Поистине ужасная статья из Англии, про то, как ковидла влияет на еще не рожденных детей😳
Много про это писали и в научных статьях, и в популярных журналах. В основном успокаивали, но в то же время рекомендуя беременным и вакцинацию, и респираторы с карантинами😷
Дело в том, что в #мозг плода в утробе матери не заглянешь. Если проблемы возникнут, мы их увидим уже после рождения - либо сразу по снижению среднего балла по Апгару, либо потом - когда полезут непонятные дефициты, заметные по неврологическим симптомам или по поведению🙄
И вот - момент истины. Ученые исследовали участки мозга плодов 12-14 недели - тех, что были зачаты, но все же не родились, сами знаете почему. В Англии ткани таких плодов собирают и хранят, для дальнейшего изучения, если вдруг что🤔
"Вдруг что" наступило с пандемией ковида. Ученые внимательно рассмотрели образцы мозга нерожденных детей, собранные во время или сразу после ковидных пиков. Конечно, мы не знаем, болели ли их матери SARS-CoV-2 или нет - но сравнение все равно интересное👇
Так вот - у 26 из 661 эмбриона "ковидного" периода в развивающемся мозге обнаружились точечные кровоизлияния, сопоставимые с картиной множественных микроинсультов😱
Спрашивается - а может это нормально? Может, у человека это иногда бывает и потом само проходит? К сожалению, нет. Ученые исследовали мозг у 300 эмбрионов, собранных до 2019 года и там таких случаев было всего два.
То есть во время "ковидного сезона", риск мозгового кровоизлияния для плода увеличился в 6 раз (!). Учтите, что такой риск распределен неравномерно - у эмбрионов, мамы которых носили респиратор и не заболели ковидом, он должен был остаться таким как и был - то есть средне-популяционным, а у эмбрионов переболевших ковидом внутриутробно - сильно вырасти. Насколько точно - мы не знаем, но явно больше чем в 6 раз, и пропорционально общей заболеваемости SARS-CoV-2 среди беременных.
До кучи, в развивающейся коре головного мозга ученые нашли:
🔸нарушение целостности эндотелия;
🔸инфильтрацию иммунных клеток (нейровоспаление);
🔸и, конечно, сам вирус.
Больше всего SARS-CoV-2 нашлось в сосудистом сплетении (хороидном плексусе) геморрагических образцов и реже - в корковых нейронах и предшественниках.
Вот такие вот грустные пироги😢
https://doi.org/grncwr
#беременность #ковидибеременность #эмбрион
Много про это писали и в научных статьях, и в популярных журналах. В основном успокаивали, но в то же время рекомендуя беременным и вакцинацию, и респираторы с карантинами😷
Дело в том, что в #мозг плода в утробе матери не заглянешь. Если проблемы возникнут, мы их увидим уже после рождения - либо сразу по снижению среднего балла по Апгару, либо потом - когда полезут непонятные дефициты, заметные по неврологическим симптомам или по поведению🙄
И вот - момент истины. Ученые исследовали участки мозга плодов 12-14 недели - тех, что были зачаты, но все же не родились, сами знаете почему. В Англии ткани таких плодов собирают и хранят, для дальнейшего изучения, если вдруг что🤔
"Вдруг что" наступило с пандемией ковида. Ученые внимательно рассмотрели образцы мозга нерожденных детей, собранные во время или сразу после ковидных пиков. Конечно, мы не знаем, болели ли их матери SARS-CoV-2 или нет - но сравнение все равно интересное👇
Так вот - у 26 из 661 эмбриона "ковидного" периода в развивающемся мозге обнаружились точечные кровоизлияния, сопоставимые с картиной множественных микроинсультов😱
Спрашивается - а может это нормально? Может, у человека это иногда бывает и потом само проходит? К сожалению, нет. Ученые исследовали мозг у 300 эмбрионов, собранных до 2019 года и там таких случаев было всего два.
То есть во время "ковидного сезона", риск мозгового кровоизлияния для плода увеличился в 6 раз (!). Учтите, что такой риск распределен неравномерно - у эмбрионов, мамы которых носили респиратор и не заболели ковидом, он должен был остаться таким как и был - то есть средне-популяционным, а у эмбрионов переболевших ковидом внутриутробно - сильно вырасти. Насколько точно - мы не знаем, но явно больше чем в 6 раз, и пропорционально общей заболеваемости SARS-CoV-2 среди беременных.
До кучи, в развивающейся коре головного мозга ученые нашли:
🔸нарушение целостности эндотелия;
🔸инфильтрацию иммунных клеток (нейровоспаление);
🔸и, конечно, сам вирус.
Больше всего SARS-CoV-2 нашлось в сосудистом сплетении (хороидном плексусе) геморрагических образцов и реже - в корковых нейронах и предшественниках.
Вот такие вот грустные пироги😢
https://doi.org/grncwr
#беременность #ковидибеременность #эмбрион
OUP Academic
Haemorrhage of human foetal cortex associated with SARS-CoV-2 infection
Massimo et al. report the presence of SARS-CoV-2 in first and second trimester foetal brain tissue in association with cortical haemorrhages. The haemorrhages w
Есть такие грибы криптококки. Они попадают в #мозг и там прорастают. Нет, совсем не так, как это делает Ophiocordyceps в киношке/игрушке "The Last of Us", но тоже весьма неприятно. Вызывает так называемую "Лихорадку Долин", и мы про нее писали https://t.me/anchabaranova/1103/
От этой инфекции мозга в год погибает 110 тысяч людей😱 Не только в тропиках, но и в #США тоже, особенно в Аризоне и Калифорнии. И особенно в последнее время. Потому что стало теплее, и грибки ломанулись на север. А значит, бОльшее число людей сейчас в опасности подхватить себе зомбогриб😳
Но не только поэтому. Еще и потому что рост средней температуры в привычных местах обитания зловредного криптококка заставляет его ускоренно эволюционировать🐒
Доказали это ученые из Университета Дьюка. Они растили криптококки в течение 800 поколений при 30 градусах по Цельсию, а также при 37.
Оказалось, что при 37 градусах некоторые гены криптококков начинают "прыгать" из одной части генома в другую. Такие «прыгающие гены» — транспозоны - давно известны и у грибов, и у растений (их когда открыла на кукурузе Барбара МакКлинток). Главный толчок к прыжку - просто стресс. В данном случае - температура🌡
Угадайте, где еще в природе встречается повышенная температура?
Правильно, в организме ни о чем не подозревающих граждан с легким недомоганием. Эволюция криптококка совсем не направлена, но довольно активна. Как знать, возможно мы присутствуем при нарождении нового патогена, на этот раз впрямую крышесносящего... 😷 https://tinyurl.com/yckk27uf
От этой инфекции мозга в год погибает 110 тысяч людей😱 Не только в тропиках, но и в #США тоже, особенно в Аризоне и Калифорнии. И особенно в последнее время. Потому что стало теплее, и грибки ломанулись на север. А значит, бОльшее число людей сейчас в опасности подхватить себе зомбогриб😳
Но не только поэтому. Еще и потому что рост средней температуры в привычных местах обитания зловредного криптококка заставляет его ускоренно эволюционировать🐒
Доказали это ученые из Университета Дьюка. Они растили криптококки в течение 800 поколений при 30 градусах по Цельсию, а также при 37.
Оказалось, что при 37 градусах некоторые гены криптококков начинают "прыгать" из одной части генома в другую. Такие «прыгающие гены» — транспозоны - давно известны и у грибов, и у растений (их когда открыла на кукурузе Барбара МакКлинток). Главный толчок к прыжку - просто стресс. В данном случае - температура🌡
Угадайте, где еще в природе встречается повышенная температура?
Правильно, в организме ни о чем не подозревающих граждан с легким недомоганием. Эволюция криптококка совсем не направлена, но довольно активна. Как знать, возможно мы присутствуем при нарождении нового патогена, на этот раз впрямую крышесносящего... 😷 https://tinyurl.com/yckk27uf
Telegram
АНЧА БАРАНОВА
Ученые из штата Нью-Мексико проанализировали легкие у 199 отловленных грызунов 39 видов🐭🐀🐁
И нашли дофига аскомицетных грибков, способных поражать человека…
При этом в почве, по которой бегали разнообразные мышки, грибы встречались нечасто, а вот в их легких…
И нашли дофига аскомицетных грибков, способных поражать человека…
При этом в почве, по которой бегали разнообразные мышки, грибы встречались нечасто, а вот в их легких…
«В своих разбросанных телах исчезнуть… " — так назывался роман Филип Хосе Фармера. А может наоборот, «вернуться», не помню точно, но «исчезнуть» звучит поэтичнее😇
Известный шалун и баловник Серджио Канаверо, последние годы будораживший нас идеей о пересадке головы, списанной из статьи про Владимира Демихова из Википедии, опять что-то написал👇
Голову пока пересадить не удалось, потому что вызвавшийся на процедуру волонтер-россиянин в 2019 году «включил мозг» и передумал👍
Потому Канаверо перешел к плану «Б» — пересадка просто мозга как такового🤔
Плюсами в этой схеме выступает лицо без морщин, — новое, незнакомое, и зрение — «единица». Ведь старый #мозг попадет в новый череп, приобретши и новые глазки, и другие полезные припособы.
Минусов, правда, тоже хватает. И трудностей в исполнении, разумеется😬
Вот как описал эти трудности сам Канаверо:
🔸невозможно извлечь головной мозг из твердой мозговой оболочки, ведь системы оттока ликвора и крови по венам неотделимо связаны с дуральными черепными пазухами;
🔸невозможно точное соединение внутренних сонных и позвоночных артерий (ВСА/ПА) и внутренних яремных вен (ВЯВ) после укладки головного мозга на основание черепа донора;
🔸не разработаны технологии для функционального пересоединения 12 пар черепно-мозговых нервов;
🔸непонятно, удастся ли повторно соединить разорванный спинной мозг;
🔸пока не созданы нейрозащитные меры для поддержания мозга сразу после отделения его от черепа, до момента восстановления кровобращения;
🔸непонятно как бороться с иммунным отторжением, ведь пересаживать мы будем мозг не в клонированное тело, идентичное предыдущему, а в новое (гетерологичное).
Интересна и сама терминология Канаверо. Новое тело он называет «донором», а мозг без черепа — «реципиентом», а не наоборот🙄
Этим самым над бренностью, тленом и другими преходящими атрибутами сомы решительно устанавливается примат духа…
Не верите? Вот вам ссылочка, почитайте — а там и наметки как все эти вышеописанные проблемы постараться и преодолеть.
Поделитесь, что думаете, в комментариях!
https://tinyurl.com/4bya5nt6
Известный шалун и баловник Серджио Канаверо, последние годы будораживший нас идеей о пересадке головы, списанной из статьи про Владимира Демихова из Википедии, опять что-то написал👇
Голову пока пересадить не удалось, потому что вызвавшийся на процедуру волонтер-россиянин в 2019 году «включил мозг» и передумал👍
Потому Канаверо перешел к плану «Б» — пересадка просто мозга как такового🤔
Плюсами в этой схеме выступает лицо без морщин, — новое, незнакомое, и зрение — «единица». Ведь старый #мозг попадет в новый череп, приобретши и новые глазки, и другие полезные припособы.
Минусов, правда, тоже хватает. И трудностей в исполнении, разумеется😬
Вот как описал эти трудности сам Канаверо:
🔸невозможно извлечь головной мозг из твердой мозговой оболочки, ведь системы оттока ликвора и крови по венам неотделимо связаны с дуральными черепными пазухами;
🔸невозможно точное соединение внутренних сонных и позвоночных артерий (ВСА/ПА) и внутренних яремных вен (ВЯВ) после укладки головного мозга на основание черепа донора;
🔸не разработаны технологии для функционального пересоединения 12 пар черепно-мозговых нервов;
🔸непонятно, удастся ли повторно соединить разорванный спинной мозг;
🔸пока не созданы нейрозащитные меры для поддержания мозга сразу после отделения его от черепа, до момента восстановления кровобращения;
🔸непонятно как бороться с иммунным отторжением, ведь пересаживать мы будем мозг не в клонированное тело, идентичное предыдущему, а в новое (гетерологичное).
Интересна и сама терминология Канаверо. Новое тело он называет «донором», а мозг без черепа — «реципиентом», а не наоборот🙄
Этим самым над бренностью, тленом и другими преходящими атрибутами сомы решительно устанавливается примат духа…
Не верите? Вот вам ссылочка, почитайте — а там и наметки как все эти вышеописанные проблемы постараться и преодолеть.
Поделитесь, что думаете, в комментариях!
https://tinyurl.com/4bya5nt6
PubMed Central (PMC)
Whole brain transplantation in man: Technically feasible
Disclaimer
В самом крутом на свете журнале #Cell статейка из Университета Калифорнии, что в Сан-Франциско. Про то, как именно люди вырастили себе самый крутой в мире (по сравнению с другими обезьянами) #мозг.
Уже давно известно, что в геноме человека есть такие длинные участки, сильно отличающиеся от таких же у #шимпанзе 🐒 Каждое отличие — приобретенная и закрепленная мутация, а сам участок — след, оставленный ускоренной эволюцией нашего мозга.
Называются такие участки сокращением HAR (Human Accelerated Region).
Именно в них кроется причина человечьей смекалки, — и, кажется, побочного продукта — шизофрении и аутизма. (Ну по крайней мере так считалось до эпохальной работы из Сан-Франциско)🤔
Оказалось, что #эволюция этих участков шла как вперед, так и назад.
Немножко вперед по соображалке — и сразу становится больше нервных срывов. Тогда корректирующий отбор, чтобы скомпенсировать нервы. И снова шажочек вперед — и вот полез аутизм. И снова коррекция отбора🙄
Мысль не тривиальная. Может, и правда сейчас человечество проходит через новую фазу «поумнения», и потому у нас так много проблем с нейроразвитием? А вы как думаете? https://tinyurl.com/4sxy2w5h
Уже давно известно, что в геноме человека есть такие длинные участки, сильно отличающиеся от таких же у #шимпанзе 🐒 Каждое отличие — приобретенная и закрепленная мутация, а сам участок — след, оставленный ускоренной эволюцией нашего мозга.
Называются такие участки сокращением HAR (Human Accelerated Region).
Именно в них кроется причина человечьей смекалки, — и, кажется, побочного продукта — шизофрении и аутизма. (Ну по крайней мере так считалось до эпохальной работы из Сан-Франциско)🤔
Оказалось, что #эволюция этих участков шла как вперед, так и назад.
Немножко вперед по соображалке — и сразу становится больше нервных срывов. Тогда корректирующий отбор, чтобы скомпенсировать нервы. И снова шажочек вперед — и вот полез аутизм. И снова коррекция отбора🙄
Мысль не тривиальная. Может, и правда сейчас человечество проходит через новую фазу «поумнения», и потому у нас так много проблем с нейроразвитием? А вы как думаете? https://tinyurl.com/4sxy2w5h
Neuron
Machine learning dissection of human accelerated regions in primate neurodevelopment
Whalen et al. couple deep learning with functional assays in chimpanzee and human
cells to interrogate the neurodevelopmental enhancer potential of 2,645 human accelerated
regions (HARs). Activity is dominated by cis rather than trans effects, and compensatory…
cells to interrogate the neurodevelopmental enhancer potential of 2,645 human accelerated
regions (HARs). Activity is dominated by cis rather than trans effects, and compensatory…
За последние десять лет слово «микробиом» выучили абсолютно все. А значит оно «сообщество микробов», микрорганизмов то есть.
Большинство из них — бактерии, но есть и вполне эукариотические грибы, в том числе пресловутая Кандида, а также чудо-юдо под названием «Лямблия». Эта самая «лямблия» вообще не бактерия, а паразитическая амеба, — в почве, а также на кошечках и собачках ее полно, но делать ей в нормальном кишечнике нечего. Ведь понос она вызывает, особенно у детишек, такой, что мама не горюй💩
В умеренном климате от лямблиоза страдает примерно 2% взрослых и 10% детей, а в тропиках — каждый третий.
Случайно поглотив цисту лямблии, мы ее пытаемся переварить. В желудке, под действием протеаз хозяина и кислого рН, оболочка цисты ослабляется, и паразит пробуждается. Вегетативные трофозоиты выделяются в просвет тонкой кишки, делятся напополам и прикрепляются к эпителию кишечника специальной присоской🐍
Посидят — посидят, поделятся, жирок наберут и плывут по кишечнику себе дальше, постепенно превращаясь в цисты, готовые вывалиться в окружающую среду и кого-то еще заразить🐣
У кого амебная инфекция протекает бессимптомно или почти, а у кого — и получаются #диарея, #боль в животе, #тошнота. Всасывание при этом, естественно, нарушается, а потому теряется вес — особенно у деток.
Бывают и постинфекционные осложнения, включая синдром раздраженного кишечника (#СРК) и хроническую усталость. В самых вопиющих и длительных случаях у детей может случиться задержка роста и даже страдает #мозг😱
Лечат это по разному. С одной стороны, если просто находят цисты в кале, а симптомов не наблюдается — можно и не лечить, само пройдет. Но бывают и тяжелый случаи — и тут в бой идут противопаразиторные средства типа альбендазола, так и специальные антибиотики с противопаразитраными свойствами (трихопол, он же метронидазол). Еще дают антигистаминные препараты — для уменьшения чувствительности организма к токсинам лямблий и энтеросорбенты. Потому что при сильном лямблиозе организм, мягко говоря, колбасит🤒
Но есть и еще одно — секретное — средство. Это #пробиотики! В научной литературе по лямблиозу их сейчас называют словами «секретный криптонит» и «швейцарский ножичек». Я не шучу, а цитирую. Нет, они лямблий не «убивают». Просто своим присутствием создают в кишечнике такую здоровую обстановку, что лямблиям становится не по себе, и они тихонько «катапультируются». У мышей, специально зараженных лямблией, пробиотики «задавливали» инфекцию с заметным эффектом уже на 10 день, а к 20 суткам показатель излечения достигал 87,5%. У людей — та же история, и намного безопаснее антибиотиков и антипротозойных, особенно у детей.
Секреты пробиотического криптонита все те же — бактерий кладем побольше, да по разнообразнее. Для профилактики тоже работает, и дачный сезон во всеоружии, и летний лагерь, и даже волонтерская помощь потерявшимся котикам и собачкам: -)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7835142/ https://tinyurl.com/ym98846f
Большинство из них — бактерии, но есть и вполне эукариотические грибы, в том числе пресловутая Кандида, а также чудо-юдо под названием «Лямблия». Эта самая «лямблия» вообще не бактерия, а паразитическая амеба, — в почве, а также на кошечках и собачках ее полно, но делать ей в нормальном кишечнике нечего. Ведь понос она вызывает, особенно у детишек, такой, что мама не горюй💩
В умеренном климате от лямблиоза страдает примерно 2% взрослых и 10% детей, а в тропиках — каждый третий.
Случайно поглотив цисту лямблии, мы ее пытаемся переварить. В желудке, под действием протеаз хозяина и кислого рН, оболочка цисты ослабляется, и паразит пробуждается. Вегетативные трофозоиты выделяются в просвет тонкой кишки, делятся напополам и прикрепляются к эпителию кишечника специальной присоской🐍
Посидят — посидят, поделятся, жирок наберут и плывут по кишечнику себе дальше, постепенно превращаясь в цисты, готовые вывалиться в окружающую среду и кого-то еще заразить🐣
У кого амебная инфекция протекает бессимптомно или почти, а у кого — и получаются #диарея, #боль в животе, #тошнота. Всасывание при этом, естественно, нарушается, а потому теряется вес — особенно у деток.
Бывают и постинфекционные осложнения, включая синдром раздраженного кишечника (#СРК) и хроническую усталость. В самых вопиющих и длительных случаях у детей может случиться задержка роста и даже страдает #мозг😱
Лечат это по разному. С одной стороны, если просто находят цисты в кале, а симптомов не наблюдается — можно и не лечить, само пройдет. Но бывают и тяжелый случаи — и тут в бой идут противопаразиторные средства типа альбендазола, так и специальные антибиотики с противопаразитраными свойствами (трихопол, он же метронидазол). Еще дают антигистаминные препараты — для уменьшения чувствительности организма к токсинам лямблий и энтеросорбенты. Потому что при сильном лямблиозе организм, мягко говоря, колбасит🤒
Но есть и еще одно — секретное — средство. Это #пробиотики! В научной литературе по лямблиозу их сейчас называют словами «секретный криптонит» и «швейцарский ножичек». Я не шучу, а цитирую. Нет, они лямблий не «убивают». Просто своим присутствием создают в кишечнике такую здоровую обстановку, что лямблиям становится не по себе, и они тихонько «катапультируются». У мышей, специально зараженных лямблией, пробиотики «задавливали» инфекцию с заметным эффектом уже на 10 день, а к 20 суткам показатель излечения достигал 87,5%. У людей — та же история, и намного безопаснее антибиотиков и антипротозойных, особенно у детей.
Секреты пробиотического криптонита все те же — бактерий кладем побольше, да по разнообразнее. Для профилактики тоже работает, и дачный сезон во всеоружии, и летний лагерь, и даже волонтерская помощь потерявшимся котикам и собачкам: -)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7835142/ https://tinyurl.com/ym98846f
ВНИМАНИЕ: новая теория заговора (сама придумала) 🤓
Виагру женщинам не дают, чтоб не вышло, как с Оземпиком. Расхватают как горячие пирожки, и тогда что мужчинам останется? 🙄
Дело в том, что силденафил (#Виагра животворящая) прям достоверно защищает от Альцгеймера. Это все на мужчинах конечно проверено. Потому что на женщинах данных таких просто нет☝
Ученые такой эффект давно подозревали, но статья про это вышла лишь в 2021, зато прямо сразу в Nature Aging. Правда, никто ее не заметил, потому что с коронавирусом все боролись😷
А между тем, анализ случай-контроль по базе данных о страховых выплатах для 7,23 миллиона человек показал: кто получал рецепты на силденафил, у того Альцгеймерный риск был понижен на 69% (отношение рисков = 0,31, 95% доверительный интервал 0,25-0,39, P <1 ×10-8). Это, чтоб вы не сомневались, офигенная прямо достоверность👍
Ну и до кучи #силденафил:
🔸снижает риск атопического дерматита;
🔸увеличивает рост нейритов и снижает экспрессию фосфо-тау в клеточных моделях нейронов.
А вот об эффектах Виагры в крупных выборках женщин нам ничего не известно — потому что кто же им эту ценную таблетку даст? 💊
Про силденафил еще писать будем, и про #Альцгеймер тоже — продолжение в следующих сериях...
#болезньальцгеймера #деменция #потенция #мозг https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35572351/
Виагру женщинам не дают, чтоб не вышло, как с Оземпиком. Расхватают как горячие пирожки, и тогда что мужчинам останется? 🙄
Дело в том, что силденафил (#Виагра животворящая) прям достоверно защищает от Альцгеймера. Это все на мужчинах конечно проверено. Потому что на женщинах данных таких просто нет☝
Ученые такой эффект давно подозревали, но статья про это вышла лишь в 2021, зато прямо сразу в Nature Aging. Правда, никто ее не заметил, потому что с коронавирусом все боролись😷
А между тем, анализ случай-контроль по базе данных о страховых выплатах для 7,23 миллиона человек показал: кто получал рецепты на силденафил, у того Альцгеймерный риск был понижен на 69% (отношение рисков = 0,31, 95% доверительный интервал 0,25-0,39, P <1 ×10-8). Это, чтоб вы не сомневались, офигенная прямо достоверность👍
Ну и до кучи #силденафил:
🔸снижает риск атопического дерматита;
🔸увеличивает рост нейритов и снижает экспрессию фосфо-тау в клеточных моделях нейронов.
А вот об эффектах Виагры в крупных выборках женщин нам ничего не известно — потому что кто же им эту ценную таблетку даст? 💊
Про силденафил еще писать будем, и про #Альцгеймер тоже — продолжение в следующих сериях...
#болезньальцгеймера #деменция #потенция #мозг https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35572351/
Есть такой белок — рилин. Если у ребенка этот ген отключен, #мозг формируется с таким трудом, что даже слои его коры оказываются перемешаны. Получаются, увы, сглаживание извилин, тяжелая умственная отсталость и эпилептические приступы😢
Название «рилин» происходит от английского глагола to reel — кружиться, вертеться, идти нетвёрдой походкой. Именно такая, «закрученная», неровная походка была отмечена у мышей с генетически обусловленным недостатком рилина. Да и соображалка у этих мышек работает из ряда вон плохо. И мыши с недостатком рилина, и (очень редкие) случаи рилинопатии у человека указывают на то, что ген рилина RELN страшно важный🐭
И вот ученые нашли «нежданчик». Мутация рилина попалась в группе из 1200 лиц с ранним генетически-обусловленным Альцгеймером. У всех больных была очплохая мутация гена пресенилина (ген PSEN1, мутация E280А — если кому конкретно интересно). Нарушения когниции у таких бедолаг наблюдают в среднем к возрасту 44 лет, а к 49 — уже все, полный Альцгеймер, тоже в среднем, конечно😱
Но в группу пациентов с подтвержденной мутацией затесался гражданин Х из Колумбии. Он работал себе спокойно, в 60 вышел на пенсию, и только в 67 родные заподозрили что он когнитивно ослаб (не до масштабов Альцгеймера, но все же). И отвели его на проверку. Тут и выяснилось, что он обладает зловредной мутацией PSEN1 E280А, которая давно уже должна была с ним полностью расправиться, а он — уклонился! ❤️
В поисках чуда ученые просеквенировали его геном и… нашли мутацию рилина H3447R. Казалось бы, такое сочетание должно было пациента совсем заколбасить. Однако, проделав функциональный анализ, ученые обнаружили что эта мутация не ослабляет, а усиливает рилин. То есть является настоящей мутацией «приобретения функции» — а именно, «спасать» наш мозг от Альцгеймера👍
Жалко, что встречается чудо-мутация редко. Настолько редко, что ей дали специальное имя — мутация COLBOS, в честь Колумбии и Бостона, откуда были ученые.
Так что вот. Не все мутации вредные, всякое бывает! 😇
#болезньальцгеймера #генетика https://tinyurl.com/5n8k8rk5
Название «рилин» происходит от английского глагола to reel — кружиться, вертеться, идти нетвёрдой походкой. Именно такая, «закрученная», неровная походка была отмечена у мышей с генетически обусловленным недостатком рилина. Да и соображалка у этих мышек работает из ряда вон плохо. И мыши с недостатком рилина, и (очень редкие) случаи рилинопатии у человека указывают на то, что ген рилина RELN страшно важный🐭
И вот ученые нашли «нежданчик». Мутация рилина попалась в группе из 1200 лиц с ранним генетически-обусловленным Альцгеймером. У всех больных была очплохая мутация гена пресенилина (ген PSEN1, мутация E280А — если кому конкретно интересно). Нарушения когниции у таких бедолаг наблюдают в среднем к возрасту 44 лет, а к 49 — уже все, полный Альцгеймер, тоже в среднем, конечно😱
Но в группу пациентов с подтвержденной мутацией затесался гражданин Х из Колумбии. Он работал себе спокойно, в 60 вышел на пенсию, и только в 67 родные заподозрили что он когнитивно ослаб (не до масштабов Альцгеймера, но все же). И отвели его на проверку. Тут и выяснилось, что он обладает зловредной мутацией PSEN1 E280А, которая давно уже должна была с ним полностью расправиться, а он — уклонился! ❤️
В поисках чуда ученые просеквенировали его геном и… нашли мутацию рилина H3447R. Казалось бы, такое сочетание должно было пациента совсем заколбасить. Однако, проделав функциональный анализ, ученые обнаружили что эта мутация не ослабляет, а усиливает рилин. То есть является настоящей мутацией «приобретения функции» — а именно, «спасать» наш мозг от Альцгеймера👍
Жалко, что встречается чудо-мутация редко. Настолько редко, что ей дали специальное имя — мутация COLBOS, в честь Колумбии и Бостона, откуда были ученые.
Так что вот. Не все мутации вредные, всякое бывает! 😇
#болезньальцгеймера #генетика https://tinyurl.com/5n8k8rk5
https://tinyurl.com/ysn6udmn😱
Помните страшилку про тромбы в венозных синусах? Которые редко-редко, но возникали после вакцин АстраЗенеки?
Так вот, эти самые #тромбы в венах головного мозга случаются и сами по себе, безо всяких вакцин. И ничего хорошего собой не представляют🙄
Лечатся они плохо - их лизис медикаментами (например, Стрептокиназой) занимает долгие часы, а как правило более суток... и все это время бедный #мозг разрывается, требуя помощи...
И вот #инженеры из Северной Каролины придумали хитрую штучку. Это ультразвуковая насадка на венозный катетер. Хирург подводит катетер к тромбу, насадка включается, и "закручивает" ультразвук в острую спираль. Спираль вонзается прямо в тромб, как штопор и разрушает его. Всего лишь за 30 минут тромб разлетается в клочья и путь для крови свободен👏
Пока это все лишь в пробирке, но может быть скоро волшебный катетер появится в руке у хирурга. Давайте вместе этого пожелаем🙏
#тромбоз #вены #лечениетромбоза
Помните страшилку про тромбы в венозных синусах? Которые редко-редко, но возникали после вакцин АстраЗенеки?
Так вот, эти самые #тромбы в венах головного мозга случаются и сами по себе, безо всяких вакцин. И ничего хорошего собой не представляют🙄
Лечатся они плохо - их лизис медикаментами (например, Стрептокиназой) занимает долгие часы, а как правило более суток... и все это время бедный #мозг разрывается, требуя помощи...
И вот #инженеры из Северной Каролины придумали хитрую штучку. Это ультразвуковая насадка на венозный катетер. Хирург подводит катетер к тромбу, насадка включается, и "закручивает" ультразвук в острую спираль. Спираль вонзается прямо в тромб, как штопор и разрушает его. Всего лишь за 30 минут тромб разлетается в клочья и путь для крови свободен👏
Пока это все лишь в пробирке, но может быть скоро волшебный катетер появится в руке у хирурга. Давайте вместе этого пожелаем🙏
#тромбоз #вены #лечениетромбоза
Как известно, путь к сердцу пролегает через #желудок. Ученые из Калифорнии обнаружили новый путь к мозгу. Оказалось, он проходит сквозь уши👂
Ученые «выпотрошили» обычные наушники, в смысле, «в-ушники», и засунули в их оболочку сразу и энцефалограф, и химический сенсор на молочную кислоту (лактат) в составе пота — ведь уши тоже потеют!
Оказалось, что для измерения волновой электрической активности мозга вовсе не надо сбривать все волосы, имплантировать электроды или засовывать голову в устройства, напоминающие кальмара. Ушных проходов вполне достаточно.
И теперь мы похоже узнаем, что означают слова: «так крепко задумался, что даже вспотел».
#мозг #мегамозг #моимыслимоискакуны https://tinyurl.com/3tfztnpd
Ученые «выпотрошили» обычные наушники, в смысле, «в-ушники», и засунули в их оболочку сразу и энцефалограф, и химический сенсор на молочную кислоту (лактат) в составе пота — ведь уши тоже потеют!
Оказалось, что для измерения волновой электрической активности мозга вовсе не надо сбривать все волосы, имплантировать электроды или засовывать голову в устройства, напоминающие кальмара. Ушных проходов вполне достаточно.
И теперь мы похоже узнаем, что означают слова: «так крепко задумался, что даже вспотел».
#мозг #мегамозг #моимыслимоискакуны https://tinyurl.com/3tfztnpd
«Хорошо быть молодым, здоровым и богатым, а вот пожилым, больным и бедным — плохо. Мужчиной тоже быть плохо, а вот иметь PhD — хорошо». — это вывод Британских Ученых, как всегда поразивших Анчу своей проницательностью🙃
Проанализировав весь Биобанк Соединенного Королевства, ученые поняли, что для предсказания будущего диагноза «деменция» измерения чего-нибудь в крови, или со всякими там тестами на память возиться — дело не царское.
В формулу, предсказывающую «а утратит ли данный чел соображалку?» — вошли следующие параметры:
🔸возраст,
🔸образование (это хорошо),
🔸история деменции у родителей,
🔸материальный статус (хватает ли денег),
🔸история диабета,
🔸история инсульта,
🔸история депрессии,
🔸история гипертонии,
🔸высокий уровень холестерина,
🔸проживание в одиночестве
🔹и пол (мужчинам ставим минус)
Формулу назвали «Оценка риска деменции по данным Британского Биобанка (UKBDRS)», и она работает лучше, чем три другие широко используемые шкалы риска деменции, разработанные в когортах в Австралии (индекс риска болезни Альцгеймера Австралийского национального университета), Финляндии (шкала факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, старения и деменции) и Великобритании (шкала риска деменции)🤓
Смешно, но не очень. Выходит, лучше все же не болеть, и с женой тоже не разводиться, особенно тем, кому смотреть на нее уже тошно (признак депрессии).
Сколько пунктов нашли у себя?
#деменция #старение #мозг https://tinyurl.com/28mj2tjx
Проанализировав весь Биобанк Соединенного Королевства, ученые поняли, что для предсказания будущего диагноза «деменция» измерения чего-нибудь в крови, или со всякими там тестами на память возиться — дело не царское.
В формулу, предсказывающую «а утратит ли данный чел соображалку?» — вошли следующие параметры:
🔸возраст,
🔸образование (это хорошо),
🔸история деменции у родителей,
🔸материальный статус (хватает ли денег),
🔸история диабета,
🔸история инсульта,
🔸история депрессии,
🔸история гипертонии,
🔸высокий уровень холестерина,
🔸проживание в одиночестве
🔹и пол (мужчинам ставим минус)
Формулу назвали «Оценка риска деменции по данным Британского Биобанка (UKBDRS)», и она работает лучше, чем три другие широко используемые шкалы риска деменции, разработанные в когортах в Австралии (индекс риска болезни Альцгеймера Австралийского национального университета), Финляндии (шкала факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, старения и деменции) и Великобритании (шкала риска деменции)🤓
Смешно, но не очень. Выходит, лучше все же не болеть, и с женой тоже не разводиться, особенно тем, кому смотреть на нее уже тошно (признак депрессии).
Сколько пунктов нашли у себя?
#деменция #старение #мозг https://tinyurl.com/28mj2tjx
Кандида — непростой грибочек, а коварный одноклеточный оппортунист🐍 #Кишечник — неплохая среда для кандиды, но в человеческом организме имеются места и получше. И каждый #зомби знает, самое вкусное - это #мозг!
Года 4 назад #ученые из Техаса напугали нас своей находкой зловредной Candida albicans в препаратах ткани мозга людей, которые не смогли убежать от старика Альцгеймера. И вот опять. Те же ученые решили разобраться, как Кандида получает доступ к мозгу.
#Исследователи обнаружили, что #гриб вырабатывает ферменты, называемые секретируемыми аспарагиновыми протеазами (Sap). Эти ферменты разрушают гематоэнцефалический барьер — который обычно предотвращает попадание вредных веществ в мозг🤔
Нет барьера — и вот коварная дрожжа уже, где не надо. А там, внутри сладкой мозговой ткани, #кандида продолжает выделять свои Sap-протеазы. Эти #ферменты щепят белок-предшественник амилоида на Abета-подобные пептиды, которые, в свою очередь, складируются, где попало в виде сенильных бляшек. А еще Abета-подобные #пептиды
активируют микроглиальные клетки, что помогает поддерживать низкую грибковую нагрузку в мозге, но не уничтожает инфекцию.
В общем, микроглия старается, как может, но в результате получается «не шмогля». В результате Sap-протеазы продолжают работать, Abета-подобных пептидов становится все больше, а старик #Альцгеймер все крепче обнимает пораженных грибком бедолаг…
Что же делать? Ученые удалились на совещание, а потом сообщили — для успешного изгнания кандиды из тканей мозга надо, чтобы иммунная система работала на отлично! (в общем, вывод был довольно, увы, тривиальным).
Предлагается:
1️⃣изо всех сил не допускать старения иммунной системы (помогут физкультура, хорошее питание и некоторые БАДы);
2️⃣истреблять дремлющие кандидные инфекции — в кишечнике и других местах.
3️⃣стараться поменьше повторно заражаться кандидой (а вот это не очень понятно как, учитывая, что она имеется у каждого первого)🙄
Про БАДы от иммуностарения как-нибудь расскажу подробно, там есть множество старых знакомых, включая #витаминС, ну и, конечно, ресвератрол и сенолитики...
Как вам такое?
#болезньальцгеймера #кандидоз #грибковыезаболевания https://tinyurl.com/4tutxamu
Года 4 назад #ученые из Техаса напугали нас своей находкой зловредной Candida albicans в препаратах ткани мозга людей, которые не смогли убежать от старика Альцгеймера. И вот опять. Те же ученые решили разобраться, как Кандида получает доступ к мозгу.
#Исследователи обнаружили, что #гриб вырабатывает ферменты, называемые секретируемыми аспарагиновыми протеазами (Sap). Эти ферменты разрушают гематоэнцефалический барьер — который обычно предотвращает попадание вредных веществ в мозг🤔
Нет барьера — и вот коварная дрожжа уже, где не надо. А там, внутри сладкой мозговой ткани, #кандида продолжает выделять свои Sap-протеазы. Эти #ферменты щепят белок-предшественник амилоида на Abета-подобные пептиды, которые, в свою очередь, складируются, где попало в виде сенильных бляшек. А еще Abета-подобные #пептиды
активируют микроглиальные клетки, что помогает поддерживать низкую грибковую нагрузку в мозге, но не уничтожает инфекцию.
В общем, микроглия старается, как может, но в результате получается «не шмогля». В результате Sap-протеазы продолжают работать, Abета-подобных пептидов становится все больше, а старик #Альцгеймер все крепче обнимает пораженных грибком бедолаг…
Что же делать? Ученые удалились на совещание, а потом сообщили — для успешного изгнания кандиды из тканей мозга надо, чтобы иммунная система работала на отлично! (в общем, вывод был довольно, увы, тривиальным).
Предлагается:
1️⃣изо всех сил не допускать старения иммунной системы (помогут физкультура, хорошее питание и некоторые БАДы);
2️⃣истреблять дремлющие кандидные инфекции — в кишечнике и других местах.
3️⃣стараться поменьше повторно заражаться кандидой (а вот это не очень понятно как, учитывая, что она имеется у каждого первого)🙄
Про БАДы от иммуностарения как-нибудь расскажу подробно, там есть множество старых знакомых, включая #витаминС, ну и, конечно, ресвератрол и сенолитики...
Как вам такое?
#болезньальцгеймера #кандидоз #грибковыезаболевания https://tinyurl.com/4tutxamu
Препринт содружества ученых, исследовавших «длинный ковид» указал на ген FOXP4 как на виновника ковидного хвоста.
Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.
Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄
#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.
Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.
Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔
В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…
#наука #здоровье #иммунитет
Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.
Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄
#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.
Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.
Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔
В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…
#наука #здоровье #иммунитет
Наверное, многие слышали про статью группы ученых под руководством Джона Коллинджа (John Collinge) из прионового центра в Лондоне. Она и вправду нашумела👇
Там приведены доказательства, что болезнь Альцгеймера, главной отличительной особенностью которой являются
сенильные бляшки, образовавшиеся из Abeta фрагмента белка-амилоида, может передаваться от человека к человеку, как инфекция🤔
Конечно, болезнь Альцгеймера - это не насморк и по воздуху не летает. Для заражения надо напрямую сконтактировать с тканями пораженного мозга, да и то заболевание наступит далеко не у всех, и не сразу, а лет так через 20-30 после контакта.
Но все равно заключение воистину впечатляет. А сделали его по материалам изучения выросших и заболевших ранней формой болезни Альцгеймера детей, когда-то давно пролеченных от карликовости с помощью фактора роста, выделенного из растертых в ступке тканей гипофиза от погибших взрослых людей😕
Конечно, было это давно, еще до эры рекомбинантных молекул, наработанных в клеточных культурах. Теперь-то детей с недостатком этого фактора роста лечат рекомбинантным HGF, которого настолько завались, что хватает и на инъекции "продлевателям жизни" и другим любителям прикупить себе здоровья и молодости.
А в далеком XX веке приходилось добывать белок некошерно и нехаляльно, из человеческих трупов. С 1963 по 1985 год около 7700 детей в США и 27 000 детей во всем мире получали гормон роста, полученный из гипофиза человека. Конечно, показанием тут был серьезный дефицит роста, то есть генетический дефект. Но какой же родитель не захочет добавить деточке пару-тройку лишних сантиметров? И родители гонялись, и доставали из-под полы...
В результате сначала обнаружили несколько спорадических случаев болезни Крейцфельда-Якоба, поразивших подросших детей, пролеченных кадаверическим гормоном. Собственно потому его использование в 1985 году и прекратили, заменив на рекомбинантный.
А теперь у пролеченных подтверждена "вторая волна" - теперь уже болезни Альцгеймера с ранним началом (до 40 лет), но и более поздним тоже. Еще раз - не у всех, только у некоторых, кому особо не повезло получить именно зараженный материал. Не буду приводить молекулярные доказательства на основе заархивированных образцов лекарcтвенного кадаверического препарата, но поверьте - они убедительные.
А ведь есть еще новое интересное заболевание CAA (амилоидная ангиопатия коры мозга, с главным фактором риска в виде нейрохирургических операций, проведенных в детстве). Редкое, но частота с каждым годом растет. Здесь источник амилоида свой собственный - внутренний, путем разрастания новосозданных бляшек после травмы.
Под этим углом интересно взглянуть на недавно возникшую моду повставлять себе в мозг чего-то полезного, типа "Нейралинка"...
Ну и как тебе такое, Илон Маск?
#мозг #альцгеймер #нейролинк #ИлонМаск http://tinyurl.com/5n9a9d6b
Там приведены доказательства, что болезнь Альцгеймера, главной отличительной особенностью которой являются
сенильные бляшки, образовавшиеся из Abeta фрагмента белка-амилоида, может передаваться от человека к человеку, как инфекция🤔
Конечно, болезнь Альцгеймера - это не насморк и по воздуху не летает. Для заражения надо напрямую сконтактировать с тканями пораженного мозга, да и то заболевание наступит далеко не у всех, и не сразу, а лет так через 20-30 после контакта.
Но все равно заключение воистину впечатляет. А сделали его по материалам изучения выросших и заболевших ранней формой болезни Альцгеймера детей, когда-то давно пролеченных от карликовости с помощью фактора роста, выделенного из растертых в ступке тканей гипофиза от погибших взрослых людей😕
Конечно, было это давно, еще до эры рекомбинантных молекул, наработанных в клеточных культурах. Теперь-то детей с недостатком этого фактора роста лечат рекомбинантным HGF, которого настолько завались, что хватает и на инъекции "продлевателям жизни" и другим любителям прикупить себе здоровья и молодости.
А в далеком XX веке приходилось добывать белок некошерно и нехаляльно, из человеческих трупов. С 1963 по 1985 год около 7700 детей в США и 27 000 детей во всем мире получали гормон роста, полученный из гипофиза человека. Конечно, показанием тут был серьезный дефицит роста, то есть генетический дефект. Но какой же родитель не захочет добавить деточке пару-тройку лишних сантиметров? И родители гонялись, и доставали из-под полы...
В результате сначала обнаружили несколько спорадических случаев болезни Крейцфельда-Якоба, поразивших подросших детей, пролеченных кадаверическим гормоном. Собственно потому его использование в 1985 году и прекратили, заменив на рекомбинантный.
А теперь у пролеченных подтверждена "вторая волна" - теперь уже болезни Альцгеймера с ранним началом (до 40 лет), но и более поздним тоже. Еще раз - не у всех, только у некоторых, кому особо не повезло получить именно зараженный материал. Не буду приводить молекулярные доказательства на основе заархивированных образцов лекарcтвенного кадаверического препарата, но поверьте - они убедительные.
А ведь есть еще новое интересное заболевание CAA (амилоидная ангиопатия коры мозга, с главным фактором риска в виде нейрохирургических операций, проведенных в детстве). Редкое, но частота с каждым годом растет. Здесь источник амилоида свой собственный - внутренний, путем разрастания новосозданных бляшек после травмы.
Под этим углом интересно взглянуть на недавно возникшую моду повставлять себе в мозг чего-то полезного, типа "Нейралинка"...
Ну и как тебе такое, Илон Маск?
#мозг #альцгеймер #нейролинк #ИлонМаск http://tinyurl.com/5n9a9d6b
Ученые исследовали как #гербициды влияют на работу детского мозга👶 Сами #ученые — из Сан-Диего, а работали они в Эквадоре. Потому что там гербициды сыпят направо и налево. Потому что #экономика такая, интенсивно сельско-хозяйственная🍌💰
Исследовали подростков 11-17 лет, на предмет экспозиции к гербицидам и инсектицидам, а также соображалки. Ну, а также подростковых закидонов, до кучи/
Оказался ужас😱
Глифосат (это «RoundUp», его в основном льют на кукурузу и сою, а также на отманикюренные газончики) был обнаружен в моче у 98% участников (то есть почти у каждого из 519 детей)❗
2,4-Д (еще один гербицид, льют на газоны, в водоемы и на сельскохозяйственные угодья) был обнаружен в моче у 66% участников❕
Чем выше в детской моче была концентрация 2,4-D, тем хуже у подростков были #внимание, #память и даже #речь😱
Глифосат сильно снижал способность подростков распознавать эмоции. (Анча подумала, у них и так-то эмоциональный компас барахлит, у бедолаг, а тут еще глифосатом присыпали…)👀
Справедливости ради отметим, что ДЭТА, репеллент от насекомых, не влиял на когнитивные функции. Значит, ученые точно не накосячили.
В общем грустно. Оказалось, что дети — цветы жизни, к сожалению, больше чем в одном смысле…
Что будем делать с эквадорскими бананами?
#эквадор #подростки #мозг https://tinyurl.com/bdza3u8f
Исследовали подростков 11-17 лет, на предмет экспозиции к гербицидам и инсектицидам, а также соображалки. Ну, а также подростковых закидонов, до кучи/
Оказался ужас😱
Глифосат (это «RoundUp», его в основном льют на кукурузу и сою, а также на отманикюренные газончики) был обнаружен в моче у 98% участников (то есть почти у каждого из 519 детей)❗
2,4-Д (еще один гербицид, льют на газоны, в водоемы и на сельскохозяйственные угодья) был обнаружен в моче у 66% участников❕
Чем выше в детской моче была концентрация 2,4-D, тем хуже у подростков были #внимание, #память и даже #речь😱
Глифосат сильно снижал способность подростков распознавать эмоции. (Анча подумала, у них и так-то эмоциональный компас барахлит, у бедолаг, а тут еще глифосатом присыпали…)👀
Справедливости ради отметим, что ДЭТА, репеллент от насекомых, не влиял на когнитивные функции. Значит, ученые точно не накосячили.
В общем грустно. Оказалось, что дети — цветы жизни, к сожалению, больше чем в одном смысле…
Что будем делать с эквадорскими бананами?
#эквадор #подростки #мозг https://tinyurl.com/bdza3u8f
Про забывчивых иногда говорят: "память - как у золотой рыбки"💛
Ученые из Тель-Авива пошли еще дальше, исследовав #память у нематод Cenorhabditis elegans, это червячки такие. Настолько примитивные, что у них всего 308 нейронов/
И тем не менее? червячки помнят! Запахи точно запоминают, правда, ненадолго. Три-четыре часа, и запомненный запах у червячков "выветривается".
Но исследование не об этом. А о том, как память у червячков улучшить👇
Оказалось, воспоминания у червячков можно заморозить. В прямом смысле. Положить червячков на лед, и все время, пока они будут от холода страдать, воспоминания сохранятся. Как будто неумолимый стиратель памяти оказался поставлен на стоп.
Нашелся и еще один "хранитель воспоминаний" - это #литий. Подкормленные литием нематоды помнили запахи дольше, даже в тепле.
На этом месте ученые задумались уже не о способе запоминания, а о стирательном механизме. Похоже, что он как-то связан со скоростью метаболизма, а литий его замедляет🤔
Анча пошла еще дальше и сделала вывод, что выражение: "а ну его в баню" отражает активный процесс забывания. Ведь если "на льду" воспоминания заморозятся, то чтобы забыть неприятное "запоминалку" можно и подогреть. Например, хорошенько пропарить.
Как считаете, сработает? 🙃
#воспоминания #мозг #работамозга https://tinyurl.com/2kksy8ec
Ученые из Тель-Авива пошли еще дальше, исследовав #память у нематод Cenorhabditis elegans, это червячки такие. Настолько примитивные, что у них всего 308 нейронов/
И тем не менее? червячки помнят! Запахи точно запоминают, правда, ненадолго. Три-четыре часа, и запомненный запах у червячков "выветривается".
Но исследование не об этом. А о том, как память у червячков улучшить👇
Оказалось, воспоминания у червячков можно заморозить. В прямом смысле. Положить червячков на лед, и все время, пока они будут от холода страдать, воспоминания сохранятся. Как будто неумолимый стиратель памяти оказался поставлен на стоп.
Нашелся и еще один "хранитель воспоминаний" - это #литий. Подкормленные литием нематоды помнили запахи дольше, даже в тепле.
На этом месте ученые задумались уже не о способе запоминания, а о стирательном механизме. Похоже, что он как-то связан со скоростью метаболизма, а литий его замедляет🤔
Анча пошла еще дальше и сделала вывод, что выражение: "а ну его в баню" отражает активный процесс забывания. Ведь если "на льду" воспоминания заморозятся, то чтобы забыть неприятное "запоминалку" можно и подогреть. Например, хорошенько пропарить.
Как считаете, сработает? 🙃
#воспоминания #мозг #работамозга https://tinyurl.com/2kksy8ec
Тестостерон: причина и следствие (часть 1)
Ученые из Китая замерили у 70-летних мужчин уровень тестостерона — как общего, так и свободного — а потом наблюдали много лет, измеряя их остаточную соображалку. (Мужчины-то были пожилые, потому логично предположить, что некоторые из них по некоторым тестам на соображалку со временем «просядут», а некоторые даже и попадут в объятия старика Альцгеймера).
Оказалось, что чем выше у мужчин изначальный уровень тестостерона (хоть общего, хоть свободного), тем лучше их когнитивные перспективы.
Какой тут вывод? Что тестостерон полезен для здоровья, давайте всем его мазать-колоть от Альцгеймера?
А вот и нет. Ассоциация не есть каузация.
Гормоно-сохранные мужчины и в остальных аспектах функционирования идут по жизни маршем. А потому в наличии ассоциация, а не причинная связь.
Заметьте, что наблюдаемая нами ассоциация ничего не говорит о функциях тестостерона или влиянии его на мозг. Данный метод исследования — наблюдение за пациентами — для функциональных выводов не подходит.
Тут надо эксперименты ставить на мышках или в пробирке. Про такие эксперименты мы вам, конечно, скоро расскажем. Данные есть, и они интересные.
https://tinyurl.com/mr2nn3un
#тестостерон #Альцгеймер #гормоны #мозг
Ученые из Китая замерили у 70-летних мужчин уровень тестостерона — как общего, так и свободного — а потом наблюдали много лет, измеряя их остаточную соображалку. (Мужчины-то были пожилые, потому логично предположить, что некоторые из них по некоторым тестам на соображалку со временем «просядут», а некоторые даже и попадут в объятия старика Альцгеймера).
Оказалось, что чем выше у мужчин изначальный уровень тестостерона (хоть общего, хоть свободного), тем лучше их когнитивные перспективы.
Какой тут вывод? Что тестостерон полезен для здоровья, давайте всем его мазать-колоть от Альцгеймера?
А вот и нет. Ассоциация не есть каузация.
Гормоно-сохранные мужчины и в остальных аспектах функционирования идут по жизни маршем. А потому в наличии ассоциация, а не причинная связь.
Заметьте, что наблюдаемая нами ассоциация ничего не говорит о функциях тестостерона или влиянии его на мозг. Данный метод исследования — наблюдение за пациентами — для функциональных выводов не подходит.
Тут надо эксперименты ставить на мышках или в пробирке. Про такие эксперименты мы вам, конечно, скоро расскажем. Данные есть, и они интересные.
https://tinyurl.com/mr2nn3un
#тестостерон #Альцгеймер #гормоны #мозг
Тестостерон: причина и следствие (часть 2)
А вот теперь подберемся к связи тестостерона и соображалки поближе — тут все равно наблюдения над людьми, но более детальные, с молекулярно-клеточным «освидетельствованием».
Эта группа обследованных мужчин отстрадала ковидом, после чего у них обнаружился длинный ковидный хвост, выражающийся как в снижении уровня тестостерона, так и в потере обоняния вместе с «туманом в голове».
Некоторые из этих мужчин по независящим от ковида причинам погибли (всякое бывает), что позволило ученым заглянуть к ним в гипоталамус.
А там, в этом самом гипоталамусе, обнаружилась потеря клеток, вырабатывающих гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) — основную молекулу, важную и для репродукции (без нее тестостерон не выработается), и для поддержания соображалки (это гормон «не работает» у пациентов с патологическим старением, например, при синдроме Дауна и при болезни Альцгеймера).
Выходит, это не тестостерон мозгом управляет, а мозг — тестостероном, через этот самый ГнРГ. А вирус SARS-CoV-2 умеет делать нейроинвазию, то есть залезать прямо в мозг. Но не везде, а в самые интересные места. В частности, в гипоталамус, где нейроны GnRH находятся.
Еще пару лет назад ученые доказали, что вирус SARS-CoV-2 поражает обонятельные сенсорные нейроны и поддерживающие их сустенкулярные клетки. Мы про это давным давно писали. По ссылке — другая статья, где показано, что вирус поражает и глию гипоталамуса, называемую таницитами.
Поражение глии приводит к тому, что нейроны ГнРГ хиреют и умирают, что резко снижает экспрессию ГнРГ. От этого, в свою очередь, и тестостерон падает, и соображалка страдает.
Выходит, что у снижения тестостерона и «мозгового тумана» один и тот же корень. И надо не мозг тестостероном лечить, а стараться, чтобы в организме функции не нарушались, особенно центральные.
МОЗГ — ВСЕМУ ГОЛОВА, выходит. А не то, про что все подумали.
https://tinyurl.com/bmzm9f5t
#тестостерон #гормоны #мозг
А вот теперь подберемся к связи тестостерона и соображалки поближе — тут все равно наблюдения над людьми, но более детальные, с молекулярно-клеточным «освидетельствованием».
Эта группа обследованных мужчин отстрадала ковидом, после чего у них обнаружился длинный ковидный хвост, выражающийся как в снижении уровня тестостерона, так и в потере обоняния вместе с «туманом в голове».
Некоторые из этих мужчин по независящим от ковида причинам погибли (всякое бывает), что позволило ученым заглянуть к ним в гипоталамус.
А там, в этом самом гипоталамусе, обнаружилась потеря клеток, вырабатывающих гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) — основную молекулу, важную и для репродукции (без нее тестостерон не выработается), и для поддержания соображалки (это гормон «не работает» у пациентов с патологическим старением, например, при синдроме Дауна и при болезни Альцгеймера).
Выходит, это не тестостерон мозгом управляет, а мозг — тестостероном, через этот самый ГнРГ. А вирус SARS-CoV-2 умеет делать нейроинвазию, то есть залезать прямо в мозг. Но не везде, а в самые интересные места. В частности, в гипоталамус, где нейроны GnRH находятся.
Еще пару лет назад ученые доказали, что вирус SARS-CoV-2 поражает обонятельные сенсорные нейроны и поддерживающие их сустенкулярные клетки. Мы про это давным давно писали. По ссылке — другая статья, где показано, что вирус поражает и глию гипоталамуса, называемую таницитами.
Поражение глии приводит к тому, что нейроны ГнРГ хиреют и умирают, что резко снижает экспрессию ГнРГ. От этого, в свою очередь, и тестостерон падает, и соображалка страдает.
Выходит, что у снижения тестостерона и «мозгового тумана» один и тот же корень. И надо не мозг тестостероном лечить, а стараться, чтобы в организме функции не нарушались, особенно центральные.
МОЗГ — ВСЕМУ ГОЛОВА, выходит. А не то, про что все подумали.
https://tinyurl.com/bmzm9f5t
#тестостерон #гормоны #мозг
Ученые из Университета Ла Хойя в Калифорнии проделали потрясающую работу, которая, возможно, перевернет наши представления об аутизме.
С повседневной точки зрения аутические черты у ребенка – это проблема. Иногда так и говорят: недостаток или «дефект социализации».
Но с точки зрения мозга, как органа, или даже отдельных клеток, никакого дефекта тут нет. Может быть, эти клетки чувствуют себя даже лучше, чем если бы они находились в составе мозга обычного – у меня или вас.
Так вот, ученые из Калифорнии сначала секвенировали геномы у большой группы детей с заболеваниями аутического спектра (это было нужно, чтобы исключить случаи моногенных нарушений).
Потом померили выраженность разных аутических характеристик, а затем собрали у маленьких пациентов периферическую кровь, выделили из нее лимфоциты и отправили эти клетки «в собственное прошлое», вернув в состояние «стволовых» (такие стволовые клетки называют клетками с вызваной плюрипотентностью, или iPSC).
Эти iPSС-клетки способны не только делиться, но и выращивать из себя любые ткани и органы – конечно, в культуре. И даже мозг. Конечно, не как рисуют на картинке, а просто малюсенькие кругляшки, которые называют не органами, а «органоидами».
Поскольку с целым человеческим мозгом ученым поиграться никто не даст, то такие iPSC-органоиды изучают как модель – «мозг в миниатюре». Итак, ученые сделали целую кучу модельных «мозгов-в миниатюре»: некоторые из клеток крови обычных детей, а некоторые – из клеток детей с заболеваниями аутического спектра.
Главным отличием, немедленно бросившемся ученым в глаза, были размеры этих самых мозгоподобных органоидов. Клетки обычных детей образовывали маленький шарик-колонию и застывали, а клетки детей аутистов продолжали делиться.
Их органоиды были больше примерно на 40%, чем органоиды нейротипичных детей.
И зрелых нейронов в них тоже было гораздо больше.
В общем, органоиды аутистов по всем параметрам «побеждали» органоиды «не-аутического» происхождения.
https://tinyurl.com/37hjb6sn
#аутизм #мозг #дети
С повседневной точки зрения аутические черты у ребенка – это проблема. Иногда так и говорят: недостаток или «дефект социализации».
Но с точки зрения мозга, как органа, или даже отдельных клеток, никакого дефекта тут нет. Может быть, эти клетки чувствуют себя даже лучше, чем если бы они находились в составе мозга обычного – у меня или вас.
Так вот, ученые из Калифорнии сначала секвенировали геномы у большой группы детей с заболеваниями аутического спектра (это было нужно, чтобы исключить случаи моногенных нарушений).
Потом померили выраженность разных аутических характеристик, а затем собрали у маленьких пациентов периферическую кровь, выделили из нее лимфоциты и отправили эти клетки «в собственное прошлое», вернув в состояние «стволовых» (такие стволовые клетки называют клетками с вызваной плюрипотентностью, или iPSC).
Эти iPSС-клетки способны не только делиться, но и выращивать из себя любые ткани и органы – конечно, в культуре. И даже мозг. Конечно, не как рисуют на картинке, а просто малюсенькие кругляшки, которые называют не органами, а «органоидами».
Поскольку с целым человеческим мозгом ученым поиграться никто не даст, то такие iPSC-органоиды изучают как модель – «мозг в миниатюре». Итак, ученые сделали целую кучу модельных «мозгов-в миниатюре»: некоторые из клеток крови обычных детей, а некоторые – из клеток детей с заболеваниями аутического спектра.
Главным отличием, немедленно бросившемся ученым в глаза, были размеры этих самых мозгоподобных органоидов. Клетки обычных детей образовывали маленький шарик-колонию и застывали, а клетки детей аутистов продолжали делиться.
Их органоиды были больше примерно на 40%, чем органоиды нейротипичных детей.
И зрелых нейронов в них тоже было гораздо больше.
В общем, органоиды аутистов по всем параметрам «побеждали» органоиды «не-аутического» происхождения.
https://tinyurl.com/37hjb6sn
#аутизм #мозг #дети
Помните, мы в прошлом посте рассказали, что органоиды, выращенные из клеток детей с аутизмом, по размеру были заместно больше, чем у нейротипичных детей?
Проследив корреляции между размерами «пробирочных мини-мозгов» с характеристиками детей – с аутизмом и без – ученые обнаружили, что чем более выражен у ребенка дефект социализации, тем крупнее получаются выращенные из клеток его крови «мини-мозги».
Тяжелый аутизм, некомпенсируемый – самые крупные органоиды. Умеренный аутизм с постепенным выправлением социализации – органоиды помельче, но все же не такие мелкие, как из нас, обычных людишек.
Оказалось, что с точки зрения клеток аутизм – это просто побочный организменный эффект их собственной эгоистичной природы и желания побольше размножиться, не считаясь с ограничениями, наложенными для улучшения состояния организма. Не гигантского мозга на тонких ножках, а целого нормального организма из мяса и костей.
Более того, оказалось, что те же самые закономерности можно проследить не только на органоидах, выращенных в лаборатории, но и на ультразвуковых изображениях растущего мозга еще во время беременности.
Изучение архивированных внутриутробных изображений развивающегося мозга будущих детей-аутистов показало, что таки да, мозги у них точно больше.
У будущих нейротипичных детей на некотором этапе рост мозга в объеме замедляется сильнее, чем у будущих детишек из спектра Аспергера. И то же, чем сильнее выражен «дефект социализации», тем меньше склонен к замедлению внутриутробного роста их мозг.
В этой статье есть не только много пищи для научных мыслей, но кое-что практическое.
Очень многие «лечители» аутизма различными веществами ссылаются на то, как их протоколы «стимулируют нейрогенез», «способствуют дифференцировке нейронов» и так далее. Это потому что наша человеческая культура подсознательно продвигает идею, что «больше значит лучше». А реальность этой культурной идее соответствовать не обязана.
«Увеличенный» мозг не всегда функционирует лучше обычного. Если ученые из Калифорнии окажутся правы – мы искали не там. Возможно, для облегчения фенотипов аутического спектра нам надо использовать не «ускорители», а «замедлители».
А точнее – кому как. Анча считает, что мы должны перестать складывать всех «проблемных» детей в коробку под названием аутизм, а разобрать эту корзину на отдельные фенотипы.
Каждого человека лечить по отдельности. Кому – ускорение, а кому – замедление.
Потому что способ «набрать сто тысяч человек в испытания и с большой статистической уверенностью показать, что никакое лечение не работает» – точно понятно, что совсем не работает. Особенно если центральная гипотеза шаткая, а группа весьма разнородная.
Тему будем продолжать поднимать, а вы мне, читатели, пока напишите, что вы про это все думаете.
#аутизм #дети #мозг
Проследив корреляции между размерами «пробирочных мини-мозгов» с характеристиками детей – с аутизмом и без – ученые обнаружили, что чем более выражен у ребенка дефект социализации, тем крупнее получаются выращенные из клеток его крови «мини-мозги».
Тяжелый аутизм, некомпенсируемый – самые крупные органоиды. Умеренный аутизм с постепенным выправлением социализации – органоиды помельче, но все же не такие мелкие, как из нас, обычных людишек.
Оказалось, что с точки зрения клеток аутизм – это просто побочный организменный эффект их собственной эгоистичной природы и желания побольше размножиться, не считаясь с ограничениями, наложенными для улучшения состояния организма. Не гигантского мозга на тонких ножках, а целого нормального организма из мяса и костей.
Более того, оказалось, что те же самые закономерности можно проследить не только на органоидах, выращенных в лаборатории, но и на ультразвуковых изображениях растущего мозга еще во время беременности.
Изучение архивированных внутриутробных изображений развивающегося мозга будущих детей-аутистов показало, что таки да, мозги у них точно больше.
У будущих нейротипичных детей на некотором этапе рост мозга в объеме замедляется сильнее, чем у будущих детишек из спектра Аспергера. И то же, чем сильнее выражен «дефект социализации», тем меньше склонен к замедлению внутриутробного роста их мозг.
В этой статье есть не только много пищи для научных мыслей, но кое-что практическое.
Очень многие «лечители» аутизма различными веществами ссылаются на то, как их протоколы «стимулируют нейрогенез», «способствуют дифференцировке нейронов» и так далее. Это потому что наша человеческая культура подсознательно продвигает идею, что «больше значит лучше». А реальность этой культурной идее соответствовать не обязана.
«Увеличенный» мозг не всегда функционирует лучше обычного. Если ученые из Калифорнии окажутся правы – мы искали не там. Возможно, для облегчения фенотипов аутического спектра нам надо использовать не «ускорители», а «замедлители».
А точнее – кому как. Анча считает, что мы должны перестать складывать всех «проблемных» детей в коробку под названием аутизм, а разобрать эту корзину на отдельные фенотипы.
Каждого человека лечить по отдельности. Кому – ускорение, а кому – замедление.
Потому что способ «набрать сто тысяч человек в испытания и с большой статистической уверенностью показать, что никакое лечение не работает» – точно понятно, что совсем не работает. Особенно если центральная гипотеза шаткая, а группа весьма разнородная.
Тему будем продолжать поднимать, а вы мне, читатели, пока напишите, что вы про это все думаете.
#аутизм #дети #мозг
Оказывается, «от Ума» бывает не только горе, но и другие неприятные эмоции. Ну вот если нам просто нужно сесть и подумать – хороший план?
Но мы почему-то откладываем его в долгий ящик, хотя всего-то делов-то. В конце концов не мешки же с картошкой таскать.
В журнале «Психологический Бюллетень» вышла статейка, где ученые навели статистику по вопросу: а что мы чувствуем, когда нам приходится думать.
Анализу был подвергнут набор из 170 исследований по 358 различным типам умственных усилий, которые предприняли 4670 разных людей из 29 стран.
Среди испытуемых были:
- медицинские работники,
- военные,
- спортсмены-любители,
- ну и, конечно, студенты
Чем сильнее участники испытаний шевелили извилинами, тем сильнее был выражен их негативный аффект
В целом умственные усилия вызвали отвращение при выполнении самых разных типов задач и абсолютно у всех.
Итак, ученые доказали, что от работы МОЗГ болит!
Всех работников умственного труда поздравляем.
Еще немного таких исследований, и нам по праву выдадут молоко за вредность.
https://tinyurl.com/yn49k2u2
#мозг #усталость
Но мы почему-то откладываем его в долгий ящик, хотя всего-то делов-то. В конце концов не мешки же с картошкой таскать.
В журнале «Психологический Бюллетень» вышла статейка, где ученые навели статистику по вопросу: а что мы чувствуем, когда нам приходится думать.
Анализу был подвергнут набор из 170 исследований по 358 различным типам умственных усилий, которые предприняли 4670 разных людей из 29 стран.
Среди испытуемых были:
- медицинские работники,
- военные,
- спортсмены-любители,
- ну и, конечно, студенты
Чем сильнее участники испытаний шевелили извилинами, тем сильнее был выражен их негативный аффект
В целом умственные усилия вызвали отвращение при выполнении самых разных типов задач и абсолютно у всех.
Итак, ученые доказали, что от работы МОЗГ болит!
Всех работников умственного труда поздравляем.
Еще немного таких исследований, и нам по праву выдадут молоко за вредность.
https://tinyurl.com/yn49k2u2
#мозг #усталость