ПОМІРНІ КОГНІТИВНІ ПОРУШЕННЯ: можлива корекція
Помірні когнітивні порушення (MCI або ПКП) є важливим клінічним синдромом, оскільки часто є ранньою стадією нейродегенеративних захворювань (ХА та ХП), але й можуть мати й інші причини для виникнення.
Дані порушення проявляються симптомами порушень паямяті, уваги, можуть негативно впливати на виконання складної професійної діяльності.
На відміну від незворотної деменції, стан при MCI можна стабілізувати або навіть частково повернути назад.
Сучасна медицина поки що не має «золотого стандарту» для фармакотерапії такого стану, і ключовими напрямами є комплексні підходи до його менеджменту, серед яких і немедикаментозна профілактика.
Новий науковий огляд у Journal of Future Foods (Che et al., 2026) детально розкриває, як модифікація кишкової мікробіоти через дієту впливає на когнітивні функції.
🔹 Основні механізми впливу (вісь «кишечник — мозок»)
Мікробіота кишечника взаємодіє з центральною нервовою системою через три ключові шляхи:
1. Нервовий та метаболічний: коротколанцюгові жирні кислоти (КЛЖК, особливо бутират) і метаболіти триптофану (наприклад, індол-3-пропіонова кислота, IPA) проникають крізь гематоенцефалічний бар'єр. Вони стимулюють нейропластичність, підвищують рівень нейротрофічного фактора мозку (BDNF) та пригнічують агрегацію бета-амілоїду.
2. Імунний: дисбіоз призводить до просочування ліпополісахаридів (LPS) та системного запалення, що викликає активацію мікроглії у мозку. Зниження кількості корисної флори (наприклад, Ruminococcaceae, Faecalibacterium) посилює нейрозапалення.
3. Ендокриний: мікробіота регулює чутливість до інсуліну, модулює дисфункцію гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи (знижуючи рівень кортизолу) та впливає на біодоступність естрогенів.
🥗 Практичні стратегії інтервенції
Дієтичні моделі: найкращу доказову базу мають середземноморська дієта (MedDiet), DASH та MIND.
Вони знижують маркери запалення (C-реактивний білок, IL-6), збільшують популяцію Bifidobacterium та підвищують рівень коротколанцюгові жирні кислоти.
Пробіотики: клінічні дослідження штамів Bifidobacterium breve, Lactobacillus plantarum та L. rhamnosus GG демонструють покращення зорової, просторової та оперативної пам'яті, а також підвищення serum BDNF.
Пребіотики та клітковина: Фруктоолігосахариди, галактоолігосахариди, інулін і складні природні полісахариди підтримують бар'єрну функцію кишечника та стимулюють ріст КЛЖК-продукуючих бактерій.
#ADPDNet , #Профілактика, #ХворобаАльцгеймера, #ХворобаПаркінсона, #MCI
Помірні когнітивні порушення (MCI або ПКП) є важливим клінічним синдромом, оскільки часто є ранньою стадією нейродегенеративних захворювань (ХА та ХП), але й можуть мати й інші причини для виникнення.
Дані порушення проявляються симптомами порушень паямяті, уваги, можуть негативно впливати на виконання складної професійної діяльності.
На відміну від незворотної деменції, стан при MCI можна стабілізувати або навіть частково повернути назад.
Сучасна медицина поки що не має «золотого стандарту» для фармакотерапії такого стану, і ключовими напрямами є комплексні підходи до його менеджменту, серед яких і немедикаментозна профілактика.
Новий науковий огляд у Journal of Future Foods (Che et al., 2026) детально розкриває, як модифікація кишкової мікробіоти через дієту впливає на когнітивні функції.
🔹 Основні механізми впливу (вісь «кишечник — мозок»)
Мікробіота кишечника взаємодіє з центральною нервовою системою через три ключові шляхи:
1. Нервовий та метаболічний: коротколанцюгові жирні кислоти (КЛЖК, особливо бутират) і метаболіти триптофану (наприклад, індол-3-пропіонова кислота, IPA) проникають крізь гематоенцефалічний бар'єр. Вони стимулюють нейропластичність, підвищують рівень нейротрофічного фактора мозку (BDNF) та пригнічують агрегацію бета-амілоїду.
2. Імунний: дисбіоз призводить до просочування ліпополісахаридів (LPS) та системного запалення, що викликає активацію мікроглії у мозку. Зниження кількості корисної флори (наприклад, Ruminococcaceae, Faecalibacterium) посилює нейрозапалення.
3. Ендокриний: мікробіота регулює чутливість до інсуліну, модулює дисфункцію гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи (знижуючи рівень кортизолу) та впливає на біодоступність естрогенів.
🥗 Практичні стратегії інтервенції
Дієтичні моделі: найкращу доказову базу мають середземноморська дієта (MedDiet), DASH та MIND.
Вони знижують маркери запалення (C-реактивний білок, IL-6), збільшують популяцію Bifidobacterium та підвищують рівень коротколанцюгові жирні кислоти.
Пробіотики: клінічні дослідження штамів Bifidobacterium breve, Lactobacillus plantarum та L. rhamnosus GG демонструють покращення зорової, просторової та оперативної пам'яті, а також підвищення serum BDNF.
Пребіотики та клітковина: Фруктоолігосахариди, галактоолігосахариди, інулін і складні природні полісахариди підтримують бар'єрну функцію кишечника та стимулюють ріст КЛЖК-продукуючих бактерій.
#ADPDNet , #Профілактика, #ХворобаАльцгеймера, #ХворобаПаркінсона, #MCI
👍9❤3
⚡️ Мітохондріальна дисфункція при хворобі Альцгеймера та Паркінсона: від відомих механізмів до нових відкриттів.
Загибель нейронів при хворобах Альцгеймера (ХА) та Паркінсона (ХП) тісно пов'язана з порушенням роботи мітохондрій — клітинних «енергетичних станцій». Нервова тканина потребує колосальної кількості енергії (АТФ), тому будь-який збій у мітохондріальному ланцюгу призводить до накопичення активних форм кисню (окислювального стресу), дефіциту енергії та подальшої апоптотичної смерті клітин.
Що вже відомо та які підходи досліджуються?
У клінічній практиці та дослідженнях для підтримки мітохондріальної функції при нейродегенераціях вивчалися різноманітні стратегії:
🔹Антиоксидантний захист та кофактори: застосування коензиму Q10, альфа-ліпоєвої кислоти, нікотинамідамідрибозиду (попередника NAD+) для підтримки дихального ланцюга та зниження окислювального стресу.
🔹Стимуляція мітофагії: розробка препаратів, що допомагають клітині своєчасно утилізувати пошкоджені мітохондрії до того, як вони отруять нейрон.
🔹Модуляція метаболізму: використання речовин, що підвищують чутливість до інсуліну та покращують глюкозний метаболізм мозку.
Попри ці підходи, точний молекулярний важіль, за допомогою якого патологічні білки безпосередньо руйнують мітохондрії зсередини, тривалий час залишався не до кінця з'ясованим.
Нові дані Стенфордського університету (серпень 2026): Дослідники з Медичної школи Стенфорда (Stanford Medicine), опублікувавши результати в журналі Neuron, розкрили конкретний механізм прямого ураження мітохондрій білком тау:
✅Пряме вторгнення: Раніше вважалося, що тау-білок шкодить клітині здебільшого поза мітохондріями (порушуючи цитоскелет-мікротрубочки та утворюючи нейрофібрилярні сплетіння). Науковці довели, що гіперфосфорильований білок тау здатний проникати безпосередньо всередину мітохондрій.
✅Блокування синтезу енергії: Потрапивши у внутрішній простір мітохондрії, патологічний тау фізично блокує ферментні комплекси, відповідальні за генерацію АТФ, зупиняючи виробництво енергії.
✅Терапевтична перспектива: Розуміння того, як саме тау потрапляє до мітохондрій та порушує їхню роботу, дозволяє розробляти точкові молекулярні інгібітори. Це відкриває новий напрямок терапії для всієї групи тауопатій, включаючи ХА, ХП та фронтотемпоральну деменцію.
Загибель нейронів при хворобах Альцгеймера (ХА) та Паркінсона (ХП) тісно пов'язана з порушенням роботи мітохондрій — клітинних «енергетичних станцій». Нервова тканина потребує колосальної кількості енергії (АТФ), тому будь-який збій у мітохондріальному ланцюгу призводить до накопичення активних форм кисню (окислювального стресу), дефіциту енергії та подальшої апоптотичної смерті клітин.
Що вже відомо та які підходи досліджуються?
У клінічній практиці та дослідженнях для підтримки мітохондріальної функції при нейродегенераціях вивчалися різноманітні стратегії:
🔹Антиоксидантний захист та кофактори: застосування коензиму Q10, альфа-ліпоєвої кислоти, нікотинамідамідрибозиду (попередника NAD+) для підтримки дихального ланцюга та зниження окислювального стресу.
🔹Стимуляція мітофагії: розробка препаратів, що допомагають клітині своєчасно утилізувати пошкоджені мітохондрії до того, як вони отруять нейрон.
🔹Модуляція метаболізму: використання речовин, що підвищують чутливість до інсуліну та покращують глюкозний метаболізм мозку.
Попри ці підходи, точний молекулярний важіль, за допомогою якого патологічні білки безпосередньо руйнують мітохондрії зсередини, тривалий час залишався не до кінця з'ясованим.
Нові дані Стенфордського університету (серпень 2026): Дослідники з Медичної школи Стенфорда (Stanford Medicine), опублікувавши результати в журналі Neuron, розкрили конкретний механізм прямого ураження мітохондрій білком тау:
✅Пряме вторгнення: Раніше вважалося, що тау-білок шкодить клітині здебільшого поза мітохондріями (порушуючи цитоскелет-мікротрубочки та утворюючи нейрофібрилярні сплетіння). Науковці довели, що гіперфосфорильований білок тау здатний проникати безпосередньо всередину мітохондрій.
✅Блокування синтезу енергії: Потрапивши у внутрішній простір мітохондрії, патологічний тау фізично блокує ферментні комплекси, відповідальні за генерацію АТФ, зупиняючи виробництво енергії.
✅Терапевтична перспектива: Розуміння того, як саме тау потрапляє до мітохондрій та порушує їхню роботу, дозволяє розробляти точкові молекулярні інгібітори. Це відкриває новий напрямок терапії для всієї групи тауопатій, включаючи ХА, ХП та фронтотемпоральну деменцію.
News Center
Alzheimer’s-implicated protein tau scrambles nerve cells’ powerpacks
In a paradigm shift, a Stanford Medicine-led study reveals a new role for a well-known protein, tau, linked to Alzheimer’s disease and other neurodegenerative disorders.
👍12❤2
Новий погляд на періоди вимкнення (off - епізодів) при ХП. ❄️
Представляємо вашій увазі нову пацієнт-орієнтовану концептуальну модель періодів вимкнення, що може бути певним
місточком між досвідом пацієнта та лікарською практикою.
Еволюція розуміння OFF-епізодів
Традиційно оцінка періодів «вимкнення» терапії (OFF-епізодів) при хворобі Паркінсона фокусувалася переважно на видимих рухових симптомах — поверненні скутості, сповільненості рухів чи тремору.
Проте якісний аналіз літератури під авторством Scheschonka A. et al., представлений на World Parkinson Congress (WPC), 2026 кардинально змінює цей підхід, пропонуючи пацієнто-орієнтовану концептуальну модель.
Дослідження довело, що OFF-епізод — це складний комплекс 132 унікальних концептів, що зачіпають не лише моторику, а й тяжкі немоторні прояви.
Значну частину з них становлять «невидимі» симптоми:
🔹Виражена загальна втома (fatigue);
🔹Когнітивні труднощі та проблеми з пам'яттю;
🔹Епізоди тривожності та інші афективні коливання.
Для пацієнтів це означає валідацію їхнього реального досвіду: їхні емоційні та ментальні труднощі під час «вимкнення» визнано невіддільною частиною хвороби.
Для лікарів це слугує сигналом до розширення діагностичного фокуса: оцінка має охоплювати весь спектр проявів, а не лише руховий дефицит.
Роль щоденника захворювання у підборі індивідуалізованої терапії
Оскільки прояви OFF-епізодів мають глибоко індивідуальний характер і часто залишаються поза увагою під час стандартного прийому в клініці, ключовим інструментом для точної діагностики стає щоденник захворювання.
Для пацієнта: ведення щоденника дає змогу структурувати свої спостереження, фіксувати не лише час повернення рухових симптомів, а й супутні коливання настрою, рівня сил чи ясності мислення. Це допомагає подолати суб'єктивність пам'яті під час візиту до лікаря.
Для лікаря: регулярні записи пацієнта надають об'єктивну картину добових коливань стану. На основі цих персоналізованих даних клініцист отримує можливість детально налаштувати терапію: скоригувати базову схему прийому препаратів або підібрати ефективні стратегії «за вимогою» (on-demand), спрямовані на полегшення всього спектра симптомів.
Синергія нової пацієнто-орієнтованої моделі та регулярного ведення щоденника захворювання переводить лікування хвороби Паркінсона на рівень справжньої персоналізованої медицини, де враховуються всі індивідуальні особливості пацієнта задля досягнення максимальної якості його життя.
#ХворобаПаркінсона #ДіагностикаХворобиПаркінсона #AdPdNet
Представляємо вашій увазі нову пацієнт-орієнтовану концептуальну модель періодів вимкнення, що може бути певним
місточком між досвідом пацієнта та лікарською практикою.
Еволюція розуміння OFF-епізодів
Традиційно оцінка періодів «вимкнення» терапії (OFF-епізодів) при хворобі Паркінсона фокусувалася переважно на видимих рухових симптомах — поверненні скутості, сповільненості рухів чи тремору.
Проте якісний аналіз літератури під авторством Scheschonka A. et al., представлений на World Parkinson Congress (WPC), 2026 кардинально змінює цей підхід, пропонуючи пацієнто-орієнтовану концептуальну модель.
Дослідження довело, що OFF-епізод — це складний комплекс 132 унікальних концептів, що зачіпають не лише моторику, а й тяжкі немоторні прояви.
Значну частину з них становлять «невидимі» симптоми:
🔹Виражена загальна втома (fatigue);
🔹Когнітивні труднощі та проблеми з пам'яттю;
🔹Епізоди тривожності та інші афективні коливання.
Для пацієнтів це означає валідацію їхнього реального досвіду: їхні емоційні та ментальні труднощі під час «вимкнення» визнано невіддільною частиною хвороби.
Для лікарів це слугує сигналом до розширення діагностичного фокуса: оцінка має охоплювати весь спектр проявів, а не лише руховий дефицит.
Роль щоденника захворювання у підборі індивідуалізованої терапії
Оскільки прояви OFF-епізодів мають глибоко індивідуальний характер і часто залишаються поза увагою під час стандартного прийому в клініці, ключовим інструментом для точної діагностики стає щоденник захворювання.
Для пацієнта: ведення щоденника дає змогу структурувати свої спостереження, фіксувати не лише час повернення рухових симптомів, а й супутні коливання настрою, рівня сил чи ясності мислення. Це допомагає подолати суб'єктивність пам'яті під час візиту до лікаря.
Для лікаря: регулярні записи пацієнта надають об'єктивну картину добових коливань стану. На основі цих персоналізованих даних клініцист отримує можливість детально налаштувати терапію: скоригувати базову схему прийому препаратів або підібрати ефективні стратегії «за вимогою» (on-demand), спрямовані на полегшення всього спектра симптомів.
Синергія нової пацієнто-орієнтованої моделі та регулярного ведення щоденника захворювання переводить лікування хвороби Паркінсона на рівень справжньої персоналізованої медицини, де враховуються всі індивідуальні особливості пацієнта задля досягнення максимальної якості його життя.
#ХворобаПаркінсона #ДіагностикаХворобиПаркінсона #AdPdNet
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤11👍4
Контроль симптомів при хворобі Паркінсона
Управління хворобою Паркінсона вимагає постійного балансування між ефективністю медикаментів та виникненням рухових ускладнень.
З плином часу стандартна схема прийому леводопи може втрачати свою стабільність, що призводить до появи так званих «off-періодів» — станів, коли дія ліків передчасно закінчується, а симптоми повертаються до наступного прийому.
Для своєчасного виявлення цих коливань лікарі-неврологи використовують клінічний орієнтир — правило 5:2:1:
✅ 5 — прийом таблеток леводопи 5 і більше разів на день.
✅ 2 — наявність 2 і більше годин на день «off-періодів».
✅ 1 — наявність 1 або більше години на день виражених дискінезій (мимовільних, хаотичних рухів).
У даному контексті використання зручного щоденника симптомів є дуже важливим та навіть необхідністю.
На прийомі у лікаря пацієнтам часто буває складно точно пригадати, коли саме виникали затримки ефекту ліків або надлишкові рухи протягом останніх тижнів. Саме тому ведення щоденника пацієнта стає ключовим інструментом для безпечного та ефективного лікування:
1. Об'єктивна картина для лікаря: регулярні записи часу прийому препарату, часу прийому їжі (оскільки білки можуть конкурувати зі всмоктуванням леводопи) та моментів погіршення стану дозволяють неврологу побачити чіткий профіль протягом доби.
2. Точне коригування доз: маючи на руках дані щоденника, лікар може оптимізувати інтервали між дозами або запропонувати інші стратегії замість хаотичної зміни схеми лікування.
3. Контроль безпеки: щоденник допомагає вчасно помітити перехід у категорію «5:2:1», що є сигналом для перегляду терапії чи розгляду додаткових методів реабілітації.
Регулярне внесення даних у зручний щоденних хвороби Паркінсона перетворює пацієнта на активного учасника лікувального процесу, що безпосередньо покращує якість життя.
#AdPdNet #ХворобаПаркінсонаДіпгностика #ХворобаПаркінсонаЛікування
Управління хворобою Паркінсона вимагає постійного балансування між ефективністю медикаментів та виникненням рухових ускладнень.
З плином часу стандартна схема прийому леводопи може втрачати свою стабільність, що призводить до появи так званих «off-періодів» — станів, коли дія ліків передчасно закінчується, а симптоми повертаються до наступного прийому.
Для своєчасного виявлення цих коливань лікарі-неврологи використовують клінічний орієнтир — правило 5:2:1:
✅ 5 — прийом таблеток леводопи 5 і більше разів на день.
✅ 2 — наявність 2 і більше годин на день «off-періодів».
✅ 1 — наявність 1 або більше години на день виражених дискінезій (мимовільних, хаотичних рухів).
У даному контексті використання зручного щоденника симптомів є дуже важливим та навіть необхідністю.
На прийомі у лікаря пацієнтам часто буває складно точно пригадати, коли саме виникали затримки ефекту ліків або надлишкові рухи протягом останніх тижнів. Саме тому ведення щоденника пацієнта стає ключовим інструментом для безпечного та ефективного лікування:
1. Об'єктивна картина для лікаря: регулярні записи часу прийому препарату, часу прийому їжі (оскільки білки можуть конкурувати зі всмоктуванням леводопи) та моментів погіршення стану дозволяють неврологу побачити чіткий профіль протягом доби.
2. Точне коригування доз: маючи на руках дані щоденника, лікар може оптимізувати інтервали між дозами або запропонувати інші стратегії замість хаотичної зміни схеми лікування.
3. Контроль безпеки: щоденник допомагає вчасно помітити перехід у категорію «5:2:1», що є сигналом для перегляду терапії чи розгляду додаткових методів реабілітації.
Регулярне внесення даних у зручний щоденних хвороби Паркінсона перетворює пацієнта на активного учасника лікувального процесу, що безпосередньо покращує якість життя.
#AdPdNet #ХворобаПаркінсонаДіпгностика #ХворобаПаркінсонаЛікування
👍13
Проблема ажитації при хворобі Альцгеймера: від стандартної терапії до експериментального застосування канабіноїдів
Ажитація (виражене психомоторне збудження) — один із найскладніших поведінкових симптомів при хворобі Альцгеймера.
Сучасний клінічний підхід до її корекції вимагає поступової ескалації:
1. Терапія завжди починається з немедикаментозних методів (корекція навколишнього середовища, поведінкова терапія, психологічна підтримка).
2. Лише за їхньої неефективності та наявності загрози для пацієнта чи оточуючих лікарі переходять до призначення фармакотерапії.
Проблема стандартної медикаментозної терапії
Традиційні препарати для зняття збудження (зокрема, антипсихотики) мають суттєві обмеження через профіль безпеки. Їх застосування у літніх пацієнтів із деменцією часто супроводжується серйозними побічними ефектами, серед яких: надмірна седація, підвищений ризик падінь та травм, серцево-судинні ускладнення та загальне зростання ризику смертності. Це створює гостру потребу в пошуку безпечніших альтернатив.
Експериментальні дослідження та синтетичні аналоги канабісу
В останні роки активно вивчається потенціал препаратів медичного канабісу та їхніх синтетичних аналогів у лікуванні нейродегенерацій. Нещодавно опубліковані результати рандомізованого плацебо-контрольованого дослідження (THC-AD) продемонстрували перспективність такого підходу.
Застосування дронабінолу (синтетичного аналога ТГК) у добовій дозі до 10 мг показало клінічно значуще зниження рівня збудження у пацієнтів із хворобою Альцгеймера.
При цьому препарат виявився достатньо безпечним: серйозних явищ інтоксикації не зафіксовано, а основним побічним ефектом була лише сонливість.
Реєстраційний статус молекули
Важливо розуміти, що сам дронабінол не є невідомою речовиною.
Ця молекула вже офіційно зареєстрована медичними регуляторами (FDA у США, а також національними агентствами в багатьох країнах ЄС) за іншими показаннями: для лікування тяжкої нудоти при хіміотерапії та втрати апетиту в пацієнтів зі СНІДом.
Однак її застосування для корекції збудження при хворобі Альцгеймера наразі є експериментальним і належить до категорії off-label (поза офіційною інструкцією).
🔗 Джерело дослідження (PubMed): https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41350162/
#AdPdNet #ХворобаАльцгеймераЛікування #ЛікуванняАжитації
Ажитація (виражене психомоторне збудження) — один із найскладніших поведінкових симптомів при хворобі Альцгеймера.
Сучасний клінічний підхід до її корекції вимагає поступової ескалації:
1. Терапія завжди починається з немедикаментозних методів (корекція навколишнього середовища, поведінкова терапія, психологічна підтримка).
2. Лише за їхньої неефективності та наявності загрози для пацієнта чи оточуючих лікарі переходять до призначення фармакотерапії.
Проблема стандартної медикаментозної терапії
Традиційні препарати для зняття збудження (зокрема, антипсихотики) мають суттєві обмеження через профіль безпеки. Їх застосування у літніх пацієнтів із деменцією часто супроводжується серйозними побічними ефектами, серед яких: надмірна седація, підвищений ризик падінь та травм, серцево-судинні ускладнення та загальне зростання ризику смертності. Це створює гостру потребу в пошуку безпечніших альтернатив.
Експериментальні дослідження та синтетичні аналоги канабісу
В останні роки активно вивчається потенціал препаратів медичного канабісу та їхніх синтетичних аналогів у лікуванні нейродегенерацій. Нещодавно опубліковані результати рандомізованого плацебо-контрольованого дослідження (THC-AD) продемонстрували перспективність такого підходу.
Застосування дронабінолу (синтетичного аналога ТГК) у добовій дозі до 10 мг показало клінічно значуще зниження рівня збудження у пацієнтів із хворобою Альцгеймера.
При цьому препарат виявився достатньо безпечним: серйозних явищ інтоксикації не зафіксовано, а основним побічним ефектом була лише сонливість.
Реєстраційний статус молекули
Важливо розуміти, що сам дронабінол не є невідомою речовиною.
Ця молекула вже офіційно зареєстрована медичними регуляторами (FDA у США, а також національними агентствами в багатьох країнах ЄС) за іншими показаннями: для лікування тяжкої нудоти при хіміотерапії та втрати апетиту в пацієнтів зі СНІДом.
Однак її застосування для корекції збудження при хворобі Альцгеймера наразі є експериментальним і належить до категорії off-label (поза офіційною інструкцією).
🔗 Джерело дослідження (PubMed): https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41350162/
#AdPdNet #ХворобаАльцгеймераЛікування #ЛікуванняАжитації
👍11❤3
З Днем Незалежності України! 🇺🇦
Сьогодні хочеться побажати нам усім не втрачати головного — віри у себе, у нашу країну та в нашу спільну силу.
Кожен із нас підтримує країну на своєму місці: хтось на передовій, хтось рятує життя, лікує, навчає, працює, виховує дітей, підтримує інших і просто щодня робить свою справу чесно та відповідально.
Саме з таких щоденних зусиль і складається наша Незалежність.
Дякуємо кожному, хто тримає свій фронт і робить свій посильний внесок у те, щоб Україна жила, розвивалася і залишалася вільною.
Бережімо одне одного.
З Днем Незалежності! 🇺🇦
Сьогодні хочеться побажати нам усім не втрачати головного — віри у себе, у нашу країну та в нашу спільну силу.
Кожен із нас підтримує країну на своєму місці: хтось на передовій, хтось рятує життя, лікує, навчає, працює, виховує дітей, підтримує інших і просто щодня робить свою справу чесно та відповідально.
Саме з таких щоденних зусиль і складається наша Незалежність.
Дякуємо кожному, хто тримає свій фронт і робить свій посильний внесок у те, щоб Україна жила, розвивалася і залишалася вільною.
Бережімо одне одного.
З Днем Незалежності! 🇺🇦
❤17
Дослідження пріоритетів пацієнтів у лікуванні хвороби Паркінсона
Сучасна світова медицина рухається від патерналістичних лікарських патернів до пацієнтоцентричних, коли саме думка пацієнтів, приймається до уваги при розробці нових ліків та технологій лікування.
В останніх систематичних оглядах на базі платформи PubMed дослідники проаналізували пріоритети пацієнтів із хворобою Паркінсона (ХП), їхніх опікунів та клініцистів щодо вибору методів лікування.
Основними висновками аналізу стали:
• Ефективність понад усе: Найважливішим критерієм для пацієнтів є збільшення періодів часу без симптомів (так званого «ON-часу» без ускладнень дискінезії).
• Перевага неінвазивних методів: Пацієнти переважно обирають оральні або сублінгвальні форми препаратів, ставлячи їх вище за хірургічні втручання (наприклад, глибоку стимуляцію мозку – DBS), попри високу ефективність останніх
• Зручність режиму: Частота прийому ліків та складність керування медичними пристроями відіграють суттєву, проте вторинну роль порівняно з терапевтичною дією.
Доречі, останнім часом все більше технологій неінвазивного нейромодуляційного впливу зявляється для лікування нейродегенеративної патології мозку (Транскраніальна імпульсна стимуляція, Транскраніальна фотобіостимуляція), поо які ми плануємо зробити окремі інформаційні матеріали для нашої спільноти.
Автори підкреслюють важливість врахування думки самих пацієнтів під час планування індивідуальних стратегій лікування.
🔗 Джерело: PubMed Abstract
#AdPdNet #ХворобаПаркінсонаЛікування
Сучасна світова медицина рухається від патерналістичних лікарських патернів до пацієнтоцентричних, коли саме думка пацієнтів, приймається до уваги при розробці нових ліків та технологій лікування.
В останніх систематичних оглядах на базі платформи PubMed дослідники проаналізували пріоритети пацієнтів із хворобою Паркінсона (ХП), їхніх опікунів та клініцистів щодо вибору методів лікування.
Основними висновками аналізу стали:
• Ефективність понад усе: Найважливішим критерієм для пацієнтів є збільшення періодів часу без симптомів (так званого «ON-часу» без ускладнень дискінезії).
• Перевага неінвазивних методів: Пацієнти переважно обирають оральні або сублінгвальні форми препаратів, ставлячи їх вище за хірургічні втручання (наприклад, глибоку стимуляцію мозку – DBS), попри високу ефективність останніх
• Зручність режиму: Частота прийому ліків та складність керування медичними пристроями відіграють суттєву, проте вторинну роль порівняно з терапевтичною дією.
Доречі, останнім часом все більше технологій неінвазивного нейромодуляційного впливу зявляється для лікування нейродегенеративної патології мозку (Транскраніальна імпульсна стимуляція, Транскраніальна фотобіостимуляція), поо які ми плануємо зробити окремі інформаційні матеріали для нашої спільноти.
Автори підкреслюють важливість врахування думки самих пацієнтів під час планування індивідуальних стратегій лікування.
🔗 Джерело: PubMed Abstract
#AdPdNet #ХворобаПаркінсонаЛікування
👍9❤4
🧠 Персоналізована профілактика ХА та ХП: контекст руху
Наразі найефективнішим медичним підходом щодо здоровʼя мозку є профілактика, зокрема її персоналізований варіант.
Одним із таких профілаткичних факторів є рухова активність.
Але така ефективність захована у персоналізованому контексті такої активності.
У масштабному систематичному огляді та мета-аналізі, опублікованому в журналі Lancet Public Health, дослідники проаналізували дані понад 4,2 мільйона учасників.
Вчені вивчили концепцію «парадоксу фізичної активності» стосовно нейродегенеративних захворювань, розділивши навантаження на кілька сфер:
дозвілля,
роботу,
хатні справи та
дорогу до роботи.
🔹Ключові висновки роботи:
Фізична активність у вільний час:
👍- регулярні добровільні тренування, фітнес, плавання чи спортивні ігри знижують ризик розвитку всіх видів деменції (зокрема хвороби Альцгеймера) в середньому на 21–24%.
Професійна активність:
👎- на відміну від дозвілля, важка фізична праця на роботі виявилася пов'язана з підвищеним на 20% ризиком розвитку деменції.
🤔 Чому виникає така різниця?
Автори дослідження підкреслюють, що персоналізований підхід до профілактики має враховувати соціально-економічні чинники та психосоціальний стрес.
Добровільні заняття спортом зазвичай супроводжуються позитивними емоціями, соціальною взаємодією та когнітивним залученням, а також дають час на повноцінне відновлення.
Натомість виснажлива праця часто поєднується з хронічним стресом, відсутністю контролю над процесом, меншими можливостями для когнітивної стимуляції та потенційним впливом шкідливих чинників.
Що це означає для профілактики мозкових порушень?
Для захисту мозку від хвороби Альцгеймера та вірогідно Паркінсона важливим є не просто «рухатися якомога більше», а те, в якому контексті здійснюється такий рух та фізична активність.
Стратегії превенції нейродегенеративних патологій мають еволюціонувати від банального заклику «більше рухатися» до адресних рекомендацій.
Персоналізований план профілактики повинен фокусуватися на якісному фізично-активному дозвіллі та управлінні стресом на робочому місці, а не покладатися на повсякденну трудову активність людини.
📖 Джерело: Feter N, et al. Domain-specific physical activity levels and risk of dementia: a systematic review and meta-analysis. Lancet Public Health. 2026;11(9):e650-e664. DOI: 10.1016/S2468-2667(26)00142-8
#ADPDNet #ХворобаАльцгеймера #ХворобаПаркінсона #Профілактика
Наразі найефективнішим медичним підходом щодо здоровʼя мозку є профілактика, зокрема її персоналізований варіант.
Одним із таких профілаткичних факторів є рухова активність.
Але така ефективність захована у персоналізованому контексті такої активності.
У масштабному систематичному огляді та мета-аналізі, опублікованому в журналі Lancet Public Health, дослідники проаналізували дані понад 4,2 мільйона учасників.
Вчені вивчили концепцію «парадоксу фізичної активності» стосовно нейродегенеративних захворювань, розділивши навантаження на кілька сфер:
дозвілля,
роботу,
хатні справи та
дорогу до роботи.
🔹Ключові висновки роботи:
Фізична активність у вільний час:
👍- регулярні добровільні тренування, фітнес, плавання чи спортивні ігри знижують ризик розвитку всіх видів деменції (зокрема хвороби Альцгеймера) в середньому на 21–24%.
Професійна активність:
👎- на відміну від дозвілля, важка фізична праця на роботі виявилася пов'язана з підвищеним на 20% ризиком розвитку деменції.
Автори дослідження підкреслюють, що персоналізований підхід до профілактики має враховувати соціально-економічні чинники та психосоціальний стрес.
Добровільні заняття спортом зазвичай супроводжуються позитивними емоціями, соціальною взаємодією та когнітивним залученням, а також дають час на повноцінне відновлення.
Натомість виснажлива праця часто поєднується з хронічним стресом, відсутністю контролю над процесом, меншими можливостями для когнітивної стимуляції та потенційним впливом шкідливих чинників.
Що це означає для профілактики мозкових порушень?
Для захисту мозку від хвороби Альцгеймера та вірогідно Паркінсона важливим є не просто «рухатися якомога більше», а те, в якому контексті здійснюється такий рух та фізична активність.
Стратегії превенції нейродегенеративних патологій мають еволюціонувати від банального заклику «більше рухатися» до адресних рекомендацій.
Персоналізований план профілактики повинен фокусуватися на якісному фізично-активному дозвіллі та управлінні стресом на робочому місці, а не покладатися на повсякденну трудову активність людини.
📖 Джерело: Feter N, et al. Domain-specific physical activity levels and risk of dementia: a systematic review and meta-analysis. Lancet Public Health. 2026;11(9):e650-e664. DOI: 10.1016/S2468-2667(26)00142-8
#ADPDNet #ХворобаАльцгеймера #ХворобаПаркінсона #Профілактика
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍12❤1
Визначення хвороби Альцгеймера по крові
Американський медичний регулятор FDA схвалив аналіз крові для діагностики хвороби Альцгеймера у пацієнтів від 40 років
Управління з продовольства і медикаментів США (FDA) надало офіційний дозвіл на використання тесту крові PrecivityAD2®.
Це перший аналіз крові для виявлення амілоїдної патології головного мозку, схвалений для пацієнтів віком від 40 років, які мають симптоми когнітивних порушень.
Основні деталі та технологія:
• Цільова група: Тест призначений для дорослих віком від 40 років із когнітивними скаргами.
Він застосовується як допоміжний метод у межах стандартного клінічного обстеження лікарем (не є самостійним скринінговим тестом).
• Принцип роботи: за допомогою мас-спектрометрії високої роздільної здатності (HRMS) вимірюються співвідношення плазмових ізоформ бета-амілоїду (A\beta42/40) та фосфорильованого тау-білка (p\text{-}tau217/np\text{-}tau217).
Спеціальний алгоритм формує підсумковий бал ймовірності наявності амілоїду (APS2).
• Точність: під час клінічного дослідження за участю 1 142 пацієнтів з когнітивним зниженням тест продемонстрував позитивну прогностичну цінність у 97,6% (підтвердження діагнозу) та негативну прогностичну цінність у 93,1% (виключення патології) порівняно з ПЕТ-скануванням та аналізом спинномозкової рідини.
• Практичне значення: Дозволяє суттєво спростити діагностичний маршрут пацієнта, зменшуючи потребу в інвазивній люмбальній пункції або дорогому ПЕТ-скануванні головного мозку, що сприятиме більш ранньому початку терапії.
#AdPdNet #РанняДіагностика #ХворобаАльцгеймера
Американський медичний регулятор FDA схвалив аналіз крові для діагностики хвороби Альцгеймера у пацієнтів від 40 років
Управління з продовольства і медикаментів США (FDA) надало офіційний дозвіл на використання тесту крові PrecivityAD2®.
Це перший аналіз крові для виявлення амілоїдної патології головного мозку, схвалений для пацієнтів віком від 40 років, які мають симптоми когнітивних порушень.
Основні деталі та технологія:
• Цільова група: Тест призначений для дорослих віком від 40 років із когнітивними скаргами.
Він застосовується як допоміжний метод у межах стандартного клінічного обстеження лікарем (не є самостійним скринінговим тестом).
• Принцип роботи: за допомогою мас-спектрометрії високої роздільної здатності (HRMS) вимірюються співвідношення плазмових ізоформ бета-амілоїду (A\beta42/40) та фосфорильованого тау-білка (p\text{-}tau217/np\text{-}tau217).
Спеціальний алгоритм формує підсумковий бал ймовірності наявності амілоїду (APS2).
• Точність: під час клінічного дослідження за участю 1 142 пацієнтів з когнітивним зниженням тест продемонстрував позитивну прогностичну цінність у 97,6% (підтвердження діагнозу) та негативну прогностичну цінність у 93,1% (виключення патології) порівняно з ПЕТ-скануванням та аналізом спинномозкової рідини.
• Практичне значення: Дозволяє суттєво спростити діагностичний маршрут пацієнта, зменшуючи потребу в інвазивній люмбальній пункції або дорогому ПЕТ-скануванні головного мозку, що сприятиме більш ранньому початку терапії.
#AdPdNet #РанняДіагностика #ХворобаАльцгеймера
👍9
Наш дайджест новин: хвороба Альцгеймера та Паркінсона
1. Діагностика ХА:
Точність аналізу крові p-tau217 сягає 90–93% у первинній ланці
Шведське дослідження показало, що використання плазмового біомаркера p-tau217/β-амілоїд забезпечує точність діагностики хвороби Альцгеймера на рівні 90–93%. Це значно перевищує показники стандартної клінічної оцінки сімейними лікарями (61–65%).
🔗 Джерело: Alzheimer's Association International Conference (AAIC)
2. Клітинна терапія ХП:
Команда європейського проєкту STEM-PD поділилася даними щодо трансплантації стволових клітин при хворобі Паркінсона. Згідно зі звітом, 6 із 7 учасників, які отримали нейронні клітини-попередники, змогли знизити щоденне дозування традиційних протипаркінсонічних препаратів. Моніторинг тривалості ефекту та безпеки триває.
🔗 Джерело: Parkinson's UK / STEM-PD Study
3. Новий спосіб введення ліків для ХА:
Підшкірна форма леканемабу
FDA схвалила нову форму випуску препарату леканемабу (Leqembi) у вигляді підшкірних ін'єкцій для початкового етапу терапії.
Щотижневе введення за допомогою автоін'єктора замінює двотижневі внутрішньовенні інфузії в стаціонарі, що спрощує процес лікування на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера.
🔗 Джерело: Alzheimer's Research UK / AAIC Update
4. Звіти та аналітика:
Анонс World Alzheimer Report 2026
Організація Alzheimer's Disease International (ADI) найближчим часом представить World Alzheimer Report 2026, присвячений клінічним випробуванням.
У звіті проаналізовано 192 дослідження 158 потенційних лікарських речовин та надано рекомендації щодо залучення пацієнтів на ранніх стадіях патології.
🔗 Джерело: Alzheimer's Disease International
#AdPdNet #Альцгеймер #ХворобаАльцгеймера #ХворобаПаркінсона #Паркінсон #Діагностика #
1. Діагностика ХА:
Точність аналізу крові p-tau217 сягає 90–93% у первинній ланці
Шведське дослідження показало, що використання плазмового біомаркера p-tau217/β-амілоїд забезпечує точність діагностики хвороби Альцгеймера на рівні 90–93%. Це значно перевищує показники стандартної клінічної оцінки сімейними лікарями (61–65%).
🔗 Джерело: Alzheimer's Association International Conference (AAIC)
2. Клітинна терапія ХП:
Команда європейського проєкту STEM-PD поділилася даними щодо трансплантації стволових клітин при хворобі Паркінсона. Згідно зі звітом, 6 із 7 учасників, які отримали нейронні клітини-попередники, змогли знизити щоденне дозування традиційних протипаркінсонічних препаратів. Моніторинг тривалості ефекту та безпеки триває.
🔗 Джерело: Parkinson's UK / STEM-PD Study
3. Новий спосіб введення ліків для ХА:
Підшкірна форма леканемабу
FDA схвалила нову форму випуску препарату леканемабу (Leqembi) у вигляді підшкірних ін'єкцій для початкового етапу терапії.
Щотижневе введення за допомогою автоін'єктора замінює двотижневі внутрішньовенні інфузії в стаціонарі, що спрощує процес лікування на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера.
🔗 Джерело: Alzheimer's Research UK / AAIC Update
4. Звіти та аналітика:
Анонс World Alzheimer Report 2026
Організація Alzheimer's Disease International (ADI) найближчим часом представить World Alzheimer Report 2026, присвячений клінічним випробуванням.
У звіті проаналізовано 192 дослідження 158 потенційних лікарських речовин та надано рекомендації щодо залучення пацієнтів на ранніх стадіях патології.
🔗 Джерело: Alzheimer's Disease International
#AdPdNet #Альцгеймер #ХворобаАльцгеймера #ХворобаПаркінсона #Паркінсон #Діагностика #
👍8❤3
Шановні учасники спільноти та читачі каналу!
З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.
Щодня — один з важливих аспектів проблеми: окремо для лікарів, окремо для людей з захворюванням та їх близьких.
Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.
День 1
Для лікарів:
Пацієнт зі скаргою на пам'ять і пацієнт, якого привела родина, — це дві різні клінічні ситуації.
Суб'єктивне когнітивне зниження при нормальному скринінгу — не привід закрити питання. Це популяція з підвищеним ризиком подальшого зниження, і їй потрібне не заспокоєння, а зафіксована точка відліку, до якої можна повернутися через рік.
Зворотна ситуація гірша. Скарг у пацієнта немає, стурбована родина є — це інформант-залежна картина, і саме вона частіше відповідає ранній деменції.
Три питання до інформанта, які змінюють маршрут більше за будь-який скринінг:
❓що саме змінилося за останній рік,
❓коли помітили вперше, і
❓чи зменшився обсяг того, що людина робить самостійно.
І наприкінці, питання без підтексту: нас цікавить реальна практика, а не те, як має бути.
Зведені результати всіх опитувань тижня покажемо в лікарській конференції — це буде перший такий зріз по українській професійній аудиторії.
З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.
Щодня — один з важливих аспектів проблеми: окремо для лікарів, окремо для людей з захворюванням та їх близьких.
Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.
День 1
Для лікарів:
Пацієнт зі скаргою на пам'ять і пацієнт, якого привела родина, — це дві різні клінічні ситуації.
Суб'єктивне когнітивне зниження при нормальному скринінгу — не привід закрити питання. Це популяція з підвищеним ризиком подальшого зниження, і їй потрібне не заспокоєння, а зафіксована точка відліку, до якої можна повернутися через рік.
Зворотна ситуація гірша. Скарг у пацієнта немає, стурбована родина є — це інформант-залежна картина, і саме вона частіше відповідає ранній деменції.
Три питання до інформанта, які змінюють маршрут більше за будь-який скринінг:
❓що саме змінилося за останній рік,
❓коли помітили вперше, і
❓чи зменшився обсяг того, що людина робить самостійно.
І наприкінці, питання без підтексту: нас цікавить реальна практика, а не те, як має бути.
Зведені результати всіх опитувань тижня покажемо в лікарській конференції — це буде перший такий зріз по українській професійній аудиторії.
👍8
Який інструмент Ви реально використовуєте на прийомі, коли пацієнт або родина скаржаться на пам'ять?
Anonymous Poll
56%
MMSE
30%
MoCa
6%
Mini-Cog
8%
Використовую тільки клінічну оцінку (без формальних тестів через брак часу)
Шановні учасники спільноти та читачі каналу!
Колеги, дякуємо за ваш відгук у голосуванні!
З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.
Щодня — один з важливих аспектів проблеми: для лікарів та людей з захворюванням та їх близьких.
Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.
День 2
Не тільки для лікарів…
Ситуація: двоє людей забули, куди поклали ключі. Для одного це норма. Для другого — перша ознака хвороби.
Різниця не в самому факті, а в тому, що відбувається далі.
Норма: людина дратується, обшукує кишені, відновлює маршрут — заходила до спальні, потім на кухню — і знаходить ключі. Забуто епізод, але не шлях до нього.
Тривожна ознака: відновити епізод не вдається. Питання вже не «де ключі», а «я взагалі сьогодні виходив із дому?». Зникає не деталь, а цілий фрагмент. Останній приклад і є порушення ЕПІЗОДИЧНОЇ ПАМЯТІ, що є ключовим симптомом Хвороби Альцгемера.
Шість відмінностей, які варто знати:
🧠Забув ім'я знайомого і згадав за годину — норма.
👎Не впізнав людину, з якою бачився вчора, — ні.
🧠Іноді губиться нитка розмови — норма.
👎Дедалі частіше замінює слово (предмет) описом: «така штука, якою ріжуть» — ні.
🧠Помилився в даті на кілька днів — норма.
👎Плутає місяць і пору року, не пам'ятає, як опинився в цьому місці, — ні.
🧠Стало важче рахувати подумки — норма.
👎Перестав давати раду платіжкам, які вів двадцять років, — ні.
🧠Іноді кладе речі не туди — норма.
👎Знаходить окуляри в холодильнику й не може пояснити, як вони там опинилися, — ні.
🧠Самостійно скаржиться на пам'ять — частіше норма.
👎Упевнений, що все чудово, а хвилюються близькі, — тривожна ознака.
Останній пункт найважливіший і найменш очевидний.
Людина, яка прийшла до лікаря сама, майже завжди в кращому становищі, ніж та, яку привели за руку.
А якщо ви подумали про конкретну людину, поки читали, — перешліть їй цей допис. Іноді саме з цього починається розмова, яку в родині відкладають.
#AdPdNet #АльцгеймерСимптоми
Колеги, дякуємо за ваш відгук у голосуванні!
З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.
Щодня — один з важливих аспектів проблеми: для лікарів та людей з захворюванням та їх близьких.
Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.
День 2
Не тільки для лікарів…
Ситуація: двоє людей забули, куди поклали ключі. Для одного це норма. Для другого — перша ознака хвороби.
Різниця не в самому факті, а в тому, що відбувається далі.
Норма: людина дратується, обшукує кишені, відновлює маршрут — заходила до спальні, потім на кухню — і знаходить ключі. Забуто епізод, але не шлях до нього.
Тривожна ознака: відновити епізод не вдається. Питання вже не «де ключі», а «я взагалі сьогодні виходив із дому?». Зникає не деталь, а цілий фрагмент. Останній приклад і є порушення ЕПІЗОДИЧНОЇ ПАМЯТІ, що є ключовим симптомом Хвороби Альцгемера.
Шість відмінностей, які варто знати:
🧠Забув ім'я знайомого і згадав за годину — норма.
👎Не впізнав людину, з якою бачився вчора, — ні.
🧠Іноді губиться нитка розмови — норма.
👎Дедалі частіше замінює слово (предмет) описом: «така штука, якою ріжуть» — ні.
🧠Помилився в даті на кілька днів — норма.
👎Плутає місяць і пору року, не пам'ятає, як опинився в цьому місці, — ні.
🧠Стало важче рахувати подумки — норма.
👎Перестав давати раду платіжкам, які вів двадцять років, — ні.
🧠Іноді кладе речі не туди — норма.
👎Знаходить окуляри в холодильнику й не може пояснити, як вони там опинилися, — ні.
🧠Самостійно скаржиться на пам'ять — частіше норма.
👎Упевнений, що все чудово, а хвилюються близькі, — тривожна ознака.
Останній пункт найважливіший і найменш очевидний.
Людина, яка прийшла до лікаря сама, майже завжди в кращому становищі, ніж та, яку привели за руку.
А якщо ви подумали про конкретну людину, поки читали, — перешліть їй цей допис. Іноді саме з цього починається розмова, яку в родині відкладають.
#AdPdNet #АльцгеймерСимптоми
👍9❤1
🧠 АНОНС ВЕБІНАРУ ДЛЯ ЛІКАРІВ 21 вересня
Мультитаргетна терапія хвороби Альцгеймера: від біомаркерної діагностики до персоналізованої нейропротекції та стимуляції
Раніше знаєш — більше можеш.
За останні роки хвороба Альцгеймера перестала бути діагнозом виключення наприкінці шляху.
Плазмові біомаркери зробили верифікацію доступною ще до стадії деменції.
З'явилися хворобомодифікуючі препарати — і водночас реальність, у якій вони недоступні більшості наших пацієнтів.
Нейромодуляція накопичила доказову базу, та включається у клінічну спеціалізованих центрів.
Звідси головне питання конференції: як побудувати мультитаргетну стратегію для конкретного пацієнта в українських умовах — з тими інструментами, що є в нас сьогодні.
━━━━━━━━━━━━━━━
У нашому вебінарі:
БЛОК 1. Світові новини діагностики та лікування ХА
Плазмові біомаркери у клінічній практиці: кому, коли й що робити з результатом.
Оновлені критерії стадіювання.
Що дали антиамілоїдні антитіла — і чого не дали.
БЛОК 2. Комбіноване лікування в українських реаліях
Стратегія за відсутності антиамілоїдних антитіл: базова терапія, мультимодальні схеми, корекція судинних і метаболічних чинників, ведення коморбідного пацієнта.
Послідовність рішень і реалістичні очікування — для лікаря та для родини.
БЛОК 3. Нейромодуляція та стимуляція мозку
Сучасні нефармакологічні підходи: від компютерної когнітивної стимуляції до найновіших неінвазивних методів впливу на визначені мозкові зони. Що доступно в Україні.
━━━━━━━━━━━━━━━
Для кого:неврологи, психіатри, сімейні лікарі, геріатри, нейропсихологи, реабілітологи — усі, хто зустрічає когнітивне зниження на прийомі.
Що ви заберете з собою:алгоритм дій при першій скарзі на пам'ять, зрозумілу логіку комбінованої терапії критерії відбору пацієнтів для нейромодуляції.
📅 21 вересня ·
💻 формат: онлайн
📝 Реєстрація буде досуппна на цьому тижні- слідкуйте за повідомленнями.
━━━━━━━━━━━━━━━
Ми хочемо, щоб програма у тому числі була адаптована до потреб вашої щоденної роботи.
Позначте в опитуванні нижче теми, які цікавлять вас найбільше (до 3 варіантів відповідей)
Мультитаргетна терапія хвороби Альцгеймера: від біомаркерної діагностики до персоналізованої нейропротекції та стимуляції
Раніше знаєш — більше можеш.
За останні роки хвороба Альцгеймера перестала бути діагнозом виключення наприкінці шляху.
Плазмові біомаркери зробили верифікацію доступною ще до стадії деменції.
З'явилися хворобомодифікуючі препарати — і водночас реальність, у якій вони недоступні більшості наших пацієнтів.
Нейромодуляція накопичила доказову базу, та включається у клінічну спеціалізованих центрів.
Звідси головне питання конференції: як побудувати мультитаргетну стратегію для конкретного пацієнта в українських умовах — з тими інструментами, що є в нас сьогодні.
━━━━━━━━━━━━━━━
У нашому вебінарі:
БЛОК 1. Світові новини діагностики та лікування ХА
Плазмові біомаркери у клінічній практиці: кому, коли й що робити з результатом.
Оновлені критерії стадіювання.
Що дали антиамілоїдні антитіла — і чого не дали.
БЛОК 2. Комбіноване лікування в українських реаліях
Стратегія за відсутності антиамілоїдних антитіл: базова терапія, мультимодальні схеми, корекція судинних і метаболічних чинників, ведення коморбідного пацієнта.
Послідовність рішень і реалістичні очікування — для лікаря та для родини.
БЛОК 3. Нейромодуляція та стимуляція мозку
Сучасні нефармакологічні підходи: від компютерної когнітивної стимуляції до найновіших неінвазивних методів впливу на визначені мозкові зони. Що доступно в Україні.
━━━━━━━━━━━━━━━
Для кого:неврологи, психіатри, сімейні лікарі, геріатри, нейропсихологи, реабілітологи — усі, хто зустрічає когнітивне зниження на прийомі.
Що ви заберете з собою:алгоритм дій при першій скарзі на пам'ять, зрозумілу логіку комбінованої терапії критерії відбору пацієнтів для нейромодуляції.
📅 21 вересня ·
💻 формат: онлайн
📝 Реєстрація буде досуппна на цьому тижні- слідкуйте за повідомленнями.
━━━━━━━━━━━━━━━
Ми хочемо, щоб програма у тому числі була адаптована до потреб вашої щоденної роботи.
Позначте в опитуванні нижче теми, які цікавлять вас найбільше (до 3 варіантів відповідей)
Альцгеймерівський тижден
День 3
Для пацієнтів: Хвороба що старша за свій перший симптом на двадцять років
Коли людина вперше не може згадати потрібне слово, процес у її мозку триває вже п'ятнадцять-двадцять років.
Це не фігура мови. Патологічні білки — спочатку амілоїд, потім тау — накопичуються задовго до того, як з'являється бодай щось помітне ззовні. Увесь цей час мозок компенсує: задіює резерв, перерозподіляє навантаження, використовує обхідні нейронні мережі. Людина в ці роки працює, керує авто, керує людьми, виховує онуків. І формально здорова.
Симптом з'являється не тоді, коли почалася хвороба. Він з'являється тоді, коли закінчилася компенсація.
Звідси один неприємний висновок і одна добра новина.
Неприємний. Фраза «почали лікувати пізно» майже ніколи не про препарати. Вона про момент звернення. До першого візиту до лікаря пройдено вже дві третини шляху.
Добра. Ці п'ятнадцять-двадцять років — не порожній час. Це найдовше терапевтичне вікно в усій неврології. І працюють у ньому речі, які здаються до образливого простими: артеріальний тиск, слух, сон, рух, рівень цукру та ліпідів, лікування депресії, збережені соціальні зв'язки. За оцінкою Lancet Commission, до 45 % випадків деменції у світі пов'язані з чинниками, на які людина здатна вплинути.
Тільки впливати на них треба не в сімдесят, коли симптом уже прийшов. А в сорок п'ять — п'ятдесят п'ять, коли здається, що жодного приводу немає.
Привід є. Він просто ще мовчить.
Для лікарів:
Про п'ятнадцять-двадцять років доклінічної фази ми знаємо давно. Практичне питання інше: що з цим робити на прийомі, який триває дванадцять хвилин.
Робоча відповідь — зміщення фокуса з пацієнта 70+ на пацієнта 45–60, який прийшов із зовсім іншого приводу. Це той самий тиск, ліпіди, фібриляція передсердь, глікемія та апное, які ви й так ведете. Змінюється не обсяг втручання, а формулювання мети для пацієнта: «щоб не було інсульту» працює гірше, ніж «щоб через двадцять років ви впізнавали онуків».
Lancet Commission 2024: до 45 % випадків деменції пов'язані з модифікованими чинниками.
Найвагоміші з них лежать у зоні терапевта й невролога сьогодні, а не в зоні протиамілоїдної терапії колись.
День 3
Для пацієнтів: Хвороба що старша за свій перший симптом на двадцять років
Коли людина вперше не може згадати потрібне слово, процес у її мозку триває вже п'ятнадцять-двадцять років.
Це не фігура мови. Патологічні білки — спочатку амілоїд, потім тау — накопичуються задовго до того, як з'являється бодай щось помітне ззовні. Увесь цей час мозок компенсує: задіює резерв, перерозподіляє навантаження, використовує обхідні нейронні мережі. Людина в ці роки працює, керує авто, керує людьми, виховує онуків. І формально здорова.
Симптом з'являється не тоді, коли почалася хвороба. Він з'являється тоді, коли закінчилася компенсація.
Звідси один неприємний висновок і одна добра новина.
Неприємний. Фраза «почали лікувати пізно» майже ніколи не про препарати. Вона про момент звернення. До першого візиту до лікаря пройдено вже дві третини шляху.
Добра. Ці п'ятнадцять-двадцять років — не порожній час. Це найдовше терапевтичне вікно в усій неврології. І працюють у ньому речі, які здаються до образливого простими: артеріальний тиск, слух, сон, рух, рівень цукру та ліпідів, лікування депресії, збережені соціальні зв'язки. За оцінкою Lancet Commission, до 45 % випадків деменції у світі пов'язані з чинниками, на які людина здатна вплинути.
Тільки впливати на них треба не в сімдесят, коли симптом уже прийшов. А в сорок п'ять — п'ятдесят п'ять, коли здається, що жодного приводу немає.
Привід є. Він просто ще мовчить.
Для лікарів:
Про п'ятнадцять-двадцять років доклінічної фази ми знаємо давно. Практичне питання інше: що з цим робити на прийомі, який триває дванадцять хвилин.
Робоча відповідь — зміщення фокуса з пацієнта 70+ на пацієнта 45–60, який прийшов із зовсім іншого приводу. Це той самий тиск, ліпіди, фібриляція передсердь, глікемія та апное, які ви й так ведете. Змінюється не обсяг втручання, а формулювання мети для пацієнта: «щоб не було інсульту» працює гірше, ніж «щоб через двадцять років ви впізнавали онуків».
Lancet Commission 2024: до 45 % випадків деменції пов'язані з модифікованими чинниками.
Найвагоміші з них лежать у зоні терапевта й невролога сьогодні, а не в зоні протиамілоїдної терапії колись.
👍8❤3
Альцгеймер: пам'ять змінюється не першою
Ми звикли, що хвороба Альцгеймера — це про пам'ять.
Але частіше ранні ознаки хвороби передують провалам в пам'яті.
Саме такі ранні симптоми частіше за все не беруться до уваги у контексті ранньої діагностики ХА та інших нейродегенеративних захворюваннях мозку.
Що часто приходить раніше за порушення памʼяті:
🔹Апатія.
Не сум і не пригніченість — саме зникнення інтересу.
Людина перестала телефонувати друзям, покинула справу, якою займалася десятиліттями, цілими днями сидить перед телевізором. У родині це називають «здав» або «характер зіпсувався».
🔹Зміна почуття гумору.
Сміється там, де це недоречно, перестає розуміти іронію, жартує грубіше, ніж раніше. Одна з найбільш недооцінених ранніх ознак, особливо при лобово-скроневій деменції.
🔹Зростаючий егоцентризм
Людина все менше звертає увагу на своїх близьких та майже постійно замкнена виключно на собі.
🔹Нюх.
Зниження здатності розрізняти запахи може з'явитися за роки до перших скарг на пам'ять. Ознака неспецифічна, причин багато — але вона присутня в дуже багатьох ранніх сценаріях.
🔹Орієнтація в новому просторі.
Звичними маршрутами людина ходить упевнено, але губиться в незнайомому районі чи великому торговому центрі — там, де треба побудувати нову карту, а не згадати стару.
🔹Хода.
Уповільнення швидкості ходьби іноді випереджає когнітивні зміни. Мозок керує рухом тими самими ресурсами, що й мисленням.
🔹Дратівливість і підозрілість.
«Ви переставили мої речі», «хтось заходив у квартиру». Часто це не зіпсований характер, а спроба пояснити собі прогалини, яких людина не розуміє.
🔹Поведінка уві сні.
Крик, розмова, розмахування руками, падіння з ліжка уві сні — окрема тривожна ознака, яка передусім пов'язана з хворобою Паркінсона та деменцією з тільцями Леві.
Жоден пункт сам собою нічого не доводить.
Але якщо за останній рік їх назбиралося три й більше — це привід для більш уважної та поглибленої діагностики.
Доєднуйтесь до нашого вебінару 21 вересня о 18:00 - отримаєте нову та важливу для вашої клінічної практики інфромацію (посилання на реєстрацію у закріпленому пості).
Ми звикли, що хвороба Альцгеймера — це про пам'ять.
Але частіше ранні ознаки хвороби передують провалам в пам'яті.
Саме такі ранні симптоми частіше за все не беруться до уваги у контексті ранньої діагностики ХА та інших нейродегенеративних захворюваннях мозку.
Що часто приходить раніше за порушення памʼяті:
🔹Апатія.
Не сум і не пригніченість — саме зникнення інтересу.
Людина перестала телефонувати друзям, покинула справу, якою займалася десятиліттями, цілими днями сидить перед телевізором. У родині це називають «здав» або «характер зіпсувався».
🔹Зміна почуття гумору.
Сміється там, де це недоречно, перестає розуміти іронію, жартує грубіше, ніж раніше. Одна з найбільш недооцінених ранніх ознак, особливо при лобово-скроневій деменції.
🔹Зростаючий егоцентризм
Людина все менше звертає увагу на своїх близьких та майже постійно замкнена виключно на собі.
🔹Нюх.
Зниження здатності розрізняти запахи може з'явитися за роки до перших скарг на пам'ять. Ознака неспецифічна, причин багато — але вона присутня в дуже багатьох ранніх сценаріях.
🔹Орієнтація в новому просторі.
Звичними маршрутами людина ходить упевнено, але губиться в незнайомому районі чи великому торговому центрі — там, де треба побудувати нову карту, а не згадати стару.
🔹Хода.
Уповільнення швидкості ходьби іноді випереджає когнітивні зміни. Мозок керує рухом тими самими ресурсами, що й мисленням.
🔹Дратівливість і підозрілість.
«Ви переставили мої речі», «хтось заходив у квартиру». Часто це не зіпсований характер, а спроба пояснити собі прогалини, яких людина не розуміє.
🔹Поведінка уві сні.
Крик, розмова, розмахування руками, падіння з ліжка уві сні — окрема тривожна ознака, яка передусім пов'язана з хворобою Паркінсона та деменцією з тільцями Леві.
Жоден пункт сам собою нічого не доводить.
Але якщо за останній рік їх назбиралося три й більше — це привід для більш уважної та поглибленої діагностики.
Доєднуйтесь до нашого вебінару 21 вересня о 18:00 - отримаєте нову та важливу для вашої клінічної практики інфромацію (посилання на реєстрацію у закріпленому пості).
👍6
Альцгеймер: сучасна діагностика
Дякуючи вашій активності у опитуванні, бачимо, що при скринінгу когнітивних порушень біля 60% лікарів використовують MMSE, 30% MoCA, 6% Mini-Cog. Загалом це показник того, що незважаючи на дефіцит часу на прийомі лікарі усвідомлюють важливість скринінгової нейропсихологічної діагностики.
А далі починаються цікаві речі, повʼязані із тим у яких пацієнтів ці тести дадуть найкращій (точний) діагностичний результат у визначенні діагнозу.
MMSE при початкових/помірних когнітивних порушеннях має чутливість близько 18 %.
Нормальний результат у пацієнта зі скаргами не закриває питання — він на нього просто не відповідає.
Що це змінює практично:
🔹MoCA - як мінімальний інструмент там, де підозра стосується ранньої стадії, з поправкою на освіту;
🔹MMSE- як золотий стандарт
для діагностики саме рівня деменції (коли когнітивні порушення помітно впливають на повсякденне життя людини).
🔹Виключення зворотних причин когнітивного дефіциту (B12, ТТГ, депресія, апное, антихолінергічне навантаження наявних призначень, алкоголь);
🔹Нейровізуалізація: МРТ за «когнітивним протоколом»- визначення зон та рівня атрофії мозкових структур, характерних для ХА, із безумовною оцінкою інших радіологічних феноменів (для диф. діагностики), та для оцінки вкладу саме судинного компоненту у захворювання. Про МРТ - окрема розмова у нашому вебінарі.
І нарешті саме нове із діагностики — плазмові біомаркери.
🔹Оцінка р-tau 217 вже реальність у країнах ЄС але поки не у рутинній практиці в Україні.
Практичний висновок не в тому, щоб чекати: діагностичне рішення сьогодні будується на інформанті, скринінгу, судинній оцінці та блоці зворотних причин, нейровізуалізації.
Біомаркери допоможуть у діагностиці, але не змінюють саму лікарську логіку процесу.
🧠 Як вибудувати сучасне діагностичне рішення — окремий блок на вебінарі 21 вересня о 18:00.
Реєстрація:
https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM
Дякуючи вашій активності у опитуванні, бачимо, що при скринінгу когнітивних порушень біля 60% лікарів використовують MMSE, 30% MoCA, 6% Mini-Cog. Загалом це показник того, що незважаючи на дефіцит часу на прийомі лікарі усвідомлюють важливість скринінгової нейропсихологічної діагностики.
А далі починаються цікаві речі, повʼязані із тим у яких пацієнтів ці тести дадуть найкращій (точний) діагностичний результат у визначенні діагнозу.
MMSE при початкових/помірних когнітивних порушеннях має чутливість близько 18 %.
Нормальний результат у пацієнта зі скаргами не закриває питання — він на нього просто не відповідає.
Що це змінює практично:
🔹MoCA - як мінімальний інструмент там, де підозра стосується ранньої стадії, з поправкою на освіту;
🔹MMSE- як золотий стандарт
для діагностики саме рівня деменції (коли когнітивні порушення помітно впливають на повсякденне життя людини).
🔹Виключення зворотних причин когнітивного дефіциту (B12, ТТГ, депресія, апное, антихолінергічне навантаження наявних призначень, алкоголь);
🔹Нейровізуалізація: МРТ за «когнітивним протоколом»- визначення зон та рівня атрофії мозкових структур, характерних для ХА, із безумовною оцінкою інших радіологічних феноменів (для диф. діагностики), та для оцінки вкладу саме судинного компоненту у захворювання. Про МРТ - окрема розмова у нашому вебінарі.
І нарешті саме нове із діагностики — плазмові біомаркери.
🔹Оцінка р-tau 217 вже реальність у країнах ЄС але поки не у рутинній практиці в Україні.
Практичний висновок не в тому, щоб чекати: діагностичне рішення сьогодні будується на інформанті, скринінгу, судинній оцінці та блоці зворотних причин, нейровізуалізації.
Біомаркери допоможуть у діагностиці, але не змінюють саму лікарську логіку процесу.
🧠 Як вибудувати сучасне діагностичне рішення — окремий блок на вебінарі 21 вересня о 18:00.
Реєстрація:
https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM
Luma
Мультитаргетна терапія хвороби Альцгеймера · Luma
Вебінар Української спільноти хвороб Альцгеймера та Паркінсона - AdPd.Net UA,
присвячений Міжнародному дню боротьби із хворобою Альцгеймера
присвячений Міжнародному дню боротьби із хворобою Альцгеймера
👍11
Хвороба Альцгеймера та інші деменції
У світі на хворобу Альцгеймера припадає 60–70 % випадків деменції.
В українській звітності — щось близько 12 %, а домінує судинна деменція, приблизно 62 %.
Це безумовно не про кваліфікацію лікаря.
Це про систему : 15 хв прийом, упацієнт доходить часто пізно й зі змішаною картиною, судинний діагноз інструментально обґрунтувати простіше, часу немає ні в кого.
Важливе уточнення.
Змішана деменція — реальний і клінічно коректний діагноз там, де для нього справді є підстави: поєднання судинного ураження й нейродегенеративного процесу, підтверджене клінічно й інструментально, а не діагноз «за замовчуванням», коли простіше не розбиратись.
Кілька орієнтирів, які варто тримати в фокусі при диференціації:
🔹Характер когнітивних порушень.
Судинний профіль — це, як правило, ступінчасте прогресування, виражена дизрегуляція виконавських функцій, раннє порушення ходи й контролю тазових органів.
Нейродегенеративний (альцгеймерівський) профіль — поступовий початок, домінує порушення епізодичної пам'яті, атрофія медіобазальних відділів скроневих часток на МРТ.
🔹Анамнез і фактори ризику.
Наявність інсульту, кардіоемболічного джерела, некотрольованої гіпертензії й цукрового діабету змінює апріорну ймовірність, але не підміняє клінічну оцінку когнітивного профілю.
🔹Шкала Хачинського.
Простий і недооцінений інструмент для формалізації враження «судинне чи ні» — варто внести в рутинний протокол огляду при підозрі на деменцію.
🧠 І головне: кілька невеликих судинних вогнищ на МРТ — це не привід автоматично закривати питання хвороби Альцгеймера в цього пацієнта.
Судинне ураження й нейродегенерація часто співіснують, і знахідка на МРТ не скасовує необхідність оцінити амнестичний профіль, біомаркери й перебіг.
Чому це не просто питання коду в МКХ.
Перше це безумовно пацієнт, що може не отримати максимально корисного та ефективного лікування.
Друге- це вже системні речі. Коли діагноз хвороби Альцгеймера системно не виставляється, це відображається в державній статистиці занижено.
А статистика — це те, на що спираються ті, хто формує політику охорони здоров'я: без видимої масштабної проблеми немає достатніх підстав для пришвидшеного доступу до нових препаратів для лікування саме хвороби Альцгеймера, для їх включення в програми відшкодування, для пріоритизації на рівні країни. Це напряму зв'язує руки лікарям і позбавляє пацієнтів доступу до сучасного лікування — не тому, що його немає у світі, а тому, що на рівні системи проблема офіційно не існує в тому масштабі, в якому вона є насправді.
Пізніше ми запропонуємо анонімне опитування щодо даного аспекту в реальній практиці.
Зведені результати покажемо 21 вересня.
Хто ще не зареєструвся - запрошуємо: https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM
Дякуємо всім, хто при реєстрації написав свої побажання щодо інформації, яку цікаво почути на вебінарі- все прийнято до уваги!
У світі на хворобу Альцгеймера припадає 60–70 % випадків деменції.
В українській звітності — щось близько 12 %, а домінує судинна деменція, приблизно 62 %.
Це безумовно не про кваліфікацію лікаря.
Це про систему : 15 хв прийом, упацієнт доходить часто пізно й зі змішаною картиною, судинний діагноз інструментально обґрунтувати простіше, часу немає ні в кого.
Важливе уточнення.
Змішана деменція — реальний і клінічно коректний діагноз там, де для нього справді є підстави: поєднання судинного ураження й нейродегенеративного процесу, підтверджене клінічно й інструментально, а не діагноз «за замовчуванням», коли простіше не розбиратись.
Кілька орієнтирів, які варто тримати в фокусі при диференціації:
🔹Характер когнітивних порушень.
Судинний профіль — це, як правило, ступінчасте прогресування, виражена дизрегуляція виконавських функцій, раннє порушення ходи й контролю тазових органів.
Нейродегенеративний (альцгеймерівський) профіль — поступовий початок, домінує порушення епізодичної пам'яті, атрофія медіобазальних відділів скроневих часток на МРТ.
🔹Анамнез і фактори ризику.
Наявність інсульту, кардіоемболічного джерела, некотрольованої гіпертензії й цукрового діабету змінює апріорну ймовірність, але не підміняє клінічну оцінку когнітивного профілю.
🔹Шкала Хачинського.
Простий і недооцінений інструмент для формалізації враження «судинне чи ні» — варто внести в рутинний протокол огляду при підозрі на деменцію.
🧠 І головне: кілька невеликих судинних вогнищ на МРТ — це не привід автоматично закривати питання хвороби Альцгеймера в цього пацієнта.
Судинне ураження й нейродегенерація часто співіснують, і знахідка на МРТ не скасовує необхідність оцінити амнестичний профіль, біомаркери й перебіг.
Чому це не просто питання коду в МКХ.
Перше це безумовно пацієнт, що може не отримати максимально корисного та ефективного лікування.
Друге- це вже системні речі. Коли діагноз хвороби Альцгеймера системно не виставляється, це відображається в державній статистиці занижено.
А статистика — це те, на що спираються ті, хто формує політику охорони здоров'я: без видимої масштабної проблеми немає достатніх підстав для пришвидшеного доступу до нових препаратів для лікування саме хвороби Альцгеймера, для їх включення в програми відшкодування, для пріоритизації на рівні країни. Це напряму зв'язує руки лікарям і позбавляє пацієнтів доступу до сучасного лікування — не тому, що його немає у світі, а тому, що на рівні системи проблема офіційно не існує в тому масштабі, в якому вона є насправді.
Пізніше ми запропонуємо анонімне опитування щодо даного аспекту в реальній практиці.
Зведені результати покажемо 21 вересня.
Хто ще не зареєструвся - запрошуємо: https://luma.com/qyz0hram?utm_source=TGM
Дякуємо всім, хто при реєстрації написав свої побажання щодо інформації, яку цікаво почути на вебінарі- все прийнято до уваги!
Luma
Мультитаргетна терапія хвороби Альцгеймера · Luma
Вебінар Української спільноти хвороб Альцгеймера та Паркінсона - AdPd.Net UA,
присвячений Міжнародному дню боротьби із хворобою Альцгеймера
присвячений Міжнародному дню боротьби із хворобою Альцгеймера
👍6