ببداية الصفحة سائل شنو يعني tropins؟

التروبين أو التروبك: هرمونات تؤثر أنشطة الغدة الصماء الأخرى ، وخاصةً إلي يشاركون في الإجهاد والتكاثر. تنتقل هاي الهرمونات عن طريق الدم إلى غدة هدف أخرى.
تخضع تروبينات الغدة النخامية للسيطرة الإيجابية والسلبية لعوامل الببتيد من منطقة تحت المهاد. فوگ هذا تخضع الهرمونات المدارية عادةً لتثبيط التغذية الرجعية يعني لغدة تحت المهاد و النخامية بواسطة هرمون من الغدة إلي استهدفناها بالبداية.
الهرمونات المدارية إلي تفرزها النخامية:
البرولاكتين (Mammotropin)
TSH (أو الثيروتروبين)
FSH و LH (Gonadotropins)
ACTH (الكورتيكوتروبين)

A.Prolactin: PRL or Leuteotropic Hormone (LTH):

يتم إفرازه بواسطة خلايا ألفا المكونة للحليب لفص الغدة النخامية الأمامي، ذكرنا انُ إله تماثل تسلسلي مع هرمون النمو.

دور الأيض:

• تتمثل الوظيفة الرئيسية لـ PRL في تحفيز نمو الثدي وإفراز الحليب ، بالتمثيل من خلال مستقبلات بروتين سكري محددة على غشاء البلازما لخلايا الغدة الثديية ، يحفز بناء mRNA. هذا يؤدي في النهاية إلى تضخم الثدي أثناء الحمل. هذا الشغل نسمي: عمل mammotropic.‏
بناء بروتينات الحليب مثل lactalbumin و casein بعد الولادة ، و نسمي هذا التأثير اسم عمل lactogenic action.
• هرمون الاستروجين وهرمونات الغدة الدرقية والجلوكوكورتيكويدات تزيد من عدد مستقبلات البرولاكتين على غشاء خلية الثدي.
•البروجسترون له تأثير معاكس.

B.Thyroid hormone or Thyroid Stimulating Hormone (TSH):

يتم إنتاجه بواسطة الخلايا القاعدية في فص النخامية الأمامي و تكون طبيعته بروتين سكري. يتكون من وحدات بيتا.

ملاحظة:
الوحدة الفرعية ألفا من TSH وLH وHCG وFSH متطابقة تقريبًا.

الدور الأيضي:

توجد مستقبلات على غشاء الخلية الدرقية ترتبط بموقع ارتباط المستقبل على الوحدة بيتا من TSH. ثم يقوم المركب بتنشيط أدينيلات سيكليز التي تحفز تكوين c-AMP الذي يعمل كمرسال ثاني لمعظم أفعال TSH بهاي الطريقة:
• يحفز هرمون TSH بناء هرمونات الغدة الدرقية في جميع المراحل مثل امتصاص اليود.
•التنظيم والاقتران.
•يشتغل على تعزيز إطلاق هرمونات الغدة الدرقية المخزونة.
•يزيد من محتوى DNA+RNA وترجمة البروتينات وحجم الخلية.
• يحفز تحلل الكلوكوز ودورة TCA وHMP و بناء الدهون المفسفرة ، ما يسوي تحفيز لآخر اثنينHMP و TCA لأنّ ما بيهم cAMP.
• يعمل على تنشيط إنزيم lipase في الأنسجة الدهنية لتعزيز إطلاق الأحماض الدهنية (تحلل الدهون).

C.Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) or corticotropin:

عدنه منه نوعين عزلناهم:
أ-الكورتيكوتروبين و بيتا الكورتيكوتروبين.‏
يتم بناء ACTH كجزء من الببتيد السابق. يتم تصنيع الجزيء السابق كبروتين سكري يسمى pro-opiomelanocotin peptide (POMC). تقوم إنزيمات تحلل البروتين المختلفة بتحليل POMC لإنتاج ببتيدات مختلفة.
بالتالي ، يتم تقسيم POMC إلى ACTH وẞ-ليبوتروبين (LPH) ، يتم تقسيم B-LPH إلى y-LPH والإندورفين.
الدور الأيضي:
• تسوي الكورتيكوتروبينات الأفعال الرئيسية على قشرة الغدة الكظرية والأنسجة خارج الغدة الكظرية. يزيد هرمون ACTH من بناء الكورتيكوستيرويدات بواسطة قشرة الغدة الكظرية ويحفز أيضًا إطلاقها من الغدة.

الصفحة الأخيرة منا تبدي:

تغيرات چبيرة في بنية الغدة الكظرية والتركيب الكيميائي والنشاط الأنزيمي استجابةً لهرمون ACTH. وجد أن بناء البروتين الكلي يزداد. وبالتالي، ينتج ACTH تأثيرًا مداري على إنتاج الستيرويد وتأثيرًا مداري على أنسجة الغدة الكظرية. لوحظ أن ACTH لديه مستقبلات محددة على خلايا fasciculata مما يزيد من مستويات c-AMP في الخلية. يعتمد هذا التنشيط على الكالسيوم. يؤدي هذا إلى محتوى DNA ونسخ RNA. يؤدي هذا إلى تكاثر خلايا fasciculata ونمو قشرة الغدة الكظرية.
• يحفز ACTH أيضًا تخليق وإفراز الگلوكوكورتيكويدات.
• وجد أن ACTH يزيد من نقل الكوليسترول من البروتينات الدهنية في البلازما إلى الخلايا fasciculata.
•يحفز ACTH ارتفاع c-AMP، ويؤدي إلى الفسفرة وتنشيط استيراز الكوليسترول.
ويؤدي عمل الإنزيم في النهاية إلى تكوين مجموعة كبيرة من الكوليسترول الحر.
يعمل الكورتيكوتروبين على تعزيز ارتباط الكوليسترول بالسايتوكروم بي 450 الميتوكوندريا المطلوب لهيدروكسيل الكوليسترول.
• يقوم بتنشيط الإنزيم الذي يحدد معدل تحويل الكوليسترول إلى pregnenolone.
• يقوم بتنشيط نازعات الهيدروجين من HMP لزيادة تركيز NADPH المطلوب للهايدروكسيل.
من خلال تنشيط إنزيم أدينيلات سيكليز في الأنسجة الدهنية، فإنه يزيد من مستويات c-AMP داخل الخلايا والذي بدوره ينشط إنزيم الليباز الحساس للهرمون. يشارك هذا الإنزيم في تحلل الدهون مما يزيد من مستوى الأحماض الدهنية الحرة.
• يؤدي إلى زيادة تكوين الكيتون وانخفاض respiratory quotient RQ.‏

• تشمل التأثيرات المباشرة على عملية الأيض للكربوهيدرات التالي:

١.خفض نسبة الكلوكوز في الدم.
٢.زيادة في تحمل الكلوكوز.
٣.يتم زيادة ترسب كلايكوجين في الأنسجة الدهنية، ويرجع ذلك إلى تحفيز إفراز الأنسولين.
٤.له نشاط MSH بسبب التشابه في تسلسل الأحماض الأمينية.

D.Pituitary Gonadotropins:

تؤثر هذه الهرمونات المدارية على وظيفة و نضج الخصيتين و المبيض و تتكون من نوعين:
• هرمون تحفيز الجريبات (FSH)‏.

• هرمون الملوتن أو المنشط للجسم الأصفر(LH)‏.
كلاهما عبارة عن بروتينات سكرية تحتوي على حمض السياليك. وكما ذكرنا سابقًا، فإن FSH وLH عبارة عن ثنائيات لسلاسل ألفا و بيتا مرتبطة بشكل غير تساهمي. السلسلة ألفا متطابقة بالنسبة لهرمون TSH وFSH وLH من نفس النوع.

الدور الأيضي لهرمون FSH‏:

يحقق تأثيره عن طريق الارتباط بمستقبلات محددة و c-AMP.‏
دور هرمون FSH في تكوين الحيوانات المنوية
يتم تحفيز تحويل الخلايا المنوية الأولية إلى خلايا منوية ثانوية في الأنابيب المنوية بواسطة هرمون FSH. وفي غياب هرمون FSH، لا يمكن أن تستمر عملية تكوين الحيوانات المنوية. ومع ذلك، لا يمكن لهرمون FSH بمفرده أن يسبب تكوين الحيوانات المنوية بالكامل. لإكماله، يلزم أيضًا هرمون التستوستيرون. وبالتالي، يبدو أن هرمون FSH يبدأ عملية تكاثر الحيوانات المنوية، ويبدو أن هرمون التستوستيرون ضروري للنضوج النهائي للحيوانات المنوية. نظرًا لأن هرمون التستوستيرون يفرز تحت تأثير هرمون LH، فيجب إفراز كل من هرمون FSH وLH لتكوين الحيوانات المنوية بشكل طبيعي.
الدور الأيضي للهرمون الملوتن LH:
يُعرف هذا الهرمون أيضًا باسم هرمون تحفيز الخلايا الخلالية (ICSH).‏

عمل هرمون LH في التبويض:

زيادة إفراز هرمون LH ضروري للنمو النهائي للجسم الأصفر والإباضة. فبدون هذا الهرمون، حتى مع توفر كميات كبيرة من هرمون FSH، لن يتقدم الجسم الأصفر إلى مرحلة الإباضة. يعمل هرمون LH بشكل ثنائي مع هرمون FSH للتسبب في تورم سريع للجسم الأصفر قبل فترة قصيرة من الإباضة. أن كمية كبيرة بشكل خاص من هرمون LH تسمى زيادة إفراز هرمون LH تفرزها الغدة النخامية خلال اليوم الذي يسبق الإباضة مباشرة.
تنظيم إفراز هرمون التستوستيرون بواسطة هرمون LH يتم إنتاج هرمون التستوستيرون بواسطة الخلايا الخلالية لleyding (خلايا خاصة بالخصيتين) فقط عندما يتم تحفيز الخصيتين بواسطة هرمون LH من الغدة النخامية، وتختلف كمية هرمون التستوستيرون المفرزة بشكل متناسب تقريبًا مع كمية هرمون LH المتاحة. وبالتالي، في الذكور، يحفز هرمون LH نمو ونشاط خلايا leyding (الخلالية) وبالتالي الأندروجين الخصوي.

السلام عليكُم و رحمة الله و بركاته
طبعًا بإذن الواحد الأحد مستمرين بشرح المادة
لكن شفت قناة و جدًا فادتني شخصيًا
ف حبيت اشاركها وياكُم لوجه الله تعالى فالدال على الخير كفاعله💚.

إلي ما يجيب إمتياز وي الدكتور خل يعاتبني بنهاية السنة
شدوا الهِمة ما بقى شي كلها أقصى شي شهرين و ننتظر النتائج
الله يوفقكُم و يوفقنا💚.

📌داشرح الفيروسات هنا ⬇️⬇️⬇️

https://t.me/anylest

السلام عليكم طلاب
بالنسبه للي عدهم تحميل من الثانيه فـ امتحانكم صار بالجامعه مو وزاري
هواي منكم راسلوني بخصوص هذا الشيء فـ اقرو زين وان شاءالله تعدي ؏ خير بـسہ لا تعيدون الغلط ڪعدو اقرو وشدو حيلكم ونجحوا دور اول
ڪُل التوفيق ان شاءلله ✨

بسمِ رب عين الحيَاة🌱.

المُحاضرة السادسة:
تحچي عن الهرمونات المفرزة من الفص الأوسط للنخامية.

HORMONE OF MIDDLE LOBE OF PITUITARYهرمونات تحفيز الخلايا الصبغية:

الهرمونات التي يفرزها الفص المتوسط ​​أو الفص الأوسط من الغدة النخامية بالهرمونات المحفزة للخلايا الصبغية MSH.
POMC هو الجزيء الأولي الذي يتم شقّه بواسطة إنزيم البروتيز
و ينطينه ACTH و ẞ-lipotropin.
يتم شق ACTH أيضًا إلى B-MSH الذي يحتوي على 13 حمضًا أمينيًا.
يوجد أيضًا a-MSH الموجود بكميات أكبر. الأحماض الأمينية 11-17 من B-MSH مشتركة مع كل من a-MSH و ACTH
. MSH يغمق الجلد ويشارك في تصبغ الجلد عن طريق ترسب الميلانين بواسطة الخلايا الصبغية.

هرمونات الفص الخلفي من الغدة النخامية:

تم عزل الهرمونات ووصفها من مستخلصات الغدة النخامية الخلفية وهي:
1. الفازوبريسين (بيتريسين) أو الفازوبريسين الأرجينين (ADH)‏.
2. الأوكسيتوسين.
اثنينهم عبارة عن ببتيدات صغيرة تحتوي على تسعة أحماض أمينية.يختلف الأوكسيتوسين عن الفازوبريسين فيما يتعلق ببقايا الأحماض الأمينية الثالثة والثامنة.
يتم تصنيع هرمونات الغدة النخامية الخلفية في الخلايا العصبية الإفرازية العصبية. يتم تخزينها في الغدة النخامية بالاشتراك مع بروتينين هما النيروفيزينneurophysin الأول والثاني.
يتم إطلاق هذين الهرمونين بشكل مستقل عن بعضهما البعض.

أ. الدور الأيضي للفازوبريسين ADH:

1. التأثير المضاد لإدرار البول: يتمثل التأثير المضاد لإدرار البول في وظيفته الأساسية، فهو يعيد امتصاص الماء من الكلى عن طريق الأنابيب البعيدة والقنوات الجامعة، وقد وجد أنه يتم عن طريق تكوين c-AMP، ويتم إطلاقه بسبب ارتفاع الضغط الازموزي في البلازما، مما يؤدي إلى تكوين بول مفرط التوتر hypertonic ذو حجم منخفض وتركيز عالٍ من الصوديوم والكلور والفوسفات واليوريا.
2. تأثير احتباس اليوريا: يتم زيادة نفاذية القنوات الجامعة النخاعية لليوريا بواسطة الفازوبريسين ADH.
يؤدي هذا إلى احتباس اليوريا وبالتالي يساهم في فرط التوتر hypertonic في النسيج الخلالي النخاعي(موجود بالكلية).
يمكن عكس تأثير احتباس اليوريا باستخدام الفلوريتين phloretin.
3. تأثير الضغط: يحفز انقباض العضلات الملساء وبالتالي يسبب تضيق الأوعية الدموية عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم في السايتوبلازم.
4. التأثير المحلل للكلايكوجين: عن طريق زيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلايا.

الأهمية السريرية:

حالة مرض السكري الكاذب بسبب فشل إفراز أو عمل الفازوبريسين ADH.
وتتميز بكميات كبيرة جدًا من البول، تصل إلى 20-30 لترًا في اليوم مع كثافة نوعية منخفضة وعطش مفرط.
• في مرض السكري الأولي المركزي أو العصبي النخامي، يكون إفراز الفازوبريسين ADHضعيفًا.
في مرض السكري الكلوي الكاذب، لا تستطيع الكلى الاستجابة للفازوبريسين بسبب تلف الكلى.

يتميز إفراز الفازوبريسين ADH غير المناسب ب:

١.ارتفاع ضغط البول بشكل مستمر.
٢.فقدان تدريجي للصوديوم في الكلى.
٣.انخفاض مستويات الصوديوم في البلازما. ٤.أعراض التسمم بالماء مثل النعاس، والتهيج، والغثيان، والقيء، والتشنجات، والذهول و الغيبوبة. ٥. يكون ذلك بسبب عدوى رئوية وإفرازات هرمون مضاد لإدرار البول خارج الرحم من أورام الرئة.

ب. الدور الأيضي للأوكسيتوسين:

انقباض العضلات الملساء هو الوظيفة الأساسية للأوكسيتوسين. هناك تأثيران أساسيان:
١.أحدهما على الغدد الثديية يسمى التأثير الجلاكتوبوليgalactobolic effect.
٢.الآخر على الرحم يسمى التأثير الرحميuterine effect.

١.تأثير تكوين للحليب:

يتم إطلاقه نتيجة لردود الفعل العصبية الصماء مثل مص الحلمات.
يؤدي ذلك إلى انكماش الخلايا العضلية الظهارية حول الحويصلات والقنوات الثديية والعضلات الملساء المحيطة بجيوب حليب الثدي؛ يزيد هرمون الاستروجين من عدد مستقبلات الأوكسيتوسين أثناء الحمل بينما يقلل هرمون البروجسترون من نفس العدد ويمنع أيضًا إفراز الأوكسيتوسين.

٢. التأثير الرحمي:

وجد أن مستوياته ترتفع في فترة الحمل الكاملة، حيث يسبب انقباض عضلات الرحم من أجل الولادة. كما تزيد مستويات هرمون الإستروجين بينما يقلل هرمون البروجسترون من مستقبلات الأوكسيتوسين وكذلك إفرازه.
كما يفرز رحم الأنثى الأوكسيتوسين أثناء الجماع مما يعزز شفط السائل المنوي إلى الرحم. كما يتعزز هذا أيضًا بارتفاع مستويات هرمون الإستروجين في الطور الجريبي من الدورة الشهرية.

تمت المُحاضرة بحمد الله.

بسمِ رب الأمل الموعود🌱.

المُحاضرة السابعة+الثامنة:
تحچي عن هرمونات الغدة الدرقية:

تقع الغدة الدرقية (يبلغ وزنها حوالي 30 گرام عند البالغين) على جانبي القصبة الهوائية أسفل الحنجرة.
وهي تنتج هرمون الثيروكسين (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3) "الثيروكسين العكسي" بواسطة الخلايا الجريبية follicular cellsالتي تنظم معدل الأيض الغذائي في الجسم. كما تفرز الغدة الدرقية الكالسيتونين بواسطة الخلايا parafollicular وهو هرمون معني بتوازن الكالسيوم.

بناء هرمونات الغدة الدرقية:

المواد الخام (الركائز)(أي بناء يحتاج إلى مادة خام اساسية حتى يسوي شغله) التي تحتاجها الغدة الدرقية لتخليق هرمونات الغدة الدرقية هي:
أ. الثايروگلوبولين.
ب. اليود.

أ. الثايروگلوبولين و بناء هرموني T3 وT4:

الثايروگلوبولين هو گلايكوبروتين ومادة أولية لهرموني T3 وT4.‏
يحتوي الثايروگلوبولين على حوالي 140 بقايا تيروسين(حامض أميني) والتي يمكن أن تعمل كركائز لليود لتكوين هرمونات الغدة الدرقية.
يتم :
١.إضافة اليود إلى تيروسين (من الثايروگلوبولين) في الموضع 3 لتكوين أحادي يودو تيروسين (MIT).
٢.ثم في الموضع 5 لتكوين ثنائي يودو تيروسين (DIT).
٣.يقترن جزيئان من ثنائي يودو تيروسين لتكوين الثيروكسين (T4).
٤.عندما يقترن جزيء واحد من أحادي يودو تيروزين بجزيء واحد من ثنائي يودو تيروسين، يتم إنتاج ثلاثي يودو ثيرونين (T3).‏

ب. اليود:

إمتصاص اليوديد:

يحدث امتصاص اليوديد بواسطة الغدة الدرقية ضد تدرج التركيز (حوالي 20:1). و هي عملية تتطلب طاقة و ترتبط بمضخة الصوديوم والبوتاسيوم المعتمدة على ATPase. يتم التحكم في امتصاص اليوديد بشكل أساسي بواسطة TSH. تعمل العوامل المضادة للغدة الدرقية مثل الثيوسيانات والبيركلورات على تثبيط نقل اليوديد.

تكوين اليود النشط:

إن تحويل اليود (I-) إلى اليود النشط (I+) هو خطوة أساسية لدمجه في هرمونات الغدة الدرقية. الغدة الدرقية هي النسيج الوحيد الذي يمكنه أكسدة اليود إلى حالة تكافؤ أعلى. يتطلب هذا التفاعل وجود H2O2 ويتم تحفيزه بواسطة إنزيم الثيروبروكسيديز thyroperoxidase. يوفر نظام NADPHيعتمد على H2O2.‏

تخزين وإطلاق هرمونات الغدة الدرقية:

يمكن تخزين الثايروگلوبولين المحتوي على T4 وT3 لعدة أشهر في الغدة الدرقية. ويقدر أن هرمونات الغدة الدرقية المخزنة يمكن أن تلبي متطلبات الجسم لمدة 1-3 أشهر. يتم هضم الثايروگلوبولين بواسطة إنزيمات البروتين الليزوزومي في الغدة الدرقية. يتم إطلاق الهرمونات الحرة الثيروكسين (90٪) وثلاثي يودوثايرونين (10٪) في الدم، وهي عملية يحفزها TSH. يخضع MIT و DIT المنتجان في الغدة الدرقية لإزالة اليود بواسطة إنزيم ديودينازdeiodinase ويمكن إعادة استخدام اليود المحرر بهذه الطريقة.

نقل هرموني T4 وT3:

هناك نوعان من البروتينات الرابطة هما الگلوبيولين الرابط للثيروكسين (TBG) والألبومين الرابط للثيروكسين (TBPA) وهما المسؤولان عن نقل هرمونات الغدة الدرقية. يرتبط كل من T4 وT3 بشكل أكبر بالجلوبيولين الرابط للثيروكسين (TBG). جزء صغير من الهرمونات الحرة نشط بيولوجيًا. يبلغ عمر النصف لـ T4 من 4 إلى 7 أيام بينما يبلغ عمر النصف لـ T3 حوالي يوم واحد.

prealbumin+globulin----> نقل هرمونات الدرقية.

الوظائف الكيميائية الحيوية لهرمونات الغدة الدرقية:

يعتبر ثلاثي يودوثايرونين (T3) أكثر نشاطًا في وظائفه الحيوية بنحو أربعة أضعاف من هرمون الثيروكسين (T4). وفيما يلي الوظائف الكيميائية الحيوية المنسوبة إلى هرمونات الغدة الدرقية (T3 وT4).‏
1. التأثير على معدل الأيض: تحفز هرمونات الغدة الدرقية الأنشطة الأيضية وتزيد من استهلاك الأكسجين في معظم أنسجة الجسم (باستثناء المخ والرئتين والخصيتين وشبكية العين).
مضخة الصوديوم والبوتاسيوم وATP: هذه عملية تعتمد على الطاقة وتستهلك حصة كبيرة من ATP الخلوي. يرتبط نشاط مضخة الصوديوم والبوتاسيوم وATPase ارتباطًا مباشرًا بهرمونات الغدة الدرقية وهذا بدوره مع استخدام ATP.
ترجع السمنة لدى بعض الأفراد إلى انخفاض استخدام الطاقة وإنتاج الحرارة بسبب انخفاض نشاط Na-K ATPase.‏
2. التأثير على تخليق البروتين: تعمل هرمونات الغدة الدرقية مثل الهرمونات الدهنية في تعزيز تخليق البروتين من خلال العمل على المستوى النسخي (تنشيط الحمض النووي لإنتاج الحمض النووي الريبي). وبالتالي، تعمل هرمونات الغدة الدرقية كهرمونات بنائية وتسبب توازنًا إيجابيًا للنيتروجين وتعزز النمو والتطور.
3. التأثير على عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات: تعمل هرمونات الغدة الدرقية على تعزيز امتصاص الكلوكوز في الأمعاء.

وتعمل هذه الهرمونات على زيادة تكوين الكلوكوز وتحلل الكلايكوجين، مع تأثير عام يتمثل في زيادة مستوى الكلوكوز في الدم (ارتفاع سكر الدم).
4. التأثير على عملية التمثيل الغذائي للدهون: يتم تحفيز دوران الدهون واستخدامها بواسطة هرمونات الغدة الدرقية. يرتبط قصور الغدة الدرقية بارتفاع مستويات الكوليسترول في البلازما والتي يمكن عكسها عن طريق تناول هرمون الغدة الدرقية.

تنظيم بناء T3 و T4‏:

يتم التحكم في تخليق هرمونات الغدة الدرقية عن طريق تنظيم التغذية الراجعة. ويبدو أن هرمون T3 يشارك بشكل أكثر نشاطًا من هرمون T4 في عملية التنظيم. يتم تثبيط إنتاج هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) بواسطة الغدة النخامية وهرمون تحرير الثايروتروبين (TRH) بواسطة منطقة تحت المهاد بواسطة هرمون T3، وبدرجة أقل بواسطة هرمون T4. يحدث زيادة تخليق هرموني TSH وTRH استجابة لانخفاض مستويات T3 وT4 في الدورة الدموية. الجسم لديه مخزون كافية من الهرمونات لتدوم لعدة أسابيع. وبالتالي يستغرق بضعة أشهر لملاحظة نقص وظائف الغدة الدرقية.

المصير الأيضي لهرموني T3 وT4‏

تخضع هرمونات الغدة الدرقية لعملية نزع اليود في الأنسجة الطرفية. ويمكن إعادة استخدام اليود المحرر بواسطة الغدة الدرقية. وقد يقترن هرمونا T3 وT4 بحمض الگلوكورونيك أو الكبريتات في الكبد ويخرجان عن طريق الصفراء. كما تخضع هرمونات الغدة الدرقية لعملية نزع الأمين لإنتاج حمض رباعي يودوثايروكستيك (من T4) وحمض ثلاثي يودوثايروكستيك (من T3) مُمكن يخضعن بعد ذلك للاقتران والإخراج.

خلل في وظيفة الغدة الدرقية:

من بين الغدد الصماء، تعد الغدة الدرقية هي الأكثر عرضة لقصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية. ومن المعروف وجود ثلاثة اضطرابات مرتبطة بوظائف الغدة الدرقية:
تضخم الغدة الدرقية goiter: أي زيادة غير طبيعية في حجم الغدة الدرقية تُعرف باسم تضخم الغدة الدرقية. يحدث تضخم الغدة الدرقية في الغالب للتعويض عن انخفاض تخليق هرمونات الغدة الدرقية ويرتبط بارتفاع هرمون TSH. يحدث تضخم الغدة الدرقية في المقام الأول بسبب فشل في التنظيم الذاتي لتخليق T3 وT4. قد يكون هذا بسبب نقص أو زيادة اليوديد.
المواد المسببة للتضخم الغدة الدرقية (الجيتروجينات): وهي المواد التي تتداخل مع إنتاج هرمونات الغدة الدرقية. وتشمل هذه الهرمونات الثيوسيانات والنترات والبيركلورات والأدوية مثل الثيويوريا والثيويوراسيل والثيوكارباميد ؛ تحتوي بعض الأطعمة النباتية - الكرنب والقرنبيط واللفت - على عوامل مسببة لتضخم الغدة الدرقية (معظمها ثيوسيانات).
تضخم الغدة الدرقية المتوطن البسيط: يحدث هذا بسبب نقص اليود في النظام الغذائي. ويوجد بشكل رئيسي في المناطق الجغرافية البعيدة عن ساحل البحرية حيث تكون المياه والتربة منخفضة المحتوى من اليود. وينصح بتناول الملح المعالج باليود للتغلب على مشكلة تضخم الغدة الدرقية المتوطن. وفي بعض الحالات، يتم استخدام هرمون الغدة الدرقية أيضًا.
فرط نشاط الغدة الدرقية: يُعرف أيضًا باسم فرط نشاط الغدة الدرقية ويرتبط بالإفراط في إنتاج هرمون الغدة الدرقية.

فرط نشاط الغدة الدرقية:

يتميز بزيادة معدل الأيض (معدل الأيض الأساسي الأعلى) والعصبية والتهيج والقلق وسرعة ضربات القلب وفقدان الوزن على الرغم من زيادة الشهية والضعف والإسهال والتعرق والحساسية للحرارة وبروز مقل العيون (جحوظ العين). يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية بسبب Grave's disease (خاصة في البلدان المتقدمة) أو بسبب زيادة تناول هرمونات الغدة الدرقية. Grave's disease يرجع إلى ارتفاع مستوى IgG المحفز للغدة الدرقية والمعروف أيضًا باسم محفز الغدة الدرقية طويل المفعول (LATS) والذي ينشط TSH وبالتالي يزيد من إنتاج هرمون الغدة الدرقية. يتم تشخيص تسمم الغدة الدرقية عن طريق المسح و/أو تقدير T3 وT4 (كلاهما مرتفع) وTSH (منخفض) في البلازما. يشمل العلاج إعطاء أدوية مضادة للغدة الدرقية. في الحالات الشديدة، تتم إزالة الغدة الدرقية جراحيًا.

قصور الغدة الدرقية:

يحدث هذا بسبب ضعف في وظيفة الغدة الدرقية مما يسبب غالبًا
انخفاض مستويات T3 و T4 في الدورة الدموية. تساهم اضطرابات الغدة النخامية أو تحت المهاد أيضًا في قصور الغدة الدرقية. النساء أكثر عرضة من الرجال. يتميز قصور الغدة الدرقية ب:
١.انخفاض معدل الأيض الأساسي.
٢.بطء معدل ضربات القلب.
٣.زيادة الوزن.
٤.السلوك البطيء.
٥.الإمساك، والحساسية للبرد، وجفاف الجلد.
يرتبط قصور الغدة الدرقية عند الأطفال ب:
○.التخلف البدني والعقلي، والمعروف باسم cretinism. التشخيص المبكر والعلاج المناسب ضروريان. يسبب قصور الغدة الدرقية عند البالغين الوذمة المخاطية، التي تتميز ب:
١.تورم تحت العينين.
٢.انتفاخ الوجه.
٣.بطء في الأنشطة البدنية والعقلية.
يتم استخدام إعطاء هرمون الغدة الدرقية لعلاج قصور الغدة الدرقية.

تمت المُحاضرة.
نسألكُم الدُعاء كثيرًا🌱.

إذا يفيدكُم الشرح ما نريد لايك أو شُكر
بس دعوة بظهر الغيب كلش كافية.
الله يوفقكُم و ييسر أمركُم أجمعين💚.

راح ابلش بشرح المُحاضرة ال٩ بإذن الواحد الأحد.

بسم رب الحُجة المُنتظر🌱.

المُحاضرة التاسعة:
تحچي عن هرمونات الغدة جارة الدرقية.

PTH:
●هرمونات ضرورية للفعاليات الجسدية على العظام و انسجة الكلية.
●Methionine(Metاختصاره)
حامض أميني مهم و ضروري لتأثير تعبئة الكالسيوم.
●بنائه يتم في خلايا chief cells.
●يتم خزنه في حويصلات إفرازية.
●زيادة تركيز cAMP و قلة تحفيز مستوى الكالسيوم----> يؤدي إلى تحريره من الحويصلات الإفرازية.
●بجانب آخر إذا زاد تركيز الكالسيوم يحفز هدم مخزون الPTH في الحويصلات الإفرازية بدلًا من تحريره.

هسه نجي لدوره الأيضي:

١.يزيد تركيز الكالسيومCa بالمصل.
٢.يقلل تركيز الفوسفاتPO4 بالمصل.
٣.يزيد تركيز الكالسيوم Caبالبول بعد الإنخفاض الأولي.
٤.يزيد تركيز الفوسفاتPO4 بالبول.
٥.يزيل الكالسيوم من العظام خصوصًا في حال كان الأكل مابي كالسيوم كافي.
٦.يزيد محتوى الستريت citrate بزيادة معدل تحويل:
25-OH-cholecalciferol------->125-di-cholecalciferolبواسطة إنزيم:
ą-1-hydroxylase

تأثيره على أيض المغنيسيومMg:

الPTH يؤثر على أيض المغنيسيوم. زيادة نشاط الغدة جار الدرقية الأولي primary hyperparathyroidism يرتبط بالإفراز المفرط للMg و توازن الMg السلبي في البول.

هسه نجي لتأثيره على أعضاء مختلفة:

(a) تأثيره على الكلية:

:
يعمل PTH عن طريق زيادة c-AMP. يرتبط PTH بمستقبلات محددة على الغشاء البلازمي للخلايا القشرية للكلية لكل من الأنابيب القريبة و البعيدة ، و يحفز Adenyl cyclase لإنتاج c-AMP، ثم يتم نقله إلى الجزء القمي/الجوفي من الخلية حيث ينشط بروتين كيناز إلي يعتمد على c-AMP، والذي يفسفر بروتينات محددة من الغشاء القمي للتأثير على نقل المعادن المختلفة عبر الغشاء.
يقلل PTH من نقل وإعادة إمتصاص Pi المفلتر عبر الغشاء في كل من الخلايا القشرية الكلوية القريبة والبعيدة، ويزيد من إفراز الفوسفات PO4 غير العضوي في البول (تأثير phosphaturic).
يؤدي انخفاض مستويات الفوسفات PO4 غير العضوي في المصل إلى تعبئة PO من العظام، مما يؤدي أيضًا إلى تعبئة Ca‏ مما يؤدي إلى فرط كالسيوم الدم(hypercalcaemia).
يحفز PTH إنزيم ą-1-hydroxylase الموجود في مايتوكوندريا خلايا الأنابيب الملتوية القريبة، والذي يحول 25-OH-cholecalciferol------->125-di-cholecalciferol
بالتالي يزيد من الامتصاص الكلوي و المعوي للكالسيوم مما يؤدي إلى فرط كالسيوم الدمhypercalcaemia.
يثبط PIH النقل عبر الغشاء لـ K وHCO3 لتقليل إعادة امتصاصهما بواسطة renal tubules.

(b) تأثير PTH على العظام:

PTH هو هرمون يرتبط بمستقبلات موجودة على خلايا العظم (مثل osteoclasts, osteoblasts, and osteocytes)
وهذا الارتباط يزيد من مستوى مادة اسمها c-AMP داخل الخلايا، وهي بدورها تفعّل إنزيمات تشتغل على تكسير أو بناء العظم.

الأفعال الي يسويها هذا الهرمون:

نشاط osteoclastic:
يساعد خلايا العظم غير الناضجة تصير خلايا خلايا عظم ناضجة (وهي المسؤولة عن تكسير العظم).
تحلل العظم عن طريق (Osteoclastic osteolysis): الهرمون يحفّز هالخلايا حتى تكثر من تكسير العظم وبالتالي تطلق الكالسيوم والفوسفور من العظم للدم.
تحلل العظم عن طريق (Osteocytic osteolysis): همين يحفّز خلايا ثانية بالعظم (osteocytes)، ويساعد بزيادة تكسير العظم ويفرغ الكالسيوم والفوسفات من العظم، وتكبر الفتحات بالعظم (lacunae).
تأثيره على إنزيم(Alkaline phosphatase):
إذا كان تركيز الهرمون قليل ، يساعد على تكوين الغضاريف ويزيد عدد الخلايا البانية للعظم، ويزيد نشاط هذا الإنزيم.
إذا كان التركيز عالي: يقلل من نشاط هذا الإنزيم ويمنع تكوين الكولاجين، ويخلي العظم يحتفظ بكالسيوم أقل. كذلك يحفز إنتاج إنزيمات lysosomal hydrolases and collagenases تهدم الكولاجين داخل العظم.

(c) تأثيره على الأمعاء:

PTH ما يشتغل مباشرة على خلايا الأمعاء لأن ما عدها مستقبلات خاصة إله، بس يزيد امتصاص الكالسيوم والفوسفات بطريقة غير مباشرة بإنتاج: 1,2,di-OH-cholecalciferol (calcitriol)

تمت المُحاضرة التاسعة الحمدُ لله.

إذا الله راد و سهل باچر اشرح المُحاضرة العاشرة
هسه المطلوب منكم ما نحتاج نكرره بس نكرره لتأكيد الفكرة:
١.دعوة صادقة.
٢.إرسال المحتوى لكُل شخص تعرفوا
لأنّ الدال على الخير كفاعله💚.

بسم رب عين الحيَاة🌿.

المُحاضرة ال١٠ تحچي عن هرمونات البنكرياس.

جزء الغدة الصماء بالبنكرياس إسمه جُزر لانگرهانز islet of langerhans بي مجموعة مال خلايا و كُل خلية تفرز هرمون معين:
١.خلية ألفا-----> تفرز الglucagon.
٢.خلية بيتا-----> تفرز الinsulin.
٣.خلية لمدا------>تفرز الsomatostatin.
٤.خلية F------>تفرز pancreatic polypeptide.

أي هرمون من البنكرياس:

١.ببتيدي بروتيني.
٢.ما يخضع إلى أي سيطرة من الدماغ و لا من الغدة النخامية و لا من غدة تحت المهاد.

INSULIN:

هو عبارة عن هرمون بروتيني ينفرز من خلايا بيتا في جُزر لانگرهانز للبنكرياس يلعب دور مهم في الأيض بزيادة أيض الكاربوهيدرات و Glycogenesis و خزن Glycogen و بناءFA(الأحماض الدهنية) و خزن TG(إختصار لtriacylglycerols) و إستخدام الأحماض الأمينية لبناء البروتين.
إذًا الإنسولين هرمون بناء مهم.

الأنسجة المستهدفة للإنسولين:

(Muscles,adipose tissue,liver,heart)
Note:
خلايا الدم الحمراء و الخلايا الطلائية للجهاز الهضمي و لأنابيب الكلية ما يخضعن لفعل الإنسولين.

Chemistry:

الإنسولين بروتين غير متجانس تم عزله من البنكرياس وتحضيره في شكل بلوري.

Crystallisation:

يتطلب الزنك كمكون لتكوين الأنسولين من الإنسولين المخزن و أنسجة البنكرياس الطبيعية غنية بالزنك نسبيًا.
جزيء الإنسولين تتكون من سلسلتين من البولي ببتيد تحتوي على إجمالي 51 من الأحماض الأمينية.
أ- سلسلةAتحتوي على 21 من الأحماض الأمينية ب.سلسلة B تحتوي على 30 من الأحماض الأمينية.
السلاسل مثبتة سويع بجسور كبريتيةS_S.

أهمية الجسور الكبريتية:

كسر الجسور الكبريتية الثنائية بواسطة القلوياتalkali أو عوامل مختزلة reducing agents تسوي إنسولين غير مُفعل inactive insulin.
هضم بروتين الإنسولين مع الإنزيمات الهاضمة للبروتين proteolytic enzymesخلي إنسولين غير مُفعل أيضًا.

مُلاحظة:
لأنّ الهرمون بروتين و الجهاز الهضمي بي إنزيمات هاضمة للبروتين لذلك ما يُعطى عن طريق الفم.

تنظيم إفراز الإنسولين:

يفرز البنكرياس تقريبًا٤٠-٥٠وحدة من الأنسولين يوميًا. تركيز الأنسولين الطبيعي في البلازما هو ٢٠-٣٠ ميكرومتر / مل.

العوامل المهمة التي تؤثر على إفراز الإنسولين من خلايا ß‏ بيتا للبنكرياس:

١. العوامل التي تحفز إفراز الإنسولين: الكلوكوز والأحماض الأمينية والهرمونات المعدية المعوية.
٢.العوامل التي تمنع إفراز الإنسولين: epinephrine هو أقوى مثبط لتحرير الإنسولين. في حالات الطوارئ مثل الإجهاد والتمارين الرياضية والصدمات الشديدة ، يحفز الجهاز العصبي لُب الكظرية على تحرير epinephrine. يمنع epinephrine إطلاق الإنسولين ويعزز عملية الأيض للطاقة عن طريق تعبئة مركبات إنتاج الطاقة :
١.الكلوكوز من الكبد.
٢.الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية.

تدهور الإنسولين:

في البلازما ، عمر النصف الطبيعي ٤-٥ دقائق. يسمح عمر النصف القصير بتغييرات أيضية سريعة بسبب التغييرات في مستويات الإنسولين. هذا مُفيد للأغراض العلاجية. إنزيم protease ، وهو insulinase(الموجود بشكل رئيسي في الكبد والكلى) ، يحلل الإنسولين.

التأثيرات الأيضية للإنسولين:

يلعب الإنسولين دور رئيسي في تنظيم عمليات الأيض الكاربوهيدرات و الدهون والبروتين.
يمارس الأنسولين تأثيرات بنائية و مضادة للهدم على الأيض للجسم.

١.لتأثيرات على أيض الكاربوهيدرات:

في الفرد العادي ، يكون حوالي نصف الكلوكوز المبتلع تستخدم لتلبية متطلبات الطاقة في الجسم (بشكل رئيسي من خلال تحلل السكر).
يتم تحويل النصف الآخر إلى دهون (~ 40٪) والكلايكوجين (~ 10٪). هذه العلاقة ضعيفة بشدة في نقص الإنسولين. يؤثر الإنسولين على أيض الكلوكوز بعدة طرق.
التأثير الصافي هو أن الإنسولين يخفض مستوى الكلوكوز في الدم (تأثير نقص السكر في الدم) من خلال تعزيز استخدامه وتخزينه وتثبيط إنتاجه.

١/٢من الكلوكوز يصير طاقة.
و١/٢ الباقي يتحول دهون بنسبة ٤٠ بالمية و كلايكوجين بنسبة ١٠ بالمية.

التأثير على إمتصاص الأنسجة من الكلوكوز:

الإنسولين مطلوب لإمتصاص الكلوكوز عن طريق العضلات (الهيكلية والقلبية و الملساء) والأنسجة الدهنية والكريات البيض والغدد الثدية.
حوالي 80٪ من امتصاص الكلوكوز في الجسم لا يعتمد على الإنسولين.
تشمل الأنسجة التي يمكن أن يدخل فيها الكلوكوز بحرية:الدماغ والكلى وكريات الدم الحمراء وشبكية العين والأعصاب والأوعية الدموية والغشاء المخاطي المعوي.
فيما يتعلق بالكبد ، لا يتطلب دخول الكلوكوز إلى خلايا الكبد الإنسولين. ومع ذلك ، فإن الإنسولين يحفز استخدام الكلوكوز في الكبد ، وبالتالي يعزز إمتصاصه بشكل غير مباشر.

التأثير على استخدام الكلوكوز:

يزيد الأنسولين من تحلل السكر في العضلات والكبد.
إنتاج الكلايكوجين يعزز الأنسولين عن طريق زيادة نشاط إنزيم بناء الكلايكوجين.

التأثير على إنتاج الكلوكوز:

يقلل الإنسولين من تكوين الكلوكوز.

٢.التأثيرات على الأيض للدهون:

التأثير الصافي للإنسولين على ايض الدهون هو تقليل إفراز الأحماض من الدهون المخزنة وتقليل إنتاج الأجسام الكيتونية.
من بين الأنسجة ؛ الأنسجة الدهنية هي الأكثر حساسية لعمل الإنسولين.

التأثير على تكوين الدهون:

يفضل الإنسولين بناء ثلاثي الجلسرين TG من الكلوكوز.

التأثير على تحلل الدهون:

يقلل الإنسولين من نشاط الlipase الحساس للهرمونات بالتالي يقلل من تحرير الأحماض الدهنية من الدهون المخزنة في الأنسجة الدهنية.

التأثير على تكوين الكيتونات:

يقلل الإنسولين من تكوين الكيتون عن طريق تقليل نشاط الإنزيم الخاص لبناء: HMG CoA‏.

٣. التأثيرات على الإيض للبروتينات:

الإنسولين هو هرمون البناء. يحفز دخول الأحماض الأمينية إلى الخلايا ، و يعزز بناء البروتين ويقلل من هدم البروتين.

إلى جانب التأثيرات الأيضية الموصوفة فوگ ، يعزز الأنسولين نمو الخلايا وتكاثرها.