#加拿大疫情禁令判決無效並非因為沒病毒
2023/7/31加拿大Alberta省國王法院裁定該省自2020/12/4開始實施的封鎖禁令違反憲法無效。
禁令裁定無效的原因：是因為禁令的決定是出於省內閣閣員的決策而非由衛生局長作出的決定。如果決策是出自於衛生局長則禁令仍然有效。
反針者誤傳，以為正義得到伸張，其實並沒有。如果是衛生局長下令封城，那麼命令仍然是符合Alberta省憲法，是有效的。
#這件事很奇妙地被人用來證明沒病毒😂
#病毒 回目錄
2023/7/31加拿大Alberta省國王法院裁定該省自2020/12/4開始實施的封鎖禁令違反憲法無效。
禁令裁定無效的原因：是因為禁令的決定是出於省內閣閣員的決策而非由衛生局長作出的決定。如果決策是出自於衛生局長則禁令仍然有效。
反針者誤傳，以為正義得到伸張，其實並沒有。如果是衛生局長下令封城，那麼命令仍然是符合Alberta省憲法，是有效的。
#這件事很奇妙地被人用來證明沒病毒😂
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#又一個玩文字遊戲的病毒有獎徵答
又有人學Stefan Lanka玩弄文字遊戲來想證明「病毒不存在」。這個人是反疫苗的傳道牧師兼記者Samual Eckert，2021年4月他在他的網頁上寫道：
「150萬歐元獎勵給一位病毒學家，他提供了冠狀病毒存在的科學證明，包括證明中所採取的所有步驟的記錄對照實驗。」
以Stefan Lanka的詐騙手法與法院攻防：所有研究必須在「同一份」科學出版物呈現，導致無人可以得到獎金的邏輯來檢視這份懸賞的陷阱：
1⃣150萬歐元獎勵給「一位」病毒學家👉任何病毒研究是無法單人獨力完成的。
2⃣他提供了「冠狀病毒」存在的「科學」證明👉未指定冠狀病毒種類，到法院攻防時可能會要求一個人提供所有種類冠狀病毒存在科學證明。且未定義「科學」的意義。
3⃣包括證明中所採取的「所有步驟」的記錄對照實驗👉未有詳細步驟規格。
🚨結論：無論是誰都拿不到獎金。越籠統的遊戲規則越容易被賴賬，和簽訂商業合約一樣。Samual Eckert當大家是笨蛋。
#懸賞者出發點就沒誠意支付獎金
#以為大家還會再次上當被操作成法院認證沒有新冠病毒
#沒人想投稿後他又可以宣傳成沒有病毒分離成功的研究
#這是個莊家立於不敗的騙局
#只有智障會拿它來證明病毒不存在
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又有人學Stefan Lanka玩弄文字遊戲來想證明「病毒不存在」。這個人是反疫苗的傳道牧師兼記者Samual Eckert，2021年4月他在他的網頁上寫道：
「150萬歐元獎勵給一位病毒學家，他提供了冠狀病毒存在的科學證明，包括證明中所採取的所有步驟的記錄對照實驗。」
以Stefan Lanka的詐騙手法與法院攻防：所有研究必須在「同一份」科學出版物呈現，導致無人可以得到獎金的邏輯來檢視這份懸賞的陷阱：
1⃣150萬歐元獎勵給「一位」病毒學家👉任何病毒研究是無法單人獨力完成的。
2⃣他提供了「冠狀病毒」存在的「科學」證明👉未指定冠狀病毒種類，到法院攻防時可能會要求一個人提供所有種類冠狀病毒存在科學證明。且未定義「科學」的意義。
3⃣包括證明中所採取的「所有步驟」的記錄對照實驗👉未有詳細步驟規格。
🚨結論：無論是誰都拿不到獎金。越籠統的遊戲規則越容易被賴賬，和簽訂商業合約一樣。Samual Eckert當大家是笨蛋。
#懸賞者出發點就沒誠意支付獎金
#以為大家還會再次上當被操作成法院認證沒有新冠病毒
#沒人想投稿後他又可以宣傳成沒有病毒分離成功的研究
#這是個莊家立於不敗的騙局
#只有智障會拿它來證明病毒不存在
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#Ivermectin伊維菌素的藥理
伊維菌素分子式： C₄₇H₇₂O₁₄ (H₂B₁b)
🔘抗寄生蟲方面
伊維菌素化合物的親和力很強，選擇性與無脊椎動物之神經和肌肉細胞內之麩氨酸(glutamate-gated)氯離子通道(glutamate-gate chloride ion)結合。這會導致加速細胞膜滲透氯離子和神經或肌肉細胞的過極化(hyperpolarization)，造成寄生蟲的癱瘓和死亡。(參考網頁)
🔘抗病毒方面
內輸蛋白Impα/β1異二聚體屬於核轉運蛋白。大多數的蛋白質都需要核轉運蛋白才能進入細胞核，Impα/β1也是病毒進入感染細胞核的管道。伊維菌素會與Impα/β1異二聚體結合並使其不穩定，從而阻止Impα/β1與病毒蛋白（底部）結合並阻止其進入細胞核複製。這可能會產生正常、更有效的抗病毒反應。(參考文獻)
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伊維菌素分子式： C₄₇H₇₂O₁₄ (H₂B₁b)
🔘抗寄生蟲方面
伊維菌素化合物的親和力很強，選擇性與無脊椎動物之神經和肌肉細胞內之麩氨酸(glutamate-gated)氯離子通道(glutamate-gate chloride ion)結合。這會導致加速細胞膜滲透氯離子和神經或肌肉細胞的過極化(hyperpolarization)，造成寄生蟲的癱瘓和死亡。(參考網頁)
🔘抗病毒方面
內輸蛋白Impα/β1異二聚體屬於核轉運蛋白。大多數的蛋白質都需要核轉運蛋白才能進入細胞核，Impα/β1也是病毒進入感染細胞核的管道。伊維菌素會與Impα/β1異二聚體結合並使其不穩定，從而阻止Impα/β1與病毒蛋白（底部）結合並阻止其進入細胞核複製。這可能會產生正常、更有效的抗病毒反應。(參考文獻)
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#淺談基因定序1
(第1代定序：Sanger Sequencing 桑格定序)
其採用的原理是Chain-termination，也就是藉由合成中終止的方式，獲得長度不一片段，再用電泳停留位置判斷序列。
步驟：
1⃣將樣本加熱，使 DNA 雙股打開。
2⃣用PCR將有興趣的片段複製變多。
3⃣加上引子(Primer)。
4⃣準備4個管子，皆含有DNA聚合酶，dNTP，但分別加入 ddATP、ddTTP、ddCTP、ddGTP 在不同管子 (以4種顏色示意)。
5⃣再用PCR，過程中聚合酶合成某片段若抓到 ddNTP 的材料時，會使得該片段因聚合酶無法繼續延長而終止鏈式反應。
6⃣因為反應遇上各管內獨有的 ddNTP 的機率是隨機的，最終管內會有長度不一的 DNA 片段 (末端含有各管獨有的 ddNTP)，然後將原始DNA模板移除。
7⃣把4個管分別倒在不同的電泳膠道上反應，長度不同分子量不同的DNA片段會因電場不同而停在不同位置，檢測螢光，由下往上讀，就是目標DNA的序列。
8⃣或是使用毛細管膠道進行混合電泳，用雷射光照射毛細管中由短到長依序通過的DNA片段，不同ddNTP開端受到雷射激發會放出不同波長的螢光，可以依序記錄下來，就是目標DNA的序列。
註：
🔘DNA聚合酶以去氧核苷酸三磷酸dNTPs為受質，dNTPs 型態包括去氧腺苷三磷酸（dATP）、去氧鳥苷三磷酸（dGTP）、去氧胞苷三磷酸（dCTP）、去氧胸腺苷三磷酸（dTTP）。
🔘雙去氧核苷酸三磷酸ddNTPs 型態包括雙去氧腺苷三磷酸（ddATP）、雙去氧鳥苷三磷酸（ddGTP）、雙去氧胞苷三磷酸（ddCTP）、雙去氧胸腺苷三磷酸（ddTTP）。 ddNTP被加入PCR程序，因3’端少一個氧原子，無法與下一個核苷酸的5’-磷酸結合，使DNA合成中止。
桑格定序膠道電泳說明影片
桑格定序毛細管電泳說明影片
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(第1代定序：Sanger Sequencing 桑格定序)
其採用的原理是Chain-termination，也就是藉由合成中終止的方式，獲得長度不一片段，再用電泳停留位置判斷序列。
步驟：
1⃣將樣本加熱，使 DNA 雙股打開。
2⃣用PCR將有興趣的片段複製變多。
3⃣加上引子(Primer)。
4⃣準備4個管子，皆含有DNA聚合酶，dNTP，但分別加入 ddATP、ddTTP、ddCTP、ddGTP 在不同管子 (以4種顏色示意)。
5⃣再用PCR，過程中聚合酶合成某片段若抓到 ddNTP 的材料時，會使得該片段因聚合酶無法繼續延長而終止鏈式反應。
6⃣因為反應遇上各管內獨有的 ddNTP 的機率是隨機的，最終管內會有長度不一的 DNA 片段 (末端含有各管獨有的 ddNTP)，然後將原始DNA模板移除。
7⃣把4個管分別倒在不同的電泳膠道上反應，長度不同分子量不同的DNA片段會因電場不同而停在不同位置，檢測螢光，由下往上讀，就是目標DNA的序列。
8⃣或是使用毛細管膠道進行混合電泳，用雷射光照射毛細管中由短到長依序通過的DNA片段，不同ddNTP開端受到雷射激發會放出不同波長的螢光，可以依序記錄下來，就是目標DNA的序列。
註：
🔘DNA聚合酶以去氧核苷酸三磷酸dNTPs為受質，dNTPs 型態包括去氧腺苷三磷酸（dATP）、去氧鳥苷三磷酸（dGTP）、去氧胞苷三磷酸（dCTP）、去氧胸腺苷三磷酸（dTTP）。
🔘雙去氧核苷酸三磷酸ddNTPs 型態包括雙去氧腺苷三磷酸（ddATP）、雙去氧鳥苷三磷酸（ddGTP）、雙去氧胞苷三磷酸（ddCTP）、雙去氧胸腺苷三磷酸（ddTTP）。 ddNTP被加入PCR程序，因3’端少一個氧原子，無法與下一個核苷酸的5’-磷酸結合，使DNA合成中止。
桑格定序膠道電泳說明影片
桑格定序毛細管電泳說明影片
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#伊維菌素Ivermectin
美國默克公司的大村智博士和威廉·坎貝爾博士發現從土壤中分離出微生物（放線菌：阿維鏈黴菌，現學名：阿維鏈黴菌）發現了一種新的有效的16元大環內酯化合物，並將其命名為阿維菌素。該物質對細菌、真菌無抗菌活性，但對寄生蟲（鉤蟲、蛔蟲、肺蟲、心絲蟲等線蟲）、蟎蟲、成蠅、幼蟲等節肢動物有效，非常少量對昆蟲有較強的殺蟲作用。
阿維菌素選擇性地作用於寄生蟲和節肢動物的神經，引起寄生蟲和節肢動物的麻痺和死亡。然而，這些效應不太可能發生在人類等哺乳動物中，因為它們的親和力較低且不會穿透中樞神經系統。利用阿維菌素對寄生蟲和哺乳動物的作用差異，開發出一種新的抗寄生蟲藥物。
為了增強阿維菌素的抗寄生蟲活性並進一步減少其副作用，採用有機合成等技術開發了二氫衍生物伊維菌素。該物質自1981年起作為獸藥上市，在獸藥中廣泛用於消滅馬、牛、羊、豬、狗等體內的寄生蟲。例如，在日本狗的心絲蟲病案例中，這種藥物已被證明對預防和根除心絲蟲極為有效，狗的壽命從使用前到現在增加了一倍左右。
在用作獸藥期間，伊維菌素也被證明對人類盤尾絲蟲病非常有效。盤尾絲蟲病是由在河流地區繁殖的蚊蟲傳播的，也稱為河盲症。盤尾絲蟲的幼蟲會感染吸血蚊蟲，引起皮膚搔癢、皮疹、水腫和腫塊等症狀，最嚴重的問題是當幼蟲侵入眼睛時，導致角膜炎和失明。根據世界衛生組織統計，非洲（撒哈拉沙漠以南）、中南美洲等36個熱帶國家的感染地區有2.005億人生活，1987年有2090萬人感染，115萬人失明。
伊維菌素有效治療的另一種熱帶疾病是淋巴絲蟲病，由各種蚊子傳播，其主要症狀是淋巴水腫和象皮病。感染地區廣泛，包括非洲、中南美洲、亞洲等，有超過13億人生活在流行地區。2000年，感染人數達1.2億，83個國家有感染地區。
每年有超過4億人接受伊維菌素治療。這表明伊維菌素對改善人類健康和福祉做出了巨大貢獻。
節錄文章來源
#不能完全否定西醫西藥
#伊維菌素是每年拯救4億人的好藥
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美國默克公司的大村智博士和威廉·坎貝爾博士發現從土壤中分離出微生物（放線菌：阿維鏈黴菌，現學名：阿維鏈黴菌）發現了一種新的有效的16元大環內酯化合物，並將其命名為阿維菌素。該物質對細菌、真菌無抗菌活性，但對寄生蟲（鉤蟲、蛔蟲、肺蟲、心絲蟲等線蟲）、蟎蟲、成蠅、幼蟲等節肢動物有效，非常少量對昆蟲有較強的殺蟲作用。
阿維菌素選擇性地作用於寄生蟲和節肢動物的神經，引起寄生蟲和節肢動物的麻痺和死亡。然而，這些效應不太可能發生在人類等哺乳動物中，因為它們的親和力較低且不會穿透中樞神經系統。利用阿維菌素對寄生蟲和哺乳動物的作用差異，開發出一種新的抗寄生蟲藥物。
為了增強阿維菌素的抗寄生蟲活性並進一步減少其副作用，採用有機合成等技術開發了二氫衍生物伊維菌素。該物質自1981年起作為獸藥上市，在獸藥中廣泛用於消滅馬、牛、羊、豬、狗等體內的寄生蟲。例如，在日本狗的心絲蟲病案例中，這種藥物已被證明對預防和根除心絲蟲極為有效，狗的壽命從使用前到現在增加了一倍左右。
在用作獸藥期間，伊維菌素也被證明對人類盤尾絲蟲病非常有效。盤尾絲蟲病是由在河流地區繁殖的蚊蟲傳播的，也稱為河盲症。盤尾絲蟲的幼蟲會感染吸血蚊蟲，引起皮膚搔癢、皮疹、水腫和腫塊等症狀，最嚴重的問題是當幼蟲侵入眼睛時，導致角膜炎和失明。根據世界衛生組織統計，非洲（撒哈拉沙漠以南）、中南美洲等36個熱帶國家的感染地區有2.005億人生活，1987年有2090萬人感染，115萬人失明。
伊維菌素有效治療的另一種熱帶疾病是淋巴絲蟲病，由各種蚊子傳播，其主要症狀是淋巴水腫和象皮病。感染地區廣泛，包括非洲、中南美洲、亞洲等，有超過13億人生活在流行地區。2000年，感染人數達1.2億，83個國家有感染地區。
每年有超過4億人接受伊維菌素治療。這表明伊維菌素對改善人類健康和福祉做出了巨大貢獻。
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#伊維菌素是每年拯救4億人的好藥
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Media is too big
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#王群光車禍現場還原
本視頻
1⃣對齊路口監視器和行車記錄器時間
2⃣慢動作放大車禍撞擊過程
3⃣比對兩個影片中經過的車輛
4⃣利用公車的位置與長度驗證兩個影片中的公車是否為同一輛
證明了
路口監視器和行車記錄器拍到同一個車禍
#計算機車撞擊前車速仍有每小時72公里(正負8公里/小時)
本文旨在陳述事實部分，駁斥一些荒謬惡意的說法。並未定論騎士的動機，也未定調事故的原因，請勿自行腦補。
#王群光 上一篇 下一篇 回目錄
本視頻
1⃣對齊路口監視器和行車記錄器時間
2⃣慢動作放大車禍撞擊過程
3⃣比對兩個影片中經過的車輛
4⃣利用公車的位置與長度驗證兩個影片中的公車是否為同一輛
證明了
路口監視器和行車記錄器拍到同一個車禍
#計算機車撞擊前車速仍有每小時72公里(正負8公里/小時)
本文旨在陳述事實部分，駁斥一些荒謬惡意的說法。並未定論騎士的動機，也未定調事故的原因，請勿自行腦補。
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#怎麼不說是化學凝結尾了呢
一個會把客機空氣動力學凝結尾用來嚇唬人說成化學凝結尾灑毒的頻道，看到F35飛行時產生的空氣動力學凝結尾居然無動於衷，挺有意思的。怎麼不說F35在灑毒呢？
如果有還不知道左邊KC-10凝結尾影片中機師們對話是惡搞的，請點這裡。左邊經典化學凝結尾證據影片是假的，現在知道還來得及。
空氣動力學凝結尾介紹
#影片中KC10與F35產生的空氣動力學凝結尾都很漂亮
#Chemtrail 回目錄
一個會把客機空氣動力學凝結尾用來嚇唬人說成化學凝結尾灑毒的頻道，看到F35飛行時產生的空氣動力學凝結尾居然無動於衷，挺有意思的。怎麼不說F35在灑毒呢？
如果有還不知道左邊KC-10凝結尾影片中機師們對話是惡搞的，請點這裡。左邊經典化學凝結尾證據影片是假的，現在知道還來得及。
空氣動力學凝結尾介紹
#影片中KC10與F35產生的空氣動力學凝結尾都很漂亮
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#淺談基因定序2
(次世代定序：Next Generation Sequencing, NGS)
NGS技術中的Illumina定序：橋式放大 (Bridge Amplification) + 合成性定序 (Sequencing by Synthesis, SBS)
0⃣器材準備
在測序流動池中，如同草坪般種滿2種單股小DNA或RNA序列，又稱oligos。
1⃣前處理
(a)將單股DNA樣本切成片段。
(b)加入2種小DNA序列作為轉接子(adapters)，分別用連接酶接在DNA片段的頭尾。
轉接子包含：頭尾目標結合序列+索引(indices)序列+oligos序列(其中一種與池內第一種oligos互補，另一種與池內第二種oligos相同)
2⃣叢集式放大
將處理好的DNA片段加入有聚合酶的流動池，轉接子互補的一端與流動池內的第一種oligos結合。
(a)聚合酶合成DNA片段的反向鏈。
(b)將雙股DNA變性解螺旋。
(c)洗掉原始DNA模板留下反向鏈。
3⃣橋式放大
留下來的DNA反向鏈的開放端轉接子與第二種oligos互補(原始模板上的開放端轉接子和第二種oligos相同)，所以反向鏈片段會彎腰結合第二種oligos，接著聚合酶複製，形成兩股互補的DNA橋。然後變性解螺旋後形成直立開放端，再彎腰與互補的oligos結合，然後聚合酶再複製。
一直重複這個過程，形成上百萬座的DNA橋。最後再變性解螺旋，再切割洗掉所有的反向鏈，留下直立的正向鏈。
雙端(Paired-End)定序
4⃣正向端定序
開始定序前，直立DNA片段的開放端的連接子會用一小段序列擋住，不需要被定序。接下來，加入帶有四種螢光的dNTP，雷射穿過流動池以活化dNTP上的螢光標記。任何一種只要與DNA片段結合，就會發出不同波長的光。這種螢光由相機偵測並依照結合時間依序記錄在電腦上。洗去一切留下正向鏈片段。
5⃣讀取索引
加入一段能辨識索引序列的引子(primer)，再加入dNTP與聚合酶，一樣用螢光讀取的方式獲得這些目標序列的專屬索引。洗去一切留下正向鏈片段。
6⃣反向端定序
再加入dNTP與聚合酶直立正向鏈片段彎曲與另一個oligos結合，結合dNTPs讀取索引序列後洗掉。重複聚合酶橋式合成步驟，完成後變性解螺旋，最後洗去正向鏈，留下直立的反向鏈，再重複步驟4⃣，讀出DNA反向鏈序列。
原理說明影片
#病毒 回目錄
(次世代定序：Next Generation Sequencing, NGS)
NGS技術中的Illumina定序：橋式放大 (Bridge Amplification) + 合成性定序 (Sequencing by Synthesis, SBS)
0⃣器材準備
在測序流動池中，如同草坪般種滿2種單股小DNA或RNA序列，又稱oligos。
1⃣前處理
(a)將單股DNA樣本切成片段。
(b)加入2種小DNA序列作為轉接子(adapters)，分別用連接酶接在DNA片段的頭尾。
轉接子包含：頭尾目標結合序列+索引(indices)序列+oligos序列(其中一種與池內第一種oligos互補，另一種與池內第二種oligos相同)
2⃣叢集式放大
將處理好的DNA片段加入有聚合酶的流動池，轉接子互補的一端與流動池內的第一種oligos結合。
(a)聚合酶合成DNA片段的反向鏈。
(b)將雙股DNA變性解螺旋。
(c)洗掉原始DNA模板留下反向鏈。
3⃣橋式放大
留下來的DNA反向鏈的開放端轉接子與第二種oligos互補(原始模板上的開放端轉接子和第二種oligos相同)，所以反向鏈片段會彎腰結合第二種oligos，接著聚合酶複製，形成兩股互補的DNA橋。然後變性解螺旋後形成直立開放端，再彎腰與互補的oligos結合，然後聚合酶再複製。
一直重複這個過程，形成上百萬座的DNA橋。最後再變性解螺旋，再切割洗掉所有的反向鏈，留下直立的正向鏈。
雙端(Paired-End)定序
4⃣正向端定序
開始定序前，直立DNA片段的開放端的連接子會用一小段序列擋住，不需要被定序。接下來，加入帶有四種螢光的dNTP，雷射穿過流動池以活化dNTP上的螢光標記。任何一種只要與DNA片段結合，就會發出不同波長的光。這種螢光由相機偵測並依照結合時間依序記錄在電腦上。洗去一切留下正向鏈片段。
5⃣讀取索引
加入一段能辨識索引序列的引子(primer)，再加入dNTP與聚合酶，一樣用螢光讀取的方式獲得這些目標序列的專屬索引。洗去一切留下正向鏈片段。
6⃣反向端定序
再加入dNTP與聚合酶直立正向鏈片段彎曲與另一個oligos結合，結合dNTPs讀取索引序列後洗掉。重複聚合酶橋式合成步驟，完成後變性解螺旋，最後洗去正向鏈，留下直立的反向鏈，再重複步驟4⃣，讀出DNA反向鏈序列。
原理說明影片
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#1918年流感傳染實驗所犯的錯誤與瑕疵
1918年流感大流行期間，美國公共衛生官米爾頓·羅瑟諾(Milton J. Rosenau)與海軍進行了一連串大膽的流感傳染實驗，但卻失敗了，受測者都沒有被感染。以今日的角度我們來審視一下當年的實驗為什麼失敗。
❇️羅瑟諾主導的幾個實驗有：
馬略斯島實驗
1⃣將菲佛(嗜血)桿菌注入志願者的鼻孔中。
2⃣給19名志願者注射13種不同菌株的菲佛桿菌混合物。
3⃣收集病患呼吸道粘液分泌物於鹽溶液，經4小時運輸，各1cc噴入10名志願者的鼻子、眼睛。
4⃣收集病患呼吸道粘液分泌物混合物於鹽溶液，經1小時40分運輸，讓10名志願者每人6cc從鼻孔、喉嚨、眼睛噴入。
5⃣用棉籤棒直接從病患喉嚨對19名志願者喉嚨轉移黏液。
6⃣從5個病患靜脈抽血混合，再分散注入10名志願者身上。
7⃣10名志願者輪流與10個病患接觸，交談、握手、接受呼氣5次和對臉咳嗽5次。
朴茨茅斯監獄實驗事件
🅰50名志願者的實驗有一半發燒喉嚨痛，驗出溶血性鏈球菌。但被認為是普通喉嚨痛病例。
🅱一名軍官對無症狀6人採集樣本，結果軍官病倒，6人沒病倒。
❇️羅瑟諾實驗可能犯的錯誤與瑕疵：
1⃣初期錯認病原體為菲佛桿菌。
2⃣時空問題，無法先做志願者的抗體測試篩選，無法知道是否已染病康復具有抗體。為數不多的受測者可能已具有抗體(最重要的一點)。
3⃣樣本保存與運送瑕疵。
4⃣採集黏液血液樣本未事先經病原體濃度確認。
5⃣由2014年流感傳染實驗可知：有症狀並不一定會有病毒脫落，病毒脫落時間也不一定配合症狀時間。住院3日內，但感染可能已經7天。所以選定的住院病患未事先確認具有傳染力。
6⃣由2020年流感傳染實驗可知：經過呼氣或咳嗽的氣溶膠感染率是2.9%，所以10人數的受測者的空氣傳染鑑別率不足，解析度只到10%大於2.9%鑑別不出來。
7⃣50名志願者半數病倒事件有可能是成功的實驗，而溶血性鏈球菌可能是雙重感染，那時的技術尚無法分離病毒，所以被認為是普通病例。
8⃣軍官病倒顯示發病與傳染力並非完全相關。
❇️結論
以當時的時空背景下，雖然意識到能被過濾的病毒可能存在。但實驗程序的瑕疵，加上技術原始，參與人數太少，造成志願者感染機率降低，而得到實驗失敗結果也就不足為奇了。
#近20年來已經有很多流感人體挑戰實驗可以證明病毒會人傳人
#拿百年前充滿瑕疵的實驗失敗結果來證明沒有病毒相當荒謬
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1918年流感大流行期間，美國公共衛生官米爾頓·羅瑟諾(Milton J. Rosenau)與海軍進行了一連串大膽的流感傳染實驗，但卻失敗了，受測者都沒有被感染。以今日的角度我們來審視一下當年的實驗為什麼失敗。
❇️羅瑟諾主導的幾個實驗有：
馬略斯島實驗
1⃣將菲佛(嗜血)桿菌注入志願者的鼻孔中。
2⃣給19名志願者注射13種不同菌株的菲佛桿菌混合物。
3⃣收集病患呼吸道粘液分泌物於鹽溶液，經4小時運輸，各1cc噴入10名志願者的鼻子、眼睛。
4⃣收集病患呼吸道粘液分泌物混合物於鹽溶液，經1小時40分運輸，讓10名志願者每人6cc從鼻孔、喉嚨、眼睛噴入。
5⃣用棉籤棒直接從病患喉嚨對19名志願者喉嚨轉移黏液。
6⃣從5個病患靜脈抽血混合，再分散注入10名志願者身上。
7⃣10名志願者輪流與10個病患接觸，交談、握手、接受呼氣5次和對臉咳嗽5次。
朴茨茅斯監獄實驗事件
🅰50名志願者的實驗有一半發燒喉嚨痛，驗出溶血性鏈球菌。但被認為是普通喉嚨痛病例。
🅱一名軍官對無症狀6人採集樣本，結果軍官病倒，6人沒病倒。
❇️羅瑟諾實驗可能犯的錯誤與瑕疵：
1⃣初期錯認病原體為菲佛桿菌。
2⃣時空問題，無法先做志願者的抗體測試篩選，無法知道是否已染病康復具有抗體。為數不多的受測者可能已具有抗體(最重要的一點)。
3⃣樣本保存與運送瑕疵。
4⃣採集黏液血液樣本未事先經病原體濃度確認。
5⃣由2014年流感傳染實驗可知：有症狀並不一定會有病毒脫落，病毒脫落時間也不一定配合症狀時間。住院3日內，但感染可能已經7天。所以選定的住院病患未事先確認具有傳染力。
6⃣由2020年流感傳染實驗可知：經過呼氣或咳嗽的氣溶膠感染率是2.9%，所以10人數的受測者的空氣傳染鑑別率不足，解析度只到10%大於2.9%鑑別不出來。
7⃣50名志願者半數病倒事件有可能是成功的實驗，而溶血性鏈球菌可能是雙重感染，那時的技術尚無法分離病毒，所以被認為是普通病例。
8⃣軍官病倒顯示發病與傳染力並非完全相關。
❇️結論
以當時的時空背景下，雖然意識到能被過濾的病毒可能存在。但實驗程序的瑕疵，加上技術原始，參與人數太少，造成志願者感染機率降低，而得到實驗失敗結果也就不足為奇了。
#近20年來已經有很多流感人體挑戰實驗可以證明病毒會人傳人
#拿百年前充滿瑕疵的實驗失敗結果來證明沒有病毒相當荒謬
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#登革熱藥劑比巴拉松還毒是錯的
#LD50或LC50代表半數致死劑量
👑
🛢巴拉松
Parathion 對硫磷
🔘口服LD50：#劇毒(對大鼠)
大鼠2~30mg/kg
🔘經皮LD50：#劇毒(對大鼠)
大鼠6.8~50mg/kg、兔子15mg/kg
🔘吸入LC50：#劇毒(對大鼠)
大鼠84mg/m3/4h
🛢第滅寧
Deltamethrin 溴氰菊酯
🔘口服LD50：#劇毒~#微毒(對大鼠)
大鼠31~>5,000mg/kg
🔘經皮LD50：#中等毒(對大鼠)
大鼠>2,000 mg/kg、兔子>2,000 mg/kg
🔘吸入LC50：#中等毒(對大鼠)
大鼠785mg/m3/2h
🛢亞滅寧
Alpha-Cypermethrin 高效氯氰菊酯
🔘口服LD50：#劇毒~#中等毒(對大鼠)
大鼠150~500mg/kg
🔘經皮LD50：#微毒(對大鼠)
大鼠>5000mg/kg、兔子2000mg/kg
🔘吸入LC50：#中等毒(對大鼠)
大鼠>400mg/m3/4h
🛢賽滅寧
Cypermethrin 氯氰菊酯
🔘口服LD50：#中等毒(對大鼠)
大鼠250~4123mg/kg
🔘經皮LD50：#中等毒(對大鼠)
大鼠1600 mg/kg、兔子>2000mg/kg
🔘吸入LC50：#微毒(對大鼠)
大鼠7,889mg/m3/4h
🛢百滅寧
Permethrin 氯菊酯
🔘口服LD50：#中等毒~#微毒(對大鼠)
大鼠430~4000 mg/kg
🔘經皮LD50：#微毒(對大鼠)
大鼠>4000 mg/kg、兔子>2000 mg/kg
🔘吸入LC50：#無毒(對大鼠)
大鼠>23,500mg/m3/4h
🛢賽酚寧
Cyphenothrin 苯醚氰菊酯
🔘口服LD50：#中等毒(對大鼠)
大鼠318~419mg/kg
🔘經皮LD50：#微毒(對大鼠)
大鼠5000mg/kg
🔘吸入LC50：#中等毒(對大鼠)
大鼠>1850mg/m3/4h
合成除蟲菊精對昆蟲的毒性比對高等動物的毒性高2250倍。合成除蟲菊精在皮膚接觸吸收很慢，生化利用率1%，不如腸胃的36%。所以噴濺到皮膚不容易中毒。
#餵食大鼠條件不同時產生的毒性不同
#人體的耐受度會比大鼠高數倍
#巴拉松對人體而言仍是劇毒
#合成除蟲菊精對人體是中等毒性但有些經皮膚或吸入是微毒性或無毒性
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#假消息 回目錄
#LD50或LC50代表半數致死劑量
👑
🛢巴拉松
Parathion 對硫磷
🔘口服LD50：#劇毒(對大鼠)
大鼠2~30mg/kg
🔘經皮LD50：#劇毒(對大鼠)
大鼠6.8~50mg/kg、兔子15mg/kg
🔘吸入LC50：#劇毒(對大鼠)
大鼠84mg/m3/4h
🛢第滅寧
Deltamethrin 溴氰菊酯
🔘口服LD50：#劇毒~#微毒(對大鼠)
大鼠31~>5,000mg/kg
🔘經皮LD50：#中等毒(對大鼠)
大鼠>2,000 mg/kg、兔子>2,000 mg/kg
🔘吸入LC50：#中等毒(對大鼠)
大鼠785mg/m3/2h
🛢亞滅寧
Alpha-Cypermethrin 高效氯氰菊酯
🔘口服LD50：#劇毒~#中等毒(對大鼠)
大鼠150~500mg/kg
🔘經皮LD50：#微毒(對大鼠)
大鼠>5000mg/kg、兔子2000mg/kg
🔘吸入LC50：#中等毒(對大鼠)
大鼠>400mg/m3/4h
🛢賽滅寧
Cypermethrin 氯氰菊酯
🔘口服LD50：#中等毒(對大鼠)
大鼠250~4123mg/kg
🔘經皮LD50：#中等毒(對大鼠)
大鼠1600 mg/kg、兔子>2000mg/kg
🔘吸入LC50：#微毒(對大鼠)
大鼠7,889mg/m3/4h
🛢百滅寧
Permethrin 氯菊酯
🔘口服LD50：#中等毒~#微毒(對大鼠)
大鼠430~4000 mg/kg
🔘經皮LD50：#微毒(對大鼠)
大鼠>4000 mg/kg、兔子>2000 mg/kg
🔘吸入LC50：#無毒(對大鼠)
大鼠>23,500mg/m3/4h
🛢賽酚寧
Cyphenothrin 苯醚氰菊酯
🔘口服LD50：#中等毒(對大鼠)
大鼠318~419mg/kg
🔘經皮LD50：#微毒(對大鼠)
大鼠5000mg/kg
🔘吸入LC50：#中等毒(對大鼠)
大鼠>1850mg/m3/4h
合成除蟲菊精對昆蟲的毒性比對高等動物的毒性高2250倍。合成除蟲菊精在皮膚接觸吸收很慢，生化利用率1%，不如腸胃的36%。所以噴濺到皮膚不容易中毒。
#餵食大鼠條件不同時產生的毒性不同
#人體的耐受度會比大鼠高數倍
#巴拉松對人體而言仍是劇毒
#合成除蟲菊精對人體是中等毒性但有些經皮膚或吸入是微毒性或無毒性
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#假消息 回目錄
#1933年首次流感病毒分離
#病毒分離的意義是指病毒脫離原宿主而能繁殖傳染而不是與樣本雜質分開的意思
Virus Isolation是孤立(隔離)存活的意思而不是只挑病毒出來(not pure virus collection)的意思。病毒「分離」被「無病毒論者」在字面上大作文章。原意是與宿主隔離培養，被誤導為與雜質分離。
英國的一位醫生、病毒學家及免疫學家 威爾森·史密斯 Wilson Smith，於1933年和他的團隊有史以來第一次成功分離了人類流感病毒。
實驗的過程
最初的成功實驗是用兩隻雪貂進行的，兩隻雪貂都接受了人類流感病患咽喉清洗液的濾液，皮下注射和鼻內滴注。兩隻動物在感染後第三天明顯患病，並表現出如下所述的特徵性疾病的症狀。研究發現，這種疾病可以透過接觸傳播，也可以透過將患病雪貂的鼻腔沖洗液直接轉移到健康雪貂身上來傳播。
病毒的分離
透過將一隻正常的雪貂與患病的雪貂放在同一個籠子裡 24 小時來傳播。然而，大多數的病毒傳代是透過以下技術進行：受感染的動物在出現症狀時被殺死，通常是在第二次發燒開始時。將鼻甲刮出，用沙子磨碎，並在約20c.c.中乳化。等份的肉漿和鹽水。將乳液輕輕離心，約1 c.c.。將上清液滴入另一隻雪貂的鼻孔中。透過這種方式，這種病毒株已連續傳代 26 次，該系列中的每隻動物都表現出典型的發燒反應以及明確的疾病症狀。
陰性對照實驗
四名未患流感的人類受試者的喉嚨沖洗液沒有感染性。其中，兩份是從流感康復者身上取出的。一名患有嚴重普通感冒的男子的鼻腔分泌物也沒有感染性。健康人和流感康復者的喉嚨沖洗液不會導致雪貂生病。 患有嚴重普通感冒的受試者的鼻分泌物不會導致雪貂生病。
評論
此實驗在那個年代幾乎滿足了「科赫法則」(雖「科赫法則」不適於病毒學，但「無病毒論者」堅持)：
1⃣宿主患部取出病原體
2⃣在宿主以外可培養
3⃣培養物可感染新個體產生相同症狀
4⃣新感染個體採樣又可以再培養
因為醫學倫理問題沒再將在雪貂身上培養的第26代病毒再傳回人類身上觀察。但是這個實驗在程序規劃上接近完美，無須電子顯微鏡佐證，也沒用猴腎細胞。
現在「疾病(流感)灑毒論」的「無病毒論者」是無法用毒物來解釋這種90年前的傳代效應與陰性對照結果的，這也直接證實流感病毒確確實實存在。他們也只能用「科學都是造假的」來反駁。(但是他們又特別愛使用偽科學證據來騙人)
#病毒 回目錄
#病毒分離的意義是指病毒脫離原宿主而能繁殖傳染而不是與樣本雜質分開的意思
Virus Isolation是孤立(隔離)存活的意思而不是只挑病毒出來(not pure virus collection)的意思。病毒「分離」被「無病毒論者」在字面上大作文章。原意是與宿主隔離培養，被誤導為與雜質分離。
英國的一位醫生、病毒學家及免疫學家 威爾森·史密斯 Wilson Smith，於1933年和他的團隊有史以來第一次成功分離了人類流感病毒。
實驗的過程
最初的成功實驗是用兩隻雪貂進行的，兩隻雪貂都接受了人類流感病患咽喉清洗液的濾液，皮下注射和鼻內滴注。兩隻動物在感染後第三天明顯患病，並表現出如下所述的特徵性疾病的症狀。研究發現，這種疾病可以透過接觸傳播，也可以透過將患病雪貂的鼻腔沖洗液直接轉移到健康雪貂身上來傳播。
病毒的分離
透過將一隻正常的雪貂與患病的雪貂放在同一個籠子裡 24 小時來傳播。然而，大多數的病毒傳代是透過以下技術進行：受感染的動物在出現症狀時被殺死，通常是在第二次發燒開始時。將鼻甲刮出，用沙子磨碎，並在約20c.c.中乳化。等份的肉漿和鹽水。將乳液輕輕離心，約1 c.c.。將上清液滴入另一隻雪貂的鼻孔中。透過這種方式，這種病毒株已連續傳代 26 次，該系列中的每隻動物都表現出典型的發燒反應以及明確的疾病症狀。
陰性對照實驗
四名未患流感的人類受試者的喉嚨沖洗液沒有感染性。其中，兩份是從流感康復者身上取出的。一名患有嚴重普通感冒的男子的鼻腔分泌物也沒有感染性。健康人和流感康復者的喉嚨沖洗液不會導致雪貂生病。 患有嚴重普通感冒的受試者的鼻分泌物不會導致雪貂生病。
評論
此實驗在那個年代幾乎滿足了「科赫法則」(雖「科赫法則」不適於病毒學，但「無病毒論者」堅持)：
1⃣宿主患部取出病原體
2⃣在宿主以外可培養
3⃣培養物可感染新個體產生相同症狀
4⃣新感染個體採樣又可以再培養
因為醫學倫理問題沒再將在雪貂身上培養的第26代病毒再傳回人類身上觀察。但是這個實驗在程序規劃上接近完美，無須電子顯微鏡佐證，也沒用猴腎細胞。
現在「疾病(流感)灑毒論」的「無病毒論者」是無法用毒物來解釋這種90年前的傳代效應與陰性對照結果的，這也直接證實流感病毒確確實實存在。他們也只能用「科學都是造假的」來反駁。(但是他們又特別愛使用偽科學證據來騙人)
#病毒 回目錄
#1907年登革熱病原體的調查實驗
阿許本上尉(P.M. Ashburn)和克雷格中尉(Charles F. Craig)是美國陸軍醫療隊的年輕軍官，被派往菲律賓學習登革熱。1906年夏天，菲律賓黎剎省的威廉·麥金利堡爆發了登革熱流行病；在超過800例的登革熱病例中，他們研究了128例。
阿許本和克雷格設計了一系列系統的詳細實驗和觀察，旨在回答以下特定問題：
✅登革熱是由原生動物或其他與紅血球相關的生物體引起的，如瘧疾，還是由不可過濾的介質引起的，如是黃熱病嗎？
✅藥劑/疾病對血液有何影響？
✅登革熱是如何傳輸的？
阿許本的登革熱病因調查結論如下：
0⃣用顯微鏡無法在新鮮或染色的血液樣本中證實任何生物體，無論是細菌或原蟲。
1⃣登革熱紅血球計數正常。
2⃣未發生特徵性形態變化 這種疾病中會出現紅色或白色的小球。
3⃣登革熱的特徵是明顯的白血球減少，多形核白血球通常減少，而小淋巴球明顯增加。
4⃣肉漿或檸檬酸鹽血液培養物中未出現具有病因意義的微生物。
5⃣將未經過濾的登革熱血液靜脈注射給健康男性後，就會發生典型的登革熱發作。
6⃣將過濾後的登革熱血液靜脈注射到健康男性體內後，就會出現典型的疾病發作。
7⃣因此，#這種疾病的原因在尺寸上可能是超出顯微鏡觀察尺度的。
8⃣登革熱可以透過蚊子、庫蚊傳播，這可能是最常見的傳播方式。
9⃣實驗登革熱平均潛伏期3天14小時。
🔟正如我們的實驗所證明的，某些人對登革熱絕對免疫。
⏸登革熱不是傳染性疾病，但在人群中具有傳染性與黃熱病和瘧疾熱病的情況相同。
阿許本他們最終證明登革熱是由血液中傳播的尺寸極小且不可過濾物質引起的，原生動物和細菌都不參與。1899年，荷蘭微生物學家早已將能通過過濾器的感染性物質命名為「濾過性病毒」(Filterable Virus)。所以，1907年阿許本的研究證實登革熱是由「病毒」造成的這種說法一點也沒錯。
「無病毒論者」正在誤導病原體形式的證實非得要靠電子顯微鏡，否則就是說謊。其實確認病原體是病毒，完全不需要電子顯微鏡佐證，確認是哪種形式的病毒時才可能需要，但也非必要。(你家東西被偷不翼而飛了，就可以證明有小偷出沒。但是這與小偷長相如何是兩碼子事)
#1907年證實登革熱病原體是病毒(無誤)
#病毒 回目錄
阿許本上尉(P.M. Ashburn)和克雷格中尉(Charles F. Craig)是美國陸軍醫療隊的年輕軍官，被派往菲律賓學習登革熱。1906年夏天，菲律賓黎剎省的威廉·麥金利堡爆發了登革熱流行病；在超過800例的登革熱病例中，他們研究了128例。
阿許本和克雷格設計了一系列系統的詳細實驗和觀察，旨在回答以下特定問題：
✅登革熱是由原生動物或其他與紅血球相關的生物體引起的，如瘧疾，還是由不可過濾的介質引起的，如是黃熱病嗎？
✅藥劑/疾病對血液有何影響？
✅登革熱是如何傳輸的？
阿許本的登革熱病因調查結論如下：
0⃣用顯微鏡無法在新鮮或染色的血液樣本中證實任何生物體，無論是細菌或原蟲。
1⃣登革熱紅血球計數正常。
2⃣未發生特徵性形態變化 這種疾病中會出現紅色或白色的小球。
3⃣登革熱的特徵是明顯的白血球減少，多形核白血球通常減少，而小淋巴球明顯增加。
4⃣肉漿或檸檬酸鹽血液培養物中未出現具有病因意義的微生物。
5⃣將未經過濾的登革熱血液靜脈注射給健康男性後，就會發生典型的登革熱發作。
6⃣將過濾後的登革熱血液靜脈注射到健康男性體內後，就會出現典型的疾病發作。
7⃣因此，#這種疾病的原因在尺寸上可能是超出顯微鏡觀察尺度的。
8⃣登革熱可以透過蚊子、庫蚊傳播，這可能是最常見的傳播方式。
9⃣實驗登革熱平均潛伏期3天14小時。
🔟正如我們的實驗所證明的，某些人對登革熱絕對免疫。
⏸登革熱不是傳染性疾病，但在人群中具有傳染性與黃熱病和瘧疾熱病的情況相同。
阿許本他們最終證明登革熱是由血液中傳播的尺寸極小且不可過濾物質引起的，原生動物和細菌都不參與。1899年，荷蘭微生物學家早已將能通過過濾器的感染性物質命名為「濾過性病毒」(Filterable Virus)。所以，1907年阿許本的研究證實登革熱是由「病毒」造成的這種說法一點也沒錯。
「無病毒論者」正在誤導病原體形式的證實非得要靠電子顯微鏡，否則就是說謊。其實確認病原體是病毒，完全不需要電子顯微鏡佐證，確認是哪種形式的病毒時才可能需要，但也非必要。(你家東西被偷不翼而飛了，就可以證明有小偷出沒。但是這與小偷長相如何是兩碼子事)
#1907年證實登革熱病原體是病毒(無誤)
#病毒 回目錄
#1943年首次登革熱病毒分離
1942年8月，日本長崎佐世保地區、大阪神戶地區因為戰爭，軍艦將南洋熱帶病媒蚊帶回港口，突然爆發登革熱疫情。生物學家 堀田 進 與 木村 廉 對疾病進行了觀察和實驗。他們使用了小鼠腦傳代法分離登革熱病毒。
病毒的分離
使用體重6至7克的白老鼠。最初的接種物是從登革熱患者第一次體溫升高後48小時內採集的肝素化或去纖維血液。利用這些材料，將0.02ml 10％Tyrode(泰羅德氏溶液)稀釋的腦乳劑注射到下一代小鼠腦內，進行腦傳代實驗。分離出三種病毒株。其中一種病毒株名為Mochizuki(望月株)截至1951年5月止，一共傳了124代 。傳至第五代時進行了人體實驗。堀田 進 與 木村 廉 分離的病毒屬於登革熱DEN-1型。
登革熱血清型
登革熱感染由四種密切相關的病毒引起，分別為 DEN-1、DEN-2、DEN-3 和 DEN-4。這四種病毒被稱為血清型，因為每種病毒與人類血清中的抗體有不同的相互作用。四種登革熱病毒很相似——它們共享大約 65% 的基因組——但即使在單一血清型中，也存在一些遺傳變異。儘管存在這些差異，每種登革熱血清型的感染都會導致相同的疾病和一系列臨床症狀。
一個人從一種登革熱血清型感染中恢復後，對該特定血清型具有免疫力。在第一次登革熱感染後的兩到三個月內，可以免受其餘三種血清型的感染。但這不是長期的保護。過了這段短暫的時期後，仍可能會感染其餘三種登革熱血清型中的任何一種。與先前未感染過的人相比，隨後的感染會發生重症的風險更大。
參考文獻
#病毒分離的意義是指病毒脫離原宿主而能繁殖培養而不是去除樣本雜質的意思
#病毒 回目錄
1942年8月，日本長崎佐世保地區、大阪神戶地區因為戰爭，軍艦將南洋熱帶病媒蚊帶回港口，突然爆發登革熱疫情。生物學家 堀田 進 與 木村 廉 對疾病進行了觀察和實驗。他們使用了小鼠腦傳代法分離登革熱病毒。
病毒的分離
使用體重6至7克的白老鼠。最初的接種物是從登革熱患者第一次體溫升高後48小時內採集的肝素化或去纖維血液。利用這些材料，將0.02ml 10％Tyrode(泰羅德氏溶液)稀釋的腦乳劑注射到下一代小鼠腦內，進行腦傳代實驗。分離出三種病毒株。其中一種病毒株名為Mochizuki(望月株)截至1951年5月止，一共傳了124代 。傳至第五代時進行了人體實驗。堀田 進 與 木村 廉 分離的病毒屬於登革熱DEN-1型。
登革熱血清型
登革熱感染由四種密切相關的病毒引起，分別為 DEN-1、DEN-2、DEN-3 和 DEN-4。這四種病毒被稱為血清型，因為每種病毒與人類血清中的抗體有不同的相互作用。四種登革熱病毒很相似——它們共享大約 65% 的基因組——但即使在單一血清型中，也存在一些遺傳變異。儘管存在這些差異，每種登革熱血清型的感染都會導致相同的疾病和一系列臨床症狀。
一個人從一種登革熱血清型感染中恢復後，對該特定血清型具有免疫力。在第一次登革熱感染後的兩到三個月內，可以免受其餘三種血清型的感染。但這不是長期的保護。過了這段短暫的時期後，仍可能會感染其餘三種登革熱血清型中的任何一種。與先前未感染過的人相比，隨後的感染會發生重症的風險更大。
參考文獻
#病毒分離的意義是指病毒脫離原宿主而能繁殖培養而不是去除樣本雜質的意思
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#淺談基因定序3
(第3代定序：奈米孔定序 Oxford Nanopore Technologies, ONT)
「奈米孔定序」可以讀取長片段序列並且即時分析數據。其技術的核心為插在多聚物薄膜(Membrane)上的跨膜蛋白(Reader)，並在薄膜的兩端加上電位差，使溶液的離子通過跨膜蛋白形成電流。經過繫繩蛋白(Tether)的導位作用，馬達蛋白(Motor)將待測的DNA帶到跨膜蛋白上，並解開DNA兩股，使其中單股DNA棘輪式地通過跨膜蛋白。此時通過奈米孔的DNA會對離子流動造成阻礙，使電流改變。因為不同鹼基會對電流改變產生不同影響，藉由量測大量已知序列造成的電流大小變化，可以用電流改變的模式來回推DNA的鹼基。其定序速度相當於DNA通過奈米孔洞的速度，約每秒250到450個鹼基(速度可調整)。
🔘跨膜蛋白
可以嵌入細胞膜作為離子或分子通道的跨膜蛋白，具有天然的蛋白奈米孔。經過人為基因工程修飾後，得到奈米孔定序所需的Reader蛋白。
🔘多聚物薄膜
跨膜蛋白會被嵌入到高電阻率的由人工合成的多聚物膜中，膜兩側是離子溶液，在兩側加不同的電位，離子就會在孔中流動，形成電流。
🔘馬達蛋白
在DNA片段庫建構時，需要在接頭上連接一種解旋酶(Helicase)，用於將DNA或RNA分子推入奈米孔中。
🔘繫繩蛋白
用於錨定DNA或RNA鏈，防止在溶液中飄動，並使其進入奈米孔中。
🔘MinION裝置
流動池包含512個通道，每個通道有4個奈米孔，總共2,048個奈米孔用於DNA或RNA定序。這些孔被插入由連接到感測器晶片的微支架陣列支撐的電阻聚合物薄膜中。每個通道與感測器晶片中的單獨電極相關聯，並由專用積體電路(ASIC)單獨控制和測量。在24小時內能產生超過5Gb(Giga Bases)的數據。
參考影片
#很多國家與醫療機構在2020年的新冠病毒的基因定序已經採用了這種方法
#病毒 回目錄
(第3代定序：奈米孔定序 Oxford Nanopore Technologies, ONT)
「奈米孔定序」可以讀取長片段序列並且即時分析數據。其技術的核心為插在多聚物薄膜(Membrane)上的跨膜蛋白(Reader)，並在薄膜的兩端加上電位差，使溶液的離子通過跨膜蛋白形成電流。經過繫繩蛋白(Tether)的導位作用，馬達蛋白(Motor)將待測的DNA帶到跨膜蛋白上，並解開DNA兩股，使其中單股DNA棘輪式地通過跨膜蛋白。此時通過奈米孔的DNA會對離子流動造成阻礙，使電流改變。因為不同鹼基會對電流改變產生不同影響，藉由量測大量已知序列造成的電流大小變化，可以用電流改變的模式來回推DNA的鹼基。其定序速度相當於DNA通過奈米孔洞的速度，約每秒250到450個鹼基(速度可調整)。
🔘跨膜蛋白
可以嵌入細胞膜作為離子或分子通道的跨膜蛋白，具有天然的蛋白奈米孔。經過人為基因工程修飾後，得到奈米孔定序所需的Reader蛋白。
🔘多聚物薄膜
跨膜蛋白會被嵌入到高電阻率的由人工合成的多聚物膜中，膜兩側是離子溶液，在兩側加不同的電位，離子就會在孔中流動，形成電流。
🔘馬達蛋白
在DNA片段庫建構時，需要在接頭上連接一種解旋酶(Helicase)，用於將DNA或RNA分子推入奈米孔中。
🔘繫繩蛋白
用於錨定DNA或RNA鏈，防止在溶液中飄動，並使其進入奈米孔中。
🔘MinION裝置
流動池包含512個通道，每個通道有4個奈米孔，總共2,048個奈米孔用於DNA或RNA定序。這些孔被插入由連接到感測器晶片的微支架陣列支撐的電阻聚合物薄膜中。每個通道與感測器晶片中的單獨電極相關聯，並由專用積體電路(ASIC)單獨控制和測量。在24小時內能產生超過5Gb(Giga Bases)的數據。
參考影片
#很多國家與醫療機構在2020年的新冠病毒的基因定序已經採用了這種方法
#病毒 回目錄
#石正麗和她的玩具SMA1901
病毒學期刊
2023年8月21日
蝙蝠嚴重急性呼吸症候群相關冠狀病毒的小鼠適應株的特徵
「
摘要
蝙蝠攜帶遺傳多樣性的嚴重急性呼吸症候群相關冠狀病毒（SARSr-CoV）。其中一些利用人類血管緊張素轉換酶2 (hACE2) 作為受體，無法在野生型小鼠中有效複製。我們先前的研究表明，蝙蝠SARSr-CoV rRsSHC014S會誘導hACE2基因轉殖小鼠呼吸道感染和肺部損傷，但野生型小鼠則不會。在這項研究中，我們透過在BALB/c小鼠中連續傳代野生型病毒，產生了適應小鼠的rRsSHC014S株，我們將其命名為SMA1901。鼻內接種後，SMA1901在小鼠肺部的感染性增加，並在年輕和老年小鼠中誘導間質性肺肺炎。基因組定序揭示了刺突蛋白和整個基因組的突變，這可能是SMA1901對野生型BALB/c小鼠致病性增強的原因。SMA1901引起的與年齡相關的死亡率與SARS和COVID-19中觀察到的情況類似。使用抗體和抗病毒分子進行的藥物測試表明，這種小鼠適應病毒株可用於測試針對SARSr-CoV的預防和治療候選藥物。
重要性
野生動物中SARSr-CoV的遺傳多樣性及其跨物種感染的潛在風險凸顯了開發強大的動物模型來評估抗體和抗病毒藥物的重要性。我們透過在BALB/c小鼠中自然連續傳代rRsSHC014S獲得了一種蝙蝠來源的冠狀病毒的小鼠適應株，名為 SMA1901。鼻內接種後SMA1901感染在年輕和老年BALB/c小鼠中均引起間質性肺炎和發炎免疫反應。我們的模型表現出與SARS和COVID-19類似的年齡相關死亡率。因此，我們的模型對於研究蝙蝠SARSr-CoV的發病機制具有很高的價值，並可作為預防和治療候選藥物的前瞻性測試平台。
」
評論
用小鼠已經可以研究了，為什麼還要製作一個幹掉90%野生型小鼠的病毒？理由很牽強。這就叫作「功能增益實驗」。現在可以用在野生小鼠，他日也可以用在人類身上。
#病毒不存在與新冠大唬爛論者可以出來洗地了
#病毒 回目錄
病毒學期刊
2023年8月21日
蝙蝠嚴重急性呼吸症候群相關冠狀病毒的小鼠適應株的特徵
「
摘要
蝙蝠攜帶遺傳多樣性的嚴重急性呼吸症候群相關冠狀病毒（SARSr-CoV）。其中一些利用人類血管緊張素轉換酶2 (hACE2) 作為受體，無法在野生型小鼠中有效複製。我們先前的研究表明，蝙蝠SARSr-CoV rRsSHC014S會誘導hACE2基因轉殖小鼠呼吸道感染和肺部損傷，但野生型小鼠則不會。在這項研究中，我們透過在BALB/c小鼠中連續傳代野生型病毒，產生了適應小鼠的rRsSHC014S株，我們將其命名為SMA1901。鼻內接種後，SMA1901在小鼠肺部的感染性增加，並在年輕和老年小鼠中誘導間質性肺肺炎。基因組定序揭示了刺突蛋白和整個基因組的突變，這可能是SMA1901對野生型BALB/c小鼠致病性增強的原因。SMA1901引起的與年齡相關的死亡率與SARS和COVID-19中觀察到的情況類似。使用抗體和抗病毒分子進行的藥物測試表明，這種小鼠適應病毒株可用於測試針對SARSr-CoV的預防和治療候選藥物。
重要性
野生動物中SARSr-CoV的遺傳多樣性及其跨物種感染的潛在風險凸顯了開發強大的動物模型來評估抗體和抗病毒藥物的重要性。我們透過在BALB/c小鼠中自然連續傳代rRsSHC014S獲得了一種蝙蝠來源的冠狀病毒的小鼠適應株，名為 SMA1901。鼻內接種後SMA1901感染在年輕和老年BALB/c小鼠中均引起間質性肺炎和發炎免疫反應。我們的模型表現出與SARS和COVID-19類似的年齡相關死亡率。因此，我們的模型對於研究蝙蝠SARSr-CoV的發病機制具有很高的價值，並可作為預防和治療候選藥物的前瞻性測試平台。
」
評論
用小鼠已經可以研究了，為什麼還要製作一個幹掉90%野生型小鼠的病毒？理由很牽強。這就叫作「功能增益實驗」。現在可以用在野生小鼠，他日也可以用在人類身上。
#病毒不存在與新冠大唬爛論者可以出來洗地了
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#石正麗的警告論文
新興微生物與感染
2023年第12卷第2期
具有人類溢出風險的冠狀病毒的評估和血清診斷
2023年7月7日
節錄熱議的部份：
「…… 我們的風險評估主要集中在冠狀病毒的病毒特徵上，這與先前大多數基於生態模型或專家意見的研究不同。首先，由於冠狀病毒的出現主要來自於人畜共通傳播，我們的分析是從自然宿主的角度出發的。如果我們將感染視為一系列突破瓶頸，那麼病毒感染以多種準種的形式進入宿主建立感染，並選擇適合度最佳的病毒。因此，更容易理解的是，在自然宿主中具有大量種群和高遺傳多樣性（形成準物種庫）的病毒物種將比其他病毒物種具有感染另一個宿主的一些優勢。例如，雖然使用ACE2 SARSr-CoV在蝙蝠的該病毒種類中只佔很小的比例，但總體數量龐大且遺傳多樣性高，使得HCoV-SARS-1的祖病毒有可能出現，因為幾乎所有建築物可以在蝙蝠中找到塊。其次，我們也從過去的冠狀病毒人畜共通事件中吸取了教訓。不可否認的是，如果一種冠狀病毒物種以前引起了疾病的出現，那麼它在未來引起爆發的可能性就很高。此外，透過分析病毒受體或攜帶致病冠狀病毒物種的宿主，我們將了解歷史上冠狀病毒出現的共同特徵。例如，APN使用或囓齒動物起源可能代表了廣泛物種範圍的充分條件。據我們了解，目前還沒有針對大多數鮮為人知的冠狀病毒物種的冠狀病毒風險評估。
我們的分析將人類外溢風險分為四大類。引起人類疾病的CoV物種可能是未來爆發的病原體，蝙蝠攜帶的ACE2使用SARSr-CoV、駱駝 MERS-CoV或攜帶alphaCoV1和betaCoV1的家養哺乳動物將成為熱點。值得強調的是有證據表明有溢出但尚未擴散到人類的CoV物種，包括BtCoV-HKU2（引起豬病）、BtCoV-HKU4（利用DPP4受體，跳至穿山甲）和BtCoV-HKU8（跳至駱駝和果子狸）。它們已經跳躍到與人類生態重疊的物種，並在體外或體內表現出廣泛感染範圍的特徵。在第二宿主發生有利的生態或病毒學變化後，這些病毒很有可能轉移到人類身上。第三類包括一系列高風險但幾乎沒有研究的冠狀病毒物種。儘管病毒受體和宿主範圍均未知，但我們不應該低估它們的溢出風險。隨著針對這些病毒的更多監測，也很可能會發現新的溢出事件。最後，低風險冠狀病毒和大量未納入研究的未分類冠狀病毒的存在更多地表明了冠狀病毒的知識邊界，而不是它們不重要。…… 」
本篇不可怕，可怕的是這一篇
#病毒 回目錄
新興微生物與感染
2023年第12卷第2期
具有人類溢出風險的冠狀病毒的評估和血清診斷
2023年7月7日
節錄熱議的部份：
「…… 我們的風險評估主要集中在冠狀病毒的病毒特徵上，這與先前大多數基於生態模型或專家意見的研究不同。首先，由於冠狀病毒的出現主要來自於人畜共通傳播，我們的分析是從自然宿主的角度出發的。如果我們將感染視為一系列突破瓶頸，那麼病毒感染以多種準種的形式進入宿主建立感染，並選擇適合度最佳的病毒。因此，更容易理解的是，在自然宿主中具有大量種群和高遺傳多樣性（形成準物種庫）的病毒物種將比其他病毒物種具有感染另一個宿主的一些優勢。例如，雖然使用ACE2 SARSr-CoV在蝙蝠的該病毒種類中只佔很小的比例，但總體數量龐大且遺傳多樣性高，使得HCoV-SARS-1的祖病毒有可能出現，因為幾乎所有建築物可以在蝙蝠中找到塊。其次，我們也從過去的冠狀病毒人畜共通事件中吸取了教訓。不可否認的是，如果一種冠狀病毒物種以前引起了疾病的出現，那麼它在未來引起爆發的可能性就很高。此外，透過分析病毒受體或攜帶致病冠狀病毒物種的宿主，我們將了解歷史上冠狀病毒出現的共同特徵。例如，APN使用或囓齒動物起源可能代表了廣泛物種範圍的充分條件。據我們了解，目前還沒有針對大多數鮮為人知的冠狀病毒物種的冠狀病毒風險評估。
我們的分析將人類外溢風險分為四大類。引起人類疾病的CoV物種可能是未來爆發的病原體，蝙蝠攜帶的ACE2使用SARSr-CoV、駱駝 MERS-CoV或攜帶alphaCoV1和betaCoV1的家養哺乳動物將成為熱點。值得強調的是有證據表明有溢出但尚未擴散到人類的CoV物種，包括BtCoV-HKU2（引起豬病）、BtCoV-HKU4（利用DPP4受體，跳至穿山甲）和BtCoV-HKU8（跳至駱駝和果子狸）。它們已經跳躍到與人類生態重疊的物種，並在體外或體內表現出廣泛感染範圍的特徵。在第二宿主發生有利的生態或病毒學變化後，這些病毒很有可能轉移到人類身上。第三類包括一系列高風險但幾乎沒有研究的冠狀病毒物種。儘管病毒受體和宿主範圍均未知，但我們不應該低估它們的溢出風險。隨著針對這些病毒的更多監測，也很可能會發現新的溢出事件。最後，低風險冠狀病毒和大量未納入研究的未分類冠狀病毒的存在更多地表明了冠狀病毒的知識邊界，而不是它們不重要。…… 」
本篇不可怕，可怕的是這一篇
#病毒 回目錄
#地平論民間反科學家幫大家證明了地弧
觀測目標：彭佳嶼
觀測高度：71.6m
觀測距離：63.7km
理想地平線距離：30.2km
理想地平線遮蔽高度：88.05m
預估折射之地平線距離：32.62km
預估折射之地平線遮蔽高度：64.96m
彭佳嶼最高地海拔有142m(不計燈塔高)。比對近拍照片，遮蔽高度約有3倍燈塔高度(燈塔高26.2m)約為78.6m。
彭佳嶼被海平面遮蔽高度(m)：
理想值88.05>實際值78.6>預估值64.96
👉表示當時視線內大氣折射現象輕微
👉彭佳嶼海面遮蔽高度落在合理範圍內
👉證明地球是有弧度的
彭佳嶼地圖來源
彭佳嶼剖面圖來源
彭佳嶼近拍畫面來源
這位地平論民間反科學家認為：27公尺以上設施目視可見。👉數值是錯誤的，實際上是78.6公尺。縱使只遮蔽27公尺也證明地球不是平的。為了反駁這一點，他又說：「27公尺以下因角分辨率等光學效應導致與海平面匯合在一起無法看見。」🤷♀ 試問，那怎麼就清楚地看得到燈塔？26公尺高的燈塔怎麼沒有和天際線匯合在一起無法看見呢？設備有選擇性的角分辨率光學效應嗎？燈塔是比所謂的無法分辨的27公尺還要小呀!
#弄巧成拙地證明地球是圓球
花瓶嶼望遠鏡頭解析
#地平論 回目錄
觀測目標：彭佳嶼
觀測高度：71.6m
觀測距離：63.7km
理想地平線距離：30.2km
理想地平線遮蔽高度：88.05m
預估折射之地平線距離：32.62km
預估折射之地平線遮蔽高度：64.96m
彭佳嶼最高地海拔有142m(不計燈塔高)。比對近拍照片，遮蔽高度約有3倍燈塔高度(燈塔高26.2m)約為78.6m。
彭佳嶼被海平面遮蔽高度(m)：
理想值88.05>實際值78.6>預估值64.96
👉表示當時視線內大氣折射現象輕微
👉彭佳嶼海面遮蔽高度落在合理範圍內
👉證明地球是有弧度的
彭佳嶼地圖來源
彭佳嶼剖面圖來源
彭佳嶼近拍畫面來源
這位地平論民間反科學家認為：27公尺以上設施目視可見。👉數值是錯誤的，實際上是78.6公尺。縱使只遮蔽27公尺也證明地球不是平的。為了反駁這一點，他又說：「27公尺以下因角分辨率等光學效應導致與海平面匯合在一起無法看見。」🤷♀ 試問，那怎麼就清楚地看得到燈塔？26公尺高的燈塔怎麼沒有和天際線匯合在一起無法看見呢？設備有選擇性的角分辨率光學效應嗎？燈塔是比所謂的無法分辨的27公尺還要小呀!
#弄巧成拙地證明地球是圓球
花瓶嶼望遠鏡頭解析
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#地平論民間反科學家又幫大家證明了地弧(附件)
觀測目標：花瓶嶼
觀測高度：71.6m
觀測距離：38km
理想地平線距離：30.2km
理想地平線遮蔽高度：4.77m
預估折射之地平線距離：32.62km
預估折射之地平線遮蔽高度：1.94m
花瓶嶼最高海拔有48m(頂端崩塌過)。比對近拍照片，遮蔽高度約略為4m。
花瓶嶼之海平面遮蔽高度：
理想值4.77>實際值4>預估值1.94
👉表示當時視線內大氣折射現象輕微
👉花瓶嶼海面遮蔽高度落在合理範圍內
👉證明地球是有弧度的
花瓶嶼近拍畫面來源
彭佳嶼望遠鏡頭解析
#地平論 回目錄
觀測目標：花瓶嶼
觀測高度：71.6m
觀測距離：38km
理想地平線距離：30.2km
理想地平線遮蔽高度：4.77m
預估折射之地平線距離：32.62km
預估折射之地平線遮蔽高度：1.94m
花瓶嶼最高海拔有48m(頂端崩塌過)。比對近拍照片，遮蔽高度約略為4m。
花瓶嶼之海平面遮蔽高度：
理想值4.77>實際值4>預估值1.94
👉表示當時視線內大氣折射現象輕微
👉花瓶嶼海面遮蔽高度落在合理範圍內
👉證明地球是有弧度的
花瓶嶼近拍畫面來源
彭佳嶼望遠鏡頭解析
#地平論 回目錄