مرثیه‌ای برای سیاوش

آن جوان پاک‌سرشت

نه به شمشیر دشمن که به داوری نادانان از جهان رفت

او را گناهی نبود

مگر آن‌که راستی را دوست می‌داشت و دل از نیرنگ تهی کرده بود

و این، در روزگاری که دروغ فرمان می‌راند، گناهی بزرگ شمرده می‌شد

او را به خاک افکندند

نه از آن‌رو که مجرم بود، بل از آن که آینه‌ای بود پیش روی زشتی

چون خون او بر زمین ریخت، زمین خاموش نماند

از آن نشانی برآورد تا آیندگان بدانند که راستی اگرچه بمیرد، نابود نگردد

چه، آن‌چه از حقیقت است، از خاک نیز سر برمی‌کشد

#ایران #شاهنامه #سیاوش

▫️عوارض جانبی شامل آرامبخشی، تحریک پذیری، یبوست و حالت تهوع بود.

کلونیدین، یک آگونیست α، همچنین در کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم برای درمان بیش فعالی با نتایج متفاوت مورد مطالعه قرار گرفته است. Guanfacine نیز ممکن است در برخی موارد کمک کند.

رفتارهای تکراری و کلیشه ای. داروهای ضد افسردگی و تثبیت کننده های خلقی برای درمان این علائم اصلی اختلال طیف اوتیسم مورد مطالعه قرار گرفته اند.

یک مطالعه با فلوکستین نشان داد که گروه دارو فقط اندکی بهتر از گروه دارونما از نظر علائم هدف بهتر نبود و کارآزمایی دیگری با اسیتالوپرام تفاوتی بین گروه‌ها پیدا نکرد.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️با این حال، مشخص شد که ریسپریدون در هدف قرار دادن تحریک پذیری مؤثر است و رفتارهای محدودکننده و تکراری بهبود یافته است.

یک مطالعه با استفاده از والپروات در یک کارآزمایی 12 هفته ای با 55 کودک با میانگین سنی 9 و نیم سال مبتلا به اختلال طیف اوتیسم نشان داد که افرادی که به عنوان پاسخ دهندگان به تحریک پذیری در نظر گرفته می شدند، زمان کمتری را صرف انجام رفتارهای تکراری می کردند.

عواملی که برای اختلالات رفتاری در اختلال طیف اوتیسم بر اساس کارآزمایی‌های باز تجویز می‌شوند.

کوئتیاپین یک آنتی سایکوتیک با خاصیت مسدود کنندگی گیرنده 5-HT2A قوی تر از D2 است.
‌
کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1
  ‌‌‌  ‌‌‌‌‌‌‌‌    

▫️اگرچه فقط کارآزمایی‌هایی با برچسب باز با این عامل وجود دارد، برخی از متخصصان زمانی که ریسپریدون و اولانزاپین ناموفق هستند یا غیرقابل تحمل هستند از آن استفاده می‌کنند.

دوزها از 50 تا 200 میلی گرم در روز متغیر است.

عوارض جانبی شامل خواب آلودگی، تاکی کاردی، بی قراری و افزایش وزن است.

کلوزاپین دارای ساختار شیمیایی هتروسیکلیک است که مربوط به برخی از آنتی سایکوتیک های نسل اول مانند لوکساپین است، اگرچه کلوزاپین خطر کمتری برای علائم خارج هرمی دارد.

به طور کلی در درمان پرخاشگری و رفتار آسیب‌رسان به خود استفاده نمی‌شود، مگر اینکه این رفتارها با علائم روان‌پریشی همراه باشند.

شدیدترین عارضه جانبی آگرانولوسیتوز است که نیاز به نظارت بر تعداد گلبول های سفید خون به صورت هفتگی دارد.‌‌

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️در طول مصرف کلوزاپین استفاده از آن به طور کلی محدود به بیماران روان پریشی مقاوم به درمان است.

زیپراسیدون دارای خاصیت مسدود کنندگی گیرنده در محل های گیرنده 5-HT2A و D2 است و خطر کمی برای اثرات اکستراپیرامیدال و آنتی هیستامینی دارد.

هیچ دستورالعملی برای استفاده از آن در کودکان اوتیستیک با رفتارهای پرخاشگرانه و خودآزاری وجود ندارد.

پزشکان گاهی اوقات از آن برای درمان این رفتارها در کودکان مقاوم به درمان استفاده می کنند.

در مطالعات استفاده از آن در بزرگسالان مبتلا به اسکیزوفرنی، محدوده دوز 40 تا 160 میلی گرم موثر بود.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️عوارض جانبی شامل آرامبخشی، سرگیجه و سبکی سر است.

قبل از استفاده از این دارو، پزشک باید نوار قلب را بررسی کند.

لیتیوم در کودکان مبتلا به پرخاشگری بدون اختلال طیف اوتیسم مؤثر است و از نظر بالینی در درمان رفتارهای پرخاشگرانه یا خودآزاری زمانی که داروهای ضد روان پریشی مفید نیستند، استفاده می شود.

عواملی که برای اختلالات رفتاری در اختلال طیف اوتیسم بدون شواهدی از اثربخشی استفاده می شوند.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️یک مطالعه دوسوکور اثر آمانتادین را که گیرنده های N-methyl-D-aspartate (NMDA) را مسدود می کند، در درمان اختلالات رفتاری مانند تحریک پذیری، پرخاشگری و بیش فعالی در کودکان مبتلا به اوتیسم بررسی کرد.

برخی از محققان پیشنهاد کرده اند که ناهنجاری های سیستم گلوتاماترژیک ممکن است به ظهور اختلالات طیف اوتیسم کمک کند.

سطوح بالای گلوتامات در کودکان مبتلا به سندرم رت که قبلاً نشان داده شده بود رخ می دهد.

در مطالعه آمانتادین، 47 درصد از کودکانی که آمانتادین مصرف می‌کردند، به ازای والدینشان «بهبود» داشتند، و 37 درصد از کودکانی که دارونما دریافت می‌کردند، از نظر تحریک‌پذیری و بیش‌فعالی توسط والدین «بهبود» رتبه‌بندی شدند، اگرچه این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار نبود.

محققان به کودکانی که آمانتادین دریافت کرده بودند، از نظر بیش فعالی "به طور قابل توجهی بهبود یافته" ارزیابی کردند.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️یک مطالعه دوسوکور و کنترل شده با دارونما در مورد اثربخشی لاموتریژین ضد تشنج بر بیش فعالی در کودکان مبتلا به اوتیسم، نرخ بالایی از بهبود دارونما را در رتبه بندی بیش فعالی نشان داد که مشابه پاسخ به دارو بود.

گاهی اوقات کلومیپرامین استفاده می شود اما فاقد RCT برای ارائه شواهدی از نتایج مثبت است.

فنفلورامین که سطح سروتونین خون را کاهش می دهد نیز استفاده شده است اما به نظر می رسد بی اثر باشد.

به نظر نمی رسد که بهبود با کاهش سطح سروتونین خون همراه باشد.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️نالترکسون، یک مخدر‌‌ آنتاگونیست گیرنده، بدون موفقیت زیادی مورد بررسی قرار گرفته است، بر اساس این تصور که مسدود کردن مواد افیونی درون زا علائم اوتیسم را کاهش می دهد.

تتراهیدروبیوپترین، کوآنزیمی که عملکرد آنزیم ها را افزایش می دهد، مورد مطالعه قرار گرفت.

با این حال، نتایج قابل توجهی نبود.

تجزیه و تحلیل تعقیبی از سه علامت اصلی اوتیسم - تعامل اجتماعی، ارتباط، و رفتارهای کلیشه ای - بهبود قابل توجهی را در نمره تعامل اجتماعی پس از 6 ماه درمان فعال نشان داد.

بین پاسخ اجتماعی و بهره هوشی همبستگی مثبت وجود داشت.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️این نتایج نشان می دهد که اثر احتمالی تتراهیدروبیوپترین بر عملکرد اجتماعی کودکان مبتلا به اوتیسم وجود دارد.

یک گزارش موردی نشان داد که ونلافاکسین با دوز پایین در سه نوجوان و جوان مبتلا به اختلال اوتیستیک با رفتار آسیب‌رسان به خود و بیش فعالی مؤثر است.

دوز مصرفی ونلافاکسین 18.75 میلی گرم در روز بود و اثربخشی آن طی 6 ماه ادامه یافت.

رویکردهای طب مکمل و جایگزین (CAM) به اختلال طیف اوتیسم طب مکمل و جایگزین (CAM) گروهی از درمان‌های غیرسنتی است که همراه با درمان‌های مرسوم استفاده می‌شوند.


کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️اختلال اوتیسم بر اساس DSM-IV-‌‌

اعتقاد بر این است که معیارهای TR با نرخی در حدود 8 مورد در هر 10000 کودک (0.08 درصد) رخ می دهد.

طبق تعریف، شروع اختلال طیف اوتیسم در اوایل دوره رشد است.

با این حال، برخی از کودکان تا زمانی که خیلی بزرگتر شوند، شناسایی نمی شوند.

به دلیل این تاخیر بین شروع و تشخیص، میزان شیوع با افزایش سن در کودکان خردسال افزایش می یابد.

توزیع جنسی اختلال طیف اوتیسم در پسران چهار برابر بیشتر از دختران تشخیص داده می شود. در نمونه‌های بالینی، دختران مبتلا به اختلال طیف اوتیسم بیشتر از پسران ناتوانی ذهنی نشان می‌دهند.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️یک توضیح بالقوه برای این موضوع این است که دختران مبتلا به اختلال طیف اوتیسم بدون ناتوانی ذهنی ممکن است کمتر مورد شناسایی، ارجاع بالینی و تشخیص قرار گیرند.

علت شناسی و پاتوژنز عوامل ژنتیکی مطالعات خانوادگی و دوقلو نشان می دهد که اختلال طیف اوتیسم سهم قابل توجهی دارد.

با این حال، به نظر نمی رسد که کاملاً نافذ باشد.

اگرچه تا 15 درصد از موارد اختلال طیف اوتیسم به نظر می رسد با یک جهش ژنتیکی شناخته شده مرتبط باشد، در بیشتر موارد، بیان آن به چندین ژن وابسته است.

مطالعات خانواده میزان افزایش اختلال طیف اوتیسم را در خواهر و برادرهای یک کودک شاخص نشان داده است که در برخی از خانواده‌های دارای دو یا چند فرزند مبتلا به اختلال طیف اوتیسم به 50 درصد می‌رسد.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️خواهر و برادر یک کودک مبتلا به اختلال طیف اوتیسم نیز در معرض خطر ابتلا به انواع اختلالات رشدی در مهارت های ارتباطی و اجتماعی هستند، حتی زمانی که معیارهای اختلال طیف اوتیسم را ندارند.

میزان تطابق اختلال اوتیسم در دو مطالعه دوقلوی گسترده 36 درصد در جفت‌های تک تخمکی در مقابل 0 درصد در جفت‌های دو تخمکی در یک مطالعه و حدود 96 درصد در جفت‌های تک تخمکی در مقابل حدود 27 درصد در جفت‌های دو تخمکی در مطالعه دوم بود.

نرخ بالای اختلالات شناختی، در دوقلوهای غیر اوتیستیک در دوقلوهای تک تخمیگوت با عوارض پری ناتال، نشان می دهد که مشارکت عوامل محیطی پری ناتال با آسیب پذیری ژنتیکی به طور متفاوت در اختلال طیف اوتیسم تعامل دارد.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️ناهمگونی در بیان علائم در خانواده های مبتلا به اوتیسم‌‌

اختلال طیف نشان می دهد که الگوهای متعددی از انتقال ژنتیکی وجود دارد.

مطالعات نشان می‌دهد که افزایش و کاهش الگوهای ژنتیکی خاص ممکن است از عوامل خطر اختلال طیف اوتیسم باشد.

علاوه بر عوامل ژنتیکی خاص، جنسیت نقش اساسی در بروز اختلال طیف اوتیسم دارد.

مطالعات ژنتیکی دو سیستم بیولوژیکی را که در اختلال طیف اوتیسم دخیل هستند شناسایی کرده‌اند:

یافتن مداوم سروتونین پلاکتی (5-HT) و mTOR، یعنی هدف پستانداران مکانیسم‌های پلاستیسیته سیناپسی مرتبط با راپامایسین، که در اختلال طیف اوتیسم مختل می‌شود.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️این موارد در بخش بعدی بیشتر مورد بحث قرار خواهند گرفت.

چندین اختلال ژنتیکی باعث ایجاد علائم اختلال طیف اوتیسم به عنوان بخشی از یک فنوتیپ گسترده تر می شود.

شایع ترین این اختلالات ارثی، سندرم X شکننده است، یک اختلال مغلوب مرتبط با X که در 2 تا 3 درصد از افراد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم وجود دارد.

سندرم X شکننده یک تکرار نوکلئوتیدی را در ناحیه ترجمه‌نشده 5 ژن FMNR1 نشان می‌دهد که منجر به علائم اختلال طیف اوتیسم می‌شود.

کودکان مبتلا به سندرم X شکننده به طور مشخص دارای ناتوانی ذهنی، اختلالات حرکتی درشت و ظریف، صورت غیرمعمول، ارکیدیسم بزرگ و کاهش قابل توجه توانایی بیانی زبان هستند.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️توبروس اسکلروزیس، یکی دیگر از اختلالات ژنتیکی که با تومورهای خوش خیم متعدد مشخص می شود و با انتقال اتوزومال غالب به ارث می رسد، با فراوانی بیشتری در میان کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم یافت می شود.

تا 2 درصد از کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم نیز مبتلا به توبروسکلروزیس هستند.

محققانی که DNA بیش از 150 جفت خواهر و برادر مبتلا به اختلال طیف اوتیسم را غربالگری کردند، شواهدی از دو ناحیه در کروموزوم های 2 و 7 حاوی ژن هایی یافتند که ممکن است در ایجاد اختلال طیف اوتیسم نقش داشته باشند.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️ژن‌های دیگری که فرض می‌شود در اختلال طیف اوتیسم دخیل هستند، روی کروموزوم‌های 16 و 17 هستند.

*نشانگرهای زیستی در اختلال طیف اوتیسم اختلال طیف اوتیسم با چندین نشانگر زیستی مرتبط است که به طور بالقوه ناشی از تعامل ژن‌ها و عوامل محیطی است که بر عملکرد عصبی، رشد دندریت تأثیر می‌گذارد و به پردازش اطلاعات عصبی تغییر یافته کمک می کند.

محققان چندین نشانگر زیستی از سیگنال دهی غیرعادی را در سیستم 5-HT، مکانیسم های پلاستیسیته سیناپسی مرتبط با mTOR و تغییرات اسید γ-آمینو بوتیریک شناسایی کرده اند.‌‌

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

Violin
Toneloom
2024

#violin #toneloom #music

@radio_psy

▫️سیستم بازدارنده (GABA) اولین نشانگر زیستی شناسایی شده در اختلال طیف اوتیسم، افزایش سروتونین در خون کامل، تقریباً منحصراً در پلاکت ها بود.

پلاکت ها 5-HT را از طریق فرآیند SERT (انتقال دهنده سروتونین) که به عنوان ارثی شناخته می شود، بدست می آورند، زیرا آنها از طریق گردش خون روده عبور می کنند.

ژن‌هایی که واسطه SERT (SLC64A) هستند و ژن گیرنده 5-HT 5-HT2A (HTR2A) نسبت به اختلال طیف اوتیسم ارثی‌تر هستند و همان پروتئین را در پلاکت‌ها و مغز رمزگذاری می‌کنند.

از آنجا که 5-HT در رشد مغز نقش دارد، تغییرات در تنظیم 5-HT ممکن است منجر به تغییر در مهاجرت و رشد نورون ها در مغز شود.


کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1

▫️هر دو مطالعه تصویربرداری عصبی ساختاری و عملکردی نشانگرهای زیستی خاصی را در ارتباط با اختلال طیف اوتیسم پیشنهاد کرده‌اند.

چندین مطالعه نشان داد که حجم کل مغز در کودکان کمتر از 4 سال مبتلا به اختلال طیف اوتیسم افزایش یافته است که دور سر نوزادان آنها در محدوده طبیعی یا کمی کمتر است.

با این حال، در حدود 5 سالگی، 15 تا 20 درصد از کودکان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم دچار ماکروسفالی شدند.

مطالعات اضافی داده‌های تأییدی را در نمونه‌هایی از نوزادانی که بعداً به اختلال طیف اوتیسم مبتلا بودند و دور سرشان در بدو تولد طبیعی بود، یافت.

کاپلان و سادوک//

#آسیب_شناسی_روانی

🆔 @abpsy
Instagram.com/psymedia1