Дослідження пріоритетів пацієнтів у лікуванні хвороби Паркінсона
Сучасна світова медицина рухається від патерналістичних лікарських патернів до пацієнтоцентричних, коли саме думка пацієнтів, приймається до уваги при розробці нових ліків та технологій лікування.
В останніх систематичних оглядах на базі платформи PubMed дослідники проаналізували пріоритети пацієнтів із хворобою Паркінсона (ХП), їхніх опікунів та клініцистів щодо вибору методів лікування.
Основними висновками аналізу стали:
• Ефективність понад усе: Найважливішим критерієм для пацієнтів є збільшення періодів часу без симптомів (так званого «ON-часу» без ускладнень дискінезії).
• Перевага неінвазивних методів: Пацієнти переважно обирають оральні або сублінгвальні форми препаратів, ставлячи їх вище за хірургічні втручання (наприклад, глибоку стимуляцію мозку – DBS), попри високу ефективність останніх
• Зручність режиму: Частота прийому ліків та складність керування медичними пристроями відіграють суттєву, проте вторинну роль порівняно з терапевтичною дією.
Доречі, останнім часом все більше технологій неінвазивного нейромодуляційного впливу зявляється для лікування нейродегенеративної патології мозку (Транскраніальна імпульсна стимуляція, Транскраніальна фотобіостимуляція), поо які ми плануємо зробити окремі інформаційні матеріали для нашої спільноти.
Автори підкреслюють важливість врахування думки самих пацієнтів під час планування індивідуальних стратегій лікування.
🔗 Джерело: PubMed Abstract
#AdPdNet #ХворобаПаркінсонаЛікування
Сучасна світова медицина рухається від патерналістичних лікарських патернів до пацієнтоцентричних, коли саме думка пацієнтів, приймається до уваги при розробці нових ліків та технологій лікування.
В останніх систематичних оглядах на базі платформи PubMed дослідники проаналізували пріоритети пацієнтів із хворобою Паркінсона (ХП), їхніх опікунів та клініцистів щодо вибору методів лікування.
Основними висновками аналізу стали:
• Ефективність понад усе: Найважливішим критерієм для пацієнтів є збільшення періодів часу без симптомів (так званого «ON-часу» без ускладнень дискінезії).
• Перевага неінвазивних методів: Пацієнти переважно обирають оральні або сублінгвальні форми препаратів, ставлячи їх вище за хірургічні втручання (наприклад, глибоку стимуляцію мозку – DBS), попри високу ефективність останніх
• Зручність режиму: Частота прийому ліків та складність керування медичними пристроями відіграють суттєву, проте вторинну роль порівняно з терапевтичною дією.
Доречі, останнім часом все більше технологій неінвазивного нейромодуляційного впливу зявляється для лікування нейродегенеративної патології мозку (Транскраніальна імпульсна стимуляція, Транскраніальна фотобіостимуляція), поо які ми плануємо зробити окремі інформаційні матеріали для нашої спільноти.
Автори підкреслюють важливість врахування думки самих пацієнтів під час планування індивідуальних стратегій лікування.
🔗 Джерело: PubMed Abstract
#AdPdNet #ХворобаПаркінсонаЛікування
👍9❤4
🧠 Персоналізована профілактика ХА та ХП: контекст руху
Наразі найефективнішим медичним підходом щодо здоровʼя мозку є профілактика, зокрема її персоналізований варіант.
Одним із таких профілаткичних факторів є рухова активність.
Але така ефективність захована у персоналізованому контексті такої активності.
У масштабному систематичному огляді та мета-аналізі, опублікованому в журналі Lancet Public Health, дослідники проаналізували дані понад 4,2 мільйона учасників.
Вчені вивчили концепцію «парадоксу фізичної активності» стосовно нейродегенеративних захворювань, розділивши навантаження на кілька сфер:
дозвілля,
роботу,
хатні справи та
дорогу до роботи.
🔹Ключові висновки роботи:
Фізична активність у вільний час:
👍- регулярні добровільні тренування, фітнес, плавання чи спортивні ігри знижують ризик розвитку всіх видів деменції (зокрема хвороби Альцгеймера) в середньому на 21–24%.
Професійна активність:
👎- на відміну від дозвілля, важка фізична праця на роботі виявилася пов'язана з підвищеним на 20% ризиком розвитку деменції.
🤔 Чому виникає така різниця?
Автори дослідження підкреслюють, що персоналізований підхід до профілактики має враховувати соціально-економічні чинники та психосоціальний стрес.
Добровільні заняття спортом зазвичай супроводжуються позитивними емоціями, соціальною взаємодією та когнітивним залученням, а також дають час на повноцінне відновлення.
Натомість виснажлива праця часто поєднується з хронічним стресом, відсутністю контролю над процесом, меншими можливостями для когнітивної стимуляції та потенційним впливом шкідливих чинників.
Що це означає для профілактики мозкових порушень?
Для захисту мозку від хвороби Альцгеймера та вірогідно Паркінсона важливим є не просто «рухатися якомога більше», а те, в якому контексті здійснюється такий рух та фізична активність.
Стратегії превенції нейродегенеративних патологій мають еволюціонувати від банального заклику «більше рухатися» до адресних рекомендацій.
Персоналізований план профілактики повинен фокусуватися на якісному фізично-активному дозвіллі та управлінні стресом на робочому місці, а не покладатися на повсякденну трудову активність людини.
📖 Джерело: Feter N, et al. Domain-specific physical activity levels and risk of dementia: a systematic review and meta-analysis. Lancet Public Health. 2026;11(9):e650-e664. DOI: 10.1016/S2468-2667(26)00142-8
#ADPDNet #ХворобаАльцгеймера #ХворобаПаркінсона #Профілактика
Наразі найефективнішим медичним підходом щодо здоровʼя мозку є профілактика, зокрема її персоналізований варіант.
Одним із таких профілаткичних факторів є рухова активність.
Але така ефективність захована у персоналізованому контексті такої активності.
У масштабному систематичному огляді та мета-аналізі, опублікованому в журналі Lancet Public Health, дослідники проаналізували дані понад 4,2 мільйона учасників.
Вчені вивчили концепцію «парадоксу фізичної активності» стосовно нейродегенеративних захворювань, розділивши навантаження на кілька сфер:
дозвілля,
роботу,
хатні справи та
дорогу до роботи.
🔹Ключові висновки роботи:
Фізична активність у вільний час:
👍- регулярні добровільні тренування, фітнес, плавання чи спортивні ігри знижують ризик розвитку всіх видів деменції (зокрема хвороби Альцгеймера) в середньому на 21–24%.
Професійна активність:
👎- на відміну від дозвілля, важка фізична праця на роботі виявилася пов'язана з підвищеним на 20% ризиком розвитку деменції.
Автори дослідження підкреслюють, що персоналізований підхід до профілактики має враховувати соціально-економічні чинники та психосоціальний стрес.
Добровільні заняття спортом зазвичай супроводжуються позитивними емоціями, соціальною взаємодією та когнітивним залученням, а також дають час на повноцінне відновлення.
Натомість виснажлива праця часто поєднується з хронічним стресом, відсутністю контролю над процесом, меншими можливостями для когнітивної стимуляції та потенційним впливом шкідливих чинників.
Що це означає для профілактики мозкових порушень?
Для захисту мозку від хвороби Альцгеймера та вірогідно Паркінсона важливим є не просто «рухатися якомога більше», а те, в якому контексті здійснюється такий рух та фізична активність.
Стратегії превенції нейродегенеративних патологій мають еволюціонувати від банального заклику «більше рухатися» до адресних рекомендацій.
Персоналізований план профілактики повинен фокусуватися на якісному фізично-активному дозвіллі та управлінні стресом на робочому місці, а не покладатися на повсякденну трудову активність людини.
📖 Джерело: Feter N, et al. Domain-specific physical activity levels and risk of dementia: a systematic review and meta-analysis. Lancet Public Health. 2026;11(9):e650-e664. DOI: 10.1016/S2468-2667(26)00142-8
#ADPDNet #ХворобаАльцгеймера #ХворобаПаркінсона #Профілактика
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍12❤1
Визначення хвороби Альцгеймера по крові
Американський медичний регулятор FDA схвалив аналіз крові для діагностики хвороби Альцгеймера у пацієнтів від 40 років
Управління з продовольства і медикаментів США (FDA) надало офіційний дозвіл на використання тесту крові PrecivityAD2®.
Це перший аналіз крові для виявлення амілоїдної патології головного мозку, схвалений для пацієнтів віком від 40 років, які мають симптоми когнітивних порушень.
Основні деталі та технологія:
• Цільова група: Тест призначений для дорослих віком від 40 років із когнітивними скаргами.
Він застосовується як допоміжний метод у межах стандартного клінічного обстеження лікарем (не є самостійним скринінговим тестом).
• Принцип роботи: за допомогою мас-спектрометрії високої роздільної здатності (HRMS) вимірюються співвідношення плазмових ізоформ бета-амілоїду (A\beta42/40) та фосфорильованого тау-білка (p\text{-}tau217/np\text{-}tau217).
Спеціальний алгоритм формує підсумковий бал ймовірності наявності амілоїду (APS2).
• Точність: під час клінічного дослідження за участю 1 142 пацієнтів з когнітивним зниженням тест продемонстрував позитивну прогностичну цінність у 97,6% (підтвердження діагнозу) та негативну прогностичну цінність у 93,1% (виключення патології) порівняно з ПЕТ-скануванням та аналізом спинномозкової рідини.
• Практичне значення: Дозволяє суттєво спростити діагностичний маршрут пацієнта, зменшуючи потребу в інвазивній люмбальній пункції або дорогому ПЕТ-скануванні головного мозку, що сприятиме більш ранньому початку терапії.
#AdPdNet #РанняДіагностика #ХворобаАльцгеймера
Американський медичний регулятор FDA схвалив аналіз крові для діагностики хвороби Альцгеймера у пацієнтів від 40 років
Управління з продовольства і медикаментів США (FDA) надало офіційний дозвіл на використання тесту крові PrecivityAD2®.
Це перший аналіз крові для виявлення амілоїдної патології головного мозку, схвалений для пацієнтів віком від 40 років, які мають симптоми когнітивних порушень.
Основні деталі та технологія:
• Цільова група: Тест призначений для дорослих віком від 40 років із когнітивними скаргами.
Він застосовується як допоміжний метод у межах стандартного клінічного обстеження лікарем (не є самостійним скринінговим тестом).
• Принцип роботи: за допомогою мас-спектрометрії високої роздільної здатності (HRMS) вимірюються співвідношення плазмових ізоформ бета-амілоїду (A\beta42/40) та фосфорильованого тау-білка (p\text{-}tau217/np\text{-}tau217).
Спеціальний алгоритм формує підсумковий бал ймовірності наявності амілоїду (APS2).
• Точність: під час клінічного дослідження за участю 1 142 пацієнтів з когнітивним зниженням тест продемонстрував позитивну прогностичну цінність у 97,6% (підтвердження діагнозу) та негативну прогностичну цінність у 93,1% (виключення патології) порівняно з ПЕТ-скануванням та аналізом спинномозкової рідини.
• Практичне значення: Дозволяє суттєво спростити діагностичний маршрут пацієнта, зменшуючи потребу в інвазивній люмбальній пункції або дорогому ПЕТ-скануванні головного мозку, що сприятиме більш ранньому початку терапії.
#AdPdNet #РанняДіагностика #ХворобаАльцгеймера
👍9
Наш дайджест новин: хвороба Альцгеймера та Паркінсона
1. Діагностика ХА:
Точність аналізу крові p-tau217 сягає 90–93% у первинній ланці
Шведське дослідження показало, що використання плазмового біомаркера p-tau217/β-амілоїд забезпечує точність діагностики хвороби Альцгеймера на рівні 90–93%. Це значно перевищує показники стандартної клінічної оцінки сімейними лікарями (61–65%).
🔗 Джерело: Alzheimer's Association International Conference (AAIC)
2. Клітинна терапія ХП:
Команда європейського проєкту STEM-PD поділилася даними щодо трансплантації стволових клітин при хворобі Паркінсона. Згідно зі звітом, 6 із 7 учасників, які отримали нейронні клітини-попередники, змогли знизити щоденне дозування традиційних протипаркінсонічних препаратів. Моніторинг тривалості ефекту та безпеки триває.
🔗 Джерело: Parkinson's UK / STEM-PD Study
3. Новий спосіб введення ліків для ХА:
Підшкірна форма леканемабу
FDA схвалила нову форму випуску препарату леканемабу (Leqembi) у вигляді підшкірних ін'єкцій для початкового етапу терапії.
Щотижневе введення за допомогою автоін'єктора замінює двотижневі внутрішньовенні інфузії в стаціонарі, що спрощує процес лікування на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера.
🔗 Джерело: Alzheimer's Research UK / AAIC Update
4. Звіти та аналітика:
Анонс World Alzheimer Report 2026
Організація Alzheimer's Disease International (ADI) найближчим часом представить World Alzheimer Report 2026, присвячений клінічним випробуванням.
У звіті проаналізовано 192 дослідження 158 потенційних лікарських речовин та надано рекомендації щодо залучення пацієнтів на ранніх стадіях патології.
🔗 Джерело: Alzheimer's Disease International
#AdPdNet #Альцгеймер #ХворобаАльцгеймера #ХворобаПаркінсона #Паркінсон #Діагностика #
1. Діагностика ХА:
Точність аналізу крові p-tau217 сягає 90–93% у первинній ланці
Шведське дослідження показало, що використання плазмового біомаркера p-tau217/β-амілоїд забезпечує точність діагностики хвороби Альцгеймера на рівні 90–93%. Це значно перевищує показники стандартної клінічної оцінки сімейними лікарями (61–65%).
🔗 Джерело: Alzheimer's Association International Conference (AAIC)
2. Клітинна терапія ХП:
Команда європейського проєкту STEM-PD поділилася даними щодо трансплантації стволових клітин при хворобі Паркінсона. Згідно зі звітом, 6 із 7 учасників, які отримали нейронні клітини-попередники, змогли знизити щоденне дозування традиційних протипаркінсонічних препаратів. Моніторинг тривалості ефекту та безпеки триває.
🔗 Джерело: Parkinson's UK / STEM-PD Study
3. Новий спосіб введення ліків для ХА:
Підшкірна форма леканемабу
FDA схвалила нову форму випуску препарату леканемабу (Leqembi) у вигляді підшкірних ін'єкцій для початкового етапу терапії.
Щотижневе введення за допомогою автоін'єктора замінює двотижневі внутрішньовенні інфузії в стаціонарі, що спрощує процес лікування на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера.
🔗 Джерело: Alzheimer's Research UK / AAIC Update
4. Звіти та аналітика:
Анонс World Alzheimer Report 2026
Організація Alzheimer's Disease International (ADI) найближчим часом представить World Alzheimer Report 2026, присвячений клінічним випробуванням.
У звіті проаналізовано 192 дослідження 158 потенційних лікарських речовин та надано рекомендації щодо залучення пацієнтів на ранніх стадіях патології.
🔗 Джерело: Alzheimer's Disease International
#AdPdNet #Альцгеймер #ХворобаАльцгеймера #ХворобаПаркінсона #Паркінсон #Діагностика #
👍8❤3
Шановні учасники спільноти та читачі каналу!
З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.
Щодня — один з важливих аспектів проблеми: окремо для лікарів, окремо для людей з захворюванням та їх близьких.
Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.
День 1
Для лікарів:
Пацієнт зі скаргою на пам'ять і пацієнт, якого привела родина, — це дві різні клінічні ситуації.
Суб'єктивне когнітивне зниження при нормальному скринінгу — не привід закрити питання. Це популяція з підвищеним ризиком подальшого зниження, і їй потрібне не заспокоєння, а зафіксована точка відліку, до якої можна повернутися через рік.
Зворотна ситуація гірша. Скарг у пацієнта немає, стурбована родина є — це інформант-залежна картина, і саме вона частіше відповідає ранній деменції.
Три питання до інформанта, які змінюють маршрут більше за будь-який скринінг:
❓що саме змінилося за останній рік,
❓коли помітили вперше, і
❓чи зменшився обсяг того, що людина робить самостійно.
І наприкінці, питання без підтексту: нас цікавить реальна практика, а не те, як має бути.
Зведені результати всіх опитувань тижня покажемо в лікарській конференції — це буде перший такий зріз по українській професійній аудиторії.
З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.
Щодня — один з важливих аспектів проблеми: окремо для лікарів, окремо для людей з захворюванням та їх близьких.
Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.
День 1
Для лікарів:
Пацієнт зі скаргою на пам'ять і пацієнт, якого привела родина, — це дві різні клінічні ситуації.
Суб'єктивне когнітивне зниження при нормальному скринінгу — не привід закрити питання. Це популяція з підвищеним ризиком подальшого зниження, і їй потрібне не заспокоєння, а зафіксована точка відліку, до якої можна повернутися через рік.
Зворотна ситуація гірша. Скарг у пацієнта немає, стурбована родина є — це інформант-залежна картина, і саме вона частіше відповідає ранній деменції.
Три питання до інформанта, які змінюють маршрут більше за будь-який скринінг:
❓що саме змінилося за останній рік,
❓коли помітили вперше, і
❓чи зменшився обсяг того, що людина робить самостійно.
І наприкінці, питання без підтексту: нас цікавить реальна практика, а не те, як має бути.
Зведені результати всіх опитувань тижня покажемо в лікарській конференції — це буде перший такий зріз по українській професійній аудиторії.
👍8
Який інструмент Ви реально використовуєте на прийомі, коли пацієнт або родина скаржаться на пам'ять?
Anonymous Poll
56%
MMSE
30%
MoCa
6%
Mini-Cog
8%
Використовую тільки клінічну оцінку (без формальних тестів через брак часу)
Шановні учасники спільноти та читачі каналу!
Колеги, дякуємо за ваш відгук у голосуванні!
З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.
Щодня — один з важливих аспектів проблеми: для лікарів та людей з захворюванням та їх близьких.
Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.
День 2
Не тільки для лікарів…
Ситуація: двоє людей забули, куди поклали ключі. Для одного це норма. Для другого — перша ознака хвороби.
Різниця не в самому факті, а в тому, що відбувається далі.
Норма: людина дратується, обшукує кишені, відновлює маршрут — заходила до спальні, потім на кухню — і знаходить ключі. Забуто епізод, але не шлях до нього.
Тривожна ознака: відновити епізод не вдається. Питання вже не «де ключі», а «я взагалі сьогодні виходив із дому?». Зникає не деталь, а цілий фрагмент. Останній приклад і є порушення ЕПІЗОДИЧНОЇ ПАМЯТІ, що є ключовим симптомом Хвороби Альцгемера.
Шість відмінностей, які варто знати:
🧠Забув ім'я знайомого і згадав за годину — норма.
👎Не впізнав людину, з якою бачився вчора, — ні.
🧠Іноді губиться нитка розмови — норма.
👎Дедалі частіше замінює слово (предмет) описом: «така штука, якою ріжуть» — ні.
🧠Помилився в даті на кілька днів — норма.
👎Плутає місяць і пору року, не пам'ятає, як опинився в цьому місці, — ні.
🧠Стало важче рахувати подумки — норма.
👎Перестав давати раду платіжкам, які вів двадцять років, — ні.
🧠Іноді кладе речі не туди — норма.
👎Знаходить окуляри в холодильнику й не може пояснити, як вони там опинилися, — ні.
🧠Самостійно скаржиться на пам'ять — частіше норма.
👎Упевнений, що все чудово, а хвилюються близькі, — тривожна ознака.
Останній пункт найважливіший і найменш очевидний.
Людина, яка прийшла до лікаря сама, майже завжди в кращому становищі, ніж та, яку привели за руку.
А якщо ви подумали про конкретну людину, поки читали, — перешліть їй цей допис. Іноді саме з цього починається розмова, яку в родині відкладають.
#AdPdNet #АльцгеймерСимптоми
Колеги, дякуємо за ваш відгук у голосуванні!
З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.
Щодня — один з важливих аспектів проблеми: для лікарів та людей з захворюванням та їх близьких.
Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.
День 2
Не тільки для лікарів…
Ситуація: двоє людей забули, куди поклали ключі. Для одного це норма. Для другого — перша ознака хвороби.
Різниця не в самому факті, а в тому, що відбувається далі.
Норма: людина дратується, обшукує кишені, відновлює маршрут — заходила до спальні, потім на кухню — і знаходить ключі. Забуто епізод, але не шлях до нього.
Тривожна ознака: відновити епізод не вдається. Питання вже не «де ключі», а «я взагалі сьогодні виходив із дому?». Зникає не деталь, а цілий фрагмент. Останній приклад і є порушення ЕПІЗОДИЧНОЇ ПАМЯТІ, що є ключовим симптомом Хвороби Альцгемера.
Шість відмінностей, які варто знати:
🧠Забув ім'я знайомого і згадав за годину — норма.
👎Не впізнав людину, з якою бачився вчора, — ні.
🧠Іноді губиться нитка розмови — норма.
👎Дедалі частіше замінює слово (предмет) описом: «така штука, якою ріжуть» — ні.
🧠Помилився в даті на кілька днів — норма.
👎Плутає місяць і пору року, не пам'ятає, як опинився в цьому місці, — ні.
🧠Стало важче рахувати подумки — норма.
👎Перестав давати раду платіжкам, які вів двадцять років, — ні.
🧠Іноді кладе речі не туди — норма.
👎Знаходить окуляри в холодильнику й не може пояснити, як вони там опинилися, — ні.
🧠Самостійно скаржиться на пам'ять — частіше норма.
👎Упевнений, що все чудово, а хвилюються близькі, — тривожна ознака.
Останній пункт найважливіший і найменш очевидний.
Людина, яка прийшла до лікаря сама, майже завжди в кращому становищі, ніж та, яку привели за руку.
А якщо ви подумали про конкретну людину, поки читали, — перешліть їй цей допис. Іноді саме з цього починається розмова, яку в родині відкладають.
#AdPdNet #АльцгеймерСимптоми
👍9❤1
🧠 АНОНС ВЕБІНАРУ ДЛЯ ЛІКАРІВ 21 вересня
Мультитаргетна терапія хвороби Альцгеймера: від біомаркерної діагностики до персоналізованої нейропротекції та стимуляції
Раніше знаєш — більше можеш.
За останні роки хвороба Альцгеймера перестала бути діагнозом виключення наприкінці шляху.
Плазмові біомаркери зробили верифікацію доступною ще до стадії деменції.
З'явилися хворобомодифікуючі препарати — і водночас реальність, у якій вони недоступні більшості наших пацієнтів.
Нейромодуляція накопичила доказову базу, та включається у клінічну спеціалізованих центрів.
Звідси головне питання конференції: як побудувати мультитаргетну стратегію для конкретного пацієнта в українських умовах — з тими інструментами, що є в нас сьогодні.
━━━━━━━━━━━━━━━
У нашому вебінарі:
БЛОК 1. Світові новини діагностики та лікування ХА
Плазмові біомаркери у клінічній практиці: кому, коли й що робити з результатом.
Оновлені критерії стадіювання.
Що дали антиамілоїдні антитіла — і чого не дали.
БЛОК 2. Комбіноване лікування в українських реаліях
Стратегія за відсутності антиамілоїдних антитіл: базова терапія, мультимодальні схеми, корекція судинних і метаболічних чинників, ведення коморбідного пацієнта.
Послідовність рішень і реалістичні очікування — для лікаря та для родини.
БЛОК 3. Нейромодуляція та стимуляція мозку
Сучасні нефармакологічні підходи: від компютерної когнітивної стимуляції до найновіших неінвазивних методів впливу на визначені мозкові зони. Що доступно в Україні.
━━━━━━━━━━━━━━━
Для кого:неврологи, психіатри, сімейні лікарі, геріатри, нейропсихологи, реабілітологи — усі, хто зустрічає когнітивне зниження на прийомі.
Що ви заберете з собою:алгоритм дій при першій скарзі на пам'ять, зрозумілу логіку комбінованої терапії критерії відбору пацієнтів для нейромодуляції.
📅 21 вересня ·
💻 формат: онлайн
📝 Реєстрація буде досуппна на цьому тижні- слідкуйте за повідомленнями.
━━━━━━━━━━━━━━━
Ми хочемо, щоб програма у тому числі була адаптована до потреб вашої щоденної роботи.
Позначте в опитуванні нижче теми, які цікавлять вас найбільше (до 3 варіантів відповідей)
Мультитаргетна терапія хвороби Альцгеймера: від біомаркерної діагностики до персоналізованої нейропротекції та стимуляції
Раніше знаєш — більше можеш.
За останні роки хвороба Альцгеймера перестала бути діагнозом виключення наприкінці шляху.
Плазмові біомаркери зробили верифікацію доступною ще до стадії деменції.
З'явилися хворобомодифікуючі препарати — і водночас реальність, у якій вони недоступні більшості наших пацієнтів.
Нейромодуляція накопичила доказову базу, та включається у клінічну спеціалізованих центрів.
Звідси головне питання конференції: як побудувати мультитаргетну стратегію для конкретного пацієнта в українських умовах — з тими інструментами, що є в нас сьогодні.
━━━━━━━━━━━━━━━
У нашому вебінарі:
БЛОК 1. Світові новини діагностики та лікування ХА
Плазмові біомаркери у клінічній практиці: кому, коли й що робити з результатом.
Оновлені критерії стадіювання.
Що дали антиамілоїдні антитіла — і чого не дали.
БЛОК 2. Комбіноване лікування в українських реаліях
Стратегія за відсутності антиамілоїдних антитіл: базова терапія, мультимодальні схеми, корекція судинних і метаболічних чинників, ведення коморбідного пацієнта.
Послідовність рішень і реалістичні очікування — для лікаря та для родини.
БЛОК 3. Нейромодуляція та стимуляція мозку
Сучасні нефармакологічні підходи: від компютерної когнітивної стимуляції до найновіших неінвазивних методів впливу на визначені мозкові зони. Що доступно в Україні.
━━━━━━━━━━━━━━━
Для кого:неврологи, психіатри, сімейні лікарі, геріатри, нейропсихологи, реабілітологи — усі, хто зустрічає когнітивне зниження на прийомі.
Що ви заберете з собою:алгоритм дій при першій скарзі на пам'ять, зрозумілу логіку комбінованої терапії критерії відбору пацієнтів для нейромодуляції.
📅 21 вересня ·
💻 формат: онлайн
📝 Реєстрація буде досуппна на цьому тижні- слідкуйте за повідомленнями.
━━━━━━━━━━━━━━━
Ми хочемо, щоб програма у тому числі була адаптована до потреб вашої щоденної роботи.
Позначте в опитуванні нижче теми, які цікавлять вас найбільше (до 3 варіантів відповідей)
Альцгеймерівський тижден
День 3
Для пацієнтів: Хвороба що старша за свій перший симптом на двадцять років
Коли людина вперше не може згадати потрібне слово, процес у її мозку триває вже п'ятнадцять-двадцять років.
Це не фігура мови. Патологічні білки — спочатку амілоїд, потім тау — накопичуються задовго до того, як з'являється бодай щось помітне ззовні. Увесь цей час мозок компенсує: задіює резерв, перерозподіляє навантаження, використовує обхідні нейронні мережі. Людина в ці роки працює, керує авто, керує людьми, виховує онуків. І формально здорова.
Симптом з'являється не тоді, коли почалася хвороба. Він з'являється тоді, коли закінчилася компенсація.
Звідси один неприємний висновок і одна добра новина.
Неприємний. Фраза «почали лікувати пізно» майже ніколи не про препарати. Вона про момент звернення. До першого візиту до лікаря пройдено вже дві третини шляху.
Добра. Ці п'ятнадцять-двадцять років — не порожній час. Це найдовше терапевтичне вікно в усій неврології. І працюють у ньому речі, які здаються до образливого простими: артеріальний тиск, слух, сон, рух, рівень цукру та ліпідів, лікування депресії, збережені соціальні зв'язки. За оцінкою Lancet Commission, до 45 % випадків деменції у світі пов'язані з чинниками, на які людина здатна вплинути.
Тільки впливати на них треба не в сімдесят, коли симптом уже прийшов. А в сорок п'ять — п'ятдесят п'ять, коли здається, що жодного приводу немає.
Привід є. Він просто ще мовчить.
Для лікарів:
Про п'ятнадцять-двадцять років доклінічної фази ми знаємо давно. Практичне питання інше: що з цим робити на прийомі, який триває дванадцять хвилин.
Робоча відповідь — зміщення фокуса з пацієнта 70+ на пацієнта 45–60, який прийшов із зовсім іншого приводу. Це той самий тиск, ліпіди, фібриляція передсердь, глікемія та апное, які ви й так ведете. Змінюється не обсяг втручання, а формулювання мети для пацієнта: «щоб не було інсульту» працює гірше, ніж «щоб через двадцять років ви впізнавали онуків».
Lancet Commission 2024: до 45 % випадків деменції пов'язані з модифікованими чинниками.
Найвагоміші з них лежать у зоні терапевта й невролога сьогодні, а не в зоні протиамілоїдної терапії колись.
День 3
Для пацієнтів: Хвороба що старша за свій перший симптом на двадцять років
Коли людина вперше не може згадати потрібне слово, процес у її мозку триває вже п'ятнадцять-двадцять років.
Це не фігура мови. Патологічні білки — спочатку амілоїд, потім тау — накопичуються задовго до того, як з'являється бодай щось помітне ззовні. Увесь цей час мозок компенсує: задіює резерв, перерозподіляє навантаження, використовує обхідні нейронні мережі. Людина в ці роки працює, керує авто, керує людьми, виховує онуків. І формально здорова.
Симптом з'являється не тоді, коли почалася хвороба. Він з'являється тоді, коли закінчилася компенсація.
Звідси один неприємний висновок і одна добра новина.
Неприємний. Фраза «почали лікувати пізно» майже ніколи не про препарати. Вона про момент звернення. До першого візиту до лікаря пройдено вже дві третини шляху.
Добра. Ці п'ятнадцять-двадцять років — не порожній час. Це найдовше терапевтичне вікно в усій неврології. І працюють у ньому речі, які здаються до образливого простими: артеріальний тиск, слух, сон, рух, рівень цукру та ліпідів, лікування депресії, збережені соціальні зв'язки. За оцінкою Lancet Commission, до 45 % випадків деменції у світі пов'язані з чинниками, на які людина здатна вплинути.
Тільки впливати на них треба не в сімдесят, коли симптом уже прийшов. А в сорок п'ять — п'ятдесят п'ять, коли здається, що жодного приводу немає.
Привід є. Він просто ще мовчить.
Для лікарів:
Про п'ятнадцять-двадцять років доклінічної фази ми знаємо давно. Практичне питання інше: що з цим робити на прийомі, який триває дванадцять хвилин.
Робоча відповідь — зміщення фокуса з пацієнта 70+ на пацієнта 45–60, який прийшов із зовсім іншого приводу. Це той самий тиск, ліпіди, фібриляція передсердь, глікемія та апное, які ви й так ведете. Змінюється не обсяг втручання, а формулювання мети для пацієнта: «щоб не було інсульту» працює гірше, ніж «щоб через двадцять років ви впізнавали онуків».
Lancet Commission 2024: до 45 % випадків деменції пов'язані з модифікованими чинниками.
Найвагоміші з них лежать у зоні терапевта й невролога сьогодні, а не в зоні протиамілоїдної терапії колись.
👍8❤3
Альцгеймер: пам'ять змінюється не першою
Ми звикли, що хвороба Альцгеймера — це про пам'ять.
Але частіше ранні ознаки хвороби передують провалам в пам'яті.
Саме такі ранні симптоми частіше за все не беруться до уваги у контексті ранньої діагностики ХА та інших нейродегенеративних захворюваннях мозку.
Що часто приходить раніше за порушення памʼяті:
🔹Апатія.
Не сум і не пригніченість — саме зникнення інтересу.
Людина перестала телефонувати друзям, покинула справу, якою займалася десятиліттями, цілими днями сидить перед телевізором. У родині це називають «здав» або «характер зіпсувався».
🔹Зміна почуття гумору.
Сміється там, де це недоречно, перестає розуміти іронію, жартує грубіше, ніж раніше. Одна з найбільш недооцінених ранніх ознак, особливо при лобово-скроневій деменції.
🔹Зростаючий егоцентризм
Людина все менше звертає увагу на своїх близьких та майже постійно замкнена виключно на собі.
🔹Нюх.
Зниження здатності розрізняти запахи може з'явитися за роки до перших скарг на пам'ять. Ознака неспецифічна, причин багато — але вона присутня в дуже багатьох ранніх сценаріях.
🔹Орієнтація в новому просторі.
Звичними маршрутами людина ходить упевнено, але губиться в незнайомому районі чи великому торговому центрі — там, де треба побудувати нову карту, а не згадати стару.
🔹Хода.
Уповільнення швидкості ходьби іноді випереджає когнітивні зміни. Мозок керує рухом тими самими ресурсами, що й мисленням.
🔹Дратівливість і підозрілість.
«Ви переставили мої речі», «хтось заходив у квартиру». Часто це не зіпсований характер, а спроба пояснити собі прогалини, яких людина не розуміє.
🔹Поведінка уві сні.
Крик, розмова, розмахування руками, падіння з ліжка уві сні — окрема тривожна ознака, яка передусім пов'язана з хворобою Паркінсона та деменцією з тільцями Леві.
Жоден пункт сам собою нічого не доводить.
Але якщо за останній рік їх назбиралося три й більше — це привід для більш уважної та поглибленої діагностики.
Доєднуйтесь до нашого вебінару 21 вересня о 18:00 - отримаєте нову та важливу для вашої клінічної практики інфромацію (посилання на реєстрацію у закріпленому пості).
Ми звикли, що хвороба Альцгеймера — це про пам'ять.
Але частіше ранні ознаки хвороби передують провалам в пам'яті.
Саме такі ранні симптоми частіше за все не беруться до уваги у контексті ранньої діагностики ХА та інших нейродегенеративних захворюваннях мозку.
Що часто приходить раніше за порушення памʼяті:
🔹Апатія.
Не сум і не пригніченість — саме зникнення інтересу.
Людина перестала телефонувати друзям, покинула справу, якою займалася десятиліттями, цілими днями сидить перед телевізором. У родині це називають «здав» або «характер зіпсувався».
🔹Зміна почуття гумору.
Сміється там, де це недоречно, перестає розуміти іронію, жартує грубіше, ніж раніше. Одна з найбільш недооцінених ранніх ознак, особливо при лобово-скроневій деменції.
🔹Зростаючий егоцентризм
Людина все менше звертає увагу на своїх близьких та майже постійно замкнена виключно на собі.
🔹Нюх.
Зниження здатності розрізняти запахи може з'явитися за роки до перших скарг на пам'ять. Ознака неспецифічна, причин багато — але вона присутня в дуже багатьох ранніх сценаріях.
🔹Орієнтація в новому просторі.
Звичними маршрутами людина ходить упевнено, але губиться в незнайомому районі чи великому торговому центрі — там, де треба побудувати нову карту, а не згадати стару.
🔹Хода.
Уповільнення швидкості ходьби іноді випереджає когнітивні зміни. Мозок керує рухом тими самими ресурсами, що й мисленням.
🔹Дратівливість і підозрілість.
«Ви переставили мої речі», «хтось заходив у квартиру». Часто це не зіпсований характер, а спроба пояснити собі прогалини, яких людина не розуміє.
🔹Поведінка уві сні.
Крик, розмова, розмахування руками, падіння з ліжка уві сні — окрема тривожна ознака, яка передусім пов'язана з хворобою Паркінсона та деменцією з тільцями Леві.
Жоден пункт сам собою нічого не доводить.
Але якщо за останній рік їх назбиралося три й більше — це привід для більш уважної та поглибленої діагностики.
Доєднуйтесь до нашого вебінару 21 вересня о 18:00 - отримаєте нову та важливу для вашої клінічної практики інфромацію (посилання на реєстрацію у закріпленому пості).
👍6
Альцгеймер: сучасна діагностика
Дякуючи вашій активності у опитуванні, бачимо, що при скринінгу когнітивних порушень біля 60% лікарів використовують MMSE, 30% MoCA, 6% Mini-Cog. Загалом це показник того, що незважаючи на дефіцит часу на прийомі лікарі усвідомлюють важливість скринінгової нейропсихологічної діагностики.
А далі починаються цікаві речі, повʼязані із тим у яких пацієнтів ці тести дадуть найкращій (точний) діагностичний результат у визначенні діагнозу.
MMSE при початкових/помірних когнітивних порушеннях має чутливість близько 18 %.
Нормальний результат у пацієнта зі скаргами не закриває питання — він на нього просто не відповідає.
Що це змінює практично:
🔹MoCA - як мінімальний інструмент там, де підозра стосується ранньої стадії, з поправкою на освіту;
🔹MMSE- як золотий стандарт
для діагностики саме рівня деменції (коли когнітивні порушення помітно впливають на повсякденне життя людини).
🔹Виключення зворотних причин когнітивного дефіциту (B12, ТТГ, депресія, апное, антихолінергічне навантаження наявних призначень, алкоголь);
🔹Нейровізуалізація: МРТ за «когнітивним протоколом»- визначення зон та рівня атрофії мозкових структур, характерних для ХА, із безумовною оцінкою інших радіологічних феноменів (для диф. діагностики), та для оцінки вкладу саме судинного компоненту у захворювання. Про МРТ - окрема розмова у нашому вебінарі.
І нарешті саме нове із діагностики — плазмові біомаркери.
🔹Оцінка р-tau 217 вже реальність у країнах ЄС але поки не у рутинній практиці в Україні.
Практичний висновок не в тому, щоб чекати: діагностичне рішення сьогодні будується на інформанті, скринінгу, судинній оцінці та блоці зворотних причин, нейровізуалізації.
Біомаркери допоможуть у діагностиці, але не змінюють саму лікарську логіку процесу.
🧠 Як вибудувати сучасне діагностичне рішення — окремий блок на вебінарі 21 вересня о 18:00.
Реєстрація:
https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM
Дякуючи вашій активності у опитуванні, бачимо, що при скринінгу когнітивних порушень біля 60% лікарів використовують MMSE, 30% MoCA, 6% Mini-Cog. Загалом це показник того, що незважаючи на дефіцит часу на прийомі лікарі усвідомлюють важливість скринінгової нейропсихологічної діагностики.
А далі починаються цікаві речі, повʼязані із тим у яких пацієнтів ці тести дадуть найкращій (точний) діагностичний результат у визначенні діагнозу.
MMSE при початкових/помірних когнітивних порушеннях має чутливість близько 18 %.
Нормальний результат у пацієнта зі скаргами не закриває питання — він на нього просто не відповідає.
Що це змінює практично:
🔹MoCA - як мінімальний інструмент там, де підозра стосується ранньої стадії, з поправкою на освіту;
🔹MMSE- як золотий стандарт
для діагностики саме рівня деменції (коли когнітивні порушення помітно впливають на повсякденне життя людини).
🔹Виключення зворотних причин когнітивного дефіциту (B12, ТТГ, депресія, апное, антихолінергічне навантаження наявних призначень, алкоголь);
🔹Нейровізуалізація: МРТ за «когнітивним протоколом»- визначення зон та рівня атрофії мозкових структур, характерних для ХА, із безумовною оцінкою інших радіологічних феноменів (для диф. діагностики), та для оцінки вкладу саме судинного компоненту у захворювання. Про МРТ - окрема розмова у нашому вебінарі.
І нарешті саме нове із діагностики — плазмові біомаркери.
🔹Оцінка р-tau 217 вже реальність у країнах ЄС але поки не у рутинній практиці в Україні.
Практичний висновок не в тому, щоб чекати: діагностичне рішення сьогодні будується на інформанті, скринінгу, судинній оцінці та блоці зворотних причин, нейровізуалізації.
Біомаркери допоможуть у діагностиці, але не змінюють саму лікарську логіку процесу.
🧠 Як вибудувати сучасне діагностичне рішення — окремий блок на вебінарі 21 вересня о 18:00.
Реєстрація:
https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM
Luma
Мультитаргетна терапія хвороби Альцгеймера · Luma
Вебінар Української спільноти хвороб Альцгеймера та Паркінсона - AdPd.Net UA,
присвячений Міжнародному дню боротьби із хворобою Альцгеймера
присвячений Міжнародному дню боротьби із хворобою Альцгеймера
👍11
Хвороба Альцгеймера та інші деменції
У світі на хворобу Альцгеймера припадає 60–70 % випадків деменції.
В українській звітності — щось близько 12 %, а домінує судинна деменція, приблизно 62 %.
Це безумовно не про кваліфікацію лікаря.
Це про систему : 15 хв прийом, упацієнт доходить часто пізно й зі змішаною картиною, судинний діагноз інструментально обґрунтувати простіше, часу немає ні в кого.
Важливе уточнення.
Змішана деменція — реальний і клінічно коректний діагноз там, де для нього справді є підстави: поєднання судинного ураження й нейродегенеративного процесу, підтверджене клінічно й інструментально, а не діагноз «за замовчуванням», коли простіше не розбиратись.
Кілька орієнтирів, які варто тримати в фокусі при диференціації:
🔹Характер когнітивних порушень.
Судинний профіль — це, як правило, ступінчасте прогресування, виражена дизрегуляція виконавських функцій, раннє порушення ходи й контролю тазових органів.
Нейродегенеративний (альцгеймерівський) профіль — поступовий початок, домінує порушення епізодичної пам'яті, атрофія медіобазальних відділів скроневих часток на МРТ.
🔹Анамнез і фактори ризику.
Наявність інсульту, кардіоемболічного джерела, некотрольованої гіпертензії й цукрового діабету змінює апріорну ймовірність, але не підміняє клінічну оцінку когнітивного профілю.
🔹Шкала Хачинського.
Простий і недооцінений інструмент для формалізації враження «судинне чи ні» — варто внести в рутинний протокол огляду при підозрі на деменцію.
🧠 І головне: кілька невеликих судинних вогнищ на МРТ — це не привід автоматично закривати питання хвороби Альцгеймера в цього пацієнта.
Судинне ураження й нейродегенерація часто співіснують, і знахідка на МРТ не скасовує необхідність оцінити амнестичний профіль, біомаркери й перебіг.
Чому це не просто питання коду в МКХ.
Перше це безумовно пацієнт, що може не отримати максимально корисного та ефективного лікування.
Друге- це вже системні речі. Коли діагноз хвороби Альцгеймера системно не виставляється, це відображається в державній статистиці занижено.
А статистика — це те, на що спираються ті, хто формує політику охорони здоров'я: без видимої масштабної проблеми немає достатніх підстав для пришвидшеного доступу до нових препаратів для лікування саме хвороби Альцгеймера, для їх включення в програми відшкодування, для пріоритизації на рівні країни. Це напряму зв'язує руки лікарям і позбавляє пацієнтів доступу до сучасного лікування — не тому, що його немає у світі, а тому, що на рівні системи проблема офіційно не існує в тому масштабі, в якому вона є насправді.
Пізніше ми запропонуємо анонімне опитування щодо даного аспекту в реальній практиці.
Зведені результати покажемо 21 вересня.
Хто ще не зареєструвся - запрошуємо: https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM
Дякуємо всім, хто при реєстрації написав свої побажання щодо інформації, яку цікаво почути на вебінарі- все прийнято до уваги!
У світі на хворобу Альцгеймера припадає 60–70 % випадків деменції.
В українській звітності — щось близько 12 %, а домінує судинна деменція, приблизно 62 %.
Це безумовно не про кваліфікацію лікаря.
Це про систему : 15 хв прийом, упацієнт доходить часто пізно й зі змішаною картиною, судинний діагноз інструментально обґрунтувати простіше, часу немає ні в кого.
Важливе уточнення.
Змішана деменція — реальний і клінічно коректний діагноз там, де для нього справді є підстави: поєднання судинного ураження й нейродегенеративного процесу, підтверджене клінічно й інструментально, а не діагноз «за замовчуванням», коли простіше не розбиратись.
Кілька орієнтирів, які варто тримати в фокусі при диференціації:
🔹Характер когнітивних порушень.
Судинний профіль — це, як правило, ступінчасте прогресування, виражена дизрегуляція виконавських функцій, раннє порушення ходи й контролю тазових органів.
Нейродегенеративний (альцгеймерівський) профіль — поступовий початок, домінує порушення епізодичної пам'яті, атрофія медіобазальних відділів скроневих часток на МРТ.
🔹Анамнез і фактори ризику.
Наявність інсульту, кардіоемболічного джерела, некотрольованої гіпертензії й цукрового діабету змінює апріорну ймовірність, але не підміняє клінічну оцінку когнітивного профілю.
🔹Шкала Хачинського.
Простий і недооцінений інструмент для формалізації враження «судинне чи ні» — варто внести в рутинний протокол огляду при підозрі на деменцію.
🧠 І головне: кілька невеликих судинних вогнищ на МРТ — це не привід автоматично закривати питання хвороби Альцгеймера в цього пацієнта.
Судинне ураження й нейродегенерація часто співіснують, і знахідка на МРТ не скасовує необхідність оцінити амнестичний профіль, біомаркери й перебіг.
Чому це не просто питання коду в МКХ.
Перше це безумовно пацієнт, що може не отримати максимально корисного та ефективного лікування.
Друге- це вже системні речі. Коли діагноз хвороби Альцгеймера системно не виставляється, це відображається в державній статистиці занижено.
А статистика — це те, на що спираються ті, хто формує політику охорони здоров'я: без видимої масштабної проблеми немає достатніх підстав для пришвидшеного доступу до нових препаратів для лікування саме хвороби Альцгеймера, для їх включення в програми відшкодування, для пріоритизації на рівні країни. Це напряму зв'язує руки лікарям і позбавляє пацієнтів доступу до сучасного лікування — не тому, що його немає у світі, а тому, що на рівні системи проблема офіційно не існує в тому масштабі, в якому вона є насправді.
Пізніше ми запропонуємо анонімне опитування щодо даного аспекту в реальній практиці.
Зведені результати покажемо 21 вересня.
Хто ще не зареєструвся - запрошуємо: https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM
Дякуємо всім, хто при реєстрації написав свої побажання щодо інформації, яку цікаво почути на вебінарі- все прийнято до уваги!
Luma
Мультитаргетна терапія хвороби Альцгеймера · Luma
Вебінар Української спільноти хвороб Альцгеймера та Паркінсона - AdPd.Net UA,
присвячений Міжнародному дню боротьби із хворобою Альцгеймера
присвячений Міжнародному дню боротьби із хворобою Альцгеймера
👍6