کشف ترکیب مبارزه‌کننده با سرطان لنفوم

📢 محققان دانشگاه تگزاس در ال پاسو، ترکیب دارویی جدیدی را شناسایی‌ کرده‌اند که با موفقیت، سلول‌های سرطان خون و سرطان لنفوم را از بین می‌برد و به‌طور بالقوه، راه را برای اشکال جدید درمانی هموار می‌کند.

ادامه مطلب...
👨‍🔬رناتو آگیلرا، استاد دپارتمان علوم زیستی، محقق اصلی پروژه‌ای است که ترکیب امیدوارکننده‌ای به‌نام تیوفن F-8 را شناسایی کرد. یافته‌های تیم او به‌تازگی در مجله‌ی تحقیقاتی PLOS One منتشر شده‌است.

💊 آگیلرا که به‌عنوان مدیر تحقیقاتی مرکز تحقیقات بیومدیکال مرزی UTEP نیز فعالیت می‌کند، گفت: «سخت‌ترین بخش این نوع تحقیقات، کشف این است که یک دارو دقیقاً چه کاری انجام می‌دهد».

🧪 به‌عنوان بخشی از این پروژه، تیم UTEP، تعداد ۱۳۰۰ ترکیب مختلف را بر‌ روی کشت سلول‌های سرطانی انسان آزمایش کرد. تیوفن F-8 در القای مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی در سلول‌های لوسمی و لنفوم بسیار موفق بود و پیامی را به سلول‌ها ارسال می‌کرد که باعث میشد آن‌ها خود را بکشند و از رشد سلول‌های سرطانی جدید، جلوگیری کند. استفاده از این ترکیب، می‌تواند زندگی بیماران لوسمی و لنفوم را تغییر دهد.

📈 تیم UTEP به مطالعه‌ی اثربخشی تیوفن F-8 ادامه خواهد داد. آگیلرا گفت: «اگر این دارو در آزمایش‌های بیشتر موفق باشد، شرکت‌های داروسازی ممکن است مطالعات بالینی را برای تعیین تأثیر این ترکیب بر روی بیماران آغاز کنند».

🔹برای مشاهده‌ی منبع خبر و مطالعه‌ی جزئیات بیشتر کلیک کنید.

✍🏻 نویسنده: علیرضا سبزی‌کار
📝 ویراستار: نسترن ایمانی‌فر
🎨 گرافیک: رومینا خوش‌سیر
👤 مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤 سردبیر: آناهیتا قادری
📄 صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی
-نشریه علمی سیناپس

#پست_علمی
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

کشف اکسیر جوانی در بدن انسان

👨🏼‍🔬 دانشمندان دریافته‌اند که سلول‌های T (نوعی از گلبول‌های سفید خون) وقتی‌که به‌صورت ژنتیکی اصلاح شوند، به عوامل ضد پیری تبدیل می‌شوند. دانشمندان، سلول‌های T را فریب می‌دهند تا در برابر پیری مقاومت کنند و راز جوانی را در درون آن‌ها بیابند.

ادامه مطلب...
🐁 پژوهشگران آزمایشگاه کلد اسپرینگ هاربر (Cold Spring Harbor)، دریافته‌اند که سلول‌های T با اصلاح ژن، می‌توانند سلول‌های پیر را هدف قرار دهند و از بین ببرند. سلول‌هایی که تکثیر را متوقف می‌کنند و با بیماری‌های مرتبط با افزایش سن، ارتباط دارند. آن‌ها آزمایش‌های خود را روی موش‌ها انجام داده‌اند.

💊 برخلاف برخی از داروها که نیاز به دوزهای مکرر دارند، پژوهشگران این مطالعه از یک داروی زنده به‌نام سلول‌های CAR T (گیرنده‌ی آنتی‌ژن کایمریک) استفاده کردند.

👩🏼‍💻 آمور وگاس، پژوهشگر و نویسنده‌ی اول این مطالعه، توضیح می‌دهد که سلول‌های T این توانایی را دارند که حافظه را توسعه دهند و برای مدت‌های طولانی در بدن شما باقی بمانند که بسیار متفاوت از یک داروی شیمیایی است. با سلول‌های CAR T، شما پتانسیل دریافت این درمان را دارید.

⚔ سلول‌های CAR T، نوعی از سلول‌های ایمنی هستند که در آزمایشگاه، مهندسی شده‌اند تا در درجه‌ی اول، توانایی آن‌ها برای شناسایی و حمله به سلول‌های سرطانی افزایش یابد.

✔️ پژوهشگران با استفاده از همین فرآیند با موفقیت توانستند سلول‌های پیری را که با افزایش سن انباشته می‌شوند، در موش‌ها حذف کنند و موش‌ها بدون هیچ آسیبی به بافت‌ها یا سمی بودن، سلامتی‌شان بهبود یافت. موش‌ها وزن بدن کمتر، متابولیسم بهتر، تحمل گلوکز و افزایش فعالیت بدنی داشتند.

👱🏻 وگاس می‌گوید: «اگر این درمان را روی موش‌های مسن انجام دهیم، آن‌ها جوان می‌شوند و اگر آن‌را به موش‌های جوان بدهیم، دیرتر پیر می‌شوند. هیچ درمان دیگری درحال حاضر نمی‌تواند چنین کاری را انجام دهد».

🔍 پژوهشگران توضیح دادند که نکته‌ی شگفت‌انگیز در مورد سلول‌های CAR T این است که تنها با یک درمان در اوایل زندگی، می‌توانند تأثیر طولانی‌مدتی داشته باشند.

👱🏻 وگاس افزود: «برای بیماری‌های مزمن، این یک مزیت بزرگ است. به بیمارانی فکر کنید که چندین بار در روز نیاز به درمان دارند. درواقع، شما با این روش، یک تزریق دریافت می‌کنید و پس از آن می‌توانید چندین سال آسوده باشید».

🔜 وگاس و همکارانش درحال مطالعه‌ی این هستند که آیا سلول‌های CAR T می‌توانند کاری کنند که موش‌ها علاوه‌بر سالم‌تر و تندرست‌شدن، طول عمرشان نیز افزایش یابد؟ در صورت موفقیت‌آمیز‌بودن، این امر می‌تواند ما را به دستیابی اکسیر جوانی، نزدیک‌تر کند.

🔹برای مشاهده‌ی منبع خبر و مطالعه‌ی جزئیات بیشتر، کلیک کنید.

✍🏻 نویسنده: سمانه انصاری‌نیا
📝 ویراستار: نسترن ایمانی‌فر
🎨 گرافیک: رومینا خوش‌سیر
👤 مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤 سردبیر: آناهیتا قادری
📄 صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی
-نشریه‌ی علمی سیناپس

#پست_علمی
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

✨#ويژه_نامه بیست و یکم بهمن ماه ١٤٠٢✨

-نشریه علمی سیناپس

📄صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی


کارگروه #بیوفیزیک

┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

🗓امروز، 11 فوریه، روز جهانی زنان و دختران در علم، که توسط یونسکو و بخش زنان سازمان ملل با هدف ارتقا زنان و دختران در علم نام‌گذاری شد، در سراسر جهان، جشن گرفته می شود.

👩🏻این روز، فرصتی برای ترویج دسترسی و مشارکت کامل و برابر زنان و دختران در علوم است.

ادامه مطلب...

🫱🏻‍🫲🏻برابری جنسیتی، برای یونسکو یک اولویت جهانی است و حمایت از تحصیل دختران جوان و شنیده شدن ایده هایشان، ابزارهای توسعه و صلح است.

📈مقابله با برخی از بزرگترین چالش های برنامه توسعه پایدار، از بهبود سلامت تا مبارزه با تغییرات آب و هوا، به استفاده از تمام استعدادها متکی خواهد بود.

👩🏻‍💻این روز، یادآور این است که زنان و دختران نقشی اساسی در جوامع علمی و فناوری دارند و مشارکت آن‌ها باید تقویت شود.

🇮🇷از زنان بزرگ ایرانی در علم و فناوری و صنعت می‌توان به :
مریم میرزاخانی، پردیس ثابتی، پریسا تبریز، انوشه انصاری، ترانه رضوی، فریناز کوشانفر، مونا جراحی، منیژه رازقی، آزاده تبازاده، سارا زاهدی، فاطمه فرجادیان، آلیوشا طریان، رکسانا ورزا، ماریا خرسند، مینو اختر زند، گلی عامری، ثریا دارابی، رکسانا مصلحی، سیما ضرغامی، شهرزاد رفعتی، فاطمه مقیمی، رایا بیدشهری اشاره کرد.

👥با جست‌و‌جو نام آن‌ها و آشنایی بیشتر با این افراد، میتوان از پشتکار و تلاششان، الگو گرفت تا ما نیز در حد توان خود، در پیشرفت علم سهیم باشیم.

✍🏻نویسنده: آناهیتا قادری
📝ویراستار: آناهیتا قادری
🎨گرافیک: ملیحه ترابی
👤مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤سردبیر: آناهیتا قادری
📄صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناری زیستی دانشگاه شهید بهشتی
-نشریه علمی سیناپس

#تقویم_علمی
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

تغییر عملکرد رایج‌ترین داروی دیابت نوع ۲ توسط ژن‌ها

💊 متفورمین، دارویی که توسط صدها میلیون بیمار مبتلا به دیابت نوع ۲ در سراسر جهان استفاده می‌شود، بیش‌ از ۵۰ سال است که مورد استفاده قرار می‌گیرد. این دارو در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ از بیماری‌های قلبی، چشمی و کلیوی محافظت می‌کند و در برابر سرطان نیز فوایدی دارد.

ادامه مطلب...
🔍 به‌تازگی مشخص‌شده که متفورمین در برخی افراد، بهتر از دیگران عمل می‌کند و محققان یک نوع ژن (تغییر در کد DNA برای یک ژن خاص) را شناسایی کرده‌اند که عملکرد متفورمین را تغییر می‌دهد.

📢 این تحقیق توسط welcome، Diabetes UK و مؤسسه‌ی ملی بهداشت در ایالات متحده، تأمین مالی شده‌است و در مجله‌ی Nature Genetics منتشر شده‌است که بررسی می‌کند متفورمین چگونه در ۱۳۱۲۳ شرکت‌کننده از قومیت‌های مختلف، کار می‌کند.

🩺 دکتر کایسین ژو، محقق ارشد در دانشگاه داندی، توضیح داد: «اثر ژنتیکی در افراد دارای اضافه وزن، بیشتر بود. دوز طبیعی متفورمین مورد استفاده برای درمان بیماران دیابتی بین ۵۰۰ تا ۲۰۰۰ میلی‌گرم است. ما دریافتیم که افراد دارای اضافه وزن که دارای دو نسخه از واریته‌ی ژنتیکی هستند، بسیار بهتر به متفورمین (معادل دریافت ۵۵۰ میلی‌گرم بیشتر از دارو) پاسخ می دهند».

✔️ این یافته به پیشبرد تلاش‌های عمده برای شخصی‌سازی درمان‌های افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ و استفاده‌ی مؤثرتر از داروهایی که درحال حاضر در دسترس هستند، کمک می‌کند.

🔹برای مشاهده‌ی منبع خبر و مطالعه‌ی جزئیات بیشتر، کلیک کنید.

✍🏻 نویسنده: علیرضا سبزی‌کار
📝 ویراستار: شیما حیدری، نسترن ایمانی‌فر
🎨 گرافیک: مینو ظفریان
👤 مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤 سردبیر: آناهیتا قادری
📄 صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی
-نشریه‌ی علمی سیناپس

#پست_علمی
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

افزایش طول عمر موش‌ها با فعال شدن سلول‌های خاص مغز

✍️در سال‌های اخیر، تحقیقات نشان داده است که خطوط ارتباطی بین اندام‌های بدن، تنظیم‌کننده‌های کلیدی پیری هستند. وقتی این خطوط باز هستند، اندام‌ها و سیستم‌های بدن به خوبی با هم کار می‌کنند.

ادامه مطلب...
📚یک مطالعه جدید از دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت‌لوئیس، در موش‌ها، یک مسیر ارتباطی حیاتی را شناسایی می‌کند که مغز و بافت چربی بدن را در یک حلقه بازخورد که مرکزی برای تولید انرژی در سراسر بدن به‌نظر می‌رسد، متصل می‌کند. این تحقیق نشان می‌دهد که بدتر شدن تدریجی این حلقه بازخورد به افزایش مشکلات سلامتی که نوعی پیری طبیعی است کمک می‌کند.

🧑‍🔬محققان، مجموعه خاصی از نورون‌ها را در هیپوتالاموس مغز شناسایی کردند که وقتی فعال هستند، سیگنال‌هایی را به بافت چربی بدن ارسال می‌کنند تا انرژی آزاد شود. محققان با استفاده از روش‌های ژنتیکی و مولکولی، موش‌هایی را مورد مطالعه قرار دادند که پس از رسیدن به سن خاصی برنامه‌ریزی شده بودند که این مسیر ارتباطی دائماً باز باشد. 

🔬دانشمندان دریافتند که این موش‌ها از نظر جسمی فعال‌تر بودند، نشانه‌هایی از پیری تاخیری را نشان دادند و بیشتر از موش‌هایی که در آن‌ها مسیر ارتباطی مشابه به‌ عنوان بخشی از پیری طبیعی کندتر می‌شد، زندگی می‌کردند.

🧬نورون‌های خاص، در بخشی از مغز به نام هیپوتالاموس پشتی، پروتئین مهمی به نام ppp1r17 تولید می‌کنند. هنگامی که این پروتئین در هسته وجود دارد، نورون‌ها فعال هستند و سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می‌کنند که بر واکنش مبارزه یا فرار بدن نظارت می‌کند.

🐭در این مطالعه، تمام موش‌های کنترلی که به طور طبیعی در سن ۱۰۰۰ روزگی پیر شده بودند، مُردند. آن‌هایی که تحت مداخلاتی برای حفظ حلقه بازخورد بافت چربی مغز قرار گرفتند، ۶۰ تا ۷۰ روز بیشتر از موش‌های کنترل، عمر کردند؛ این به معنای افزایش طول عمر حدود ۷% است. در افراد، افزایش ۷درصدی در طول عمر ۷۵ ساله به حدود پنج سال دیگر تبدیل می‌شود.

🔹برای مشاهده‌ی منبع خبر و مطالعه‌ی جزئیات بیشتر، کلیک کنید.

✍🏻نویسنده: علیرضا سبزی‌کار
📝ویراستار: امیر کبیریان
🎨گرافیک: ملیحه ترابی
👤مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤سردبیر: آناهیتا قادری
📄صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی
-نشریه علمی سیناپس

#پست_علمی
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

🎙گروه گویندگی: مونا اکبری خاناپشتانی، طناز فرازمند، محدثه نیکوگفتار طاهر
💻تنظیم و تدوین: امیر کبیریان
📝گروه نویسندگی: الناز نظیری، مریم توفیق، مائده اصغری
🎤مصاحبه: الناز نظیری
👤مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤سردبیر: آناهیتا قادری
📄صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی
-نشریه علمی سیناپس

#پادکست ویژه‌نامه شماره ۳
کارگروه #بیوفیزیک
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

🍫 جایگزینی انسولین خوراکی، به شکل قرص یا شکلات بدون قند به جای تزریق

🔊 تقریباً ۶۱ میلیون نفر در اروپا به دیابت مبتلا بوده و از این بین، ۵ تا ۱۰ درصد آن‌ها دیابت نوع ۱ دارند؛ به این معنی که برای کنترل سطح گلوکز خون نیاز به مصرف روزانه انسولین دارند.

📑 مطالعات جدید نشان می‌دهند که موارد ابتلا دیابت می‌تواند تا سال ۲۰۵۰، دو برابر شود و ۱.۳ میلیارد نفر را تحت تاثیر قرار دهد.

🧑🏼‍💻 محققان دانشگاه سیدنی استرالیا با همکاری دانشگاه Arctic University of Norway پی بردند که داروها می‌توانند با نانو حامل‌هایی به‌صورت خوراکی مثل شکلات بدون قند وارد بدن شده و به کبد منتقل شوند.

✅ این دارو به‌صورت موفقیت‌آمیز در حیوانات آزمایش شده و امید است تا سال ۲۰۲۵ به مرحله آزمایش انسانی برسد.

🔹برای مشاهده‌ی منبع خبر و مطالعه‌ی جزئیات بیشتر، کلیک کنید.

✍🏻 نویسنده: رباب سلامی
📝 ویراستار: نسترن ایمانی‌فر، آناهیتا قادری
🎨 گرافیک: ملیحه ترابی
👤 مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤 سردبیر: آناهیتا قادری
📄 صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی
-نشریه‌ علمی سیناپس

#پست_علمی
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

درمان بیماری‌های شبکیه با استفاده از سلول‌های گلیال

👁 این رویکرد درمانی ممکن است روزی به ترمیم شبکیه‌ آسیب‌ دیده در بیمارانی که بینایی خود را به‌ سبب بیماری‌هایی ازجمله دژنراسیون ماکولا یا تحلیل ماکولای چشمی، گلوکوم و یا دیابت از دست داده‌اند، کمک کند.

🏢 در این مطالعه که در مدرسه‌ پزشکی واشنگتون در سیاتل آمريکا انجام شده، از سلول‌های غیر نورونی برای تبدیل‌ شدن به نورون‌های شبکیه استفاده شده‌است.

ادامه مطلب...
🧑🏼‍💻 دکتر Tom Reh، از پژوهشگران این مطالعه می‌گوید: به نظر می‌رسد این پژوهش راه را برای ژن‌ درمانی بیماری‌هایی که شبکیه‌ چشم را تحلیل می‌دهند، هموار می‌کند. در این پژوهش، پژوهشگران به‌ دنبال القای سلول‌های شبکیه (تحت‌ عنوان سلول‌های گلیال) به ایجاد سلول‌های نورونی بودند.

🤔 سال‌ها تصور میشد که وظیفه‌ی اصلی سلول‌های گلیال در شبکیه و مغز این است که نورون‌ها را در جای خود نگه دارد. سلول‌های گلیال در حال‌ حاضر به‌ عنوان سلول‌های بسیار فعالی شناخته می‌شوند که نقشی مهم در رشد و حمایت از نورون‌ها دارند.

🐠 در برخی از گونه‌ها مانند ماهی و نوعی سوسمار آبی کوچک به نام Newt، سلول‌های گلیال می‌توانند با تمایز به طیف وسیعی از نورون‌ها، شبکیه و بافت مغز آسیب‌ دیده را ترمیم کنند. این سلول‌ها در پرندگان نیز توانایی محدودی در ترمیم بافت عصبی دارند. اگر‌چه در پستاندارانی مانند رت، موش و انسان، سلول‌های گلیالپس پس از بالغ‌ شدن دیگر نمی‌توانند به سایر انواع سلول‌ها متمایز شوند. به همین دلیل، مغز و شبکیه‌ چشم انسان که در امتداد مغز هستند، نمی‌توانند خود را ترمیم کنند.

🖇 در این پژوهش دکتر Reh و همکارانش فکر کردند که شاید بتوان سلول‌های گلیال انسانی را وادار به عقب‌ نشینی به مرحله‌ی قبلی که سلول‌هایی اولیه و نابالغ‌تر به نام سلول‌های پیش‌ساز (Progenitot cells) هست، کنند. سلول‌ها در این حالت، انعطاف‌ پذیری لازم را برای پیشروی در مسیر‌های مختلف رشد و تمایز به انواع مختلف سلول‌ها دارند.

🆕 یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که می‌توان از تکنیک‌های ژن درمانی به‌ منظور قرار دادن دستورالعمل ژنتیکی این امر در سلول‌های گلیال و نیز استفاده از سایر عوامل رونویسی به‌ منظور ترمیم سلول‌های عصبی در بیماری‌های تحلیل شبکیه، استفاده کرد.

🔹برای مشاهده‌ی منبع خبر و مطالعه‌ی جزئیات بیشتر، کلیک کنید.

✍🏻 نویسنده: مریم توفیق
📝 ویراستار: حدیث پرهیزگاری، نسترن ایمانی‌فر
🎨 گرافیک: ملیحه ترابی
👤 مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤 سردبیر: آناهیتا قادری
📄 صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی
-نشریه‌ علمی سیناپس

#پست_علمی
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

✨#ويژه_نامه پنجم اسفند ماه ١٤٠٢✨

-نشریه علمی سیناپس

📄صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی


کارگروه #ژنتیک

┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

یک مانع اپی‌‌ژنتیکی، تعیین‌کننده زمان بلوغ عصبی انسان

🧠 تولید نورون‌های انسانی از سلول‌های بنیادی می‌تواند قدمی بزرگ در مطالعه سلامت و بیماری‌های مغزی باشد. فرآیند بلوغ نورون‌ها به آرامی رخ می‌دهد. هم‌چنین اکنون می‌دانیم که سلول‌های عصبی مشتق‌ شده از سلول‌های بنیادی پرتوان انسان برای رسیدن به حالت بزرگسالی در آزمایشگاه به ماه‌ها زمان نیاز دارد.

ادامه مطلب...
📈 تحقیقات جدیدی که به رهبری مرکز سرطان مموریال اسلون کترینگ (MSK) صورت گرفته است، باعث کشف برنامه رشد اپی‌‌ژنتیکی، تعیین زمان بلوغ عصبی انسان و راهی برای سرعت بخشیدن به این فرآیند شده‌است.

📑 طی مطالعات بیش‌تری که توسط فارغ‌التحصیلان Studler انجام شد، ترکیبی از ۴ ماده شیمیایی (به نام GENTonik) کشف شد که می‌تواند بلوغ عصبی را با سرکوب عوامل اپی‌‌ژنتیکی که مانع بلوغ سلولی می‌شوند و تحریک عوامل تحریک‌ کننده بلوغ سلولی، تقویت کند. این تحقیقات هم‌چنین نشان داد که این ترکیب، علاوه بر نورون‌های قشر مغز و نورون‌های حرکتی نخاعی، قادر به تسریع چندین نوع سلول دیگر مشتق‌ شده از سلول‌های بنیادی ازجمله ملانوسیت‌ها و سلول‌های بتای پانکراس هم می‌شود.

✔️ این یافته‌ها می‌توانند در مدل‌ سازی اختلالاتی مانند اوتیسم و پارکینسون بسیار مفید باشند. ازجمله موانع بزرگ در این زمینه آن است که نورون‌های انسانی به مدت زمان زیادی برای رسیدن به تکامل و بلوغ نیاز دارند و همین موضوع، خلاصه‌ کردن این فرآیند در شرایط آزمایشگاهی را دشوار می‌کند. 

🧓🏻 اختلالاتی مانند پارکینسون به‌ طور معمول در یک فرد ۶۰ تا ۷۰ساله رخ می‌دهد که بدین معناست که سلول نه تنها در حالت بزرگسالی بلکه در حالت پیری قرار دارد و این چیزی است که باید روی آن تحقیقات بیش‌تری انجام شود.

🔹برای مشاهده‌ی منبع خبر و مطالعه‌ی جزئیات بیشتر، کلیک کنید.

✍🏻 نویسنده: ملیحه ترابی
📝 ویراستار: امیر کبیریان
🎨 گرافیک: ملیحه ترابی
👤 مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤 سردبیر: آناهیتا قادری
📄 صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی
-نشریه‌ علمی سیناپس

#پست_علمی
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

نقش ساختار پروتئین مغزی PNMA2 در ازدست دادن حافظه ناشی از سرطان

🧠از عوارض نادر اما جدی سرطان، ازدست رفتن سریع حافظه و مشکلات شناختی ناشی از حمله سیستم ایمنی بدن به مغز است.

ادامه مطلب...
🧑🏼‍💻 محققان دریافته‌اند که برخی از تومورها می‌توانند از طریق پروتئینی شبیه به ویروس، واکنش ایمنی خارج از کنترلی را آغاز کنند، که ممکن است به سلول‌های مغزی آسیب برساند. این علائم، شروعی طوفانی داشته و در نتیجه سیستم ایمنی بدن ناگهان شروع به مورد هدف قراردادن پروتئین‌های خاصی در مغز می‌کند.

🧐 دانشمندان می‌دانستند که این واکنش ایمنی، اغلب پروتئینی به نام PNMA2 را مورد هدف قرار می‌دهد، اما هیچ‌کس نمی‌دانست چرا این پروتئین، چنین پاسخ ایمنی قوی‌ای را تحریک می‌کند که محققان را در یافتن راه‌هایی برای جلوگیری از آن دچار مشکل می‌کند.

📑 جیسون شپرد میگوید: افزایش سریع علائم، که می‌تواند شامل ازدست دادن حافظه، تغییرات رفتاری، از دست دادن هماهنگی اندام‌ها و حتی تشنج باشد، نشانه مشخص این بیماری است، که سندرم عصبی پارانوپلاستیک ضد Ma2 نامیده می‌شود.

👩🏻‍🦲این بیماری یکی از انواع سندرم‌های عصبی مرتبط با سرطان است، که نرخ ابتلا به آن، کم‌تر از ۱ در هر ۱۰هزار نفر مبتلا به سرطان است.

🦠برای آگاهی از چگونگی فعالیت PNMA2، جونی شو، محقق زیست‌شناسی عصبی، ساختار پروتئین را با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مورد مطالعه قرار داد، که با بررسی اولین تصویر واضح از این پروتئین، بسیار شگفت‌زده شد. زیرا مشاهده کرد که پروتئین‌های متعدد PNMA2 به‌طور خود‌به‌خود به مجموعه‌های ۱۲ سو، سازماندهی شده بودند که شباهت چشم‌گیری به ساختار هندسی پروتئین پوششی برخی از ویروس‌ها داشتند.

🔬 محققان دریافتند که یکی از عملکردهای سیستم ایمنی سالم، حمله به ویروس‌ها است و ساختار شبه ویروس PNMA2، آن را به‌صورت‌ ویژه مستعد هدف‌گیری می‌کند. در‌واقع، سیستم ایمنی بدن تنها زمانی به پروتئین PNMA2 حمله می‌کند، که به مجموعه‌های شبه ویروس تبدیل می‌شود.

🔍دانشمندان دریافتند که محل بیان PNMA2 در بدن نیز مهم است. این پروتئین به طور معمول فقط در مغز و در نورون‌ها بیان می‌شود، اما برخی از سلول‌های سرطانی نیز می‌توانند آن را بیان کنند، که موجب تحریک سیستم ایمنی بدن می‌شود. تا زمانی که PNMA2 در محل اصلی خود یعنی مغز باقی بماند، سیستم ایمنی بدن به آن واکنشی نشان نمی‌دهد. به ندرت پیش می‌آيد توموری در قسمت دیگری از بدن، شروع به تولید پروتئین PNMA2 کند، که با تشخیص این پروتئین در خارج از مغز توسط سیستم ایمنی، مثل هر مهاجم خارجی دیگری، به آن حمله صورت می‌گیرد. در نتیجه‌ی این واکنش، سیستم ایمنی بدن فقط به PNMA2 تولید‌شده توسط سلول سرطانی حمله نمی‌کند، بلکه بخش‌هایی از مغز شامل مناطقی که در حافظه، یادگیری و حرکت دخیل هستند و به‌طور معمول PNMA2 تولید می‌کنند، را نیز مورد هدف قرار می‌دهد.

🔹برای مشاهده‌ی منبع خبر و مطالعه‌ی جزئیات بیشتر، کلیک کنید.

✍🏻 نویسنده: پرگل یخچی
📝 ویراستار: آناهیتا قادری، مینو ظفریان، نسترن ایمانی‌فر
🎨 گرافیک: مینو ظفریان، رومینا خوش‌سیر، ملیحه ترابی
👤 مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤 سردبیر: آناهیتا قادری
📄 صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی
-نشریه‌ علمی سیناپس

#پست_علمی
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━

🎙گروه گویندگی: مونا اکبری خاناپشتانی، طناز فرازمند، محدثه نیکوگفتار طاهر
💻تنظیم و تدوین: امیر کبیریان
📝گروه نویسندگی: فاطمه قدیری، میلاد عبادی‌پور، علیرضا سبزی‌کار، رایحه حمزه، شیما حیدری، فاطمه عبداللهی، علیرضا صادق‌زاده
👤مدیر مسئول: ارشیا جهانگیری
👤سردبیر: آناهیتا قادری
📄صاحب امتیاز: انجمن علوم و فناوری زیستی دانشگاه شهید بهشتی
-نشریه علمی سیناپس

#پادکست ویژه‌نامه شماره ۴
کارگروه #ژنتیک
┏━━━━━━━━
@BioSBU ⚡️
@sbubiosociety 🧬
┗━━━━━━━━