجه للغدد التناسلية المشيمي (hCG):
يتم إفرازه من الأوعية المشيمية خلال 12-14 يوم من الحمل.
يساعد في تحفيز الجسم الأصفر على الاستمرار في إفراز البروجستيرون خلال الأشهر الأولى من الحمل.
٢. هرمون السوماتوماموتروبين المشيمي (CS) (المعروف أيضًا بهرمون الحليب المشيمي):
هو هرمون شبيه بالبروكتين وهرمون النمو، يساعد في إنتاج الحليب وتحفيز نمو الجنين.
يُفرَز من المشيمة ويبدأ إفرازه من الأسبوع الثاني للحمل ويستمر في الزيادة تدريجيًا.
الدور الأيضي (Metabolic Role):
الهرمون هذا ما له دور واضح بشكل كامل، لأنه حتى لو كانت المرأة الحامل ما عندها هذا الهرمون، يبقى الحمل طبيعي و تنجب أطفال طبيعيين. بس بما إن هذا الهرمون يشبه هرمون هرمون النمو (GH) و البرولاكتين اللي يفرزهم الغدة النخامية الأمامية، فإله تأثيرات مشابهة.
التأثير بناء هرمون النمو:
هذا قد يساعد في نمو الأنسجة الأم (الأم الحامل).
التأثير بناء جسم الأصفر:
يساعد في تكبير وزيادة حجم الجسم الأصفر في المبيض، ويدعمه عشان يظل يفرز الهرمونات بشكل مستمر خلال الحمل.
التأثير بناء الحليب:
يساعد في نمو الأنسجة اللبنية في الثدي عشان يجهز للإرضاع.
التأثير اللبني:
يساعد في تحفيز الإرضاع بعد الولادة.
التأثير البنائي:
يساعد في نمو الأنسجة الجنينية والأمومية، ويزيد من احتفاظ الجسم بعناصر مهمة مثل النترجين و الكالسيوم و الفوسفات.
التأثير المضاد للإنسولين:
هذا الهرمون قد يقلل من استخدام الجلوكوز في الجسم، مما يؤدي إلى تدهور تحمل الكربوهيدرات وزيادة مستوى السكر في الدم.
الهرمونات الستيرويدية المبيضية (Ovarian Steroid Hormones)
١. البروجستينات (Progestins):
البروجستيرون، خلال أول 6-8 أسابيع من الحمل، يتم إفرازه من الجسم الأصفر (corpus luteum) في المبيض. بعد هذا الوقت، المشيمة تبدأ تأخذ دور الجسم الأصفر وتفرز الهرمون. مع تقدم الحمل في الثلاث شهور الأخيرة، المشيمة تفرز 30-40 مرة أكثر من البروجستيرون من الجسم الأصفر.
لكن المشيمة ما تقدر تصنع الكوليسترول من "الأسيتات النشطة"، لذلك تعتمد على إمدادات الأم من الكوليسترول.
٢. الإستروجينات:
إستراديول و إسترون و إسترول هم الهرمونات الاستروجينية اللي تزداد مستوياتهم في دم الأم بشكل تدريجي خلال فترة الحمل.
الإسترول هو الأكثر إنتاجًا. الجنين في رحم الأم يفرز هرمونات DHEA و DHEA-SO4 من الغدة الكظرية، واللي يتحولوا إلى إسترول في الكبد الجنيني، ثم يتحول هذا إلى إسترول في المشيمة ويذهب إلى الكبد الأم عشان يفرز في البول.
الأهمية السريرية (Clinical Significance)
١. وظيفة الجنين والمشيمة:
بما أن الإسترول يتم تصنيعه في المشيمة، فقياس مستويات الإسترول في البول يُستخدم كاختبار لقياس وظيفة الجنين والمشيمة. إذا ما ارتفعت مستويات الإسترول في البول أو مستوى الإستروجين في نهاية الحمل، هذا قد يدل على مشاكل في وحدة الجنين والمشيمة مثل فشل المشيمة أو تسمم الحمل.
٢. اختبارات الحمل:
زيادة إفراز هرمون hCG في البول يكون في بداية الحمل، ويمكن اكتشافه من اليوم العاشر من الحمل تقريبًا. وهذا أساس اختبارات الحمل.
تمت المُحاضرة ١٣ الحمدُ لله.
👍4
باچر نختم المادة بإذن الله💚،
بعدها أستمر بنشر الأسئلة إلى يوم الإمتحان الوزاري💚.
بعدها أستمر بنشر الأسئلة إلى يوم الإمتحان الوزاري💚.
❤7👍1👏1