Parturient Paresis or Milk fever or Postparturient Hypocalcemia
هو احد الامراض الايضية الشائعة في الابقار الحلوب وكذالك الاغنام والماعز ونادراً مايحدث في العجول. يحدث بسبب هبوط مستوى ايونات الكالسيوم في الدم
🔄سبب المرض:
بسبب هبوط مستوى ايونات الكالسيوم في الدم. فمستوى الكالسيوم في الدم هو من 8.4-10.4 dl.
🔄الهرمونات المسیطره على نسبة الكالسيوم في الجسم:
❎Calcitonin
المنظم الصغير للكاليسيوم
(minor CA regulator)
🔺 يقوم بتنظيم مستوى الكالسيوم في الدم فعند ازدياده الى 11 يحفز الكلية لطرح الكالسيوم الزائد او نقصان الى 7 يحفز الامعاء لامتصاص الكاليسيوم من الطعام.
❎ Parathyroid hormone:
يسمى المنظم الكبير للكاليسيوم فعند هبوط مستوى Ca الى اقل من 5dl. فيقوم بتحويل الكالسيوم المخزون في العظام من Ca غير مؤين الى Ca مؤين. (( العظام هي اكبر مخزون للكاليسيوم بالجسم))
🔄بعض مهيئات المرض:
🔺 قله في حركه الامعاء والكرش تؤدي الى حاله acidosis وبالتالي نقصان مستوى الكالسيوم لان الكالسيوم لايمتص في الوسط الحامضي.
🔺نقصان في امتصاص الكالسيوم من الامعاء بسبب نقص vit d اثناء الولاده.
صوم الحيوان لمده 48 ساعة يؤدي الى نقصان مستوى الكالسيوم في الدم وعند تغذيه الحيوان على عليقة فقيره بالمواد الغذائيه.
🔺 العلاج ب aminoglycosides مثل Neomycin و dihydrostreptomycin
الذي يقلل مستوى الكالسيوم في الدم ويظهر اعراض مشابهة لحمى الحليب milk fever.
🔺 التجريع ب zinc oxide في الاغنام يؤدي الى هبوط مستوى الكالسيوم في 24 ساعة.
🔺 Coliform mastitis يؤدي الى انخفاض مستوى الكالسيوم بسبب E.coli enterotoxinيقلل مستوى الكاليسيوم.
🔄وقت حدوث المرض :
يحدث كثيره في الحيوانات ذات الانتاج العالي من الحليب. وغالبا يصيب الابقار بعمر 5-7 اعوام.
حيث يكون نادرا في او ولادتين للابقار ويزداد في من الولاده الثالثه الى السابعة.
لان الابقار الصغيره لديها القدره العاليه لتعويض النقص الحاصل في الكاليسيوم بسبب ازدياد معدل الامتصاص في الامعاء. التي تقل كلما زادة في العمر.
❎عموما يحدث المرض بثلاث مراحل:
في الابقار:
🔺 قبل الولاده: اكثر لحالات تحدث قبل ساعات من الولاده لاكن بعض الحالات تحدث قبل اسبوع من الولادة.
🔺اثناء الولادة: عندما لاتحدث المرحله الثانيه من الولاده وهي خروج الجنين بسبب ضعف الرحم.
🔺بعد الولادة: عادتا مايحدث بعد 48 من الولادة وايضا بعد 10 ايام.
🔺بعض الأحيان يمكن ان يحدث بعد 6-8 اسابيع بسبب:
🔹هبوط شديد في شهية الحيوان بسبب فترة الشبق.
🔹اعياء الحيوان.
🔄في الاغنام والماعز:
🔺 المرض عادتا يحدث باغلب القطيع بسبب اجهاد قوي للحيوان. طول فترة النقل. هبوط مفاجئ في كمية الطعام. او الرعي في مراعي تحتوي نباتاتها على oxalate
او محاصيل الحبوب الخضراء.
الاغنام الكبيرة اكثر عرضه للمرض قبل الولاده ب 6 اسابيع وبعدها ب10 اسابيع.
🔺 قلة الكالسيوم في الاغنام تؤدي الى هبوط مستوى الكلوكوز وفي اخر مراحل الحمل يؤدي الى زياده الاجسام الكيتونيه في الدم وبالتالي حدوت تسمم الحمل pregnancy toxemia.
🔄العوامل المؤثره على توازن Ca :
🔺 فشل في امتصاص الكاليسيوم من الامعاء.
🔺 تحول الكالسيوم من الخزن داخل العضام الى الجسم ليست سريعة كفايه لابقاء مستوى الكالسيوم الطبيعي.
🔄تاثير انخفاض مستوى الكالسيوم في الجسم.
🔺 فشل في الوضائف العضلية العصبية.
🔺خلل في وضائف القلب.
🔺انخفاض ضغط الدم
🔺قلة حركة الرومين والابوميزم الذي يسبب امساك.
🔺ارتخاء وضعف العضلات وضمور ثم غيبوبة.
🔺نقصان في مستوى الفسفور والمغنيسيوم.
🔄العلامات السريريه:
في الابقار.
ثلاث مراحل من المرض.
❎المرحلة الاولى او مرحلة الوقوف
Stage 1 or standing position
البقرة تبقى واقفة. تكزز وتكون حساسه جدا. ورعشة في عضلات الرأس والرقبة.
🔺 الحيوان يمتنع عن الحركه والاكل.
🔺 يلاحض هز رأس الحيوان وخروح اللسان و يقوم بطحن اسنانه.
🔺 درجة الحرارة طبيعيه او منخفضة قليلاً.
🔺 تصلب الاطراف الخلفية وترنح الحيوان.
🔺 قله الشهية وانخفاض في انتاج الحليب. توقف حركة الكرش. كمية البراز قليلة.
❎المرحلة الثانية. مرحلة الرقود الصدري
Stage 2. Sternal recumbency
🔺 رقود الحيوان على الصدر. وخمول. ويظهر كانه نعسان. مع ادارة الرقبة والراس الى جانب الخاصرة. والحيوان غير قادر على الوقوف.(( علامة المرض المميزة)).
🔺 بعض الحيوانات تقوم بفتح فمها و تقوم بمد راسها و رقبتها وخروج اللسان.
🔺 المخطم يكون جاف والجلد والاطراف بارده ودرجة الحراة 38-36.
🔺 انخفاض في صوت القلب وقلة النبض.
🔺 توقف الكرش ونفاخ ثانوي وامساك.
وايضا ارتخاء فتحة المخرج.
❎المرحلة الثالثة. مرحلة الرقود الجانبي.
Stage 3 lateral recumbency
🔺رقود الحيوان على جانبة
🔺انخفاض درجة الحرارة. عدم سماع صوت القلب.
🔺وفي النهاية الحيوان يم
هو احد الامراض الايضية الشائعة في الابقار الحلوب وكذالك الاغنام والماعز ونادراً مايحدث في العجول. يحدث بسبب هبوط مستوى ايونات الكالسيوم في الدم
🔄سبب المرض:
بسبب هبوط مستوى ايونات الكالسيوم في الدم. فمستوى الكالسيوم في الدم هو من 8.4-10.4 dl.
🔄الهرمونات المسیطره على نسبة الكالسيوم في الجسم:
❎Calcitonin
المنظم الصغير للكاليسيوم
(minor CA regulator)
🔺 يقوم بتنظيم مستوى الكالسيوم في الدم فعند ازدياده الى 11 يحفز الكلية لطرح الكالسيوم الزائد او نقصان الى 7 يحفز الامعاء لامتصاص الكاليسيوم من الطعام.
❎ Parathyroid hormone:
يسمى المنظم الكبير للكاليسيوم فعند هبوط مستوى Ca الى اقل من 5dl. فيقوم بتحويل الكالسيوم المخزون في العظام من Ca غير مؤين الى Ca مؤين. (( العظام هي اكبر مخزون للكاليسيوم بالجسم))
🔄بعض مهيئات المرض:
🔺 قله في حركه الامعاء والكرش تؤدي الى حاله acidosis وبالتالي نقصان مستوى الكالسيوم لان الكالسيوم لايمتص في الوسط الحامضي.
🔺نقصان في امتصاص الكالسيوم من الامعاء بسبب نقص vit d اثناء الولاده.
صوم الحيوان لمده 48 ساعة يؤدي الى نقصان مستوى الكالسيوم في الدم وعند تغذيه الحيوان على عليقة فقيره بالمواد الغذائيه.
🔺 العلاج ب aminoglycosides مثل Neomycin و dihydrostreptomycin
الذي يقلل مستوى الكالسيوم في الدم ويظهر اعراض مشابهة لحمى الحليب milk fever.
🔺 التجريع ب zinc oxide في الاغنام يؤدي الى هبوط مستوى الكالسيوم في 24 ساعة.
🔺 Coliform mastitis يؤدي الى انخفاض مستوى الكالسيوم بسبب E.coli enterotoxinيقلل مستوى الكاليسيوم.
🔄وقت حدوث المرض :
يحدث كثيره في الحيوانات ذات الانتاج العالي من الحليب. وغالبا يصيب الابقار بعمر 5-7 اعوام.
حيث يكون نادرا في او ولادتين للابقار ويزداد في من الولاده الثالثه الى السابعة.
لان الابقار الصغيره لديها القدره العاليه لتعويض النقص الحاصل في الكاليسيوم بسبب ازدياد معدل الامتصاص في الامعاء. التي تقل كلما زادة في العمر.
❎عموما يحدث المرض بثلاث مراحل:
في الابقار:
🔺 قبل الولاده: اكثر لحالات تحدث قبل ساعات من الولاده لاكن بعض الحالات تحدث قبل اسبوع من الولادة.
🔺اثناء الولادة: عندما لاتحدث المرحله الثانيه من الولاده وهي خروج الجنين بسبب ضعف الرحم.
🔺بعد الولادة: عادتا مايحدث بعد 48 من الولادة وايضا بعد 10 ايام.
🔺بعض الأحيان يمكن ان يحدث بعد 6-8 اسابيع بسبب:
🔹هبوط شديد في شهية الحيوان بسبب فترة الشبق.
🔹اعياء الحيوان.
🔄في الاغنام والماعز:
🔺 المرض عادتا يحدث باغلب القطيع بسبب اجهاد قوي للحيوان. طول فترة النقل. هبوط مفاجئ في كمية الطعام. او الرعي في مراعي تحتوي نباتاتها على oxalate
او محاصيل الحبوب الخضراء.
الاغنام الكبيرة اكثر عرضه للمرض قبل الولاده ب 6 اسابيع وبعدها ب10 اسابيع.
🔺 قلة الكالسيوم في الاغنام تؤدي الى هبوط مستوى الكلوكوز وفي اخر مراحل الحمل يؤدي الى زياده الاجسام الكيتونيه في الدم وبالتالي حدوت تسمم الحمل pregnancy toxemia.
🔄العوامل المؤثره على توازن Ca :
🔺 فشل في امتصاص الكاليسيوم من الامعاء.
🔺 تحول الكالسيوم من الخزن داخل العضام الى الجسم ليست سريعة كفايه لابقاء مستوى الكالسيوم الطبيعي.
🔄تاثير انخفاض مستوى الكالسيوم في الجسم.
🔺 فشل في الوضائف العضلية العصبية.
🔺خلل في وضائف القلب.
🔺انخفاض ضغط الدم
🔺قلة حركة الرومين والابوميزم الذي يسبب امساك.
🔺ارتخاء وضعف العضلات وضمور ثم غيبوبة.
🔺نقصان في مستوى الفسفور والمغنيسيوم.
🔄العلامات السريريه:
في الابقار.
ثلاث مراحل من المرض.
❎المرحلة الاولى او مرحلة الوقوف
Stage 1 or standing position
البقرة تبقى واقفة. تكزز وتكون حساسه جدا. ورعشة في عضلات الرأس والرقبة.
🔺 الحيوان يمتنع عن الحركه والاكل.
🔺 يلاحض هز رأس الحيوان وخروح اللسان و يقوم بطحن اسنانه.
🔺 درجة الحرارة طبيعيه او منخفضة قليلاً.
🔺 تصلب الاطراف الخلفية وترنح الحيوان.
🔺 قله الشهية وانخفاض في انتاج الحليب. توقف حركة الكرش. كمية البراز قليلة.
❎المرحلة الثانية. مرحلة الرقود الصدري
Stage 2. Sternal recumbency
🔺 رقود الحيوان على الصدر. وخمول. ويظهر كانه نعسان. مع ادارة الرقبة والراس الى جانب الخاصرة. والحيوان غير قادر على الوقوف.(( علامة المرض المميزة)).
🔺 بعض الحيوانات تقوم بفتح فمها و تقوم بمد راسها و رقبتها وخروج اللسان.
🔺 المخطم يكون جاف والجلد والاطراف بارده ودرجة الحراة 38-36.
🔺 انخفاض في صوت القلب وقلة النبض.
🔺 توقف الكرش ونفاخ ثانوي وامساك.
وايضا ارتخاء فتحة المخرج.
❎المرحلة الثالثة. مرحلة الرقود الجانبي.
Stage 3 lateral recumbency
🔺رقود الحيوان على جانبة
🔺انخفاض درجة الحرارة. عدم سماع صوت القلب.
🔺وفي النهاية الحيوان يم
وت بسبب الصدمة shock
🔄في الاغنام والماعز:
🔺يشابه الاعراض في الابقار.
🔺 تبدأ الاعراض برعشة في عضلات الكتف.
🔺 ثم يتبع بالرقد بعض الاحيان مع تقلصات في الاطراف.
يرقد الحيوان على صدره مع وجود الاطراف اسفل جسم الحيوان. والراس يستقر على الارض. وتتجمع الافرازات المخاطيه في الانف.
🔄التشخيص التفريقي:
Differential diagnosis:
1- Downer cow syndrome.
2- physical injuries which might included.
a- injures to the pelvis and pelvic limbs.
b- Maternal obstetrical paralysis which included, Traumatic injury to the pelvic nerves during passage of the calf, ( sciatic or obturator nerve), dislocation of the hip ruptured gastrocnemius, slippery ground surface
3- Carbohydrate engorgement
4- Hypomagesemia tetanines
5- sever toxemia due to Acute diffuce peritonitis
6- fat cow syndrome
7- Bovine spongyform encephalopathy
8- Degenerative myopathy due to prolong recumbency.
🔄 Treatment:
🔺 Calcium borogluconate at dose rate 400-800 ml of 25% solution.
Larger cow need 800-1000 ml. And small cow 400-500 ml.
Dose is better given half slow I.V and half S.C.
🔺 Or calcium borogluconate 600 ml of 40% solution.
العلاج المساعد يحتوي على
Glucose 500ml of 40%solution & magnesium sulfate as 200-400 ml of 15% solution. & sodium acid phosphate as 200 ml of 15% solution.
🔺In sheep and goats: 100-150 ml of 25% solution half slow I.V and half S.C.
#Telegram: @vetchannel
#Dr_Ali_Kareem
🔄في الاغنام والماعز:
🔺يشابه الاعراض في الابقار.
🔺 تبدأ الاعراض برعشة في عضلات الكتف.
🔺 ثم يتبع بالرقد بعض الاحيان مع تقلصات في الاطراف.
يرقد الحيوان على صدره مع وجود الاطراف اسفل جسم الحيوان. والراس يستقر على الارض. وتتجمع الافرازات المخاطيه في الانف.
🔄التشخيص التفريقي:
Differential diagnosis:
1- Downer cow syndrome.
2- physical injuries which might included.
a- injures to the pelvis and pelvic limbs.
b- Maternal obstetrical paralysis which included, Traumatic injury to the pelvic nerves during passage of the calf, ( sciatic or obturator nerve), dislocation of the hip ruptured gastrocnemius, slippery ground surface
3- Carbohydrate engorgement
4- Hypomagesemia tetanines
5- sever toxemia due to Acute diffuce peritonitis
6- fat cow syndrome
7- Bovine spongyform encephalopathy
8- Degenerative myopathy due to prolong recumbency.
🔄 Treatment:
🔺 Calcium borogluconate at dose rate 400-800 ml of 25% solution.
Larger cow need 800-1000 ml. And small cow 400-500 ml.
Dose is better given half slow I.V and half S.C.
🔺 Or calcium borogluconate 600 ml of 40% solution.
العلاج المساعد يحتوي على
Glucose 500ml of 40%solution & magnesium sulfate as 200-400 ml of 15% solution. & sodium acid phosphate as 200 ml of 15% solution.
🔺In sheep and goats: 100-150 ml of 25% solution half slow I.V and half S.C.
#Telegram: @vetchannel
#Dr_Ali_Kareem
❎ ماهي وظائف الكالسيوم؟
❎الجواب:
🔺 بناء وادامة العظام والاسنان
🔺تنظيم ضربات القلب
🔺يساعد في مرور الغذاء الى داخل وخارج جدار الخلية
🔺يدخل في عمليه تخثل الدم
🔺یساعد في ادامه الاعصاب ووضائف العضلات كناقل عصبي
🔺يساعد في رفع ضغط الدم
🔺مهم في الوضائف الطبيعية في الكليتين
🔺ايضا الكالسيوم مهم في عملية انتاج
الحليب وعملية النمو.
❎الجواب:
🔺 بناء وادامة العظام والاسنان
🔺تنظيم ضربات القلب
🔺يساعد في مرور الغذاء الى داخل وخارج جدار الخلية
🔺يدخل في عمليه تخثل الدم
🔺یساعد في ادامه الاعصاب ووضائف العضلات كناقل عصبي
🔺يساعد في رفع ضغط الدم
🔺مهم في الوضائف الطبيعية في الكليتين
🔺ايضا الكالسيوم مهم في عملية انتاج
الحليب وعملية النمو.
↔↔↔↔↔Ketosis ↔↔↔↔↔
واحد من اهم الامراض الايضية في الابقار والاغنام تكون بسبب خلل في ايض النشويات و الحوامض الدهنية الطياره. يتميز كيميائيا بقلة الكلوكوز بالدم (Hypocalcemia)، وجود الاجسام الكيتونيه بالدم (ketonemia), ووجود الاجسام الكيتونيه بالبول (ketonuria), وبالحليب (ketolacia), وانخفاض مستوى كليكوجين الكبد.
ويتميز سريريا acetonemia الابقار، و pregnancy toxemia في الأغنام.
❎اهم وضائف الكلوكوز هي تنظيم ايض الطاقة في الجسم.
الكربوهيدرات المهضومه يحدث له تخمر داخل الكرش وتتحول الى احماض امينيه مثل:
🔺1- Acetate(acidic acid) 70%: الذي يتم تحويله الى حامض دهني فعال لينتقل الى النسيج المحيطي والغدد اللبنية وايضاً يخزن على شكل دهون اويفرز على شكل دهون في الحليب.
كذالك يتم تحويلة الى طاقة بواسطة tricaboxylic acid cycle بعد تحويلة الى :
🔹aceto acetic acid
🔹B-hydroxy butric acid
🔹Aceton or ketone
في وجود oxaloacetate.
🔺oxaloacetate ماهو
يعمل دور مهم بجلب الاجسام الكيتونيه الى tricaboxylic acid cycle لانتاح الطاقة وعند عدم وجوده تتجمع الاجسام الكيتونيه(ketone bodies ) وتسبب الامراض.
🔺 2- propionate(propionic acid) 20%:
مهم لعملية تكوين الكلوكوز ويتنج داخل الكرش من خلال النشويات والالياف والبروتينات التي تتخول للكلوكوز والاكتوز.
🔺 3- Butyrate(butyric acid ) (10%):
ينتج الاجسام الكيتونيه بعد الهضم في الكرش.
❎المسبب:
🔺بسبب انتاج الابقار كمية كبيره من الحليب اثناء فترة الرضاعة وايضا انخفاض مستوى الكلوكوز بالدم بسبب فقر العلائق للكلوكوز. في هذه الحاله يتم استهلاك الدهون المخزونه في الجسم ليتم تحويلها الى كلوكوز لذالك ينتح عن هذه العملية الاجسام الكيتونيه.
🔺الابقار سوف تقلل انتاج الحليب عند قله الطاقة المأخوذة من الغذاء. اما في حالة الرضاعة فانها مجبوره على انتاج الحليب بسبب تحفيز هرموني.
❎كيف يتم تحويل الدهون الى كلوكوز؟
يتم تحويل الكلوكوز الى طاقة عن طريق المعادلة:
Fatty acid + glycerol --------> glucose
بوجود oxaloacetate.
🔺 ملاحظة: يحدث المرض بسبب زياده الاجسام الكيتونيه في الدم. التي تتكون طبيعيا عن هضم الكاربوهيدرات وبسبب وجود oxaloacetate يقوم باخذها الى
tricaboxylic acid cycle ليتم تحويلها الى طاقة.
فعند الايض الغير طبيعي عند محاولة الجسم رفع نسبة الكلوكوز بالدم عن طريق تكسير الدهون المخزونه حسب المعادله المذكورة أعلاه. والتي تحتاج الى oxaloacetate المسؤول عن نقل الاجسام الكيتونيه الى tricaboxylic acid cycle ليتم تحويلها الى طاقة.
لذالك تتجمع الاجسام الكيتونيه في الدم.
❎كيف تتكون الاجسام الكيتونيه؟!
اهم مصادر الاجسام الكيتونيه :
🔺 butyric acid in the rumen.
🔺 الاحماض الدهنية الحره الناتجة من الدهون تنتقل الى الكبد ليتم تحويلها الى Acetyl-CoA.
🔺 Acetyl-CoA يتاكسد الى acetoacetyl-coa في tricaboxylic acid cycle بوجود oxaloacetate
لذالك عند عدم وجود oxaloacetate فان Acetyl-CoA يتحول إلى Aceton acetic acid و B- hydroxybutyric acid.
❎ماهو دور الأنسولين؟!
🔺يعمل كمنظم للكلوكوز ويحفز الخلايا لدخول الكلوكوز. كذالك يقلل انتاج الكلوكوز في الكبد ويمنع تحلل الدهون.
🔺 زياده الاجسام الكيتونيه تحفز انتاج الانسولين.
❎ماهو دور glucagons؟
🔺يعمل عكس عمل الانسولين. فعند انخفاض مستوى الانسولين يقوم بتفعيل تحطم الدهون وعمليه ketongenesis في الكبد.
❎مهيئات المرض:
🔺انخفاض مستوى الطاقة الماخوذه
🔺زياده احتياج الكلوكوز
🔺استمرار الجسم في استخدام دهون الجسم كمصدر للطاقة لذالك يزداد انتاج الاجسام الكيتونيه في الدم
🔺hypothyroidism
❎انواع المرض في الابقار:
🔺 1- primary ketosis:
يسمى acetonemia يحدث في الابقار السمينه وذات الانتاح العالي من الحليب لاكن لاتاخذ كفايتها من الكلوكوز من العليقة.
🔺 2-secondary ketosis:
يحدث بسبب امتناع الحيوان عن الاكل بسبب abomasal displacement, Metritis, mastitis, Traumatic reticulitis.
🔺 3- alimentary ketosis :
بسبب تناول سايلج يحتوي على كميات كبيره من Butyrate
🔺4- Starvation ketosis:
يحدث في الابقار ضعيفة الجسم والتي تتناول علائق فقيره بالمواد الغذائية والكلوكوز. يمكن ان تشفى الحيوانات المصابة عن طريق تقديم لها عليقه جيده.
🔺5- ketosis due to specific nutritional deficiency:
نقص النحاس والفوسفور يمكن ان يؤدي الى زياده الاجسام الكيتونيه لان نقصاهما يؤدي الى فشل في دخول propionic acid الى tricaboxylic acid cycle.
❎اوقات حدوث المرض:
🔺 يحدث في الحيوانات داخل الحظائر في فصل الشتاء والربيع. نادراً مايحدث في الابقار التي ترعى داخل المراعي المفتوحة.
🔺 90% من الحالات تحدث اثناء فترة 60 يوم من فتره الرضاعة او الحلب.
🔺 الحيوانات السمينه اكثر عرضة ل
لمر
واحد من اهم الامراض الايضية في الابقار والاغنام تكون بسبب خلل في ايض النشويات و الحوامض الدهنية الطياره. يتميز كيميائيا بقلة الكلوكوز بالدم (Hypocalcemia)، وجود الاجسام الكيتونيه بالدم (ketonemia), ووجود الاجسام الكيتونيه بالبول (ketonuria), وبالحليب (ketolacia), وانخفاض مستوى كليكوجين الكبد.
ويتميز سريريا acetonemia الابقار، و pregnancy toxemia في الأغنام.
❎اهم وضائف الكلوكوز هي تنظيم ايض الطاقة في الجسم.
الكربوهيدرات المهضومه يحدث له تخمر داخل الكرش وتتحول الى احماض امينيه مثل:
🔺1- Acetate(acidic acid) 70%: الذي يتم تحويله الى حامض دهني فعال لينتقل الى النسيج المحيطي والغدد اللبنية وايضاً يخزن على شكل دهون اويفرز على شكل دهون في الحليب.
كذالك يتم تحويلة الى طاقة بواسطة tricaboxylic acid cycle بعد تحويلة الى :
🔹aceto acetic acid
🔹B-hydroxy butric acid
🔹Aceton or ketone
في وجود oxaloacetate.
🔺oxaloacetate ماهو
يعمل دور مهم بجلب الاجسام الكيتونيه الى tricaboxylic acid cycle لانتاح الطاقة وعند عدم وجوده تتجمع الاجسام الكيتونيه(ketone bodies ) وتسبب الامراض.
🔺 2- propionate(propionic acid) 20%:
مهم لعملية تكوين الكلوكوز ويتنج داخل الكرش من خلال النشويات والالياف والبروتينات التي تتخول للكلوكوز والاكتوز.
🔺 3- Butyrate(butyric acid ) (10%):
ينتج الاجسام الكيتونيه بعد الهضم في الكرش.
❎المسبب:
🔺بسبب انتاج الابقار كمية كبيره من الحليب اثناء فترة الرضاعة وايضا انخفاض مستوى الكلوكوز بالدم بسبب فقر العلائق للكلوكوز. في هذه الحاله يتم استهلاك الدهون المخزونه في الجسم ليتم تحويلها الى كلوكوز لذالك ينتح عن هذه العملية الاجسام الكيتونيه.
🔺الابقار سوف تقلل انتاج الحليب عند قله الطاقة المأخوذة من الغذاء. اما في حالة الرضاعة فانها مجبوره على انتاج الحليب بسبب تحفيز هرموني.
❎كيف يتم تحويل الدهون الى كلوكوز؟
يتم تحويل الكلوكوز الى طاقة عن طريق المعادلة:
Fatty acid + glycerol --------> glucose
بوجود oxaloacetate.
🔺 ملاحظة: يحدث المرض بسبب زياده الاجسام الكيتونيه في الدم. التي تتكون طبيعيا عن هضم الكاربوهيدرات وبسبب وجود oxaloacetate يقوم باخذها الى
tricaboxylic acid cycle ليتم تحويلها الى طاقة.
فعند الايض الغير طبيعي عند محاولة الجسم رفع نسبة الكلوكوز بالدم عن طريق تكسير الدهون المخزونه حسب المعادله المذكورة أعلاه. والتي تحتاج الى oxaloacetate المسؤول عن نقل الاجسام الكيتونيه الى tricaboxylic acid cycle ليتم تحويلها الى طاقة.
لذالك تتجمع الاجسام الكيتونيه في الدم.
❎كيف تتكون الاجسام الكيتونيه؟!
اهم مصادر الاجسام الكيتونيه :
🔺 butyric acid in the rumen.
🔺 الاحماض الدهنية الحره الناتجة من الدهون تنتقل الى الكبد ليتم تحويلها الى Acetyl-CoA.
🔺 Acetyl-CoA يتاكسد الى acetoacetyl-coa في tricaboxylic acid cycle بوجود oxaloacetate
لذالك عند عدم وجود oxaloacetate فان Acetyl-CoA يتحول إلى Aceton acetic acid و B- hydroxybutyric acid.
❎ماهو دور الأنسولين؟!
🔺يعمل كمنظم للكلوكوز ويحفز الخلايا لدخول الكلوكوز. كذالك يقلل انتاج الكلوكوز في الكبد ويمنع تحلل الدهون.
🔺 زياده الاجسام الكيتونيه تحفز انتاج الانسولين.
❎ماهو دور glucagons؟
🔺يعمل عكس عمل الانسولين. فعند انخفاض مستوى الانسولين يقوم بتفعيل تحطم الدهون وعمليه ketongenesis في الكبد.
❎مهيئات المرض:
🔺انخفاض مستوى الطاقة الماخوذه
🔺زياده احتياج الكلوكوز
🔺استمرار الجسم في استخدام دهون الجسم كمصدر للطاقة لذالك يزداد انتاج الاجسام الكيتونيه في الدم
🔺hypothyroidism
❎انواع المرض في الابقار:
🔺 1- primary ketosis:
يسمى acetonemia يحدث في الابقار السمينه وذات الانتاح العالي من الحليب لاكن لاتاخذ كفايتها من الكلوكوز من العليقة.
🔺 2-secondary ketosis:
يحدث بسبب امتناع الحيوان عن الاكل بسبب abomasal displacement, Metritis, mastitis, Traumatic reticulitis.
🔺 3- alimentary ketosis :
بسبب تناول سايلج يحتوي على كميات كبيره من Butyrate
🔺4- Starvation ketosis:
يحدث في الابقار ضعيفة الجسم والتي تتناول علائق فقيره بالمواد الغذائية والكلوكوز. يمكن ان تشفى الحيوانات المصابة عن طريق تقديم لها عليقه جيده.
🔺5- ketosis due to specific nutritional deficiency:
نقص النحاس والفوسفور يمكن ان يؤدي الى زياده الاجسام الكيتونيه لان نقصاهما يؤدي الى فشل في دخول propionic acid الى tricaboxylic acid cycle.
❎اوقات حدوث المرض:
🔺 يحدث في الحيوانات داخل الحظائر في فصل الشتاء والربيع. نادراً مايحدث في الابقار التي ترعى داخل المراعي المفتوحة.
🔺 90% من الحالات تحدث اثناء فترة 60 يوم من فتره الرضاعة او الحلب.
🔺 الحيوانات السمينه اكثر عرضة ل
لمر