🧠 Чи можна зупинити хворобу Альцгеймера?

У науковому світі бурхливо обговорюють нову публікацію в журналі JAMA.

Науковцям вдалося детально вивчити мозок людини, яка за життя понад 4 роки приймала спеціальну терапію проти хвороби Альцгеймера і за власною волею передала свій мозок для досліджень. Це дослідження дає розуміння того, чому лікувати це захворювання так складно.

❓ Про що взагалі мова?
Просте пояснення «механіки» хвороби
При хворобі Альцгеймера в мозку накопичуються два основні шкідливі білки:
1. Амілоїд — утворює бляшки іззовні клітин (своєрідне «сміття», яке запускає хворобу).
2. Тау-білок — утворює клубки всередині нейронів і безпосередньо вбиває їх, викликаючи втрату пам'яті.
Учені давно підозрювали: якщо прибрати «перше сміття» (амілоїд), то й «друга пожежа» (тау-білок) не розгориться. І ось з'явився шанс перевірити це в реальності.

🔍 Що побачили лікарі під мікроскопом?
Препарат, який приймав пацієнт, спрацював нерівномірно. І для науки це виявилося справжнім подарунком, адже в межах одного й того ж мозку утворилися дві протилежні картини:
🟢 Ділянки, де ліки повністю прибрали амілоїд (на опуклих частинах мозку):
Там майже не виявилося токсичного тау-білка! Нервові клітини збереглися, а запалення зупинилося. Найголовніше: цей захисний ефект зберігався навіть через 4 роки після того, як пацієнт припинив лікування.

🔴 Ділянки, куди ліки «не дотягнулися» (у глибоких складках та борознах):
Там амілоїд залишився. І саме в цих місцях хвороба продовжувала лютувати: накопичувався тау-білок, виникало запалення і гинули нейрони.

⚖️ Головні висновки: без ілюзій, але з оптимізмом
Що це означає для нас?
✅ Метод дійсно працює: Доведено, що видалення амілоїду здатне на роки заблокувати руйнування нейронів. Сучасні нові ліки (такі як леканемаб чи донанемаб) діють за схожим принципом.
✅ Ранній старт — вирішальний: Чим раніше виявити хворобу та прибрати амілоїд (поки він не запустив накопичення тау-білка), тим більше шансів зберегти пам’ять і розум.

Про що варто пам'ятати (обмеження):
⚠️ Часткове очищення не рятує повністю: Якщо ліки прибрали амілоїд лише наполовину, у неочищених куточках мозку хвороба продовжуватиме свій шлях.
⚠️ Потрібні досконаліші ліки: Головне завдання фарміндустрії зараз — навчитися «промивати» мозок повністю, включаючи найглибші його складки.
📌 Коротке резюме:
Це дослідження — вагомий доказ того, 🧠 Чи можна зупинити хворобу Альцгеймера? Що насправді показало унікальне дослідження мозку
У науковому світі бурхливо обговорюють нову публікацію в журналі JAMA. Науковцям вдалося детально вивчити мозок людини, яка за життя понад 4 роки приймала спеціальну терапію проти хвороби Альцгеймера і за власною волею передала свій мозок для досліджень.
Це дослідження дає як велику надію, так і тверезе розуміння того, чому лікувати це захворювання так складно.
❓ Про що взагалі мова? Просте пояснення «механіки» хвороби
При хворобі Альцгеймера в мозку накопичуються два основні шкідливі білки:
1. Амілоїд — утворює бляшки іззовні клітин (своєрідне «сміття», яке запускає хворобу).
2. Тау-білок — утворює клубки всередині нейронів і безпосередньо вбиває їх, викликаючи втрату пам'яті.
Учені давно підозрювали: якщо прибрати «перше сміття» (амілоїд), то й «друга пожежа» (тау-білок) не розгориться. І ось з'явився шанс перевірити це в реальності.
🔍 Що побачили лікарі під мікроскопом?
Препарат, який приймав пацієнт, спрацював нерівномірно. І для науки це виявилося справжнім подарунком, адже в межах одного й того ж мозку утворилися дві протилежні картини:
🟢 Ділянки, де ліки повністю прибрали амілоїд (на опуклих частинах мозку):
Там майже не виявилося токсичного тау-білка! Нервові клітини збереглися, а запалення зупинилося. Найголовніше: цей захисний ефект зберігався навіть через 4 роки після того, як пацієнт припинив лікування.
🔴 Ділянки, куди ліки «не дотягнулися» (у глибоких складках та борознах):
Там амілоїд залишився. І саме в цих місцях хвороба продовжувала лютувати: накопичувався тау-білок, виникало запалення і гинули нейрони.
⚖️ Головні висновки: без ілюзій, але з оптимізмом
Що це означає для нас?

✅ Метод дійсно працює: Доведено, що видалення амілоїду здатне на роки заблокувати руйнування нейронів. Сучасні нові ліки (такі як леканемаб чи донанемаб) діють за схожим принципом.
✅ Ранній старт — вирішальний: Чим раніше виявити хворобу та прибрати амілоїд (поки він не запустив накопичення тау-білка), тим більше шансів зберегти пам’ять і розум.
Про що варто пам'ятати (обмеження):
⚠️ Часткове очищення не рятує повністю: Якщо ліки прибрали амілоїд лише наполовину, у неочищених куточках мозку хвороба продовжуватиме свій шлях.
⚠️ Потрібні досконаліші ліки: Головне завдання фарміндустрії зараз — навчитися «промивати» мозок повністю, включаючи найглибші його складки.

📌 Коротке резюме:
Ліки від хвороби Альцгеймера — це вже не фантастика, а реальність, (правда поки для розвинених країн) яка вдосконалюється з кожним роком.

Тому для України важлива профілактика, рання детекція хвороби на ранніх стадіях та комплексна терапія з наявними в країні фармакологічними і сучасними не фармакологічними підходами - такими як стимуляція мозку за допомогою транскраніальної пульсової стимуляції, когнітивнию стимуляції, неромодуляційними технологіями, фізичними вправами та правильним харчуванням.
Про все ми інформуємо нашу спільноту.

З Днем медика, дорогі колеги!
💙💛

Як неврологи та психіатри, ми розуміємо ціну нашої щоденної праці не лише в годинах виснажливих чергувань, а й у збережених нейронних зв'язках, емоційному ресурсі та рівні кортизолу.

Українські медики сьогодні працюють на межі людських можливостей, віддаючи своє світло іншим і приймаючи на себе колосальний удар хронічного стресу.

Тому сьогодні ми хочемо побажати вам того, про що ми щодня дбаємо для наших пацієнтів, але так часто забуваємо для себе: когнітивного сяйва та глибокого емоційного здоров’я.

🙏 Бажаємо кожному з вас:
Високої нейропластичності та стійкості — щоб легко долати хронічний стрес і знаходити внутрішній баланс навіть у найштормовіші дні.
Якісного відновлення — міцного сну, часу для себе та вміння вчасно «перемикати тумблер» після важкої зміни.
Емоційного ресурсу — щоб ваші особисті батарейки наснаги та натхнення ніколи не сідали.
💡 Саме для цього ми й ведемо цей канал. Для нас важливо бути для вас не просто джерелом професійної інформації, а й надійною опорою — ділитися дієвими інструментами з неврології та психіатрії, які допомагають зберігати когнітивну чіткість, підтримувати ментальне здоров'я та тримати емоційний щит у ці непрості часи.
Бережіть свій мозок і своє серце — ви потрібні світу та країні здоровими, сильними та щасливими!

Зі святом! Слава українським медикам! 🇺🇦✨

Чому деякі люди не хворіють на хворобу Альцгеймера, навіть якщо в їхньому мозку вже є патологічні зміни?

Це одне з найцікавіших питань сучасної нейронауки.

Відомо, що в частини людей під час дослідження мозку після смерті виявляють амілоїдні бляшки та тау-патологію — характерні ознаки хвороби Альцгеймера. Проте за життя такі люди не мали деменції та зберігали добрі когнітивні функції.

Нове дослідження припускає, що пояснення може критися в особливій популяції незрілих нейронів (immature neurons) гіпокампа — ділянки мозку, яка відіграє ключову роль у формуванні пам’яті та навчанні.

На думку дослідників, саме ці клітини можуть бути більш стійкими до нейродегенеративного процесу та допомагати мозку компенсувати патологічні зміни. Іншими словами, вирішальне значення може мати не лише кількість амілоїду чи тау-білка, а й здатність мозку протистояти їхньому негативному впливу.

Чому це важливо?

🔹 Сучасна нейронаука поступово змінює погляд на хворобу Альцгеймера: важливо не лише виявити патологічні зміни, а й зрозуміти, наскільки мозок здатний зберігати функціональну стійкість.

🔹 Саме ця здатність отримала назву когнітивної резилієнтності (cognitive resilience) — можливості мозку підтримувати пам’ять, увагу та виконавчі функції навіть за наявності процесів, які потенційно можуть призводити до нейродегенерації.

🔹 Тому майбутнє профілактики нейродегенеративних захворювань, ймовірно, буде пов’язане не лише з боротьбою з патологічними білками, а й із підтримкою власних захисних механізмів мозку: нейропластичності, адаптивності та ефективної роботи функціональних нейронних мереж.

Саме тому ключовим напрямком сучасної медицини стає раннє виявлення ризиків — ще до появи незворотних змін. Для цього використовуються сучасні методи оцінки стану мозку: біомаркери крові, МРТ-волюметрія, ПЕТ, кількісна ЕЕГ, нейропсихологічне тестування та інші технології.

💡 Наступний крок — персоналізована нейромедицина.

Сучасні технології дозволяють розглядати нейромодуляцію не лише як метод впливу на симптоми, а як інструмент підтримки нейропластичності та функціональних нейронних мереж, які забезпечують когнітивні можливості людини.

До таких підходів належать:
🔹 нейрокогнітивна стимуляція — тренування та активація когнітивних мереж;
🔹 транскраніальна пульсова стимуляція (TPS) — неінвазивна стимуляція структур мозку;
🔹 транскраніальна мікрополяризація (tDCS) — метод модуляції активності нейронних мереж за допомогою слабких постійних струмів.

Найбільший потенціал ці підходи мають у рамках індивідуалізованих програм, де рішення приймаються на основі клінічних даних, нейровізуалізації, нейрофізіологічних досліджень та біомаркерів.

Майбутнє боротьби з нейродегенеративними захворюваннями — це перехід від очікування появи симптомів до активного збереження потенціалу мозку.

🔗 Джерело:
https://refractor.io/brain/alzheimers-dementia/neuron-discovery-could-explain-why-some-people-dont-get-alzheimers/

#ХворобаАльцгеймера #Деменція #Нейропластичність #КогнітивнаРезилієнтність #Нейромодуляція #TPS #tDCS #НейрокогнітивнаСтимуляція #РанняДіагностика #ADPDNet

Цифрові біомаркери, штучний інтелект та новітні підходи до ранньої діагностики нейродегенеративних захворювань

Сучасна неврологія поступово зміщує фокус із лікування пізніх стадій на доклінічне виявлення нейродегенеративних процесів. Оскільки патологічні зміни в мозку при хворобі Альцгеймера (ХА) та хворобі Паркінсона (ХП) починаються за роки до появи класичних клінічних симптомів, розробка масштаَبованих, неінвазивних і точних методів ранньої діагностики є ключовим пріоритетом світової медичної спільноти.

1. Штучний інтелект та мовні біомаркери
Останні клінічні дослідження підтверджують високу ефективність моделей обробки природної мови у виявленні найтонших когнітивних і мовленнєвих порушень.  Як це працює: Штучний інтелект аналізує аудіозаписи розмовної мови. Масштабні європейські та міжнародні дослідження демонструють, що автоматизовані мовні тести здатні дистанційно виявляти ознаки легких когнітивних порушень і корелювати з біомаркерами патології Альцгеймера (амілоїд-бета та фосфорилейований тау-білок) у спинномозковій рідині.

2. Мультимодальні цифрові інструменти та моніторинг поведінки
Окрім мовного аналізу, у первинній медичній допомозі та домашніх умовах активно впроваджуються інші цифрові маркери для оцінки. Використання датчиків активності в житлових приміщеннях і смартфонів дозволяє відстежувати просторову орієнтацію, якість сну та загальну рухову активність, виявляючи відхилення в повсякденних звичках на доклінічній стадії. 

Таким чином, застосування сучасних технологій допоможе раніше виявляти розвиток мозкових порушень.

#ADPDNet , #РанняДіагностика, #ХворобаАльцгеймера, #ХворобаПаркінсона

ПОМІРНІ КОГНІТИВНІ ПОРУШЕННЯ: можлива корекція

Помірні когнітивні порушення (MCI або ПКП) є важливим клінічним синдромом, оскільки часто є ранньою стадією нейродегенеративних захворювань (ХА та ХП), але й можуть мати й інші причини для виникнення.
Дані порушення проявляються симптомами порушень паямяті, уваги, можуть негативно впливати на виконання складної професійної діяльності.
На відміну від незворотної деменції, стан при MCI можна стабілізувати або навіть частково повернути назад.
Сучасна медицина поки що не має «золотого стандарту» для фармакотерапії такого стану, і ключовими напрямами є комплексні підходи до його менеджменту, серед яких і немедикаментозна профілактика.
Новий науковий огляд у Journal of Future Foods (Che et al., 2026) детально розкриває, як модифікація кишкової мікробіоти через дієту впливає на когнітивні функції.

🔹 Основні механізми впливу (вісь «кишечник — мозок»)
Мікробіота кишечника взаємодіє з центральною нервовою системою через три ключові шляхи:

1. Нервовий та метаболічний: коротколанцюгові жирні кислоти (КЛЖК, особливо бутират) і метаболіти триптофану (наприклад, індол-3-пропіонова кислота, IPA) проникають крізь гематоенцефалічний бар'єр. Вони стимулюють нейропластичність, підвищують рівень нейротрофічного фактора мозку (BDNF) та пригнічують агрегацію бета-амілоїду.

2. Імунний: дисбіоз призводить до просочування ліпополісахаридів (LPS) та системного запалення, що викликає активацію мікроглії у мозку. Зниження кількості корисної флори (наприклад, Ruminococcaceae, Faecalibacterium) посилює нейрозапалення.

3. Ендокриний: мікробіота регулює чутливість до інсуліну, модулює дисфункцію гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи (знижуючи рівень кортизолу) та впливає на біодоступність естрогенів.

🥗 Практичні стратегії інтервенції

Дієтичні моделі: найкращу доказову базу мають середземноморська дієта (MedDiet), DASH та MIND.
Вони знижують маркери запалення (C-реактивний білок, IL-6), збільшують популяцію Bifidobacterium та підвищують рівень коротколанцюгові жирні кислоти.

Пробіотики: клінічні дослідження штамів Bifidobacterium breve, Lactobacillus plantarum та L. rhamnosus GG демонструють покращення зорової, просторової та оперативної пам'яті, а також підвищення serum BDNF.

Пребіотики та клітковина: Фруктоолігосахариди, галактоолігосахариди, інулін і складні природні полісахариди підтримують бар'єрну функцію кишечника та стимулюють ріст КЛЖК-продукуючих бактерій.

#ADPDNet , #Профілактика, #ХворобаАльцгеймера, #ХворобаПаркінсона, #MCI

⚡️ Мітохондріальна дисфункція при хворобі Альцгеймера та Паркінсона: від відомих механізмів до нових відкриттів.

Загибель нейронів при хворобах Альцгеймера (ХА) та Паркінсона (ХП) тісно пов'язана з порушенням роботи мітохондрій — клітинних «енергетичних станцій». Нервова тканина потребує колосальної кількості енергії (АТФ), тому будь-який збій у мітохондріальному ланцюгу призводить до накопичення активних форм кисню (окислювального стресу), дефіциту енергії та подальшої апоптотичної смерті клітин.

Що вже відомо та які підходи досліджуються?
У клінічній практиці та дослідженнях для підтримки мітохондріальної функції при нейродегенераціях вивчалися різноманітні стратегії:
🔹Антиоксидантний захист та кофактори: застосування коензиму Q10, альфа-ліпоєвої кислоти, нікотинамідамідрибозиду (попередника NAD+) для підтримки дихального ланцюга та зниження окислювального стресу.
🔹Стимуляція мітофагії: розробка препаратів, що допомагають клітині своєчасно утилізувати пошкоджені мітохондрії до того, як вони отруять нейрон.
🔹Модуляція метаболізму: використання речовин, що підвищують чутливість до інсуліну та покращують глюкозний метаболізм мозку.

Попри ці підходи, точний молекулярний важіль, за допомогою якого патологічні білки безпосередньо руйнують мітохондрії зсередини, тривалий час залишався не до кінця з'ясованим.

Нові дані Стенфордського університету (серпень 2026): Дослідники з Медичної школи Стенфорда (Stanford Medicine), опублікувавши результати в журналі Neuron, розкрили конкретний механізм прямого ураження мітохондрій білком тау:
✅Пряме вторгнення: Раніше вважалося, що тау-білок шкодить клітині здебільшого поза мітохондріями (порушуючи цитоскелет-мікротрубочки та утворюючи нейрофібрилярні сплетіння). Науковці довели, що гіперфосфорильований білок тау здатний проникати безпосередньо всередину мітохондрій.
✅Блокування синтезу енергії: Потрапивши у внутрішній простір мітохондрії, патологічний тау фізично блокує ферментні комплекси, відповідальні за генерацію АТФ, зупиняючи виробництво енергії.
✅Терапевтична перспектива: Розуміння того, як саме тау потрапляє до мітохондрій та порушує їхню роботу, дозволяє розробляти точкові молекулярні інгібітори. Це відкриває новий напрямок терапії для всієї групи тауопатій, включаючи ХА, ХП та фронтотемпоральну деменцію.

Контроль симптомів при хворобі Паркінсона

Управління хворобою Паркінсона вимагає постійного балансування між ефективністю медикаментів та виникненням рухових ускладнень.

З плином часу стандартна схема прийому леводопи може втрачати свою стабільність, що призводить до появи так званих «off-періодів» — станів, коли дія ліків передчасно закінчується, а симптоми повертаються до наступного прийому.

Для своєчасного виявлення цих коливань лікарі-неврологи використовують клінічний орієнтир — правило 5:2:1:

✅ 5 — прийом таблеток леводопи 5 і більше разів на день.

✅ 2 — наявність 2 і більше годин на день «off-періодів».

✅ 1 — наявність 1 або більше години на день виражених дискінезій (мимовільних, хаотичних рухів).

У даному контексті використання зручного щоденника симптомів є дуже важливим та навіть необхідністю.

На прийомі у лікаря пацієнтам часто буває складно точно пригадати, коли саме виникали затримки ефекту ліків або надлишкові рухи протягом останніх тижнів. Саме тому ведення щоденника пацієнта стає ключовим інструментом для безпечного та ефективного лікування:

1. Об'єктивна картина для лікаря: регулярні записи часу прийому препарату, часу прийому їжі (оскільки білки можуть конкурувати зі всмоктуванням леводопи) та моментів погіршення стану дозволяють неврологу побачити чіткий профіль протягом доби.

2. Точне коригування доз: маючи на руках дані щоденника, лікар може оптимізувати інтервали між дозами або запропонувати інші стратегії замість хаотичної зміни схеми лікування.

3. Контроль безпеки: щоденник допомагає вчасно помітити перехід у категорію «5:2:1», що є сигналом для перегляду терапії чи розгляду додаткових методів реабілітації.

Регулярне внесення даних у зручний щоденних хвороби Паркінсона перетворює пацієнта на активного учасника лікувального процесу, що безпосередньо покращує якість життя.

#AdPdNet #ХворобаПаркінсонаДіпгностика #ХворобаПаркінсонаЛікування

Проблема ажитації при хворобі Альцгеймера: від стандартної терапії до експериментального застосування канабіноїдів

Ажитація (виражене психомоторне збудження) — один із найскладніших поведінкових симптомів при хворобі Альцгеймера.

Сучасний клінічний підхід до її корекції вимагає поступової ескалації:
1. Терапія завжди починається з немедикаментозних методів (корекція навколишнього середовища, поведінкова терапія, психологічна підтримка).
2. Лише за їхньої неефективності та наявності загрози для пацієнта чи оточуючих лікарі переходять до призначення фармакотерапії.

Проблема стандартної медикаментозної терапії
Традиційні препарати для зняття збудження (зокрема, антипсихотики) мають суттєві обмеження через профіль безпеки. Їх застосування у літніх пацієнтів із деменцією часто супроводжується серйозними побічними ефектами, серед яких: надмірна седація, підвищений ризик падінь та травм, серцево-судинні ускладнення та загальне зростання ризику смертності. Це створює гостру потребу в пошуку безпечніших альтернатив.

Експериментальні дослідження та синтетичні аналоги канабісу
В останні роки активно вивчається потенціал препаратів медичного канабісу та їхніх синтетичних аналогів у лікуванні нейродегенерацій. Нещодавно опубліковані результати рандомізованого плацебо-контрольованого дослідження (THC-AD) продемонстрували перспективність такого підходу.

Застосування дронабінолу (синтетичного аналога ТГК) у добовій дозі до 10 мг показало клінічно значуще зниження рівня збудження у пацієнтів із хворобою Альцгеймера.
При цьому препарат виявився достатньо безпечним: серйозних явищ інтоксикації не зафіксовано, а основним побічним ефектом була лише сонливість.

Реєстраційний статус молекули
Важливо розуміти, що сам дронабінол не є невідомою речовиною.
Ця молекула вже офіційно зареєстрована медичними регуляторами (FDA у США, а також національними агентствами в багатьох країнах ЄС) за іншими показаннями: для лікування тяжкої нудоти при хіміотерапії та втрати апетиту в пацієнтів зі СНІДом.

Однак її застосування для корекції збудження при хворобі Альцгеймера наразі є експериментальним і належить до категорії off-label (поза офіційною інструкцією).
🔗 Джерело дослідження (PubMed): https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41350162/

#AdPdNet #ХворобаАльцгеймераЛікування #ЛікуванняАжитації

З Днем Незалежності України! 🇺🇦

Сьогодні хочеться побажати нам усім не втрачати головного — віри у себе, у нашу країну та в нашу спільну силу.

Кожен із нас підтримує країну на своєму місці: хтось на передовій, хтось рятує життя, лікує, навчає, працює, виховує дітей, підтримує інших і просто щодня робить свою справу чесно та відповідально.

Саме з таких щоденних зусиль і складається наша Незалежність.

Дякуємо кожному, хто тримає свій фронт і робить свій посильний внесок у те, щоб Україна жила, розвивалася і залишалася вільною.

Бережімо одне одного.
З Днем Незалежності! 🇺🇦

Дослідження пріоритетів пацієнтів у лікуванні хвороби Паркінсона

Сучасна світова медицина рухається від патерналістичних лікарських патернів до пацієнтоцентричних, коли саме думка пацієнтів, приймається до уваги при розробці нових ліків та технологій лікування.

В останніх систематичних оглядах на базі платформи PubMed дослідники проаналізували пріоритети пацієнтів із хворобою Паркінсона (ХП), їхніх опікунів та клініцистів щодо вибору методів лікування.
Основними висновками аналізу стали:
• Ефективність понад усе: Найважливішим критерієм для пацієнтів є збільшення періодів часу без симптомів (так званого «ON-часу» без ускладнень дискінезії).

• Перевага неінвазивних методів: Пацієнти переважно обирають оральні або сублінгвальні форми препаратів, ставлячи їх вище за хірургічні втручання (наприклад, глибоку стимуляцію мозку – DBS), попри високу ефективність останніх

• Зручність режиму: Частота прийому ліків та складність керування медичними пристроями відіграють суттєву, проте вторинну роль порівняно з терапевтичною дією.
Доречі, останнім часом все більше технологій неінвазивного нейромодуляційного впливу зявляється для лікування нейродегенеративної патології мозку (Транскраніальна імпульсна стимуляція, Транскраніальна фотобіостимуляція), поо які ми плануємо зробити окремі інформаційні матеріали для нашої спільноти.

Автори підкреслюють важливість врахування думки самих пацієнтів під час планування індивідуальних стратегій лікування.
🔗 Джерело: PubMed Abstract

#AdPdNet #ХворобаПаркінсонаЛікування

Визначення хвороби Альцгеймера по крові

Американський медичний регулятор FDA схвалив аналіз крові для діагностики хвороби Альцгеймера у пацієнтів від 40 років
Управління з продовольства і медикаментів США (FDA) надало офіційний дозвіл на використання тесту крові PrecivityAD2®.
Це перший аналіз крові для виявлення амілоїдної патології головного мозку, схвалений для пацієнтів віком від 40 років, які мають симптоми когнітивних порушень.
Основні деталі та технологія:
• Цільова група: Тест призначений для дорослих віком від 40 років із когнітивними скаргами.
Він застосовується як допоміжний метод у межах стандартного клінічного обстеження лікарем (не є самостійним скринінговим тестом).
• Принцип роботи: за допомогою мас-спектрометрії високої роздільної здатності (HRMS) вимірюються співвідношення плазмових ізоформ бета-амілоїду (A\beta42/40) та фосфорильованого тау-білка (p\text{-}tau217/np\text{-}tau217).
Спеціальний алгоритм формує підсумковий бал ймовірності наявності амілоїду (APS2).
• Точність: під час клінічного дослідження за участю 1 142 пацієнтів з когнітивним зниженням тест продемонстрував позитивну прогностичну цінність у 97,6% (підтвердження діагнозу) та негативну прогностичну цінність у 93,1% (виключення патології) порівняно з ПЕТ-скануванням та аналізом спинномозкової рідини.
• Практичне значення: Дозволяє суттєво спростити діагностичний маршрут пацієнта, зменшуючи потребу в інвазивній люмбальній пункції або дорогому ПЕТ-скануванні головного мозку, що сприятиме більш ранньому початку терапії.
#AdPdNet #РанняДіагностика #ХворобаАльцгеймера

Наш дайджест новин: хвороба Альцгеймера та Паркінсона

1. Діагностика ХА:
Точність аналізу крові p-tau217 сягає 90–93% у первинній ланці
Шведське дослідження показало, що використання плазмового біомаркера p-tau217/β-амілоїд забезпечує точність діагностики хвороби Альцгеймера на рівні 90–93%. Це значно перевищує показники стандартної клінічної оцінки сімейними лікарями (61–65%).
🔗 Джерело: Alzheimer's Association International Conference (AAIC)

2. Клітинна терапія ХП:
Команда європейського проєкту STEM-PD поділилася даними щодо трансплантації стволових клітин при хворобі Паркінсона. Згідно зі звітом, 6 із 7 учасників, які отримали нейронні клітини-попередники, змогли знизити щоденне дозування традиційних протипаркінсонічних препаратів. Моніторинг тривалості ефекту та безпеки триває.
🔗 Джерело: Parkinson's UK / STEM-PD Study

3. Новий спосіб введення ліків для ХА:
Підшкірна форма леканемабу
FDA схвалила нову форму випуску препарату леканемабу (Leqembi) у вигляді підшкірних ін'єкцій для початкового етапу терапії.
Щотижневе введення за допомогою автоін'єктора замінює двотижневі внутрішньовенні інфузії в стаціонарі, що спрощує процес лікування на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера.
🔗 Джерело: Alzheimer's Research UK / AAIC Update

4. Звіти та аналітика:
Анонс World Alzheimer Report 2026
Організація Alzheimer's Disease International (ADI) найближчим часом представить World Alzheimer Report 2026, присвячений клінічним випробуванням.
У звіті проаналізовано 192 дослідження 158 потенційних лікарських речовин та надано рекомендації щодо залучення пацієнтів на ранніх стадіях патології.
🔗 Джерело: Alzheimer's Disease International

#AdPdNet #Альцгеймер #ХворобаАльцгеймера #ХворобаПаркінсона #Паркінсон #Діагностика #

Шановні учасники спільноти та читачі каналу!
З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.

Щодня — один з важливих аспектів проблеми: окремо для лікарів, окремо для людей з захворюванням та їх близьких.

Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.

День 1
Для лікарів:

Пацієнт зі скаргою на пам'ять і пацієнт, якого привела родина, — це дві різні клінічні ситуації.

Суб'єктивне когнітивне зниження при нормальному скринінгу — не привід закрити питання. Це популяція з підвищеним ризиком подальшого зниження, і їй потрібне не заспокоєння, а зафіксована точка відліку, до якої можна повернутися через рік.

Зворотна ситуація гірша. Скарг у пацієнта немає, стурбована родина є — це інформант-залежна картина, і саме вона частіше відповідає ранній деменції.

Три питання до інформанта, які змінюють маршрут більше за будь-який скринінг:
❓що саме змінилося за останній рік,
❓коли помітили вперше, і
❓чи зменшився обсяг того, що людина робить самостійно.

І наприкінці, питання без підтексту: нас цікавить реальна практика, а не те, як має бути.

Зведені результати всіх опитувань тижня покажемо в лікарській конференції — це буде перший такий зріз по українській професійній аудиторії.

Шановні учасники спільноти та читачі каналу!
Колеги, дякуємо за ваш відгук у голосуванні!

З 15 до 21 вересня ми проводимо тиждень, присвячений Всесвітньому дню боротьби з хворобою Альцгеймера.

Щодня — один з важливих аспектів проблеми: для лікарів та людей з захворюванням та їх близьких.

Альцгеймерівський тиждень завершиться онлайн-конференцією для лікарів та онлайн-зустріччю для широкого загалу на нашому YouTube каналі. Подробиці та реєстрація буде доступна на протязі тижня.

День 2
Не тільки для лікарів…
Ситуація: двоє людей забули, куди поклали ключі. Для одного це норма. Для другого — перша ознака хвороби.
Різниця не в самому факті, а в тому, що відбувається далі.
Норма: людина дратується, обшукує кишені, відновлює маршрут — заходила до спальні, потім на кухню — і знаходить ключі. Забуто епізод, але не шлях до нього.
Тривожна ознака: відновити епізод не вдається. Питання вже не «де ключі», а «я взагалі сьогодні виходив із дому?». Зникає не деталь, а цілий фрагмент. Останній приклад і є порушення ЕПІЗОДИЧНОЇ ПАМЯТІ, що є ключовим симптомом Хвороби Альцгемера.

Шість відмінностей, які варто знати:

🧠Забув ім'я знайомого і згадав за годину — норма.
👎Не впізнав людину, з якою бачився вчора, — ні.

🧠Іноді губиться нитка розмови — норма.
👎Дедалі частіше замінює слово (предмет) описом: «така штука, якою ріжуть» — ні.

🧠Помилився в даті на кілька днів — норма.
👎Плутає місяць і пору року, не пам'ятає, як опинився в цьому місці, — ні.

🧠Стало важче рахувати подумки — норма.
👎Перестав давати раду платіжкам, які вів двадцять років, — ні.

🧠Іноді кладе речі не туди — норма.
👎Знаходить окуляри в холодильнику й не може пояснити, як вони там опинилися, — ні.

🧠Самостійно скаржиться на пам'ять — частіше норма.
👎Упевнений, що все чудово, а хвилюються близькі, — тривожна ознака.

Останній пункт найважливіший і найменш очевидний.
Людина, яка прийшла до лікаря сама, майже завжди в кращому становищі, ніж та, яку привели за руку.


А якщо ви подумали про конкретну людину, поки читали, — перешліть їй цей допис. Іноді саме з цього починається розмова, яку в родині відкладають.

#AdPdNet #АльцгеймерСимптоми

🧠 АНОНС ВЕБІНАРУ ДЛЯ ЛІКАРІВ 21 вересня

Мультитаргетна терапія хвороби Альцгеймера: від біомаркерної діагностики до персоналізованої нейропротекції та стимуляції

Раніше знаєш — більше можеш.

За останні роки хвороба Альцгеймера перестала бути діагнозом виключення наприкінці шляху.
Плазмові біомаркери зробили верифікацію доступною ще до стадії деменції.
З'явилися хворобомодифікуючі препарати — і водночас реальність, у якій вони недоступні більшості наших пацієнтів.
Нейромодуляція накопичила доказову базу, та включається у клінічну спеціалізованих центрів.

Звідси головне питання конференції: як побудувати мультитаргетну стратегію для конкретного пацієнта в українських умовах — з тими інструментами, що є в нас сьогодні.

━━━━━━━━━━━━━━━
У нашому вебінарі:

БЛОК 1. Світові новини діагностики та лікування ХА
Плазмові біомаркери у клінічній практиці: кому, коли й що робити з результатом.
Оновлені критерії стадіювання.
Що дали антиамілоїдні антитіла — і чого не дали.

БЛОК 2. Комбіноване лікування в українських реаліях
Стратегія за відсутності антиамілоїдних антитіл: базова терапія, мультимодальні схеми, корекція судинних і метаболічних чинників, ведення коморбідного пацієнта.
Послідовність рішень і реалістичні очікування — для лікаря та для родини.

БЛОК 3. Нейромодуляція та стимуляція мозку
Сучасні нефармакологічні підходи: від компютерної когнітивної стимуляції до найновіших неінвазивних методів впливу на визначені мозкові зони. Що доступно в Україні.

━━━━━━━━━━━━━━━

Для кого:неврологи, психіатри, сімейні лікарі, геріатри, нейропсихологи, реабілітологи — усі, хто зустрічає когнітивне зниження на прийомі.

Що ви заберете з собою:алгоритм дій при першій скарзі на пам'ять, зрозумілу логіку комбінованої терапії критерії відбору пацієнтів для нейромодуляції.

📅 21 вересня ·
💻 формат: онлайн
📝 Реєстрація буде досуппна на цьому тижні- слідкуйте за повідомленнями.

━━━━━━━━━━━━━━━

Ми хочемо, щоб програма у тому числі була адаптована до потреб вашої щоденної роботи.

Позначте в опитуванні нижче теми, які цікавлять вас найбільше (до 3 варіантів відповідей)

Альцгеймерівський тижден

День 3
Для пацієнтів: Хвороба що старша за свій перший симптом на двадцять років

Коли людина вперше не може згадати потрібне слово, процес у її мозку триває вже п'ятнадцять-двадцять років.

Це не фігура мови. Патологічні білки — спочатку амілоїд, потім тау — накопичуються задовго до того, як з'являється бодай щось помітне ззовні. Увесь цей час мозок компенсує: задіює резерв, перерозподіляє навантаження, використовує обхідні нейронні мережі. Людина в ці роки працює, керує авто, керує людьми, виховує онуків. І формально здорова.

Симптом з'являється не тоді, коли почалася хвороба. Він з'являється тоді, коли закінчилася компенсація.

Звідси один неприємний висновок і одна добра новина.

Неприємний. Фраза «почали лікувати пізно» майже ніколи не про препарати. Вона про момент звернення. До першого візиту до лікаря пройдено вже дві третини шляху.

Добра. Ці п'ятнадцять-двадцять років — не порожній час. Це найдовше терапевтичне вікно в усій неврології. І працюють у ньому речі, які здаються до образливого простими: артеріальний тиск, слух, сон, рух, рівень цукру та ліпідів, лікування депресії, збережені соціальні зв'язки. За оцінкою Lancet Commission, до 45 % випадків деменції у світі пов'язані з чинниками, на які людина здатна вплинути.

Тільки впливати на них треба не в сімдесят, коли симптом уже прийшов. А в сорок п'ять — п'ятдесят п'ять, коли здається, що жодного приводу немає.
Привід є. Він просто ще мовчить.

Для лікарів:

Про п'ятнадцять-двадцять років доклінічної фази ми знаємо давно. Практичне питання інше: що з цим робити на прийомі, який триває дванадцять хвилин.

Робоча відповідь — зміщення фокуса з пацієнта 70+ на пацієнта 45–60, який прийшов із зовсім іншого приводу. Це той самий тиск, ліпіди, фібриляція передсердь, глікемія та апное, які ви й так ведете. Змінюється не обсяг втручання, а формулювання мети для пацієнта: «щоб не було інсульту» працює гірше, ніж «щоб через двадцять років ви впізнавали онуків».

Lancet Commission 2024: до 45 % випадків деменції пов'язані з модифікованими чинниками.

Найвагоміші з них лежать у зоні терапевта й невролога сьогодні, а не в зоні протиамілоїдної терапії колись.