Анестезіологи Вінниччини

#TRALI -синдром або гостре посттрансфузійне ураження легень (transfusion related acute lung injury) - досить рідкісне, проте ніяк не менш серйозне ускладнення переливання донорських компонентів крові. В середньому, це синдром трапляється при 1% випадків усіх трансфузій, а летальність становить 1 : 285000. Трансфузія компонентів крові пацієнтам у критичному стані або пацієнтам з травмою підвищує ризик розвитку серйозного пошкодження легень через 6-72 години після трансфузії, збільшуючи відсоток летальності.
TRALI за своєю суттю є особливою формою гострого ураження легень, що проявляється гострою гіпоксемією зі співвідношенням парціального тиску кисню в артерії до фракційно поглиненої концентрації кисню (РaO2 / FiO2) менш ніж 40 кПа (300 мм рт.ст.) і супроводжується двосторонньою інфільтрацією легень без ознак судинного перевантаження. Клінічно тяжка форма є насправді класичним гострим респіраторним дистрес-синдромом, що розвивається в результаті застосування препаратів крові, тобто, вторинно.
На сьогодні TRALI-синдром вважається однією із головних причин смертності, пов'язаних з інфузійною терапією.
Існує дві основні теорії механізмів патогенезу TRALI: імунний та неімунний. Імунний ТРАЛІ розвивається в результаті лейкоаглютинації при переливанні компонентів крові, що містять антитіла проти лейкоцитів реципієнта, а неімунний TRALI зумовлений патологічними ефектами ліпідів, які накопичуються в компонентах крові при їх зберіганні.
На користь імунного ґенезу TRALI свідчить чіткий зв'язок між розвитком посттрансфузійних ускладнень і переливанням компонентів крові від вагітних жінок та частота випадків TRALI, яка прямо залежить від кількості пологів та часу, що минув від останніх пологів. Крім того, у клінічній практиці при розвитку тяжкого TRALI у плазмі донорів часто виявляються антитіла до лейкоцитів.
Неімунна теорія ґрунтується на впливі двох чинників, які сприяють ураженню легень при відсутності антитіл. Перший чинник пов'язаний з деякими клінічними станами, такими як крововтрата, політравма, сепсис та інші, на тлі яких змінюється реактивність нейтрофілів і / або ендотелію. Другий фактор - безпосередньо саме переливання компонентів консервованої крові, що містять ліпіди і/або цитокіни, які й призводять до активації гранулоцитів. Дійсно, при зберіганні в заготовленій еритроцитарній масі відбувається накопичення продуктів розпаду клітинних мембран, що містять біологічно активні ліпіди, які, в свою чергу, можуть сприяти активації нейтрофілів з подальшою продукцією медіаторів запалення.

Основна ланка патогенезу базується на нейтрофілах. Справа в тому, що середній розмір гранулоцита дорівнює або й перевищує середній діаметр капілярів легень, проте їхня здатність до зміни форми не робить цю властивість аж такою помітною. А ось у активованих нейтрофілів здатність до повноцінної деформації значно порушується, в результаті чого вони затримуються в мікроциркуляторному руслі легень. Даний механізм характерний для імунного ураження - при утворенні лейкоаглютинатів. У той же час, активовані нейтрофіли можуть мати достатній розмір для проходження по легеневих капілярах, але при цьому у них буде посилюватись адгезія до ендотелію капілярів, що свідчить про неімунний механізм розвитку гострого пошкодження легень. Крім того, при припиненні руху нейтрофілів по капілярах легень, вони можуть активізувати свій «бактерицидний потенціал», що також веде до пошкодження ендотелію легеневих капілярів, розвитку синдрому «капілярного витоку» і гострого пошкодження легень.

Поширеність класичного TRALI з розгорнутою клінічною картиною невелика. У більшості випадків TRALI протікає в абортивній формі з субклінічними проявами, а найбільш чутливою і специфічною ознакою є зниження показника РаО2 / FiO2. Клініка дихальної недостатності, як правило, розгортається в перші 6 годин після гемотрансфузії. Визначальною ознакою цього феномена може служити виникнення двосторонньої інфільтрації легень, яка добре проглядається на рентгенограмі. Рентгенологічна картина може прогресувати аж до тотального затемнення легень.

383 viewsSerhij Yaklich, edited 17:08