Шановні учасники спільноти та читачі каналу!
Колеги, дякуємо за ваш відгук у голосуванні!

З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.

Щодня — один з важливих аспектів проблеми: для лікарів та людей з захворюванням та їх близьких.

Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.

День 2
Не тільки для лікарів…
Ситуація: двоє людей забули, куди поклали ключі. Для одного це норма. Для другого — перша ознака хвороби.
Різниця не в самому факті, а в тому, що відбувається далі.
Норма: людина дратується, обшукує кишені, відновлює маршрут — заходила до спальні, потім на кухню — і знаходить ключі. Забуто епізод, але не шлях до нього.
Тривожна ознака: відновити епізод не вдається. Питання вже не «де ключі», а «я взагалі сьогодні виходив із дому?». Зникає не деталь, а цілий фрагмент. Останній приклад і є порушення ЕПІЗОДИЧНОЇ ПАМЯТІ, що є ключовим симптомом Хвороби Альцгемера.

Шість відмінностей, які варто знати:

🧠Забув ім'я знайомого і згадав за годину — норма.
👎Не впізнав людину, з якою бачився вчора, — ні.

🧠Іноді губиться нитка розмови — норма.
👎Дедалі частіше замінює слово (предмет) описом: «така штука, якою ріжуть» — ні.

🧠Помилився в даті на кілька днів — норма.
👎Плутає місяць і пору року, не пам'ятає, як опинився в цьому місці, — ні.

🧠Стало важче рахувати подумки — норма.
👎Перестав давати раду платіжкам, які вів двадцять років, — ні.

🧠Іноді кладе речі не туди — норма.
👎Знаходить окуляри в холодильнику й не може пояснити, як вони там опинилися, — ні.

🧠Самостійно скаржиться на пам'ять — частіше норма.
👎Упевнений, що все чудово, а хвилюються близькі, — тривожна ознака.

Останній пункт найважливіший і найменш очевидний.
Людина, яка прийшла до лікаря сама, майже завжди в кращому становищі, ніж та, яку привели за руку.


А якщо ви подумали про конкретну людину, поки читали, — перешліть їй цей допис. Іноді саме з цього починається розмова, яку в родині відкладають.

#AdPdNet #АльцгеймерСимптоми

🧠 АНОНС ВЕБІНАРУ ДЛЯ ЛІКАРІВ 21 вересня

Мультитаргетна терапія хвороби Альцгеймера: від біомаркерної діагностики до персоналізованої нейропротекції та стимуляції

Раніше знаєш — більше можеш.

За останні роки хвороба Альцгеймера перестала бути діагнозом виключення наприкінці шляху.
Плазмові біомаркери зробили верифікацію доступною ще до стадії деменції.
З'явилися хворобомодифікуючі препарати — і водночас реальність, у якій вони недоступні більшості наших пацієнтів.
Нейромодуляція накопичила доказову базу, та включається у клінічну спеціалізованих центрів.

Звідси головне питання конференції: як побудувати мультитаргетну стратегію для конкретного пацієнта в українських умовах — з тими інструментами, що є в нас сьогодні.

━━━━━━━━━━━━━━━
У нашому вебінарі:

БЛОК 1. Світові новини діагностики та лікування ХА
Плазмові біомаркери у клінічній практиці: кому, коли й що робити з результатом.
Оновлені критерії стадіювання.
Що дали антиамілоїдні антитіла — і чого не дали.

БЛОК 2. Комбіноване лікування в українських реаліях
Стратегія за відсутності антиамілоїдних антитіл: базова терапія, мультимодальні схеми, корекція судинних і метаболічних чинників, ведення коморбідного пацієнта.
Послідовність рішень і реалістичні очікування — для лікаря та для родини.

БЛОК 3. Нейромодуляція та стимуляція мозку
Сучасні нефармакологічні підходи: від компютерної когнітивної стимуляції до найновіших неінвазивних методів впливу на визначені мозкові зони. Що доступно в Україні.

━━━━━━━━━━━━━━━

Для кого:неврологи, психіатри, сімейні лікарі, геріатри, нейропсихологи, реабілітологи — усі, хто зустрічає когнітивне зниження на прийомі.

Що ви заберете з собою:алгоритм дій при першій скарзі на пам'ять, зрозумілу логіку комбінованої терапії критерії відбору пацієнтів для нейромодуляції.

📅 21 вересня ·
💻 формат: онлайн
📝 Реєстрація буде досуппна на цьому тижні- слідкуйте за повідомленнями.

━━━━━━━━━━━━━━━

Ми хочемо, щоб програма у тому числі була адаптована до потреб вашої щоденної роботи.

Позначте в опитуванні нижче теми, які цікавлять вас найбільше (до 3 варіантів відповідей)

Альцгеймерівський тижден

День 3
Для пацієнтів: Хвороба що старша за свій перший симптом на двадцять років

Коли людина вперше не може згадати потрібне слово, процес у її мозку триває вже п'ятнадцять-двадцять років.

Це не фігура мови. Патологічні білки — спочатку амілоїд, потім тау — накопичуються задовго до того, як з'являється бодай щось помітне ззовні. Увесь цей час мозок компенсує: задіює резерв, перерозподіляє навантаження, використовує обхідні нейронні мережі. Людина в ці роки працює, керує авто, керує людьми, виховує онуків. І формально здорова.

Симптом з'являється не тоді, коли почалася хвороба. Він з'являється тоді, коли закінчилася компенсація.

Звідси один неприємний висновок і одна добра новина.

Неприємний. Фраза «почали лікувати пізно» майже ніколи не про препарати. Вона про момент звернення. До першого візиту до лікаря пройдено вже дві третини шляху.

Добра. Ці п'ятнадцять-двадцять років — не порожній час. Це найдовше терапевтичне вікно в усій неврології. І працюють у ньому речі, які здаються до образливого простими: артеріальний тиск, слух, сон, рух, рівень цукру та ліпідів, лікування депресії, збережені соціальні зв'язки. За оцінкою Lancet Commission, до 45 % випадків деменції у світі пов'язані з чинниками, на які людина здатна вплинути.

Тільки впливати на них треба не в сімдесят, коли симптом уже прийшов. А в сорок п'ять — п'ятдесят п'ять, коли здається, що жодного приводу немає.
Привід є. Він просто ще мовчить.

Для лікарів:

Про п'ятнадцять-двадцять років доклінічної фази ми знаємо давно. Практичне питання інше: що з цим робити на прийомі, який триває дванадцять хвилин.

Робоча відповідь — зміщення фокуса з пацієнта 70+ на пацієнта 45–60, який прийшов із зовсім іншого приводу. Це той самий тиск, ліпіди, фібриляція передсердь, глікемія та апное, які ви й так ведете. Змінюється не обсяг втручання, а формулювання мети для пацієнта: «щоб не було інсульту» працює гірше, ніж «щоб через двадцять років ви впізнавали онуків».

Lancet Commission 2024: до 45 % випадків деменції пов'язані з модифікованими чинниками.

Найвагоміші з них лежать у зоні терапевта й невролога сьогодні, а не в зоні протиамілоїдної терапії колись.

ВЕБІНАР ДЛЯ ЛІКАРІВ: https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM

Альцгеймер: пам'ять змінюється не першою

Ми звикли, що хвороба Альцгеймера — це про пам'ять.
Але частіше ранні ознаки хвороби передують провалам в пам'яті.
Саме такі ранні симптоми частіше за все не беруться до уваги у контексті ранньої діагностики ХА та інших нейродегенеративних захворюваннях мозку.

Що часто приходить раніше за порушення памʼяті:

🔹Апатія.
Не сум і не пригніченість — саме зникнення інтересу.
Людина перестала телефонувати друзям, покинула справу, якою займалася десятиліттями, цілими днями сидить перед телевізором. У родині це називають «здав» або «характер зіпсувався».

🔹Зміна почуття гумору.
Сміється там, де це недоречно, перестає розуміти іронію, жартує грубіше, ніж раніше. Одна з найбільш недооцінених ранніх ознак, особливо при лобово-скроневій деменції.

🔹Зростаючий егоцентризм
Людина все менше звертає увагу на своїх близьких та майже постійно замкнена виключно на собі.

🔹Нюх.
Зниження здатності розрізняти запахи може з'явитися за роки до перших скарг на пам'ять. Ознака неспецифічна, причин багато — але вона присутня в дуже багатьох ранніх сценаріях.

🔹Орієнтація в новому просторі.
Звичними маршрутами людина ходить упевнено, але губиться в незнайомому районі чи великому торговому центрі — там, де треба побудувати нову карту, а не згадати стару.

🔹Хода.
Уповільнення швидкості ходьби іноді випереджає когнітивні зміни. Мозок керує рухом тими самими ресурсами, що й мисленням.

🔹Дратівливість і підозрілість.
«Ви переставили мої речі», «хтось заходив у квартиру». Часто це не зіпсований характер, а спроба пояснити собі прогалини, яких людина не розуміє.

🔹Поведінка уві сні.
Крик, розмова, розмахування руками, падіння з ліжка уві сні — окрема тривожна ознака, яка передусім пов'язана з хворобою Паркінсона та деменцією з тільцями Леві.

Жоден пункт сам собою нічого не доводить.
Але якщо за останній рік їх назбиралося три й більше — це привід для більш уважної та поглибленої діагностики.

Доєднуйтесь до нашого вебінару 21 вересня о 18:00 - отримаєте нову та важливу для вашої клінічної практики інфромацію (посилання на реєстрацію у закріпленому пості).

Альцгеймер: сучасна діагностика

Дякуючи вашій активності у опитуванні, бачимо, що при скринінгу когнітивних порушень біля 60% лікарів використовують MMSE, 30% MoCA, 6% Mini-Cog. Загалом це показник того, що незважаючи на дефіцит часу на прийомі лікарі усвідомлюють важливість скринінгової нейропсихологічної діагностики.

А далі починаються цікаві речі, повʼязані із тим у яких пацієнтів ці тести дадуть найкращій (точний) діагностичний результат у визначенні діагнозу.

MMSE при початкових/помірних когнітивних порушеннях має чутливість близько 18 %.
Нормальний результат у пацієнта зі скаргами не закриває питання — він на нього просто не відповідає.

Що це змінює практично:

🔹MoCA - як мінімальний інструмент там, де підозра стосується ранньої стадії, з поправкою на освіту;
🔹MMSE- як золотий стандарт
для діагностики саме рівня деменції (коли когнітивні порушення помітно впливають на повсякденне життя людини).

🔹Виключення зворотних причин когнітивного дефіциту (B12, ТТГ, депресія, апное, антихолінергічне навантаження наявних призначень, алкоголь);

🔹Нейровізуалізація: МРТ за «когнітивним протоколом»- визначення зон та рівня атрофії мозкових структур, характерних для ХА, із безумовною оцінкою інших радіологічних феноменів (для диф. діагностики), та для оцінки вкладу саме судинного компоненту у захворювання. Про МРТ - окрема розмова у нашому вебінарі.

І нарешті саме нове із діагностики — плазмові біомаркери.
🔹Оцінка р-tau 217 вже реальність у країнах ЄС але поки не у рутинній практиці в Україні.
Практичний висновок не в тому, щоб чекати: діагностичне рішення сьогодні будується на інформанті, скринінгу, судинній оцінці та блоці зворотних причин, нейровізуалізації.
Біомаркери допоможуть у діагностиці, але не змінюють саму лікарську логіку процесу.

🧠 Як вибудувати сучасне діагностичне рішення — окремий блок на вебінарі 21 вересня о 18:00.

Реєстрація:
https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM

Хвороба Альцгеймера та інші деменції

У світі на хворобу Альцгеймера припадає 60–70 % випадків деменції.
В українській звітності — щось близько 12 %, а домінує судинна деменція, приблизно 62 %.

Це безумовно не про кваліфікацію лікаря.
Це про систему : 15 хв прийом, упацієнт доходить часто пізно й зі змішаною картиною, судинний діагноз інструментально обґрунтувати простіше, часу немає ні в кого.

Важливе уточнення.
Змішана деменція — реальний і клінічно коректний діагноз там, де для нього справді є підстави: поєднання судинного ураження й нейродегенеративного процесу, підтверджене клінічно й інструментально, а не діагноз «за замовчуванням», коли простіше не розбиратись.

Кілька орієнтирів, які варто тримати в фокусі при диференціації:

🔹Характер когнітивних порушень.
Судинний профіль — це, як правило, ступінчасте прогресування, виражена дизрегуляція виконавських функцій, раннє порушення ходи й контролю тазових органів.
Нейродегенеративний (альцгеймерівський) профіль — поступовий початок, домінує порушення епізодичної пам'яті, атрофія медіобазальних відділів скроневих часток на МРТ.

🔹Анамнез і фактори ризику.
Наявність інсульту, кардіоемболічного джерела, некотрольованої гіпертензії й цукрового діабету змінює апріорну ймовірність, але не підміняє клінічну оцінку когнітивного профілю.

🔹Шкала Хачинського.
Простий і недооцінений інструмент для формалізації враження «судинне чи ні» — варто внести в рутинний протокол огляду при підозрі на деменцію.

🧠 І головне: кілька невеликих судинних вогнищ на МРТ — це не привід автоматично закривати питання хвороби Альцгеймера в цього пацієнта.
Судинне ураження й нейродегенерація часто співіснують, і знахідка на МРТ не скасовує необхідність оцінити амнестичний профіль, біомаркери й перебіг.

Чому це не просто питання коду в МКХ.
Перше це безумовно пацієнт, що може не отримати максимально корисного та ефективного лікування.

Друге- це вже системні речі. Коли діагноз хвороби Альцгеймера системно не виставляється, це відображається в державній статистиці занижено.

А статистика — це те, на що спираються ті, хто формує політику охорони здоров'я: без видимої масштабної проблеми немає достатніх підстав для пришвидшеного доступу до нових препаратів для лікування саме хвороби Альцгеймера, для їх включення в програми відшкодування, для пріоритизації на рівні країни. Це напряму зв'язує руки лікарям і позбавляє пацієнтів доступу до сучасного лікування — не тому, що його немає у світі, а тому, що на рівні системи проблема офіційно не існує в тому масштабі, в якому вона є насправді.


Пізніше ми запропонуємо анонімне опитування щодо даного аспекту в реальній практиці.
Зведені результати покажемо 21 вересня.

Хто ще не зареєструвся - запрошуємо: https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM

Дякуємо всім, хто при реєстрації написав свої побажання щодо інформації, яку цікаво почути на вебінарі- все прийнято до уваги!

Як APOE4 руйнує судини мозку: новий механізм нейродегенерації

Варіант гена APOE4 є головним генетичним фактором ризику розвитку хвороби Альцгеймера.

Довгий час залишалося не до кінця зрозумілим, як саме цей варіант призводить до пошкодження судинної мережі мозку та порушення виведення токсичних білків. 
У дослідженні, опублікованому в журналі Cell дослідниками з Mount Sinai, було розкрито ключовий патологічний процес — перехід перицитів у міофібробласти. 

🔍 Ключові відкриття дослідження:
Переродження клітин гематоенцефалічного бар'єра: під дією APOE4 перицити (клітини, що забезпечують тонус і проникність капілярів мозку) трансформуються в міофібробласти. 

Судинний фіброз та порушення очищення: ця трансформаційна реакція викликає фіброз (рубцювання) кровоносних судин і знижує виведення продуктів клітинного розпаду.

У результаті навколо судин активно накопичуються амілоїдні бляшки (розвивається церебральна амілоїдна ангіопатія). 

Роль TGF-β: учені з'ясували, що головним молекулярним тригером цієї трансформації є сигнальний шлях білка TGF-β. 

💊 Терапевтичні перспективи:
Використовуючи 3D-моделі людської тканини мозку на основі індукованих плюрипотентних стовбурових клітин (iPSC), автори продемонстрували:  блокування сигнального шляху TGF-β зупиняє перехід перицитів у міофібробласти. 

У результаті знижується фіброз і відновлюється виведення амілоїдних відкладень навколо судин до рівня, характерного для «безпечного» генотипу APOE3. 

Робота переносить фокус терапії з прямого захисту нейронів на запобігання судинній дегенерації, пропонуючи TGF-β як нову мішень для лікування хвороби Альцгеймера у носіїв APOE4. 

🔗 Посилання на першоджерело: Cell: A pericyte-to-myofibroblast transition links APOE4 to cerebrovascular degeneration

НОВІ ЛІКИ

FDA схвалила тавападон (JUVMO) — перший у своєму класі препарат для лікування хвороби Паркінсона

Управління з санітарного нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) схвалило таблетки тавападону (торгова назва JUVMO, компанія AbbVie) для людей із хворобою Паркінсона.

Це перший і єдиний селективний агоніст D1/D5-рецепторів, затверджений для цього показання.
Основні деталі та результати досліджень:

Новий механізм дії:
Традиційні агоністи дофаміну впливають переважно на D2/D3-рецептори, що нерідко обмежується питаннями переносимості.

Тавападон розроблено для селективного впливу на D1/D5-рецептори з метою контролю рухових симптомів.

Клінічні випробування (програма TEMPO):
У дослідженнях TEMPO-1 та TEMPO-2 прийом препарату сприяв значущому зниженню показників за шкалою MDS-UPDRS (частини II та III) порівняно з плацебо через 26 тижнів.
У дослідженні TEMPO-3 додавання тавападону (5–15 мг) до леводопи суттєво збільшило загальний щоденний час «on» (період ефективного контролю симптомів) та зменшило час «off».
Відкрите фазове дослідження TEMPO-4 підтвердило збереження ефективності протягом щонайменше 85 тижнів.

Форма випуску та профіль безпеки: Препарат буде доступний у дозуваннях 5, 10 та 15 мг.